Cursuri Fiziologie

1

PLĂCUŢELE SANGUINE

-denumirea de trombocite se menţine pentru celulele nucleate de la păsări, peşti,

amfibieni

Structură

-discuri biconvexe, minuscule: d ~ 3 μm, grosime = 1 μm

-membrana -învelită de un strat glicoproteic de 0,2 – 0,5 μm (glicocalix) pe care se

absorb ADP, F V, F VIII, F IX ai coagulării, factorul von Willebrand

-trimite prelungiri digitiforme în interior formând un sistem canalicular

intricat ce conferă o structură spongioasă şi măreşte considerabil

suprafaţa de contact

-2 zone -centrală: granulomer -2 tipuri de ggrraannuullaaţţiiii::

dddeeennnssseee -conţin - Ca++, serotonină, NA, ADP, ATP, F4,

factor transformator de creştere B

ααα -fibrinogen, fibronectină, f. von Willebrand,

trombospondina –stimulează proliferarea f.m. netede şi a fibroblaştilor

din peretele vascular favorizând vindecarea plăgilor

2

- periferică: hialomer -mitocondrii

-aparat Golgi

-microfilamente

-microtubuli -dispuşi la periferie

-menţin forma celulei

-orientează activitatea contractilă

-proteine contractile -10 % din proteinele plachetare

-actină şi miozină

-la periferia celulei în contact cu

inelul marginal al microtubulilor

-activarea plăcuţelor sanguine contactul granulaţiilor cu aparatul

contractil şi eliminarea la exterior a enzimelor pe care le conţin

Formare

-în măduva osoasă

celula stem megacarioblast megacariocit megacariocit bazofil granular megacariocit plachetar plăcuţe sanguine -un megacariocit plachetar formează ~ 4000 de plăcuţe sanguine

-reglare: trombopoietina -substanţă umorală

-intensifică formarea megacariocitelor

Durata de viaţă - 8 - 10 zile

Valori normale 150.000 - 400.000 / mm3

1/3 -sechestrate în splină

3

Variaţii- - trombocitoze -după hemoragii, traumatisme, splenectomie

-în poliglobulie

-peste 700.000 / mm3 tromboze intravasculare

- trombocitopenii - sub 100.000 / mm3

- la valori sub 50.000 / mm3 -hemoragii spontane

Rol funcţional

1. menţin integritatea endoteliului vascular – se fixează pe membrana bazală

între celulele endoteliale

2. concentrează şi transportă substanţe plasmatice -NA

-serotonina

-factori ai coagulării

3. aderă la suprafeţele rugoase după care suferă modificări morfologice

4. rol în hemostază şi în retracţia cheagului

5. participă la coagulare

6. fagocitează complexe Ag-Ac iar enzimele eliberate declanşează reacţia

inflamatorie

4

HEMOSTAZA

-reprezintă ansamblul de reacţii ce determină oprirea sângerării prin obliterarea unei

breşe vasculare.

-cuprinde 3 faze: -vasculare

-plachetare

-plasmatice

I. FENOMENE VASCULARE

-vasoconstricţie locală - 60 minute

-mecanism -reflex -declanşate de stimularea receptorilor algici - 10-30 secunde

-umoral -eliberarea de serotonină, NA şi TxA2 din plăcuţele sanguine

-fibrinopeptidul B desprins de pe fibrinogen sub acţiunea

trombinei induce contracţia musculaturii netede direct şi

indirect

-miogen -musculatura netedă a vasului iritată de leziune se contractă

II. FENOMENE PLACHETARE

-determină formarea unui dop sau tromb plachetar

-se realizează în mai multe faze:

1.Aderarea -plăcuţele sanguine aderă la -suprafaţa lezată a vasului (rugoasă)

-fibrele de colagen denudate: subendoteliale

-favorizată de -eliberarea ADP-ului din celulele endoteliale lezate

-factorul von Willebrand -se fixează pe receptorii

GP Ib -plăcuţe sanguine nestimulate

GP IIb-IIIa -plăcuţe sanguine stimulate

5

2.Agregarea -coeziunea plachetară constă în alipirea peste primul strat de plăcuţe

sanguine a altor straturi

-favorizată de -ADP şi Ca++ din plachete sanguine (granulaţiile dense)

-trombina

-fibrinogen (granulaţiile α) -pe receptorii GP IIb-IIIa

în competiţie cu factorul von Willebrand

-trombospondina (granulaţiile α) -se fixează pe receptorii

GP IIb-IIIa şi de fibrinogen agregare reversibilă

6

3.Activarea plăcuţelor sanguine sau metamorfoza vâscoasă

-apare în urma contactului cu fibrele de colagen, în prezenţa unor cantităţi minime de

trombină, ADP şi TxA2

-aceste substanţe intensifică activarea plachetelor sanguine

-plachetele sanguine emit pseudopode datorită unui proces contractil

-în urma contactului cu factorii activatori ai receptorului de la suprafaţa plachetelor se

activează:

fosfolipaza C-prin intermediul unei proteine Gp -proteina reglatoare a

guanozin nucleotidului

-interacţionează cu PIP2 din membrană şi-l desface în :

diacilglicerol (DAG) -activează o proteinkinază ce fosforilează proteinele

inozitoltrifosfat (IP3) -acţionează pe RE şi mitocondrii eliberare Ca++

Ca++ contracţia actinei şi miozinei plăcuţele emit pseudopode

eliberarea conţinutului

granulaţiilor α şi dense

fosfolipaza A2 –activată în membrana plăcuţelor de creşterea Ca++

desprinderea din fosfatidil colina membranară a acidului arahidonic

7

acid arahidonic ciclooxigenaza lipooxigenaza Tx PG Prostaciclina (PGI2) Leucotriene (plăcuţe (plăcuţe sgv., (plăcuţe (f.m. netede – per.vasc (C4, D4, E4, F4) sgv.) pereţii vaselor) sgv.) cel. endoteliale) TxA2 PGE2 PGD2 + - PGF2α adenilciclaza -r.alergice adenilciclaza -r. anafilactice c AMP elib.după r. Ag-IgE efecte intraplachetar din mastocite c AMP asemănătoare intraplachetar cu PGI2 Ca++ readus în RE -mediatorii inflamaţiei plasmă - permeab. - agregarea capilară

-vasoconstricţie plachetară -agregare plachetară - vasodilataţie -ef.chemotactic - împiedică expansiunea pt N, Eo (LTB4) cheagului -bronhoconstr. făt: canal arterial-sinteză max. de PGI2 -glucocorticoizii au acţiune antiinflamatorie prin împiedicarea desprinderii acidului

arahidonic din fosfolipidele membranei celulare, blochează formarea leucotrienelor,

prostaglandinelor, tromboxanilor şi prostaciclinei

-antiinflamatoarele nesteroidice (aspirina, indometacin) inhibă numai ciclooxigenaza

(se formează leucotriene)

8

III. FENOMENE PLASMATICE

-formarea reţelei de fibrină –întăreşte dopul de plăcuţe sanguine

-3 –6 minute

-după 30-60 de minute -retracţia cheagului apropie marginile plăgii

Tensiunea ţesuturilor înconjurătoare

-rol în hemostază – mai ales în vasele ce au musculatură

-hemoragii în cavităţi deschise –se opresc foarte greu

închise –se opresc rapid –sângele extravazat comprimă vasele

favorizând hemostaza

-în capilare –hemostaza se produce prin constricţia sfincterului precapilar sau prin

retracţia elastică a vasului

-în vasele mari –vasoconsricţia nu are loc şi hemoragia poate fi fatală dacă nu se

instituie hemostaza externă

-scăderea plăcuţelor sanguine sub 50.000 / mm3 sau defectele lor funcţionale

determină hemoragii la traumatisme minime

9

COAGULAREA SÂNGELUI -constă într-o succesiune de reacţii enzimatice ce determină trecerea fibrinogenului

solubil în fibrină insolubilă

-există 2 teorii: teoria cascadei enzimatice -Macfarlane (1964)-fiecare factor -inactiv

teoria autocatalitică -Seegers (1958)

-factorii coagulării: I –fibrinogen

II –protrombina

III –tromboplastina tisulară

IV –Ca++

V –proaccelerina

VII –proconvertina

VIII –globulina antihemofilică A

IX –globulina antihemofilică B (Christmas)

X –Stuart-Prower

XI –Rosenthal (Plasma Tromboplastin Antecedent: PTA)

XII –Hageman

XIII –Laki-Lorand -stabilizator al fibrinei (FSF)

Prekalikreina -Fletcher

Kininogenul cu G.M. mare –Fitzgerald

-există 2 mecanisme de activare -mecanismul intrinsec

-mecanismul extrinsec -contactul cu ţesuturile

MECANISMUL INTRINSEC

-necesită doar prezenţa factorilor plasmatici şi plachetari

-mai multe faze:

1. Faza de contact

10

-declanşată la fixarea pe suprafeţele electronegative a 4 proteine plasmatice: F XII,

prekalikreina, kininogenul cu G.M. mare, F XI

-nu necesită Ca++

-fixarea -F XII la suprafeţele electronegative –independent de celelalte proteine

-prekalikreinei şi F XI –prin intermediul kininogenului cu G.M. mare,

cu care ele formează complexe circulante (lipsa kininogenului nu

permite fixarea celorlalte două proteine)

-în prezenţa celor 4 proteine, F XII produce conversia F XI în F XI a

-F XII -Hageman -denumirea de la numele pacientului la care lipsea

-sintetizat în ficat

-activarea –prin dezvăluirea unei zone active proteolitice

-F XIIa –activează -fibrinoliza

-C1q

-sistemul kininoformator

-lipsa lui nu determină tulburări hemoragipare, dar sângele recoltat

în vase de sticlă nu coagulează

-Prekalikreina -Fletcher- se produce în ficat

-în plasmă se asociază cu kininogenul cu G.M. mare

prekalikreina F XII a kalikreina

singura protează capabilă

să activeze F XII (Hageman)

-Kininogenul cu G.M. mare -Fitzgerald

-nu are funcţie enzimatică

-rol de cărăuş pentru prekalikreină şi F XI pe care îi fixează pe

suprafeţe electronegative, în vecinătatea F XII adsorbit

Cei 3 factori nu joacă rol în hemostaza normală, deoarece în lipsa lor pacienţii nu

sângerează anormal

-F XI -Rosenthal -absenţa lui determină tulburări hemoragipare asemănătoare

hemofiliei dar mai puţin grave

2. Profaza (tromboplastin-formarea)

11

-F IX -Christmas , globulina antihemofilică B

-sintetizat în ficat sub influenţa vit. K

-activat sub acţiunea F XI a prin scindare proteolitică

-în lipsa lui hemofilia B (15%) –tratament: sânge conservat

F IX a

F VIII a convertesc F X în F X a

fosfolipidă din plăcuţele sgv

Ca++

-FVIII -globulina antihemofilică A-glicoproteină sintetizată de endoteliile vasculare

-degradată prin conservarea sângelui

-se consumă în coagulare

-hemofilie A –tratament: sânge proaspăt

-activitatea biologică a F VIII depinde de

cuplarea sa cu F. Willebrand sub forma unui

complex macromolecular

-factorul Willebrand -G.M. de 10 ori mai mare ca F VIII

-unit de F VIII complex macromolecular F VIII – F W

-componenta procoagulantă : F VIII c

-activată de trombină

-rol: cofactor al F IX a mărind viteza

de activare a F X

F X a

F V a se formează activatorul protrombinei: protrombinaza ce activează

Ca++ transformarea F II (protrombina) în F II a ( trombina)

F3

-F X –Stuart-Prower -produs în ficat sub influenţa vit. K

-singur, transformă foarte lent protrombina în trombină de aceea

acţionează cu un cofactor: proaccelerina V

-F V -accelerina -labil

-dispare din plasmă prin conservare

-sintetizat în ficat fără vit. K

12

-rol: cofactor în formarea trombinei din protrombină

-intervine numai după ce a fost activat de către trombină

3. Faza I a coagulării (trombin-formarea)

protrombina protrombinaza trombina

F Xa, F V, Ca++ , F3

-F II -protrombina- produsă în ficat în prezenţa vit.K (alături de F VII, F IX, F X)

-în insuficienţa hepatică protrombina scade foarte mult şi apar

tulburări hemoragipare

-activarea protrombinei are loc cu viteză maximă la suprafaţa

plăcuţelor sanguine stimulate ce prezintă nişte fosfolipide acide

(fosfatidilserina)

-pe suprafaţa plăcuţelor sanguine se fixează şi F V , activat în

prealabil de trombină printr-un proces proteolitic

-pe F V a se fixează simultan F II şi F X a cu o valenţă, iar cu

cealaltă, prin intermediul ionilor de Ca ++, se fixează de

fosfolipidele plachetare

-în asociere cu factorii de pe membrana plachetară F X a scindează

rapid protrombina eliberând 2 fragmente lipsite de activitate

proteolitică dar purtătoare de zone de legare cu fosfolipidele

plachetare şi cu F V a

Trombina -G.M. = 35.000 d

-se desprinde de pe suprafaţa plachetară

-enzima centrală a coagulării

-izolarea ei a permis efectuarea de intervenţii chirurgicale pe organe cu

hemostază deficitară (ficat, creier) prin aplicarea unei pelicule de

fibrinogen –trombină pe plagă, ce determină o coagulare puternică

1mg trombină coagulează 100 ml sânge în 10 secunde

la pH = 7-9

13

4. Faza a II-a a coagulării (fibrin-formarea)

-trombina activă atacă fibrinogenul rezultând un fibrinomonomer ce se polimerizează

spontan dând naştere unui fibrinopolimer labil

-F I -fibrinogenul

-G.M. = 340.000 d

-sintetizat în ficat şi SRE

-concentraţie sanguină 0,2- 0,4 g % adulţi

0,1 –0,2 g % copii

-dimer - 2 subunităţi identice -fiecare subunitate este alcătuită din 3 lanţuri

polipeptidice: Aα, Bβ, γ unite prin punţi disulfidice

-trombina eliberează din fiecare subunitate câte un peptid A şi B, puternic încărcate

negativ şi care nu permiteau polimerizarea datorită respingerii electrostatice

-la început, polimerizarea fibrinei se face cu legături laxe de H , formându-se o

reţea instabilă ce se desface într-o soluţie de uree 5 M sau HCl 0,03 %

-stabilizarea fibrinopolimerului se produce sub acţiunea F XIII

-F XIII -stabilizator de fibrină

-activat de trombină

- + Ca ++ determină trecerea fibrinopolimerului într-o formă stabilă

-în plasmă -F XIII-2 lanţuri polipeptidice a şi b (lanţul b -protejează lanţul a)

-fixarea Ca++ de lanţul a determină detaşarea acestuia de

lanţul b care eliberează zona activă

- în plăcuţele sanguine -doar lanţul a

-sub acţiunea F XIII pe molecula de fibrină stabilizată se fixează fibronectina

şi inhibitorul α 2 al plasminei

Fibronectina -glicoproteină sintetizată de endoteliile vasculare, macrofagele

peritoneale şi fibroblaşti

-în plasmă, lichid extracelular

14

-leagă fibrina şi colagenul

-favorizează pătrunderea fibroblaştilor şi cicatrizarea plăgilor

MECANISMUL EXTRINSEC

-coagularea este iniţiată de leziunea tisulară care eliberează:

F III -tromboplastina tisulară -o componentă proteică şi una fosfolipidică

-activează F VII

F VII -proconvertina -activată prin cuplarea cu o componentă fosfolipidică a F III

transformându-se în F VII a ( convertina)

-sintetizat în ficat în prezenţa vit. K

-timp de înjumătăţire ~ 6 ore

-se activează şi sub acţiunea F XII a, F XI a şi kalikreinei

-activează -lent - F IX

-rapid -complexul enzimatic: protrombinaza

( F X F V F3 Ca++ )

FACTORII INHIBITORI AI COAGULĂRII

-factorii coagulării prezenţi în10 ml de sânge sunt suficienţi pentru coagularea

întregului volum de sânge, dar coagularea nu se produce datorită existenţei unor

factori ce împiedică coagularea intravasculară a sângelui

1.Netezimea endoteliului vascular şi stratul monomolecular de proteine

încărcate negativ adsorbite pe suprafaţa endoteliului împiedică prin respingere

electrostatică fixarea plachetelor sanguine

-celulele endoteliale conţin o enzimă: trombomodulina ce fixează trombina

modificându-i specificitatea

2.Factori anticoagulanţi

- 8 substanţe inhibitoare ce neutralizează trombina sau protrombina

antitrombina I -filamente de fibrină ce adsorb ~ 85 –90 % din trombină

15

=> nu se permite o coagulare extensivă în vasele sanguine

antitrombina III -α2 –globulină cu G.M. = 65.000 d

-rol –antiserinprotează

-sintetizată în ficat

-nivelul plasmatic după estrogeni, în graviditate

după administrare de cortisol

-fixează 75 % din trombina liberă a plasmei

-heparina se fixează pe antitrombina III (lizina) inducând modificări

conformaţionale ale antitrombinei III

=> reacţia antitrombinei III (arginina) cu trombina (serina) se

accelerează de 1000 ori

-persoanele care nu au antitrombină III nu răspund la tratamentul

cu heparină

-heparina –provine din mastocite şi se adsoarbe pe suprafaţa celulelor

endoteliale mărindu-le sarcinile negative

Trombină S

A Antitrombina III

Heparină

L

α2 –macroglobulina = antitrombina progresivă -denumită astfel deoarece

inactivează încet trombina

-inactivează şi tripsina, plasmina

α1 –antitripsina -inhibă foarte lent - trombina

- FXI a

- plasmina

-lipsa congenitală emfizem pulmonar

ciroză hepatică fără tromboze

16

3.Sistemul anticoagulant al proteinei C

-include -două proteine plasmatice (C şi S)

-o proteină din membrana endoteliului vascular: trombomodulina

- proteina C

-glicoproteină sintetizată în ficat în prezenţa vit.K

-activată sub acţiunea trombinei, reacţie accelerată de trombomodulină

-trombina activează proteina C - in vitro -extrem de lent

-in vivo -foarte rapid -pe suprafaţa celulelor

endoteliale există trombomodulină cu

afinitate pentru trombină

trombomodulina -formează complexe echimoleculare cu trombina activând

prompt proteina C în prezenţa Ca++

-cuplarea trombinei cu trombomodulina activează

proteina C dar nu mai coagulează fibrinogenul, adică

trombomodulina inhibă activitatea procoagulantă a

trombinei

-întreruperea activării proteinei C are loc prin internalizarea complexului

trombină-trombomodulină

-proteina C activată degradează F V a fixat pe plăcuţele sanguine şi determină

pierderea receptorului (accelerinei) pentru F X a

-proteina S-permite ataşarea mai uşoară a proteinei C activate de celulele endoteliale

sau de plăcuţele sanguine

-sintetizată în ficat în prezenţa vit. K

4.Factor inhibitor al activatorului tisular-sintetizat de hepatocite sub acţiunea FVa

Fi al A t+ F VII + tromboplastina tisulară complex inhibitor

5.Antivitamine K -inhibă coagularea in vivo prin inhibarea F II, F VII, F IX, F X

(ex. cumarinele -efecte anticoagulante la 12 –24 ore, folosite în tromboze, infarcte

17

6.Substanţe ce fixează Ca++ -citrat de Na, oxalaţi, fluoruri, EDTA (Ca++ intervine în

toate fazele coagulării-excepţie : faza de contact şi transformarea fibrinogenului în

fibrină)

7.Recoltarea sângelui în vase siliconate sau parafinate (pereţi netezi, neumectabili)

RETRACŢIA CHEAGULUI -apare la 15 – 30 de minute după formarea cheagului

-cheagul gelatinos se separă - într-o parte solidă

-un lichid numit SER = plasmă lipsită de fibrinogen

şi

factorii coagulării

-rol important -plăcuţele sanguine -emit prelungiri (pseudopode):

-se prind pe reţeaua de fibrină

-se scurtează ca urmare a contracţiei

actinei şi miozinei, aceasta fiind

indusă de concentraţii mari de

trombină

-unii consideră că plăcuţele sanguine eliberează retractozim retracţia

cheagului

-alţii consideră că fibrina îmbătrâneşte şi suferă un proces de sinereză

-retracţia cheagului nu apare -în trombocitopenii

-după iradierea plăcuţelor sanguine cu raze X

FIBRINOLIZA -un cheag de sânge uman ţinut la 37 º C, după 48 –72 de ore de la recoltare duce la

resuspendarea eritrocitelor în ser Fibrinoliza = reprezintă degradarea reţelei de fibrină sub acţiunea plasminei

plasminogen 2 activatori tisulari plasmină (proenzimă proces simplu (enzimă) din sânge) nu necesită Ca++

activatorii tisulari -distincţi imunologic

-activatorul vascular Av -eliberat de -endoteliile vasculare

-miocard

-plămân

-ovar

-uter

-prostată

-urokinaza UK –produsă -de endoteliile vasculare

-celulele epiteliale ale tubilor

renali

-monocite

-fibroblaşti

-celule endometriale PLASMINOGENUL

- β-glicoproteină sintetizată în ficat

-în sângele circulant există în 2 forme:

Glu –plasminogen -plasminogen nativ -acid glutamic în zona amino-

terminală

Lys –plasminogen -derivat din Glu-plasminogen

-are lizină în zona amino-terminală

-prin lizină, plasminogenul se ataşează de filamentele de

fibrină lângă activatorul tisular, motiv pentru care

procesul este localizat

-activarea Lys -plasminogenului scindează o legătură

arginină - valină din plasminogen formându-se 2 lanţuri

de plasmină A şi B unite prin punţi disulfidice

-prima plasmină formată scindează Glu –plasminogenul în Lys –plasminogen

Activatorii plasminogenului 1. Activatorul vascular (Av) -are un singur lanţ polipeptidic

-eliberat din endoteliile vasculare când fibrina se fixează la peretele vascular sau în

efortul fizic, stază sanguină venoasă, vasodilataţie, ischemie, anxietate, histamina

-în efortul fizic se eliberează în circulaţie mult activator, dar plasmina nu este

activată deoarece lipseşte fibrina (cofactorul activatorului vascular)

-eliberarea activatorului tisular cu secreţiile exocrine ale glandelor lacrimale,

salivare şi mamare determină activarea plasminogenului în canalele excretoare,

împiedicând formarea unor coaguli de fibrină ce ar putea obstrua conductele

-uter - cantităţi crescute de activator tisular => sângele menstrual nu coagulează

-Av -variaţii circadiene -minim -ora 4 dimineaţa

-maxim -după ora 16

2.Urokinaza (UK) -serinprotează

-se găseşte în mod normal în urină -secretată de celulele epiteliului renal

-sinteză: -lanţ polipeptidic unic (proenzimă) - prin scindarea acestuia apare o

moleculă mai mică: UK

-garantează permeabilitatea căilor excretoare renale

-în secreţii exocrine: salivă, lacrimi, lapte

-rol: activează plasminogenul fixat de fibrină

3.Streptokinaza (SK) - nu este o protează

-provine din streptococii β-hemolitici

-se fixează pe molecula de plasminogen pe care o deformează şi o activează

autocatalitic

-activează plasminogenul circulant şi nu cel legat de fibrină

Inhibitorii activatorilor -în sângele circulant

PAI1 -inhibă activatorul tisular şi urokinaza

-produs de -endoteliile vasculare

-plăcuţele sanguine activate

-în sângele circulant există mai mulţi inhibitori decât activatori

PAI2 -în ultimele 3 luni de sarcină

-inhibă UK

PAI3 -în urină

INHIBITORII PLASMINEI

-după degradarea fibrinei plasmina rămasă liberă în circulaţie se combină rapid cu

inhibitorii ei naturali

α2 -antiplasmina -inactivează plasmina prin cuplarea sa atât cu zona lizinică cât

şi cu cea activă (serina)

-acţiune mai rapidă asupra plasminei libere comparativ cu

cea asupra plasminei legate de fibrină

-inhibă şi adsorbţia plasminogenului pe fibrină

-ciroza hepatică- α2 -antiplasmina fibrinoliza

=> hemoragii spontane

α2 -macroglobulina -intervine când s-a epuizat α2 -antiplasmina din circulaţie

-fixează plasmina

inhibitorul activatorului vascular şi al urokinazei -glicoproteină

α1 -antitripsina

PRODUŞII DE DEGRADARE AI FIBRINEI

fibrina plasmina fragmentele X, Y, D,E

X şi Y -inhibă polimerizarea fibrinei

-inhibă agregarea plachetară

concurând

cu fibrinogenul pentru receptorii

GP IIb-IIIa

-plasmina acţionează numai asupra unui tromb proaspăt format, unul bătrân câştigă

rezistenţă la plasmină, probabil prin adsorbţia α2 -antiplasminei pe filamentele de

fibrină

-administrarea i.v. a plasminei activarea sistemului kininoformator:

bradikinina (BK) vasodilataţie presinea arterială

permeabilitatea vasculară

ACTIVAREA LOCALĂ A FIBRINOLIZEI

-se produce datorită adsorbţiei plasminogenului pe fibrină

-coagul normal -suficient plasminogen pentru topirea tuturor filamentelor de

fibrină din interior

-afinitatea mare a plasminogenului pentru fibrină duce la

localizarea fenomenului

-sub acţiunea unor activatori rezultaţi din -peretele venelor

-leucocite

-eritrocite

-F XII a

plasminogenul se transformă în plasmină în ~ 48 –72 de ore, când

concentraţia inhibitorilor se reduce

-plasmina antrenată în arborele vascular este inactivată de antiplasminele circulante

-plasmina - îndepărtează coagulii minusculi din vasele mici periferice

- are rol în vindecarea plăgilor

-topirea fibrinei favorizează pătrunderea fibroblaştilor şi refacerea continuităţii

ţesuturilor

ACTIVAREA GENERALĂ A FIBRINOLIZEI

-în emoţii intense

-persoanele decedate prin morţi violente au sângele incoagulabil datorită distrugerii

fibrinei de către plasmina activată

-hipoxia sau tulburarea de difuzie a O2 poate activa fibrinoliza prin mobilizarea

activatorilor din endoteliul vascular

Cluj: Prof. Baciu a stabilit rolul SNC în activarea generală a fibrinolizei

-emoţii -adrenalina secretată în exces intensifică fibrinoliza prin mecanism

periferic

şi nu prin SNC

Coagularea intravasculară diseminată

-apare după traumatisme tisulare extinse ce eliberează o mare cantitate de

tromboplastină

-obstrucţia vaselor mici reduce aprovizionarea cu O2 a ţesuturilor

(în 85% din cazuri moarte)

-formarea trombilor numărul de plăcuţe sanguine şi factori ai

coagulării activarea sistemului fibrinolitic

paradoxal: hemoragii spontane în tegumente TTrraattaammeenntt

-tromboze local şi general: activatori ai fibrinolizei

-embolii pulmonare

urokinaza în primele 4 ore permeabilizarea vaselor

streptokinaza obstruate

-rezultatele obţinute cu activatori ai plasminogenului sunt net superioare celor cu

anticoagulante, însă există pericolul hemoragiilor cerebrale: EACA

-astăzi: activatorul tisular al plasminogenului (obţinut prin inginerie genetică)

-acţionează numai asupra cheagului sanguin

-nu distruge -fibrinogenul

-unii factori ai coagulării

-terapia trombemboliei -contraindicată în -accidentele vasculare cerebrale

-hemoragiile interne

1

CURSUL NR. 7 PROPRIETĂŢILE MIOCARDULUI

1. Automatismul cardiac 2. Ritmicitatea (funcţia cronotropă) 3. Conductibilitatea (funcţia dromotropă) 4. Contractilitatea (funcţia inotropă) 5. Excitabilitatea (funcţia batmotropă) 6. Inexcitabilitatea periodică a inimii

1.AUTOMATISMUL CARDIAC

= capacitatea celulelor cardiace de a genera spontan impulsuri

- se datorează celulelor specializate din ţesutul nodal = pace-maker atrial

-fiziologic:

-pace-maker-ul cardiac dominant este nodulul sinoatrial -imprimă ritmul sinusal -pace maker-ii latenţi: -nodulul atrio-ventricular -fasciculul His -reţeaua Purkinje

-originea automatismului cardiac -2 teorii:

-teoria neurogenă -influenţe nervoase extrinseci cu răspândire difuză în miocard

-perimată

-teoria miogenă -acceptată astăzi

-automatismul este o proprietate intrinsecă a celulelor musculare

automate din structura sistemului nodal

-dovada: automatismul apare la embrionul de pasăre ce prezintă celule

miocardice înainte de apariţia elementelor nervoase

-mecanismul intim de producere a automatismului cardiac:

-explicat electrofiziologic

-celulele nodale descarcă automat impulsuri de contracţie -datorită faptului

că sunt incapabile să menţină un potenţial membranar de repaus constant

-în diastolă -celulele nodale se depolarizează lent şi continuu

-când se atinge pragul de excitaţie -se deschid canalele voltaj-dependente şi se

declanşează un potenţial de acţiune ce se propagă declanşând sistola

2

-depolarizarea diastolică şi potenţialul de acţiune diferă în funcţie de

segmentul sistemului nodal în care sunt generaţi datorită fluxurilor specifice de ioni

implicate

1. Nodulul sinoatrial (Keith-Flack)

-grosime:2 mm

-lungime: 2 cm

-situat între vena cavă superioară şi atriul drept, în sulcus terminalis

-aglomerare centrală de celule nodale P -mici, rotunjite , cu aspect palid

-lipsite de elemente contractile

-dotate cu automatism

-în contact strâns unele cu altele

-vascularizat de artera sinusală -ramură din artera coronară dreaptă

-fibre simpatice şi parasimpatice -provin din vagul drept

70 - 80 impusuri / min

2. Nodulul atrio-ventricular (Aschoff – Tawara)

-situat subendocardic în dreapta şi posterior de marginea inferioară a septului

interatrial, lângă orificiul sinusului coronarian

-celule -asemănătoare cu cele din nodulul sinoatrial

-Purkinje -mai alungite, ramificate

-rol de conducere

-vascularizaţie -artera coronară dreaptă

-inervaţia -fibre parasimpatice din vagul stâng

40 –60 impulsuri / min

3

3. Fasciculul His -continuă extremitatea ventriculară a nodulului atrio-ventricular

-trunchiul comun -20 mm lungime

-2mm lăţime

-se îndreaptă spre marginea posterioară a septului

interventricular

-ramura stângă -se aşează pe marginea superioară a septului muscular

-ramura dreaptă -ajunge în acelaşi loc dar mai jos

-celule Purkinje mari -puţine miofibrile

-sarcoplasmă abundentă -mult glicogen

20 – 40 impulsuri / min

4. Reţeaua Purkinje -cele 2 ramuri His se continuă cu o reţea subendocardică de fibre

Purkinje

-potenţialul de repaus -are valori reduse în celula excitoconductoare de - 60 -70 mV

` -instabil -depolarizare treptată a membranei numită:

depolarizare lentă diastolică („pace – maker” potenţial)

-este o modificare locală de excitabilitate, un potenţial gradat ce

nu se propagă

-declanşat de 2 factori: -scurgerea lentă intracelulară a Na+ şi Ca++

-scăderea treptată a permeabilităţii pentru K+

-când depolarizarea lentă diastolică atinge un voltaj prag de

– 40 mV declanşează un potenţial de acţiune

-potenţialul de acţiune -începe cu :

faza 0 -depolarizare rapidă care nu beneficiază de canalele rapide de Na+ ci de

canalele lente de Na+ şi Ca++ , motiv pentru care este atenuată semnificativ

panta ascendentă

-vârful este mai rotunjit datorită unui aflux intracelular lent de Ca++

4

repolarizarea -150 ms

-nu este aşa de distinctă ca la celula miocardică contractilă

-concomitent cu încetinirea influxului de Na+ şi Ca++ se declanşează un

eflux masiv de K+ ce declanşează repolarizarea

-canalele de K+ (K2 , K3) rămân deschise câteva zecimi de secundă

producând o hiperpolarizare a membranei (creşterea negativităţii interioare)

astfel că potenţialul de acţiune coboară până la – 60 mV

-la acest nivel se deschid canalele de K+ numite K1 ce asigură efluxul de K+

pentru atingerea depolarizării diastolice maxime

-când s-a atins acest moment, canalele K2 se inactivează, efluxul de K+ se

reduce treptat şi pe măsura acumulării de Na+ pătruns, are loc depolarizarea

diastolică, cu o pantă de 0,1 Volţi / secundă

-potenţialul de repaus şi de acţiune în sistemul nodal diferă:

-nodulul A-V -potenţialul de repaus -valori mai reduse: - 60 mV

-potenţialul de acţiune -de tip intermediar-între cel din nodulul sinoatrial

şi cel înregistrat în fibrele Purkinje

-durata: 200 –250 ms

-fascicolul His -potenţialul de repaus: - 90 mV

-potenţialul de acţiune diferă foarte mult există canale rapide de Na+

(în faza 0 amplitudinea potenţialului ajunge la 120 mV şi este foarte

rapidă, ca în fibra musculară atrială)

5

-repolarizarea rapidă este ajutată de canalele voltaj-dependente de Clˉ

Cu toate acestea, cel mai rapid ritm de descărcare îl au celulele nodulului sinoatrial

POTENŢIALUL DE ACŢIUNE ÎN FIBRELE CARDIACE

CONTRACTILE

-investighează potenţialul de acţiune din fibra musculară contractilă cardiacă

-potenţialul de repaus: -90 mV

-sarcolema miocardică are o permeabilitate selectivă:

-impermeabilă pentru Na+

-de 100 de ori mai permeabilă pentru K+

-potenţialul de acţiune

-apare sub acţiunea stimulilor -intrinseci -generaţi de sistemul excitoconductor

-extrinseci - mecanici, fizici şi chimici

-membrana fibrelor miocardice iese din starea de repaus

-durata: 300 ms

-cuprinde următoarele faze:

Faza 0 = depolarizare rapidă (spike - potential)

-datorată unui influx rapid şi masiv de Na+ prin canalele voltaj–dependente rapide

- rămân deschise ~ 1 ms

-sunt activate când membrana atinge

pragul depolarizării ~ - 55 mV - 60 mV

-în acest punct membrana se depolarizează rapid, potenţialul trece în zona valorilor (+):

OVERSHOT : + 30 mV

Faza 1 = repolarizare rapidă iniţială

-potenţialul revine rapid la valoarea 0

-datorată influxului de Clˉ prin canale voltaj-dependente rapide

-ce se deschid imediat înaintea inactivării canalelor rapide de Na+

-rămân deschise ~1 –2 ms

-apare şi un eflux uşor mărit de K+ prin canale X1 voltaj-dependente lente

6

Faza 2 = repolarizare în platou

-100 ms

-se deschid canalele lente de Ca++ şi Na+ care realizează cuplarea excitaţiei cu contracţia

-canalele de Ca++ se deschid la -40 mV şi se numesc canale dihidropiridin-sensibile

pentru că nifedipina le blochează

-Ca++ pătruns prin sarcolemă eliberează Ca++ sarcoplasmic prin canale riamodin-

sensibile (riamodina este un alcaloid ce se fixează de canal pentru a-l menţine deschis)

Faza 3 =repolarizarea rapidă finală

-100 ms

-readuce potenţialul de membrană la valoarea de repaus

-se datorează -inactivării influxurilor de Ca++ şi Na+

-atingerea vârfurilor maxime pentru efluxul de K+ prin canalele X1 şi K1

-canalele X1 -canale de K+ voltaj-dependente lente ce se deschid la

atingerea valorii prag (- 55 mV)

-sunt lente-ajung la maximum abia la sfârşitul platoului

Faza 4

-fibra miocardică îşi menţine valoarea potenţialului de membrană la care a ajuns

în urma repolarizării finale

-acest lucru se realizează prin

-transportul activ de Na+ şi K+ prin ATP-ază

-transportul activ de Ca++ prin ATP-ază, împreună cu Mg++

-efluxul de K+ prin canalele K1 complet restabilite

7

2. RITMICITATEA (FUNCŢIA CRONOTROPĂ)

= proprietatea inimii de a emite impulsuri ritmice datorită ţesutului nodal cardiac

-în condiţii normale ritmul cardiac este impus de nodulul sinoatrial cu un ritm de

70 -80 / min pentru că are panta depolarizării diastolice cea mai redusă

-restul formaţiunilor nu pot să-şi impună ritmul propriu pentru că primind potenţialul de acţiune propagat

din nodulul sinoatrial se vor depolariza înainte de a ajunge la sfârşitul depolarizării diastolice

-nodulul A-V -are un ritm de 40 – 60 impulsuri / min

-rol: întârzie propagarea impulsurilor de la atriu la ventricul

-când intră în activitate (experimental sau patologic) instituie un ritm nodal

-fasciculul His şi reţeaua Purkinje -imprimă un ritm de 20 – 40 impulsuri / min

-instituie un ritm idioventricular

-ligaturile lui Stanius -ilustrează posibilitatea intrării în acţiune a acestor focare

secundare de automatism

-frecvenţa de descărcare şi ritmul sinusal poate fi schimbat prin:

-agenţi chimici - Ca++ -accelerează ritmul cardiac oprind inima în sistolă prin

activarea ATP-azei Ca++-dependente ce hidrolizează

compuşii energetici, crescând puterea de contracţie a inimii

- Ca++ -determină insuficienţă mecanică, oprirea inimii

8

instantaneu

- K+ -răreşte ritmul cardiac oprind inima în diastolă prin

reducerea negativităţii intracelulare (-60 mV)

-medicamentele digitalice -răresc ritmul cardiac

-agenţi fizici -termici -încălzirea nodulului sinoatrial frecvenţa

descărcărilor de impulsuri

-răcirea nodului sinoatrial frecvenţa impulsurilor

-factorii nervoşi -ssiimmppaattiiccuull accelerează ritmul cardiac

-noradrenalina pe receptorii β1-adrenergici

permeabilitatea pentru Na+ şi Ca++

conductanţa pentru K+

=> accelerarea ritmului cardiac

-pătrunderea Ca++ este responsabilă şi de forţei de

contracţie a muşchiului cardiac

-ppaarraassiimmppaattiiccuull răreşte ritmul cardiac prin alungirea

depolarizării lente diastolice datorită hiperpolarizării celulare,

prin acţiune pe receptorii muscarinici,

acetilcolina permeabilitatea pentru K+ (eflux)

conductanţa pentru Ca++

9

Variaţiile concentraţiei de Ca++ şi K+ pot schimba pragul critic la care apare potenţialul de acţiune

10

3. CONDUCTIBILITATEA (FUNCŢIA DROMOTROPĂ)

= proprietatea celulelor miocardice de a transmite potenţiale de acţiune

-conducerea se face prin -ţesutul miocardic

-ţesutul specific excitoconductor

-în musculatura atrială -conducerea impulsurilor -cu viteza de 0,3 – 0,4 m/s

-există 3 căi specifice de conducere spre nodulul A-V denumite

căi preferenţiale -viteza de conducere 0,8 – 1 m/s

-fascicolul internodal - anterior Bachmann

- median Wenckebach

- posterior Thorel

-în nodulul A-V -conducerea este lentă şi decremenţială, ajungându-se la viteza de

0,05 m/s, întârziere ce permite golirea atriului înainte de contracţia

ventriculului cu 0,1 s

-acest lucru se produce prin reducerea fluxurilor rapide de Na+ ce

determină scăderea potenţialului de acţiune

-în fascicolul His şi reţeaua Purkinje -viteza creşte la 2 – 4 m/s

-de aici excitaţia difuzează rapid în musculatură şi

determină contracţia sincronă a tuturor fibrelor

miocardice ventriculare

-invazia ventriculară -de către unda de depolarizare este direcţionată de la vârf spre bază,

fenomen ce favorizează golirea

-cuprinde epicardul VD (ventriculului drept) înaintea VS

-în ~ 20 ms se produce depolarizarea completă a VD şi a vârfului

inimii după care urmează depolarizarea peretelui VS şi a bazei

ventriculului

Conductibilitatea este influenţată de

-factori -fizici -căldura conductibilitatea

-frigul conductibilitatea

-medicamente -digitala conductibilitatea

-nervoşi -simpaticul viteza de conducere A-V

-vagul viteza de conducere A-V

11

-potenţialul de acţiune a celulelor Purkinje durează mai mult decât în fibrele contractile ventriculare, ele

funcţionând ca nişte filtre de frecvenţă între A şi V protejând ventriculele de descărcările atriale prea

puternice

4. CONTRACTILITATEA (FUNCŢIA INOTROPĂ)

-cea mai importantă proprietate pentru că funcţia inimii este cea de pompă musculară

-realizată prin 3 sisteme intracelulare

-sistemul de cuplare a excitaţiei cu contracţia: -reticulul sarcoplasmic

-tubii în T

-sistemul contractil –miofilamente

-sistemul endogen –mitocondrii

-inima are o structură sarcomerică asemănătoare cu cea a muşchilor striaţi dar o organizare sinciţială

asemănătoare muşchilor netezi

-un stimul peste valoarea prag aplicat pe o singură fibră atrială excitarea tuturor fibrelor

musculare miocardice producând un răspuns „tot sau nimic” al întregului miocard,

fenomenul se referă la excitaţie

-perioada refractară a celulei miocardice este lungă => miocardul nu se tetanizează sub acţiunea

stimulilor frecvenţi

- bruscă a Ca++ liber în citoplasmă formarea punţilor transversale între

actină şi miozină

-Ca++ se fixează pe troponina C, scade afinitatea troponinei I pentru actină şi permite fixarea capului

polar al miozinei pe locusul de fixare al actinei F

-prin activarea ATP-azei miozinice, actina alunecă spre mijlocul sarcomerului care se scurtează printr-un

mecanism glisant

-hidroliza ATP desface puntea transversală şi o reformează cu locusul următor de pe actină

12

5. EXCITABILITATEA (FUNCŢIA BATMOTROPĂ)

= proprietatea celulei musculare de a răspunde la stimuli

-excitabilitatea celulelor musculare se trădează prin depolarizarea sarcolemei

-sarcolema transmite excitaţia sistemului de tuburi transversale şi discurilor intercalare

-cuplarea excitaţiei cu contracţia are loc prin depolarizarea sistemului sarcoplasmic (longitudinal) aflat în

contact intim cu sistemul tubular transversal ce eliberează Ca++ stocat (pentru proteinele contractile)

-pentru celulele miocardice există Ca++ provenit şi din lichidul extracelular;

blocarea acestuia nu schimbă potenţialul de acţiune dar lipseşte contracţia

De ce?

Prin canalele lente de Ca++ se produce un influx lent de Na+.

6. INEXCITABILITATEA PERIODICĂ A INIMII

-legată de funcţia batmotropă

-observată de Marey în 1896 pe inima de broască

-stimularea electrică directă a miocardului

-în perioada sistolică nu determină extracontracţie

13

-la sfârşitul contracţiei contracţie supranumerară numită extrasistolă

ce apare după o perioadă de latenţă ce se scurtează

progresiv în finalul sistolei şi este minimă în diastolă

-în faza iniţială a sistolei inima este inexcitabilă sau este refractară la un nou stimul

-extrasistolele ce apar în diastolă sunt urmate de o pauză compensatorie

De ce?

Impulsul normal sinusal nu poate fi generat în timpul extrasistolei când membranele sunt

depolarizate.

perioada refractară absolută -250 ms

-durează până potenţialul ajunge la - 50 mV

perioada refractară relativă -50 ms

-cuprinde intervalul - 50 mV - 80 mV

perioada de exaltare a excitabilităţii -50 ms

-între - 80 mV - 90 mV

-datorită inexcitabilităţii periodice miocardul nu se tetanizează

1

CURSUL NR. 8 REVOLUŢIA CARDIACĂ ( CICLUL CARDIAC )

-activitatea cardiacă se exteriorizează prin fenomene: mecanice, acustice, volumetrice,

electrice

-revoluţia cardiacă = succesiunea unor contracţii (sistole) şi a unor relaxări (diastole)

- durată: 0,8 s la o frecvenţă de 70 c/s

- începe cu sistola atrială

SISTOLA ATRIALĂ

-durată: 0,11 – 0,15 s

-la sfârşitul diastolei generale orificiul A-V este deschis şi ambele cavităţi (A şi V) sunt

umplute cu sânge la presiuni sensibil egale

-capacitatea atrială (140 ml ) este mai mare decât cea ventriculară (120 ml ) => sângele

atrial este suficient pentru umplerea cavităţilor cardiace ventriculare complete

-depolarizarea atrială determină -cu o latenţă de câteva sutimi de secundă- contracţia

muşchiului atrial (unda P-EKG)

-datorită contracţiei, presiunea din A creşte timp de 0,1 s cu câţiva mm Hg

inima stg. = 6 - 8 mm Hg

inima dr. = 4 - 6 mm Hg

-contracţia atrială începe în jurul orificiului de vărsare a venelor mari şi are aspectul unei unde

peristaltice ce se deplasează de la vene spre orificiul A-V: trunchi de con

-deşi venele mari nu au valve, datorită formei undei contractile refluxul sângelui în vene

este redus

-sângele din A este presat în V unde determină o creştere uşoară a presiunii:

unda a -ventriculogramă

-sistola A determină umplerea completă a V, contribuind cu ~30% din volumul diastolic

final ventricular, restul de 70% din acest volum curge pasiv în timpul diastolei generale

2

-afluxul venos se reduce în sistola atrială şi sângele se acumulează în venele mari

determinând distensia acestora: unda a -flebograma jugularei

-în sistola atrială valvele A-V sunt deschise dar nu sunt împinse total spre peretele

ventricular ci plutesc într-o poziţie intermediară

-lipsa sistolei atriale nu produce o tulburare marcată a activităţii inimii in repaus

SISTOLA VENTRICULARĂ

-durată: 0,31 s

-are 3 particularităţi:

-începe după terminarea sistolei atriale, datorită întârzierii conducerii A-V

-datorită conducerii A-V depolarizarea şi contracţia V începe la vârf şi se propagă

spre bază

-particularităţile morfo-funcţionale fac ca sistola VS să difere de sistola VD

-formă aproximativ cilindrică

VS -pereţi foarte groşi -fibre circulare

-contracţie -de tip concentric -ce implică reducerea diametrului transversal

şi în mică parte reducerea diametrului longitudinal

-formă aproximativ triunghiulară

-perete relativ subţire -perete intern -reprezentat de suprafaţa bombată a

septului interventricular

VD -perete extern -se scurtează în sistolă, apropiindu-se

de peretele intern fix

=> mişcare excentrică ce asigură VD capacitatea de a evacua volumul

sistolic sub un regim de mică presiune (în foale de fierarărie)

+ reducerea diametrului longitudinal prin coborârea bazei spre vârf

-sistola ventriculară are 3 faze: -izovolumetrică

-izotonică

-protodiastola

3

1. Faza izovolumetrică = de punere în tensiune

-durata: 0,05 s

-începe în momentul în care depolarizarea a cuprins vârful inimii

-unda R -EKG

-presiunea intraventriculară creşte şi depăşeşte presiunea din atrii închizând complet

valvele A-V

-ventriculul devine o cavitate închisă

-pe măsură ce numărul fibrelor contractate creşte, presiunea intraventriculară urcă

rapid, cu o viteză ce atinge maximul la sfârşitul acestei faze

-volumul sângelui nu se modifică, în schimb V îşi modifică forma prin reducerea

diametrului transversal concomitent cu creşterea celui longitudinal datorită

împingerii în sus a planşeului A-V: volumul atrial se reduce şi creşte presiunea în A:

unda c: creşterea presională în circulaţia venoasă

-afluxul venos este parţial oprit şi volumul venelor mari creşte: unda c -flebogramă

-se numeşte contracţie izovolumetrică şi nu izometrică pentru că se măreşte

circumferinţa V odată cu scurtarea distanţei bază-vârf

-se încheie în momentul în care presiunea intraventriculară depăşind presiunea din

arterele mari determină deschiderea valvelor sigmoide şi ejecţia sângelui în circuitul

corespunzător

-în acest moment presiunea arterială atinge valoarea cea mai scăzută:

presiunea arterială minimă diastolică aortă: 65 – 70 mm Hg

a. pulmonară: 10 – 12 mm Hg

2. Faza izotonică = de ejecţie = de evacuare

-durata: 0,22 s

-începe cu deschiderea valvelor sigmoide de la baza aortei şi pulmonarei

-depolarizarea ultimelor fibre ventriculare: unda S –EKG

-muşchiul V dezvoltă forţa de contracţie maximă

-se descriu 2 perioade succesive în funcţie de variaţiile presionale şi fluxul sanguin ejectat:

4

ejecţia rapidă -durata: 0,09 – 0,11 s

-imediat după deschiderea valvelor sigmoide propulsarea sângelui din

V în arterele mari depăşeşte cu mult curgerea sângelui din aortă spre

periferie

-presiunea intraventriculară şi cea din artere devine maximă

presiune arterială maximă sistolică aortă = 120 – 140 mmHg

a. pulmonară = 20 –25 mmHg

-presiunea se menţine la valori puţin mai mari în V

-viteza de ejecţie a sângelui în aortă creşte rapid atingând valoarea de

1 mm/s (la un debit maximal de 0,4 –0,5 l/s)

ejecţia lentă

-durata: 0,13 s

-din momentul în care curgerea sângelui din aortă spre periferie începe să depăşească

fluxul de sânge ejectat de V

-presiunea ventriculară scade uşor sub nivelul celei aortice

-deşi are loc împotriva unui gradient presional inversat, evacuarea sângelui continuă

probabil sub acţiunea inerţiei cu o viteză ce se reduce treptat

-se reduc şi presiunile: ventriculară şi aortică

-este sincronă cu unda T -EKG

-evacuarea sângelui ventricular se realizează în această etapă prin micşorarea

semnificativă a volumului cavităţii V: fibrele miocardice se scurtează cu ~ 33 %

grosimea peretelui creşte

volumul cavităţii scade cu ~ 50 – 70 %

-de la un volum de 150 – 200 ml la sfârşitul diastolei (volumul telediastolic),

inima

unui adult sănătos ajunge la un volum telesistolic: 50 –70 ml , diferenţa de

100 –130 ml reprezintă volumul de sânge ejectat

-evacuarea se produce prin reducerea diametrului transversal dar şi a celui longitudinal

ce coboară planşeul A-V mărind cavitatea atrială şi reduce presiunea din interiorul A:

unda negativă X -flebogramă, ce aspiră sângele din venele mari

5

-evacuarea ventriculară corespunde perioadei de depolarizare totală a V

segmentul ST şi repolarizarea T -EKG

3. Protodiastola -durata: 0,04 s

-perioada scursă de la scăderea presiunii din aortă şi pulmonară şi până

la închiderea valvelor sigmoide

-datorită relaxării miocardului, presiunea intraventriculară scade sub

nivelul celei aortice şi pulmonare şi determină un scurt flux retrograd al

sângelui ce închide valvele sigmoide

Creşterea presiunii în ventriculele care se contractă este foarte rapidă:

-VS -în 0,06 s -presiunea ajunge la 120 -140 mm Hg, cu o viteză de 2 atm/s = 1500 mm/s

-în efort -bătăile sunt puternice -se ajunge la 8 atm /s

DIASTOLA VENTRICULARĂ

-începe din momentul în care fibrele miocardice complet repolarizate încep să se relaxeze

-durata: 0,49 s

-are mai multe faze:

1. Relaxarea izovolumetrică -urmează după protodiastolă

-durata: 0,08 s

-valvele sigmoide închise => V: cavitate închisă (izolată)

-valvele A-V

-relaxarea peretelui V determină o scădere rapidă a presiunii intracavitare la valori

foarte scăzute, în jur de 0 şi chiar sub 0: vidul postsistolic

-planşeul A-V revine la poziţia normală (era coborât în ejecţie); inima îşi modifică

lungimea bază-vârf, dar volumul rămâne constant

-în A deja umplut cu sângele aspirat din venele mari (în deflexiunea negativă X),

revenirea planşeului A-V determină o creştere uşoară a presiunii:

unda v –pe flebogramă , ce indică o nouă creştere a volumului venelor mari prin

uşoara stază venoasă

-în V rămâne o cantitate de sânge neevacuată:

6

volum restant - 30 –50 % din volumul total (telediastolic)

- 50 – 70 ml sânge la adultul sănătos

2. Relaxarea izotonică -se produce când presiunea intraventriculară scade şi creşte presiunea intraatrială

-în momentul în care se atinge vârful undei v atriale, cele 2 presiuni se intersectează:

presiunea intraventriculară scade sub nivelul celei intraatriale

-valvele A-V se deschid şi începe curgerea sângelui din A în V –umplere ce se

realizează în 2 etape (0,30 s):

umplerea rapidă - 0,11 s

-sângele acumulat în atrii curge rapid în ventriculele relaxate

-presiunea intraatrială scade rapid iar aspirarea sângelui în V

determină o nouă scădere a volumului venos: unda y -flebogramă

-presiunea intraventriculară creşte pe măsură ce are loc umplerea cu sg

-francezii denumesc această fază: protodiastola

umplerea lentă = diastaza - 0,19 s

-începe din momentul în care presiunile din A şi V

s-au egalizat şi durează până la o nouă sistolă atrială

-influxul de sânge în cavitatea comună A-V este foarte lent,

presiunea şi volumul rămânând practic constante (diastazis)

-francezii denumesc această fază: mezodiastola

-din punct de vedere fiziologic, sistola ventriculară începe cu închiderea valvelor A-V şi se

termină cu deschiderea valvelor A-V.

-clinic, deschiderea valvelor A-V nu se poate depista , de aceea, pentru clinicieni sistola

ventriculară reprezintă intervalul de timp dintre închiderea valvelor A-V (Zg. I) şi

închiderea valvelor sigmoide (Zg. II)

-evenimentele ciclului cardiac sunt similare în inima dreaptă şi în inima stângă, dar puţin

asincrone:

-sistola AD precede pe cea a AS

-sistola VD începe după cea a VS (valva tricuspidă se închide după cea mitrală)

-contracţia izovolumetrică dreaptă (0,03 s) durează mai puţin decât cea stângă (0,05 s)

7

din cauza presiunii mai reduse => deschiderea pulmonarei se face înaintea aortei

-faza de ejecţie a VD este mai lungă decât a VS => închiderea valvelor sigmoide

pulmonare întârzie faţă de cea aortică, fenomen evidenţiat mai ales în inspiraţie

-sistola + diastola = 0,80 - 0,88 s la 75 c / min

Frecvenţa cardiacă -variază în funcţie de specia animalului: există o proporţionalitate între intensitatea

proceselor metabolice şi frecvenţa bătăilor cardiace -elefant = 30 c/min

-şoarece = 500 c/min

-adult: 70 – 80 c/min

bradicardie -la sportivii bine antrenaţi 60 c/min

-în somn, clinostatism cu 10 c/min mai puţin decât în ortostatism

tahicardie -în -efort fizic 120-140 c/min

-emoţii (adrenalina)

-perioada digestivă

-patologică: -hipertiroidism

-febră

-insuficienţă cardiacă hemodinamică

ZGOMOTELE CARDIACE FIZIOLOGICE -în cursul activităţii mecanice a inimii sunt generate zgomote a căror succesiune în timp

constituie revoluţia cardiacă stetacustică (clinică)

-cu urechea liberă se percep 2 zgomote : -Zg. I -lung cu tonalitate mai joasă

-Zg.II -scurt, mai înalt

-sunt despărţite de o pauză -mică -între Zg.I şi II

-mare -între Zg. II şi următorul Zg.I

-onomatopeic -se reproduc prin silabele: lubb-dup (engleză), tum-ta (franceză)

-zgomotele cardiace se pot înregistra iar grafica se numeşte fonocardiogramă -pune în

evidenţă zgomote ce nu pot fi auzite

-sensibilitatea urechii umane: 20 – 16.000 c/s

-zona cuvintelor vorbite cuprinde vibraţii între 1.000 – 2.000 c/s : receptivitatea maximă

8

-cauza zgomotelor cardiace: -vibraţia valvelor imediat după închiderea lor

-vibraţia sângelui adiacent

-vibraţia pereţilor cardiaci şi a vaselor

Zgomotul I

-este sistolic

-durată: 0,10 – 0,16 s

-lung cu tonalitate joasă -vibraţii -iniţiale 35 – 45 c/s

-finale 120 c/s

-sincron cu debutul sistolei V

-determinat de 4 factori:

1. contracţia bruscă izovolumetrică determină vibraţia -sângelui

-valvelor A-V

unda de sânge ce se îndreaptă spre atrii dar se

loveşte de valva A-V ce intră în vibraţie

2. reverberaţia sângelui între valvele supradestinse A-V

( „ reflexia repetată ”) peretele V

-fixarea cu o agrafă a valvelor A-V dispariţia Zg. I

3. deschiderea valvelor sigmoide

vibraţia pereţilor aortei şi arterei pulmonare la începutul ejecţiei

4. turbulenţa sângelui ce se scurge rapid prin -aorta ascendentă la debutul

-a. pulmonară ejecţiei

-Zg. I -produs de valva -bicuspidă -intensitate maximă la vârful inimii

(în spaţiul V intercostal stâng

în dreptul liniei medioclaviculare)

-tricuspidă -intensitate maximă în spaţiul IV intercostal stâng

lângă stern

-intensitatea Zg. I - - în efort fizic

9

- - în insuficienţa cardiacă

Zgomotul II

-marchează începutul diastolei V

-durata: 0,08 – 0,11 s

-scurt şi ascuţit -frecvenţa: 70 – 150 c/s

-determinat de 2 factori:

1. închiderea valvelor sigmoide aortice şi pulmonare la sfârşitul sistolei

vibraţia -valvelor sigmoide

-pereţilor arteriali

2. reverberaţia sângelui între valve

peretele arterial

-închiderea valvelor sigmoide şi întinderea elastică a acestora de către unda

retrogradă ricoşarea sângelui spre peretele arterial şi de aici pe valve

-când închiderea valvelor sigmoide nu se face simultan Zg. II persistă un timp mai

îndelungat

-dedublare fiziologică a Zg. II -copii, adolescenţi -în timpul inspiraţiei:

afluxul venos mărit prelungeşte faza de ejecţie a VD

-intensitate maximă -pentru -aortă -spaţiul II intercostal drept

-a. pulmonară -spaţiul II intercostal stâng

în apropierea sternului

-intensitatea Zg. II -aortic - - HTA

-pulmonar - -în hipertensiunea din mica circulaţie

Zgomotul III

-diastolic, după umplerea rapidă

-apare la tineri cu perete toracic subţire - la vârful inimii

-se intensifică la mărirea afluxului sanguin: efort fizic, poziţie orizontală

10

-determinat de:-vibraţia -valvelor AV la încetinirea bruscă a curgerii sângelui, în

-pereţilor V momentul trecerii de la umplerea rapidă la diastazis

-se evidenţiază uşor pe fonocardiogramă

ZGOMOTELE CARDIACE PATOLOGICE

Zgomotul IV

-patologic

-atrial, sincron cu sistola atrială

-frecvenţă: 20 c/s

-nu se înregistrează pe fonocardiogramă

-coincide cu unda P -EKG

-produs de un atriu hipertrofiat

Sufluri

-înlocuiesc zgomotele în condiţii patologice

-au vibraţii mai frecvente (800 c/s) şi durează mai mult decât zgomotele normale

-se instalează şi dispar treptat

-determinate de -creşterea vitezei sângelui prin transformarea curgerii laminare în curgere

turbulentă

-trecerea sângelui prin orificii îngustate

-apar în -hipertiroidism -viteza de circulaţie a sângelui este crescută

-reumatism

-sifilis lezarea valvelor A-V sau sigmoide ce determină

-ateroscleroză reducerea diametrului orificiului valvular

-insuficienţa valvulară -valvele nu închid complet orificiul sângele trece în direcţie

(valve distruse) nefiziologică

-suflu fin, aspirativ

-stenoza valvulară -valvele nu se deschid suficient (valve alipite)

11

-suflu dur, uruitor

ŞOCUL APEXIAN = senzaţia de izbitură ce se percepe în zona vârfului inimii: spaţiul V intercostal stâng, pe

linia medioclaviculară, în perioada sistolei ventriculare

-apare datorită modificărilor de -formă

-consistenţă a inimii

-poziţie

-în diastolă -inima seamănă cu un con flasc ce se sprijină pe peretele toracic

-inima este moale - la persoanele culcate pe torace rămâne urma coastelor pe

suprafaţa ei

-în sistolă -inima devine sferică, globuloasă

-consistenţa -apare cartilaginoasă

-inima suferă schimbări de poziţie-se torsionează de la stânga la dreapta

dinapoi înainte

aducând VS în raport cu peretele toracic

-şocul apexian se poate înregistra cu ajutorul unei capsule Marey aplicate în

spaţiul V intercostal stâng

12

ELECTROCARDIOGRAMA (EKG)

= înregistrarea variaţiilor de potenţial din cursul depolarizării şi repolarizării ce au loc în

fibrele miocardice în cursul revoluţiei cardiace

-fenomenele electrice din cursul activităţii cardiace: potenţialul de acţiune cu fazele sale,

precede cu 0,02 s fenomenele mecanice pe care le declanşează

-metodele electrocardiografice pot fi:

-directe -electrozi în contact cu ţesutul cardiac

-puţin folosite în practica medicală

-ex.: EKG de suprafaţă -electrozi plasaţi pe inimă

EKG intracardiacă -electrozi intracardiaci introduşi prin cateterism

EKG intracelulară -microelectrozi ce înregistrează potenţialele de acţiune

transmembranar

-indirecte -electrozi situaţi la distanţă de inimă: la suprafaţa corpului

-de uz curent în clinică

Cum este posibil acest lucru?

Organismul se comportă ca un volum conductor în interiorul căruia se află o

sursă de potenţial variabil: muşchiul cardiac ce generează un câmp electric

variabil ce poate fi înregistrat cu electrozi plasaţi la suprafaţa organismului.

Miocardul -2 categorii de fibre: -depolarizate -suprafaţă electro(-)

-neactivate -suprafaţă electro(+)

-diferenţa de potenţial dintre cele 2 categorii de ţesut se sumează complex

putând fi înregistrată la suprafaţa inimii

-corespondenţa observată între evoluţia potenţialului de acţiune înregistrat cu

microelectrozi intracelulari în fibrele ventriculare şi evoluţia EKG înregistrată simultan pe

aceeaşi suprafaţă indică:

-depolarizarea rapidă (faza 0) corespunde cu complexul rapid QRS

-platoul (faza 2) şi repolarizarea rapidă finală (faza 3) corespund cu

13

segmentul ST şi unda T pe EKG

-deşi legate cauzal, cele 2 fenomene au mecanisme diferite:

* potenţialul de acţiune este un fenomen transmembranar celular

* EKG este sumarea diferenţelor de potenţial dintre suprafeţele celulare

polarizate şi cele depolarizate

RRREEECCCOOOLLLTTTAAARRREEEAAA CCCUUURRREEENNNŢŢŢIIILLLOOORRR DDDEEE AAACCCŢŢŢIIIUUUNNNEEE

DIRECT

-intracelular -fluctuaţii mari de potenţial 100 – 110 mV

-la suprafaţă -valori reduse 3 – 4 mV

-recoltări bipolare -2 electrozi aplicaţi pe suprafaţa celulară „in vitro”

-dacă se stimulează zona electrodului (-) legat la un galvanometru se

obţine o depolarizare iar capătul opus rămâne electro (+)

-galvanometrul înregistrează o deflexiune (+) care revine la zero când

depolarizarea a cuprins întreaga fibră musculară

14

-repolarizarea începe în zona care a fost prima depolarizată şi se

răspândeşte în întreaga fibră

-grafica repolarizării se traduce printr-o deflexiune (-)

=> înregistrarea bipolară de la suprafaţa unei fibre miocardice are ca

rezultat o undă bifazică

-recoltări unipolare -un electrod explorator pe fibra miocardică

-ţesutul din zona celuilalt electrod este strivit mecanic pentru a

anihila procesul de depolarizare şi repolarizare

=> zona devine indiferentă din punct de vedere electric

-curentul de acţiune înregistrat după stimulare este monofazic

INDIRECT

EKG-ul se poate înregistra:

-bipolar -de la suprafaţa inimii -electrodul (-) se aşează pe baza inimii

-electrodul (+) -la periferie

-de la suprafaţa corpului -inima este aşezată într-un mediu bun conducător de

electricitate (ţesuturi şi lichide biologice)

-electrozii -pe cele 2 antebraţe şi pe gamba stângă

=> triunghi echilateral în interiorul căruia se găseşte

„pila electrică cardiacă”

-Einthoven a introdus în practica medicală aceste recoltări

bipolare indirecte şi se numesc derivaţii standard

-electrodul (-) -totdeauna în apropierea bazei inimii

derivaţia (conducerea) I : antebraţ drept - antebraţ stâng

II : antebraţ drept - gamba stângă

III : antebraţ stâng - gamba stângă

15

-aceste derivaţii explorează curenţi de acţiune orientaţi în

plan frontal

-unipolar -un electrod indiferent legat la o rezistenţă de 5.000 ohmi

-un electrod explorator conectat la borna (+) a aparatului ce se aplică pe unul

din cele 3 membre: VR -braţul drept

VL -braţul stâng

VF -gamba stângă

EEELLLEEECCCTTTRRROOOCCCAAARRRDDDIIIOOOGGGRRRAAAMMMAAA NNNOOORRRMMMAAALLLĂĂĂ -6 unde (+) sau (-), ce se succed în cursul unei revoluţii cardiace: P, Q, R, S, T, U

-2 segmente -linia izoelectrică situată între 2 unde: PQ, ST

-3 intervale -interval = segment + undă ; PQ, QT, TP

Unda P -prima deflexiune a ciclului cardiac

-reprezintă sistola electrică atrială

-forma rotunjită

-(+) în conducerile I şi II

-(-) în conducerea III

-durata: 0,08 – 0,12 s ( 0,10 s )

-corespunde cu geneza depolarizării în nodulul SA şi răspândirea ei în întreaga

musculatură atrială

Segmentul PQ (în lipsa undei Q -segmentul PR)

-timpul de conducere a undei depolarizate de la atrii până în musculatura ventriculară

-durată: 0,10 s

Intervalul PQ -cuprins între începutul undei P şi începutul complexului QRS

-reprezintă conducerea sino-ventriculară

-durata: 0,20 s

16

-trebuie apreciat în funcţie de vârstă şi frecvenţa cardiacă

-reprezintă timpul necesar răspândirii depolarizării de la nodulul SA la

miocardul ventricular

Complexul QRS -durata 0,06 – 0,10 s

-convenţional -prima undă (+) situată după unda P se notează cu R

-unda (-) ce precede unda R se notează cu Q

-unda (-) ce urmează undei R se notează cu S

-pot lipsi Q sau S, câteodată amândouă

-unda Q nu depăşeşte 0,2 – 0,3 mV

-unda R -este mai mare de 0,5 mV 2 mV

-este mare în D I -la persoane mici, grase (tipul picnic)

cu inima orizontalizată

D II -la persoane atletice cu inima situată oblic

D III -la persoane slabe şi înalte (tipul astenic)

cu inima verticalizată

-QRS –reprezintă sistola electrică ventriculară –faza de depolarizare

Segmentul ST -corespunde fazei de ejecţie ventriculară

-este legat intim de unda T (se modifică împreună)

-corespunde cu faza de repolarizare în platou ce nu determină potenţiale

importante

-durata: 0,10 s

17

Unda T -rotunjită

-asimetrică -ramura ascendentă -mai lungă, în pantă lină

-ramură descendentă -abruptă

-amplitudine 0,4 - 0,5 mV

-durată: 0,15 - 0,20 s

-are acelaşi sens cu unda de depolarizare deşi repolarizarea parcurge un traseu

invers, dinspre epicard spre endocard datorită presiunii mari intraventriculare din

timpul sistolei

endocard

+ D epicard R +

-fiziologic:- unda T poate fi (-) în D III

- luna 1 de viaţă extrauterină -unda T -poate fi (-)

izoelectrică sau în D I

bifazică

-ascuţită şi simetrică -trădează o leziune patologică

Unda U -apare mai rar pe EKG

-durată 0,16 - 0,25 s

-amplitudine 0,4 -0,5 mV

-unda U (-) în D I -considerată patologică

EKG -permite evidenţierea -tulburărilor de conductibilitate A-V şi intraventriculară

-tulburărilor de irigaţie a miocardului

-nu dă indicii asupra forţei de contracţie a miocardului

18

TULBURĂRILE DE RITM ŞI EXCITABILITATE

1. Extrasistolele = contracţii premature ce tulbură ritmul cardiac, declanşate de focare ectopice

atriale -au acelaşi aspect ca şi complexele normale

nodale -supranodale -au unda P (-) apropiată de complexul QRS deoarece

depolarizarea A se face de jos în sus

-juxtanodale -nu au undă P (se sumează la complexul QRS )

-invazia A şi V se face concomitent

-infranodale -unda P (-) situată după complexul QRS

-depolarizarea A urmează după depolarizarea V

ventriculare -au complexe QRS -deformate

-durata mai mare de 0,10 s

-nu sunt precedate de unda P

-uneori -urmate de o pauză compensatorie, mai lungă pentru extrasistolele

ventriculare, care nu întrerup descărcările normale ale nodulului SA

(pauza compensatorie este mai mică pentru extrasistolele atriale)

19

-nu transmit depolarizarea retrograd în A

-nu excită fascicolul His

-când extrasistolele atriale sau ventriculare survin în faza incipientă a diastolei,

umplerea V se face ineficient, iar contracţia V nu deschide valvele sigmoide

=> Zg. I fără Zg II

2. Tahicardia paroxistică

= tulburare de ritm în care frecvenţa bătăilor cardiace depăşeşte brusc 160 c / min

-după sediul focarului ectopic:

-tahicardie supraventriculară -nu depăşeşte 230 contracţii ventriculare / min

(nodulul A-V nu poate transmite impulsuri cu frecvenţă

mai mare)

-supravieţuire: ~ 30 ani după primul accident

-tahicardie ventriculară -supravieţuire ~ 6 luni (rareori până la 2 ani)

3. Flutterul atrial -determinat de descărcarea rapidă a unor focare ectopice sau

o undă circulară ce se propagă în jurul v. cave inferioare

-unde P „dinţi de fierăstrău” , „valuri”

-regulat -la 2 sau 3 unde P apare un complex QRS (Flutter 2/1 sau 3/1)

-neregulat

-frecvenţa undei de excitare 200 –350 c/min

4. Fibrilaţia atrială

-apare la pacienţii mitrali

-undele P sunt înlocuite cu mici tremurături

-distanţele dintre complexele QRS sunt inegale

-frecvenţa: 350 – 500 c/min

20

-determinată de o undă circulară în jurul v. cave superioare

5. Fibrilaţia ventriculară -contracţie superficială, rapidă, neregulată a ventriculelor, incapabilă să întreţină circulaţia

-în -infarct miocardic

-electrocutare

-necesită un tratament de urgenţă ( moarte în câteva minute fără tratament):

masaj cardiac menţine debitul cardiac şi circulaţia coronariană

-extern –-apăsări în partea inferioară a sternului cu o frecvenţă de

60 -90 /min, provocând o deplasare a sternului de 4 - 5 cm

TULBURĂRI DE CONDUCERE 1. ATRIOVENTRICULARE

-pot fi determinate de -o insuficientă irigare în teritoriul a. coronare drepte asociată cu un

infarct al peretelui posterior

-boli toxiinfecţioase ce lezează miocardul (reumatism, difterie, scarlatina)

-se traduc prin diferite tipuri de blocuri A-V

-gradul I -intervalul PQ -prelungit peste 0,22 s

-gradul II -incomplet -apare câte o undă P lipsită de răspuns ventricular

-când complexul QRS urmează după al doilea sau al treilea P:

bloc 2/1 sau 3/1

-Wenckebach -prelungire progresivă a intervalului PQ până când unda P

rămâne fără răspuns ventricular

21

-gradul III (complet) -indică o disociere a activităţii A de cea a V:

-atriile se contractă după ritmul lor -unde P la distanţe egale

-ventriculele se contractă mai lent -complexele QRS sunt

plasate indiferent de poziţia undelor P

-până la intrarea în activitate a focarelor secundare de

automatism trec câteva minute apare o ischemie cerebrală

ce se manifestă prin ameţeli şi pierderea conştienţei:

sindrom Adams – Stokes

-la aceşti pacienţi este necesară implantarea unor generatori

artificiali de impulsuri (pace – maker) care să imprime

ventriculelor un ritm regulat, mai rapid

2. INTRAVENTRICULARE

-tulburări puse în evidenţă doar pe EKG

-după suferinţe acute sau cronice ale miocardului

-trecătoare

-permanente

bloc de ramură -oprirea conducerii într-o ramură a fascicolului His

-complexul QRS -lărgit şi crestat

-depăşeşte 0,10 s

-precedat de o undă P

-unda T de sens contrar complexului QRS

22

TULBURĂRILE DE IRIGAŢIE ALE MIOCARDULUI -determină o prelungire a repolarizării membranelor

-ischemia uşoară -unda T (-)

-sau unda T bifazică în D I sau D II şi denivelarea segmentului ST

-infarctul miocardic -suprimarea aportului sanguin într-o porţiune a miocardului

determină necroza celulelor numită infarct miocardic

-supra- sau subdenivelarea segmentului ST -persistă 4 -5 zile

-unde T (-)

ascuţite în D I, D II, D III: 4 -6 luni

simetrice

-unda Q -mai profundă şi mai largă -persistă indefinit după

vindecarea clinică a IMA

1

CURSUL NR. 9 REGLAREA NERVOASĂ ŞI UMORALĂ A INIMII - inima - organ autonom capabil să-şi continue activitatea în afara organismului

- are o bogată inervaţie vegetativă adaptează prompt contracţiile cardiace la

necesităţile organismului

-nervii cardiaci: -efectori

-senzitivi

NERVII EFECTORI AI INIMII

-modifică -ritmul cardiac

-forţa de contracţie a inimii

-se împart în: -nervi parasimpatici –cardioinhibitori

-nervi simpatici –cardioacceleratori

Nervii cardioinhibitori -fibre parasimpatice din trunchiul vagal

-origine:- nucleul dorsal al vagului din bulb, situat în planşeul ventriculului IV

-fibrele cardiace ale vagului se desprind din trunchiul nervos principal în regiunea

cervicală, între locul de origine al nervului laringeu superior şi inferior

-apoi, aceste fibre se amestecă cu fibrele simpatice => plexul cardiac ce pătrunde in

musculatura atrială

-aici fac sinapsă cu neuronii postganglionari ale căror fibre se termină sub formă de

inele sau butoni, pe fibrele -ţesutului excitoconductor

-miocardice atriale

-câteva fibre vagale ajung şi în -ventricul

-a. coronare

-n. vag stâng -stimulare -cu un curent -slab întârzierea conducerii A-V :

EKG- prelungirea intervalului PQ

peste 0,20 s 0,50 s

-puternic bloc A-V complet (gradul III)

2

-n. vag drept -stimularea cu un curent -slab -a capătului periferic frecvenţa cardiacă

-puternic inima se opreşte în ddiiaassttoollăă datorită unei

hiperpolarizări a nodulului sinoatrial cu dispariţia

depolarizării lente diastolice

după 4 – 10 sec. inima îşi reia contracţiile cu un ritm mai rar

(deşi stimularea vagală continuă), fenomen denumit:

vagus escape (scăpare de sub influenţa vagală)

-explicaţie: -întoarcerea venoasă crescută umplerea

mărită a inimii ce pune în joc mecanismul de adaptare

intrinsec al lui Starling

-are loc şi intrarea în activitate a focarelor

secundare de automatism

Nervii cardioacceleratori -au neuronii de origine în coarnele laterale ale măduvei toracice T2-T6

-prelungirea periferică a neuronilor părăseşte măduva prin rădăcina anterioară a

nervului spinal, iar prin ramura comunicantă albă pătrunde în lanţul ganglionar

simpatic unde face sinapsă cu fibra postganglionară

-cele mai multe sinapse sunt situate în -ganglionul stelat (format din unirea ganglionului

cervical inferior cu primul ganglion toracic)

-ganglionul cervical mijlociu

-fibrele postganglionare trec prin ramura comunicantă cenuşie în nervii cardiaci

superiori, mijlocii şi inferiori ce alcătuiesc plexul cardiac din jurul marilor vase,

terminându-se difuz în inimă (în atrii şi ventricule)

-stimularea capătului periferic al nervilor simpatici frecvenţa cardiacă

forţa de contracţie a inimii

3

TRANSMITEREA IMPULSULUI VAGAL ŞI SIMPATIC

-prin intermediul mediatorilor vegetativi ce acţionează pe zonele receptoare de pe

membrana celulelor contractile

1. Receptorii colinergici

-în miocard -de tip muscarinic -excitaţi de Ach şi muscarină

(alcaloid toxic extras din ciuperca Amanita muscaria)

-reacţia colinergică -foarte rapidă (Ach -foarte difuzibilă)

-durează puţin (Ach -distrusă rapid de colinesterază)

frecvenţa cardiacă

amplitudinea contracţiilor

2. Receptorii adrenergici

α -puţine efecte cardiace

-stimularea lor vasoconstricţie pronunţată periferică


β1 forţa de contracţie a inimii

vasodilataţie coronariană

β2 -receptori vasculari şi bronşici

-mai puţin sensibili la noradrenalină

-activaţi de adrenalină

NA pe R: β1 determină activarea adenilciclazei

ATP 3,5 AMPc - permeab. pt. Ca++ a sarcolemei -mobilizează Ca++ din reticulul sarcoplasmic fosforilaza b fosforilaza a (inactivă) (activă) glicogen Glc-1-fosfat glicoliză

eliberarea unui plus de energie în miocard

Ca++ intracelular explică acţiunea inotrop (+) a catecolaminelor surplusul de energie

4

-reacţia simpatică -mai tardivă (NA -difuzează mai greu în ţesuturi)

-durează mai mult (înlăturarea NA presupune mai multe mecanisme:

captarea NA în terminaţiile nervoase, degradarea NA în circulaţie)

Fibrele simpatice -descarcă impulsuri cu un ritm rar, continuu, ce menţine forţa de contracţie ventriculară cu

20 % peste puterea de contracţie a unei inimi cu simpaticul blocat

-stimularea simpatică maximă contracţia ventriculară cu 100 % faţă de normal

-glucagonul forţa de contracţie a inimii prin activarea adenilciclazei dar nu prin

intermediul receptorilor β

-extirparea ganglionului stelat frecvenţa cardiacă => există o aaccţţiiuunnee ttoonniiccăă

ssiimmppaattiiccăă

-la om -blocarea medicamentoasă a sistemului simpatic (cu β-blocante) şi a sistemului

vagal (cu atropină) schimbă frecvenţa cardiacă la 100 – 110 c/min =

= frecvenţa cardiacă idiopatică -proprie nodulului sinoatrial

Fibrele vagale -au un efect negativ asupra proprietăţilor funcţionale ale miocardului

ritmul şi forţa de contracţie ventriculară cu 30 %

centrii cardioinhibitori din bulb permanent impulsuri n. vagi deprimă inima

-la om -blocarea nervilor vagi cu atropină frecvenţei cardiace la 180 c/min

-diferenţa dintre 70 c/min şi 180 c/min reprezintă ttoonnuussuull vvaaggaall:: 111100 cc //mmiinn

NERVII SENZITIVI AI INIMII

-aduc la etajele superioare ale SNC impulsuri de la inimă prin n. senzitivi -simpatici

-parasimpatici

Nervii senzitivi parasimpatici

1. fibre ce intră în constituţia vagului

-origine -neuronii din ganglionii: jugular şi plexiform -celulele acestor ganglioni sunt

pseudounipolare -prelungirea -periferică -în zona crosei aortice

-centrală (are mediator: acidul glutamic) -se termină în

nucleul tractului solitar din apropierea ariei postrema:

nucleul senzitiv al vagului şi glosofaringianului

5

-din nucleul tractului solitar se stabilesc legături cu:

-nucleul dorsal al vagului (nucleu motor)

-centrul vasomotor din zona ventro-laterală a bulbului (printr-un neuron inhibitor)

2. fibre anexate nervului glosofaringian

-intră în constituţia nervului Hering

-origine: ganglionul lui Andersch de pe traiectul nervului IX

-ramura -periferică -inervează zona bifurcaţiei arterei carotide comune

-centrală -ajunge în nucleul tractului solitar făcând conexiune cu nucleul dorsal al

vagului şi cu centrul vasomotor bulbar, la fel ca fibrele senzitive vagale

-stimularea capătului -central al n. senzitivi parasimpatici ritmul cardiac, p. a.

-periferic -rămâne fără răspuns

centrii bulbari impulsuri parasimpatice inimă => pt. efectele inhibitorii trebuie să rămână fibre eferente vagale intact unul din n. vagi

Nervii senzitivi simpatici

-traiect similar cu fibrele efectoare simpatice

-origine -ganglionul spinal

-transmit semnale algice din miocard (generate mai ales de ischemia miocardului)

-semnalele ajung prin rădăcina posterioară la coarnele posterioare ale măduvei spinării

-aici are loc sinapsa cu un neuron senzorial somatic la care ajung prin convergenţă şi alte

aferenţe de la un neuron senzorial somatic

-impulsurile dureroase miocardice -se referă nu la miocard ci la zona senzorială

metamerică cutanată

-impulsurile dureroase miocardice pot fi raportate

dacă sinapsa a avut loc cu:

-fibrele senzoriale ale nervului cubital -în ultimele 2 degete

-alţi neuroni senzitivi ai plexului brahial -retrosternal

-neuroni senzitivi ai trigemenului -mandibular

-în trecut, una din metodele de tratament a anginei pectorale a constat în extirparea

ganglionului stelat (îndepărtarea căilor senzitive simpatice)

6

ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE ÎN ACTIVITATEA CARDIACĂ

Zonele reflexogene = structuri neuro-vasculare bogate în ţesut elastic şi elemente

nervoase preso- şi chemosensibile cu sensibilitate maximă la variaţii de presiune, întindere

sau compoziţie chimică a sângelui circulant, situate la nivelul vaselor mari de la baza

cordului şi gâtului

ZONA REFLEXOGENĂ SINOCAROTIDIANĂ

-2 tipuri de receptori -baroreceptori -sensibili la presiune

-chemoreceptori -sensibili la compoziţia chimică a sângelui

-deasupra bifurcaţiei a. carotide primitive, pe carotida internă se află o porţiune dilatată

sub formă de bulb = sinus carotidian

baroreceptorii

-a. carotidă internă are o medie mai subţire decât restul vaselor

-localizaţi între medie şi adventiţia vasului

-terminaţii butonate sau răsucite ale unor fibre mielinice foarte ramificate, ce seamănă cu

corpusculii tendinoşi Golgi

destinderea pereţilor arteriali + baroreceptorii impulsuri ncl. tractului solitar n. Hering (NTS) (ramură a n. IX)

centrul cardioinhibitor dorsal al vagului frecvenţa cardiacă

-prin neuroni inhibitori de asociaţie deprimarea centrilor vasomotori bulbari

vasodilataţie

hipotensiune arterială

-distrugerea NTS hipertensiune fulminantă, foarte ridicată ore moartea animalului (HTA neurogenă) prin insuficienţă cardiacă

-sunt mai sensibili la presiunea pulsatilă decât la presiunea stagnantă

-în n. Hering apar descărcări de impulsuri la p.a. cuprinse între 60 – 180 mm Hg

=> baroreceptorii sunt sensibili între aceste limite de presiune

-în 1–2 zile baroreceptorii sinusali suferă un proces de adaptare => nu au

importanţă în reglarea de lungă durată a presiunii arteriale

7

-comprimarea carotidelor deasupra bifurcaţiei bruscă a p.a. cu ~ 20 mm Hg


-metodă utilizată în tahicardia paroxistică atrială

- ! -vârstnici -comprimarea carotidelor sclerozate determină un răspuns puternic

=> oprirea inimii, dar prin fenomenul „vagus escape” inima îşi reia contracţiile

-comprimarea carotidei comune nu se mai transmit impulsuri prin n. Hering spre

centrii cardioinhibitori tonusul acestor centrii

tonusul simpatic p.a.

ritmul cardiac

chemoreceptorii

-cccooorrrpppuuussscccuuulll (((ggglllooommmuuusss))) cccaaarrroootttiiidddiiiaaannn

-formaţiune vasculară (2 mg) în zona bifurcaţiei sinocarotidiene

-capilare fenestrate provenite din ramificarea a. faringiene sau occipitale

-organul cel mai bine vascularizat din organism

(primeşte ~ 2000 ml sânge/100 g ţesut /min)

-receptori sensibili la modificarea compoziţiei sângelui ( O2 ; CO2)

-adaptează circulaţia în raport cu gradul de aeraţie a sângelui arterial

- concentraţiei O2 ritmul descărcărilor în n. carotidian

p.a. sub 80 mm Hg aportul de O2 în glomus

presiunea parţială a O2 arterial între 30-60 mmHg întârzie îndepărtarea CO2 şi H+

(ce vor excita chemoreceptorii)

-sensibilitatea la hipoxie a chemoreceptorilor carotidieni scade cu timpul mai ales când

stimulul hipoxic este cronic (ex.: adaptarea la altitudine)

-reflexele sinocarotidiene reprezintă mecanisme de siguranţă ce contrabalansează variaţiile

de presiune din circulaţia generală întreţinând o irigaţie constantă a creierului

-denervarea zonelor carotidiene aboleşte răspunsul hiperventilator produs de hipoxie

presiunii parţiale a CO2 + chemoreceptorilor sinocarotidieni

acumularea H+ în sânge cu pH-ului sgv.

=> reacţii respiratorii accentuate: hiperventilaţie

reacţii cardiovasculare: -tahicardie

-vasoconstricţie cu HTA

8

-mecanismele traducerii stimulilor chimici în potenţiale de acţiune în chemoreceptorii

sinocarotidieni nu sunt elucidate

-unele medicamente (lobelina, 5-hidroxi-triptamina) stimulează aceşti chemoreceptori

ZONA REFLEXOGENĂ CARDIO-AORTICĂ

-în zona crosei aortice

-cuprinde baro- şi chemoreceptori

baroreceptorii -inactivi la presiuni sanguine normale

-răspund la presiuni cu 30 mm Hg mai mari decât receptorii sinocarotidieni

-se adaptează în 1-2 zile

chemoreceptorii -în corpusculul aortic

-stimulaţi la fel ca cei din zona carotidiană, fiind influenţaţi de

modificarea concentraţiei O2 şi CO2 sanguin

Reflexele sinocarotidiene şi cardioaortice intervin în următoarele situaţii:

-la trecerea din clino- în ortostatism

-sângele rămâne în părţile declive presiunea din sinusul carotidian

reflex frecvenţa cardiacă (câinii cu zona sinocarotidiană denervată îşi pierd

p.a. conştienţa la trecerea bruscă din poziţie declivă în

ortostatism datorită circulaţiei cerebrale insuficiente)

=> baroreceptorii -rol esenţial în înlăturarea efectelor gravitaţiei asupra circulaţiei

-în compensarea hemoragiilor ▪ blocarea celor 4 nervi senzitivi ai zonei reflexogene

determină moartea animalului când se pierde 10 % din volumul sanguin

▪animalele normale suportă pierderi de până la 35- 40% din volumul sanguin

-în menţinerea constantă a p.a. -zonele reflexogene sunt considerate zone tampon

-secţionarea celor 4 nervi senzitivi (2 n. vagi şi 2 n. Hering)

hipertensiune de defrenare -reacţie hipertensivă definitivă, instabilă

-p.a. = 200 – 300 mm Hg

- prezintă oscilaţii mari de presiune

9

ZONA VASELOR MARI ŞI A ATRIULUI DREPT

1. ZONA ATRIALĂ

-în pereţii atriali există 2 tipuri de receptori:

receptorii de tip A -activaţi în sistola atrială

-determină intensificarea descărcărilor simpatice

-intervin în 2 situaţii deosebite:

* infuzia rapidă i.v. a unei mari cantităţi de lichide provoacă tahicardie prin

excitarea receptorilor A, fenomen cunoscut sub numele de „ reflex Bainbridge ”:

aflux venos mărit întinde nodulul sinoatrial frecvenţa cardiacă,

explicată printr-o reacţie reflexă ce poate fi abolită prin secţionarea n. vagi

-reflexul Bainbridge previne acumularea sângelui în vene, atrii, circulaţia pulmonară

* imponderabilitate -sângele se deplasează din regiunea membrelor inferioare spre

torace şi cap determinând o creştere a afluxului venos

-datorită modificărilor de repartiţie sanguină apare o senzaţie

de plenitudine în cap cu distensia vaselor gâtului

-inhibarea secreţiei de ADH diureza şi volumul

sanguin intratoracic revine la normal

receptorii de tip B

- distensia pasivă + receptorii B a peretelui arterial uşoară dilataţie reflexă a arteriolelor periferice cu p.a.

-sângele trece rapid din arteriole în capilare presiunea

intracapilară şi realizează un transfer mărit de lichide din

sânge spre ţesuturi

dilataţie reflexă a arteriolei aferente renale cu filtrării glomerulare

-impulsurile de la receptorii B sunt transmise de la nivelul tractului solitar la hipotalamus

determinând inhibarea secreţiei de ADH şi reabsorbţiei de apă

=> diureza mărită înlătură distensia atrială şi venoasă ce au cauzat stimularea

=> receptorii B din atriu controlează permanent volumul vascular

10

2. ZONA CORONARIANĂ

-prezintă chemoreflexul coronarian Bezold – Jarisch

-injectarea de veratrină, serotonină sau nicotină i.v. în a. coronară dreaptă sau stângă la

pisică (la câine numai în a. coronară stângă) sau în sacul pericardic produce

-hipotensiune

-bradicardie

-apnee

-răspunsuri asemănătoare se produc şi la prostaglandinele sau bradikinina eliberate de

miocard în timpul hipoxiei

-reflexul este declanşat de excitarea unor chemoreceptori miocardici şi poate fi suprimat

prin secţionarea n. vagi

-infarct miocardic eliberare substanţe din zona necrozată hipotensiune

bradicardie

3. ZONA TRIGEMINALĂ

-inhalarea de cloroform sau eter reflex depresor oprirea inimii în diastolă

-impulsul provine din zona supraglotică inervată de trigemen

-substanţele iritante ajunse în zona subglotică produc tahicardie

-comprimarea globilor oculari impulsuri oculare centrii bulbari cardioinhibitori n. trigemen

bradicardie

1

NUTRIŢIA INIMII

-asigură irigarea şi nutriţia pericardului cu sânge

CIRCULAŢIA CORONARIANĂ

-particularităţi morfologice:

* 2 artere coronare -pleacă din aortă imediat deasupra valvelor sigmoide

-a. coronară stângă -irigă partea anterioară şi laterală a VS

-a. coronară dreaptă -se ramifică în VD şi regiunea posterioară a VS

-în 50 % din cazuri circulă mai mult sânge în a. coronară dr.

* capilare -muşchiul cardiac - 2500 capilare/ mm2 (muşchiul scheletic - 400 capilare/mm2)

-raportul capilare/fibre = 1/1 adult

capilare/fibre = 1/5 copil

* sângele venos -75 % ajunge în sinusul coronarian -provine din VS şi mai puţin din VD

-restul de sânge venos se varsă fie în AD fie în venele Thebesiene

-particularităţi funcţionale:

• spre deosebire de alte teritorii, irigaţia cordului se realizează în diastolă deoarece

activitatea sa contractilă jenează propria perfuzie prin comprimarea vaselor coronare în

sistolă

• adaptarea la suprasolicitări se face numai prin creşterea debitului sanguin local fără

variaţii ale extracţiei O2 din sânge sau comutării metabolismului spre temporar anaerob

• miocardul extrage din sângele arterial peste 70 % din O2 fixat pe Hb, de 3 - 7 ori mai

mult ca în alte ţesuturi

Se pune întrebarea dacă există anastomoze între cele 2 a. coronare, anastomoze ce ar

permite suplinirea nutriţiei fibrelor miocardice în condiţiile obstrucţiei uneia dintre ele.

-anastomoze -între ramurile mici de 20 - 250 μm

-se lărgesc -în procese inflamatorii sau ateromatoase ce reduc progresiv

lumenul

-în obstrucţiile bruşte ale a. coronare -anastomozele nu se dilată imediat, ele

rămânând rigide 8 - 12 h , ca nişte ţevi

2

Măsurarea debitului coronarian

-metode -directe -aplicarea unor debitmetre pe vasele coronare

-indirecte -protoxid de azot -folosind principiul lui Fick

-radionuclizi - 201 Taliu detectaţi cu ajutorul camerelor de

- 99 Tehneţiu scintilaţie

-debit coronarian: 70 - 80 ml / 100g micard / minut -la greutatea inimii de 300 g -inima primeşte

210 - 240 ml/min: 4 - 5 % din debitul circulator

-în efortul maximal -creşte de 4 -5 ori ajungând la 1000 - 1250 ml/min

-factori ce influenţează debitul coronarian:

1. fazele ciclului cardiac

-presiunea sistolo-diastolică de la nivelul locului de emergenţă a aortei din cord -afectează

fluxul sanguin coronar atât în sistolă cât şi în diastolă

-contracţii izovolumetrice -presiunea în VS devine superioară celei din aortă

comprimă vasele coronare opreşte circulaţia coronară

-fluxul coronar coboară la 0 sau chiar – 2 mm Hg

-încetinirea circulaţiei în sistolă vasele coronare stângi

sunt predispuse la leziuni ischemice, constituind sediul

trombozelor

-contracţii izotonice -diferenţa mare de presiune dintre a. coronare şi AD

(120 mmHg) ( 2 mm Hg)

debitul din a. coronară stângă

3

-a. coronară stg. -25 % din fluxul sanguin -în sistola ventriculară

-75 % din fluxul sanguin -în diastola ventriculară

-a. coronară dr. -irigă aproape în totalitate VD

-debitul coronarian drept este egal repartizat în sistolă şi diastolă deoarece

presiunea intraparietală este inferioară celei din aortă

2. presiunea diastolică din aortă -în colaps -circulaţia coronariană suferă

3. stenoza aortică -musculatura ventriculară exercită o compresiune mai mare asupra

a. coronare stg., mai severă la pacienţii cu stenoză aortică, când

presiunea intramurală este mai mare determinând mai uşor

insuficienţă coronariană

4. rezistenţa la curgere a vaselor coronare -este modificată de:

-factori hemodinamici -în insuficienţa coronariană debitul coronarian se reduce datorită

scăderii diferenţei de presiune: creşte presiunea venoasă

-factori umorali:

* coronarodilatatori -hipoxia -are efecte coronarodilatatoare foarte prompte, crescând

debitul coronarian de 300 de ori

-acţionează -direct -pe musculatura netedă coronariană

-indirect -favorizează eliberarea de substanţe

vasodilatatoare: adenozină, ATP, ADP

-adrenalina debitul coronarian

-nitriţii vasodilataţie -prelungită -în ramurile coronare mari

-trecătoare -în vasele mici

-blocanţii canalelor de Ca++ (verapamil, nifedipin) coronarodilataţie

-H+, K+, CO2 , bradikinina efecte coronarodilatatoare mai reduse

* coronaroconstrictori -vasopresina

-angiotensina II

4

-factori nervoşi -simpaticul debitul coronarian prin -receptori β-adrenergici

-intensificarea arderilor

determină apariţia cataboliţilor

ce produc vasodilataţie coronariană

-parasimpaticul -asigură o inervaţie redusă a arterelor coronare

-acţiunea sa directă vasodilatatoare este neglijabilă

-inhibă proprietăţile funcţionale ale miocardului şi reduce

presiunea intramurală

-vâscozitatea sângelui

METABOLISMUL CARDIAC -are un pronunţat caracter aerob

-energia rezultată din reacţiile biochimice -se degajă sub formă de căldură

-o parte serveşte la formarea legăturilor

macroergice ATP, PC

-inima -consumă glucoză, acid lactic, acid acetic şi aminoacizi

-în condiţii bazale consumă 35 % glucide

60 % lipide

5 % corpi cetonici

-se poate adapta uşor la efort fizic utilizând acid lactic

-poate funcţiona lungi perioade de timp fără glucoză sau acid lactic consumând

acizi graşi

-consumă postprandial preferenţial glucoză -coeficient respirator = 0,9

-peste noapte consumă grăsimi -coeficient respirator = 0,8

-în inaniţie consumă grăsimi şi corpi cetonici

5

HEMODINAMICA I. Viteza de circulaţie a sângelui

Hemodinamica - se ocupă cu factorii care întreţin, modifică şi reglează curgerea sângelui

prin aparatul circulator

-factorii fizici ce guvernează dinamica lichidelor sunt identici atât pentru sistemele

biologice cât şi pentru cele abiologice

-corelaţiile care intervin sunt consemnate în următoarele formule:

1. prima corelaţie stabileşte legătura dintre: debit, viteză de circulaţie şi secţiune -debitul într-un vas depinde direct de viteză şi suprafaţa de secţiune D = V x S -viteza de curgere a lichidelor este proporţională cu debitul şi invers proporţională cu

secţiunea D V = —— S -cu această ecuaţie se poate calcula viteza de circulaţie a sângelui în aortă, dar intervin

şi alţi factori:

2. viteza de circulaţie a sângelui variază în funcţie de fazele ciclului cardiac:

-aortă -porţiunea incipientă, în vecinătatea valvelor sigmoide

-la începutul ejecţiei rapide -viteza maximă ajunge la 120 cm/s în repaus

-în diastolă -ajunge la 0

-arterele mari (aortă, coronare, femurale şi axilare) -la închiderea valvelor sigmoide

apare un mic reflux sesizabil în arterele mari

-celelalte ramificaţii -refluxul dispare, fiind tamponat de activitatea ciclică cardiacă

-capilare -oscilaţiile de viteză sunt anihilate ajungându-se la o curgere lină

-venule şi vene mari -reapar fluctuaţiile de viteză ca urmare a influenţei contracţiilor

miocardice

3. suprafaţa de secţiune a trunchiului vascular variază invers proporţional cu viteza

-arborele circulator poate fi imaginat ca un corp geometric format din 2 trunchiuri de con

ce aderă prin baza lor:

-baza corespunde cu suprafaţa de secţiune a reţelei capilare ce măsoară ~ 4500 cm2

-vârful aortic are doar 4 cm2

-vârful venular are o suprafaţă de secţiune de 2- 4 ori mai mare decât cel aortic: 16 cm2

6

=> -suprafaţa de secţiune a capilarelor creşte de 1000 de ori faţă de aortă

-viteza de circulaţie fiind invers proporţională cu secţiunea înseamnă că ea atinge

valorile cele mai scăzute în sectorul capilar unde viteza este de 0,5 mm/s

-în vene -viteza este jumătate sau un sfert din viteza aortică, adică 8 - 10 cm/s

4. poziţia stratului de sânge faţă de peretele vascular

-în imediata apropriere a peretelui există un strat cilindric de sânge ce aderă de vas:

strat stagnant -în interiorul acestui strat alunecă un al doilea strat cilindric de sânge

-în interiorul celui de-al doilea strat: al treilea strat ce curge mai rapid

-fluxul axial de sânge atinge viteza maximă

-în vasele înguste -eritrocitele sunt antrenate în partea axială a torentului circulator iar

plasma curge încet lângă pereţi

-curgerea laminară = curgerea sângelui în straturi -apare în cele mai multe părţi ale

arborelui circulator

7

II. Timpul de circulaţie

-viteza de circulaţie a sângelui poate fi măsurată

-direct -la animale

-indirect -în clinică

-timpul necesar unui trasor să parcurgă o parte sau întregul arbore circulator

-timpul se cronometrează din momentul injectării trasorului într-o venă

superficială până în clipa în care apare în vena opusă

-trasori -coloranţi

-izotopi radioactivi

-fluoresceina

-timpul de circulaţie -generală: 24 sec.

-braţ -limbă: 13 sec. -timpul necesar unei substanţe indicatoare

(zaharina, decolina) injectate i.v. pentru a

impresiona receptorii gustativi sau olfactivi

-braţ-plămân: 6 sec. -acetonă, eter

-toţi factorii care măresc debitul circulator reduc timpul de circulaţie

III. Circulaţia laminară

-pentru curgerea laminară a sângelui prin vase netede s-a stabilit o corelaţie între debit,

presiune şi rezistenţă

-debitul variază -direct proporţional cu diferenţa de presiune (ΔP)

-invers proporţional cu rezistenţa (R)

ΔP D = —— R

-1846 -Poiseuille -a studiat curgerea laminară în tuburi rigide şi înguste cu diametrul mai

mic de 1 mm, prin care curgeau lichide omogene cu temperatură constantă

-empiric -a evidenţiat mai mulţi factori de care depinde circulaţia laminară

în conducte mici cilindrice, pe care i-a cuprins într-o relaţie matematică:

8

ΔP π r4 ΔP = diferenţa de presiune D = ——— r = raza 8 η l η = vâscozitatea sângelui l = lungimea vasului D = debit

= > -mărirea debitului se obţine prin creşterea gradientului de presiune

-creşterea cea mai economică -prin dublarea razei vasului debitul creşte de 16 ori

-lungimea vasului influenţează debitul, dar aceşti factori sunt constanţi

-vâscozitatea sângelui

-formula lui Poiseuille este puţin aplicabilă la circulaţia sanguină deoarece sângele este un

lichid neomogen format din 2 faze: lichid şi celule ce nu îndeplinesc condiţiile unui lichid

perfect, circulaţia lui în teritorii vaste are caracter pulsatil şi poate deveni turbulent

-folosind formula lui Poiseuille şi formula debitului ( D = ΔP/R) se pot deduce factorii de

care depinde rezistenţa la curgere:

ΔP ΔP 8 η l R = ——— = ——— = ——— D ΔP π r4 π r4 ——— 8 η l = > rezistenţa vasculară este -direct proporţională cu -vâscozitatea sângelui

-lungimea vasului

-invers proporţională cu r4

-cu cât raza este mai mică cu atât rezistenţa este mai mare

-pentru măsurarea rezistenţei se utilizează o unitate de rezistenţă periferică

URP = 1 mm Hg, în aşa fel încât debitul să măsoare 1 ml/s

ΔP 1 mm Hg R = ——— = ———— = 1 URP (133 Pa • ml-1•s) D 1 ml/s

-repaus -debit circulator: 6 l/min = 6000 ml/60s = 100 ml/s

-gradient de presiune între arterele şi venele sistemice = 100 mm Hg

100 mm Hg => R = —————— = 1 URP 100 ml/s -şoc -vasodilataţia intensă scade rezistenţa periferică la 0,25 URP

-HTA -vasoconstricţia periferică măreşte rezistenţa periferică la 4 URP

9

-circulaţia pulmonară -pentru acelaşi debit circulator gradientul de presiune este doar de

10 mm Hg (între artera pulmonară şi atriul stâng) => rezistenţa periferică:

10 mm Hg R = ————— = 0,1 URP (13 Pa • ml-1• s) 100 ml/s

-gradientul de presiune se exprimă şi în pascali 1 mm Hg = 133 Pa

IV. Circulaţia turbulentă

-apare când viteza de circulaţie a sângelui depăşeşte un prag critic

-se produc vârtejuri şi sângele circulă perpendicular pe suprafaţa vasului ( nu în lungul

vasului) => frecarea sângelui de pereţii vasculari, motiv pentru care circulaţia

turbulentă se face cu mare cheltuială de energie

-vârtejurile generează şi vibraţii cu frecvenţe perceptibile pentru auz

-1883 -Osborne Reynolds -a stabilit în mod empiric factorii ce condiţionează curgerea turbulentă: -viteza medie de curgere v (m/s) -diametrul vasului (m) -densitatea sângelui (ρ = 1060 kg/m3) -vâscozitatea sângelui (Pa • s)

Numărul lui Reynolds : v • d • ρ N = ————— η

N > 200 -curgere turbulentă în apropierea pereţilor ramurilor arterelor îngustate sau

curbate

N = 1000 - 2000 -curgere turbulentă şi în vasele netede şi drepte

-circulaţie turbulentă -în efort fizic - viteza

-anemii - vâscozitatea

-în vasele mari apare mai repede decât în cele mici

-măsurarea presiunii arteriale se bazează pe apariţia suflurilor într-o zonă îngustată unde

circulaţia laminară devine turbulentă

circulaţie laminară circulaţie turbulentă

1

ADAPTAREA FUNCŢIEI CARDIACE LA SOLICITĂRI

-inima normală îşi poate modifica activitatea în limite foarte largi:

DC repaus = 5 l/min

DC efort = 35 l/min (de 5 – 7 ori mai mare)

MECANISME INTRINSECI DE ADAPTARE A ACTIVITĂŢII CARDIACE -studiate de -Otto Frank (1895) -pe inima de broască

-Ernest H. Starling (1910) -pe inima de mamifer

-a imaginat un model experimental:

preparatul cardio-pulmonar -câine anesteziat -cutia toracică deschisă

-respiraţie artificială -deoarece plămânul se colabează şi respiraţia trebuie asistată

-marea circulaţie -înlocuită cu un sistem de tuburi ce se introduc în aortă, conectate

cu un manometru cu mercur

-pe traiectul tuburilor se află un dispozitiv ce mimează rezistenţa

periferică: - într-un tub rigid de sticlă se află un tub de cauciuc cu un

calibru ce poate fi modificat prin insuflare de aer în sistem

-curgerea sacadată se transformă în curgere continuă datorită unui

dispozitiv ce reduce oscilaţiile de presiune

2

-sângele este încălzit la 37 ˚C într-un rezervor mobil pe verticală:

-ridicarea rezervorului afluxul venos spre inima dreaptă

-coborârea rezervorului afluxul venos spre inima dreaptă

-circulaţia cerebrală întreruptă SNC se necrozează inima fără inervaţie

-volumul cardiac se măsoară cu un cardiograf -fixat pe şanţul AV

a.) Creşterea postsarcinii (creşterea presiunii din aortă)

- presiunii din aortă de la 80 mm Hg la 160 mm Hg obligă inima la un Lm (lucru

(afluxul venos este constant) mecanic) de 2 ori mai mare

-inima nu aruncă imediat în circulaţie toată cantitatea de sânge pe care o primeşte

=> în VS se acumulează o rezervă de sânge întinde fibrele miocardice

forţa de contracţie a inimii

-la 10 - 15 secunde se stabileşte un nou echilibru

-ex.: -la presiunea medie = 98 mm Hg inima aruncă 10 ml sânge în aortă

- rezistenţei de curgere la 130 mm Hg:

-prima sistolă -VS expulzează 3 ml din 10 ml

-în VS rămân 7 ml sânge

-a doua sistolă, mai puternică -aruncă 8 ml

-în VS rămân 7 + 2 = 9 ml

-a treia sistolă -VS aruncă în circulaţie 9 ml

-a patra sistolă -VS aruncă în circulaţie 10 ml (întreg volumul primit)

-rezerva de sânge intraventriculară se menţine cât timp presiunea aortică rămâne ridicată

b.) Creşterea presarcinii ( creşterea afluxului venos)

-ridicarea rezervorului mobil afluxul venos

-dacă presiunea arterială este constantă toată cantitatea de sânge sosită la inimă este

expulzată în 10 - 15 secunde

-după mărirea afluxului venos -primele contracţii nu reuşesc să împingă în circulaţie toată

cantitatea de sânge

3

-în inimă se acumulează o rezervă de sânge destinde cavităţile cardiace

contracţie mai puternică a fibrelor miocardice ce va reuşi să pompeze automat

excesul de sânge în artere

-creşterea forţei de contracţie se explică prin situarea filamentelor de actină şi miozină

într-o poziţie de interdigitaţie optimă pentru contracţie

-ţinând cont de rezultatele acestor experimente s-a formulat:

Legea lui Frank-Starling (legea inimii) = musculatura cardiacă se contractă cu o forţă proporţională cu lungimea

iniţială a fibrelor miocardice

-cu cât umplerea inimii în diastolă se face mai bine, cu atât inima pompează o cantitate

mai mare de sânge în aortă şi a. pulmonară

-Sarnoff (1958)-studii pe inima izolată -în miocard consumul de O2 creşte mai rapid la

mărirea rezistenţei periferice decât la creşterea afluxului venos

=> bolnav cardiac -reacţiile de furie ce accelerează ritmul cardiac şi măresc presiunea

arterială (rezistenţa periferică) sunt mai dăunătoare decât un efort moderat

în care creşterea afluxului venos modifică prea puţin lucrul inimii

Adaptarea inimii prin mecanisme intrinseci este importantă în:

1. echilibrarea volumelor sistolice din cele 2 ventricule

-când VD aruncă în circulaţia mică un volum sistolic mai mare ca VS sângele se

acumulează în mica circulaţie

-afluxul venos mărit determină până la urmă o destindere mai mare a musculaturii VS

şi evacuarea în marea circulaţie a întregii cantităţi de sânge primit

2. pacienţii cu transplant de inimă se adaptează la efort prin mecanismul Frank-Starling cu

toate că inima transplantată nu este inervată

-reacţia de adaptare apare însă mai tardiv şi are amplitudine redusă

3. transfuziile de sânge la persoanele sănătoase cu SNV blocat medicamentos se însoţesc

de creşterea debitului cardiac prin intrarea în joc a mecanismului intrinsec de adaptare

4. trecerea din clinostatism în ortostatism determină sângele să se acumuleze în părţile

declive şi afluxul venos scade (efect dăunător chiar)

-acum intervin alte mecanisme de întreţinere a debitului cardiac

4

MECANISME EXTRINSECI DE ADAPTARE A ACTIVITĂŢII CARDIACE -adaptarea inimii la solicitări se produce şi prin mecanisme extrinseci (nervoase, umorale)

-fără intervenţia mecanismelor extrinseci (nervoase), debitul cardiac poate creşte doar de

2 - 3 ori

-Gollwitzer-Meier (1938) -preparat cardiopulmonar cu inervaţia păstrată: -capul animalului experimental a fost intercalat în circulaţia carotido-jugulară a unui

animal donator

- p.a. frecvenţei cardiace indusă prin mecanisme nervoase

- afluxului venos frecvenţei cardiace

-din experimentele lui Frank-Starling rezultă că adaptarea la efortul fizic se produce

printr-o dilatare a inimii

-Zunz (1914) -radiografierea inimii în efort -volumul inimii în efort se reduce

-angiocardiografia -a confirmat aceste rezultate

-pe inima proaspătă de cadavru s-a stabilit că volumul de sânge din ventricul depăşeşte

volumul sistolic şi că volumul de sânge din atrii este mai mare decât cel din ventriculul

corespunzător, ceea ce asigură o umplere completă a ventriculului

AS = 140 ml VS = 120 ml

AD = 163 ml VD = 137 ml

VOLUMELE VENTRICULARE DE SÂNGE

1. Volumul diastolic final (volumul telediastolic) -la sfârşitul diastolei într-un ventricul la o persoană sănătoasă în ortostatism

-persoane neantrenate = 130 ml

-persoane antrenate = 190 ml

2. Volumul sistolic (volumul bătaie) -ejectat cu fiecare sistolă

= 70 - 80 ml (65 % din volumul diastolic final)

3. Volumul sistolic final = 50 - 60 ml

-volumul sistolic de rezervă = 30 ml -poate fi mobilizat total

-volumul rezidual = 10 - 30 ml -între muşchii papilari

-nu poate fi ejectat nici de contracţiile foarte puternice

5

4. Volumul diastolic de rezervă -cantitatea maximă de sânge pe care inima o poate primi în plus faţă de fluxul diastolic

normal

-reprezintă creşterea potenţială a volumului diastolic prin care inima poate să se adapteze

în condiţii fiziologice

-în condiţiile unui aflux venos crescut -reprezintă 150 - 180 ml la sfârşitul diastolei, ce se

asociază cu o creştere a volumului sistolic

-clinostatism - -volumul diastolic final

-volumul sistolic

-debit cardiac

- -frecvenţa cardiacă

- -volumul de sânge depozitat în torace cu 400 ml

-ortostatism - -volumul ventricular

-volumul sistolic

- -frecvenţa cardiacă

-inima se adaptează prin volumului sistolic:

-mobilizarea în circulaţie a volumului sistolic de rezervă

-destinderea diastolică mai puternică ce favorizează contracţiile

prin mecanismul descris de Frank -Starling

-efort moderat:

-neantrenaţi -efort moderat -în poziţie culcată debitul cardiac mai ales pe

seama tahicardiei

-în picioare volumul sistolic prin frecvenţei cardiace

-antrenaţi sau persoane cu hipertrofie cardiacă patologică

-efort moderat -reducerea umbrei cardiace faţă de repaus

- volumul sistolic, uşor frecvenţa cardiacă

debitul cardiac

6

Fracţiunea ejectată

-indicator preţios a stării funcţionale a inimii

= reprezintă raportul dintre volumul sistolic şi volumul diastolic final

-efort fizic -fracţiunea ejectată a VS creşte până la 80 %

-insuficienţa cardiacă -fracţiunea ejectată a VS scade sub 50 %

ADAPTAREA DE DURATĂ A INIMII LA EFORT -se face prin modificări structurale:

hipertrofia miocardică

-fibre miocardice - numărul rămâne constant

- volumul

-diametru mediu -neantrenaţi = 15 μm

-antrenaţi = 25 - 30 μm (apar noi miofibrile)

- lungimea prin noi sarcomere

-greutatea inimii la sportivii antrenaţi ajunge la 500 - 1000 g

-adult -fiecare fibră miocardică este însoţită de un capilar

-inima hipertrofiată -numărul capilarelor nu se schimbă

-copil: 1 capilar la 4-5 fibre miocardice -explică oboseala mai rapidă a copiilor la efort

-inima hipertrofiată -capacitate ventriculară mai mare -volum diastolic final = 190 ml

-putere de contracţie mai mare

-volum bătaie = 100 ml

-ritm = 50 - 60 c/min

-îngroşarea fibrelor miocardice distanţa capilar - interiorul celulei =>

=> aprovizionare inadecvată cu O2

-hipertrofia influenţează nefavorabil procesele Ca++-dependente: cuplarea excitaţiei cu

contracţia prelungirea acestor stări patologice determină apariţia

insuficienţei cardiace

-hipertrofia miocardică -realizată de unii hormoni: -STH

-TSH

-h. sexuali

7

DEBITUL CARDIAC (MINUT-VOLUMUL INIMII) = volumul de sânge aruncat în mica şi marea circulaţie de un ventricul într-un minut

-debitul cardiac al celor două ventricule este egal

-pot apărea diferenţe pentru scurte perioade de timp:

ex.: - afluxului venos în inima dreaptă -echilibrarea are loc prin mecanismul intrinsec

al lui Starling

-cunoscând volumul sistolic (70 - 80 ml) şi frecvenţa cardiacă pe minut (70 c/min)

se poate afla debitul cardiac: DC = 5 - 5,5 l/min

-indexul cardiac = debitul cardiac raportat la suprafaţa corpului = 3,0 - 3,2 l/m2/min

MMăăssuurraarreeaa ddeebbiittuulluuii ccaarrddiiaacc -metode directe -animale -cardiograf -determină volumul -bătaie (volumul sistolic)

-cunoscând frecvenţa cardiacă pe minut =>

=> DC = volumul sistolic • frecvenţa cardiacă /min

-debitmetru electromagnetic sau ultrasonic -ataşat în jurul

a. pulmonare sau aortei ascendente

-metode indirecte -la om:

1. Metoda lui Fick -substanţe trasoare

Principiul lui Fick:

cantitatea de substanţă trasoare preluată de un organ (sau organism) în unitatea de timp

este egală cu concentraţia substanţei respective în sângele arterial minus concentraţia ei în

sângele venos (diferenţa arterio-venoasă) înmulţită cu debitul sanguin

cantitatea de substanţă preluată / min Debitul sanguin = ———————————————— diferenţa arterio -venoasă

-dacă se foloseşte O2 : consumul de O2 / min Debitul sanguin = —————————————— diferenţa arterio-venoasă a O2 / l -consumul de O2 / min se stabileşte uşor = 250 ml / min

8

-diferenţa arterio-venoasă a O2 se stabileşte mai greu:

-sângele arterial -se preia sângele arterial sub parafină pentru -a nu se oxigena

-a nu pierde CO2

-concentraţia O2 = 190 ml ‰

-sânge venos -trebuie preluat sânge venos provenit din toate teritoriile

-sângele din v. cavă superioară, v. cavă inferioară, sinusul coronarian are

grade diferite de oxigenare

-amestecul celor 3 curente începe în VD şi devine omogen în artera

pulmonară -de aici se preia sânge prin cateterism

-în repaus -concentraţia O2 = 140 ml ‰

250 250 DC = ———— = ——— = 5 l / min 190 –140 50 -dezavantajele metodei -prin pregătirea cateterismului se provoacă stări emoţionale care

prin adrenalină măresc DC

-metoda nu se aplică în efort fizic fiind periculoasă deoarece

cateterismul produce o fibrilaţie ventriculară fatală

-cu toate acestea, metoda lui Fick rămâne procedeul de referinţă pentru măsurarea DC

2. Metoda diluţiei coloranţilor

-introducerea bruscă i.v. a unui colorant ce se fixează instantaneu pe proteinele sanguine şi

care nu dispare rapid din circulaţie

-coloranţi folosiţi: -albastru Evans (T 1824)

-verde de indocianină

-izotopi radioactivi (RISA)

-din membrul opus se recoltează sânge arterial din 2 în 2 secunde, apreciindu-se

concentraţia colorantului

-se reprezintă grafic -concentraţia colorantului în funcţie de timp

-colorantul -nu apare imediat după injectare în partea opusă

-apare mai târziu şi concentraţia lui creşte treptat

-după un timp concentraţia scade urmată de o nouă creştere explicată prin

recircularea colorantului

9

-DC se calculează în funcţie de suprafaţa delimitată de curba de diluţie a colorantului

-o suprafaţă mică denotă un DC mare

-o suprafaţă mare denotă un DC scăzut din cauza diluării lente a trasorului

-deoarece curba nu revine la 0, pentru extrapolare se prelungeşte curba până întâlneşte

abscisa

mg colorant injectat • 60 secunde DC = ———————————————————————— conc. medie a colorantului /ml s • durata primului pasaj

-avantaje -se poate face şi fără recoltare de sânge aplicându-se un oximetru pe lobul

urechii: colorantul impresionează fotocelula oximetrului iar variaţiile de

concentraţie se pot înregistra

-se utilizează în diagnosticarea bolilor cardiovasculare congenitale sau câştigate

-comunicările interatriale şi interventriculare permit colorantului diverse

scurtcircuite ce apar pe panta ascendentă a curbei de diluţie sub forma unor

deflexiuni suplimentare

10

VARIAŢIILE DEBITULUI CARDIAC

Variaţii fiziologice

-sex -femei -cu 10 % mai mic

-vârstă -la 10 ani -valoare maximă 4 l/m2/min

-la 80 ani 2,4 l/m2/min

Creşteri fiziologice ale DC -creşterea DC are loc în paralel cu intensificarea proceselor metabolice:

cu cât metabolismul este mai ridicat cu atât apare un DC mai mare

-cele 2 curbe: a DC şi a consumului de O2 merg în paralel

* efortul fizic -moderat: -creşte DC la 7 - 10 l/min

-intens: DC = 20 - 30 l/min

-istovitor la persoane antrenate: DC = 35 l/min

-în timpul efortului fizic

- DC

- consumul de O2/min ce ajunge de la 250 ml/min la 5,5 l/min

- diferenţa arterio-venoasă putând ajunge de la 50 ml/min în repaus la 140 ml/min

- coeficientul de utilizare a O2 la nivel tisular -factor de protecţie pentru

activitatea cardiacă

-creşterea DC în efort este controlată de mecanisme -nervoase -foarte prompte

-umorale -vechi d.p.d.v filogenetic

-intervin mai lent

-mecanismul nervos

-acţionează cu anticipaţie în modificarea DC

-ex.: -alergătorii la care li se dă startul dar sunt opriţi -le creşte DC deşi nu au alergat

-SC hipotalamus impulsuri simpato-adrenergice - frecvenţa cardiacă

- forţa de contracţie a inimii

-vasoconstricţie în teritoriile ce

depozitează sângele

=> afluxul venos spre inimă

-SC n. simpatici colinergici musculatura scheletică : vasodilataţie => întoarcerea venoasă

11

-vasodilataţia în muşchiul ce se contractă -cel mai important factor care determină

creşterea DC în efort

-apare la 5 -15 secunde după începerea efortului

-mecanismul umoral

-în musculatura activă se intensifică metabolismul (odată cu efortul fizic) formându-se

numeroşi cataboliţi: acid lactic, acid piruvic, CO2 ce acţionează:

-direct -asupra capilarelor -determină dilatarea acestora

-indirect -stimulează receptorii declanşarea

reflexului de nutriţie a lui Hess vasodilataţie

-vasodilataţia asigură trecerea cu uşurinţă a sângelui din sectorul arterial în cel venos

favorizând umplerea cavităţilor cardiace

-sângele ce spală musculatura în activitate antrenează spre centrii nervoşi cataboliţi ce

stimulează centrii adrenalino-secretori ce vor prelungi şi amplifica efectul simpatic

-la începutul efortului fizic are loc şi o contracţie a musculaturii abdominale ce

comprimă marile rezervoare venoase din abdomen, crescând reîntoarcerea sângelui

spre inimă

* digestie -DC creşte cu 30% în primele 3 ore, creştere explicabilă prin:

-vasodilataţia tubului digestiv facilitează trecerea sângelui din sectorul

arterial în cel venos

-absorbţia de lichide -determină creşterea volumului sanguin

* reacţiile de termoreglare

-cresc DC

-expunerea la cald -determină creşterea DC cu 30 % la 30 ˚C prin vasodilataţie

periferică

-expunerea la frig -determină creşterea DC numai în faza frisonului termic ce

intensifică activitatea musculară

* gravide -circulaţia placentară

- volumului plasmatic DC cu 30 - 40 % începând cu luna a III-a

- afluxul venos

12

* emoţii -anxietate -DC creşte cu 50 - 100 % datorită secreţiei de adrenalină

* după transfuzii -întoarcerea venoasă mărită determină creşterea DC

Scăderi fiziologice ale DC -odată cu înaintarea în vârstă

Variaţii patologice -hipertiroidism

-febră

-fistule arterio-venoase: aflux venos mărit

-anemie

-hipotiroidism

-insuficienţa cardiacă decompensată

-şoc

-pericardite exudative

-pneumotorace

1

CURSUL NR. 10 CIRCULAŢIA ÎN SISTEMUL CU PRESIUNE RIDICATĂ PRESIUNEA ARTERIALĂ

= forţa exercitată de masa sanguină asupra pereţilor arteriali sub influenţa activităţii

contractile ritmice a inimii în arborele vascular închis

-între fenomenul presional lichidian şi gradul de tensionare a peretelui vascular arterial

există relaţii de directă proporţionalitate – cele două fenomene pot fi exprimate sub formă

de presiune sanguină sau sub formă de tensiune arterială

-artere -distensibile

-pomparea ritmică a sângelui este pulsatilă

-există o presiune mai mare în sistolă 120 – 140 mm Hg

decât în diastolă 70 – 90 mm Hg

-presiunea medie = 100 mm Hg

-presiunea sistolo-diastolică şi presiunea medie scad progresiv pe măsură ce

sângele ajunge în vase cu diametru mai mic datorită rezistenţei periferice crescânde

-arteriole -rezistenţa periferică cea mai mare => presiunea sanguină scade cu 50 % :

presiunea medie = 50 mm Hg

-porţiunea terminală a arteriolelor -presiunea medie = 30 – 35 mm Hg

-capilare -sectorul distal (venular) -presiunea medie = 12 mm Hg

-vene -presiune = 0 mm Hg

-AD -presiune = - 2 mm Hg

=> datorită acestor diferenţe mari de presiune sângele se deplasează dinspre teritoriile

vasculare cu presiune ridicată spre cele cu presiune joasă

circulaţia mare: VS AD circulaţia mică: VD AS

Factori determinanţi: -fizici -volumul sanguin şi structurile elastice din sistemul arterial

-fiziologici -volumul bătaie acţionează prin intermediul -frecvenţa cardiacă factorilor fizici: -debitul cardiac ex. forţa generată de cord va fi -rezistenţa periferică întreţinută de elasticitatea a. mari şi reglată de rezistenţa periferică a vaselor mici

2

1. Inima -intervine în p.a. prin debitul cardiac dependent de -frecvenţa cardiacă

-întoarcerea venoasă

- umplere diastolică mai bună debit bătaie mai mare şi p.a.

-insuficienţa cardiacă - forţa de contracţie a inimii debitul bătaie hipotensiune

-efort

-tahicardia emotivă debitul cardiac => predispune la HTA

-întoarcerea venoasă -asigură umplerea diastolică; cu cât ea va fi mai mare, o mai mare

cantitate de sânge va fi pompată în sistemul arterial şi deci presiunea sistolo-diastolică

va fi mai amplă

-timpul de ejecţie a sângelui din cord în vasele mari afectează p.a.:

ejecţia rapidă - creşte diferenţa sistolo-diastolică

ejecţia lentă variaţii mici ale p.a.

2. Rezistenţa conductelor vasculare

-depinde de -diametrul

-elasticitatea vaselor

-vasomoţiunea

-creşte considerabil în arterele terminale, arteriole şi în mai mică măsură în capilare şi

venule

-regiunea precapilară -cea mai mare rezistenţă la flux

-lumenul arteriolar este mai mic

-peretele muscular -bine reprezentat

-conferă aproape 50 % din rezistenţa întregului arbore vascular

datorită suprafeţei mari de contact şi vasomotricităţii intense

întreţinute pe cale neuro-umorală multiplă

-vasoconstricţie arteriolară simpatică -p.a. va fi mai ridicată în segmentul vascular

dinaintea locului de îngustare a vaselor şi mai scăzută dedesubtul acesteia, unde pot

apărea tulburări de irigaţie de tip ischemic

- tonusului simpatic rezistenţei periferice arteriolare

vasodilataţie arteriolo-capilară p.a.

3

3.Lichidul circulant din arborele vascular

-participă la menţinerea p.a. prin 2 căi principale:

-masa sanguină circulantă -asigură -încărcarea patului vascular

-întoarcerea venoasă

-umplerea diastolică

-volumul sistolic

-retenţia sau ingestia crescută de lichide volumul

circulant => predispune la HTA

-hemoragie masa sanguină tendinţa la

prăbuşirea p.a.

-vâscozitatea sângelui -factor sanguin de modificare a rezistenţei vasculare periferice

-fricţiunile dintre elementele seriei roşii şi pereţii arteriolari

contribuie la reglarea rezistenţei crescute la flux din teritoriile

vaselor de calibru mic, cu consecinţe importante asupra presiunii

generale arteriale

-ex. tendinţa la HTA a subiecţilor cu poliglobulie hipoxică

normală (altitudine) sau patologică

VALORILE PRESIUNII ARTERIALE LA OM

-determinarea p.a. –cu metode directe şi indirecte

METODE DIRECTE -intravasculare -cateter intraarterial conectat la un aparat de măsurare şi înregistrare

-se înregistrează 3 tipuri de unde:

-oscilaţii de -gradul I -origine cardiacă

-determinate de expansiunea ritmică a pereţilor arteriali produsă

de activitatea pulsatilă a inimii

4

-gradul II -de tip respirator

-tendinţa de creştere a undelor cardiace sistolo-diastolice în

timpul inspiraţiei, urmată de revenirea lor la normal în expiraţie

-12 –16 / min în repaus

-apar datorită relaţiilor intracerebrale directe la nivel bulbar dintre

centrul respirator şi centrul cardioaccelerator

-gradul III -vasomotorii

-descrise de Traube-Hering-Mayer

-frecvenţa 2 – 3 / min

-datorate variaţiei de excitabilitate a centrilor vasomotori din

bulb

-durata: ~ 10 sec

-intervalul dintre acestea: 25 sec

METODE INDIRECTE -de uz curent în practica medicală

-metoda: palpatorie, auscultatorie şi oscilometrică

1. Metoda palpatorie (Riva-Rocci)

-măsurarea numai a presiunii sistolice prin perceperea pulsului la una din arterele situate

sub locul de aplicare a manşetei tensiometrului

a. humerală a. radială

5

2. Metoda auscultatorie

-introdusă de Korotkof (1915) şi perfecţionată de Vaquez-Laubry

-determină presiunea sistolică şi diastolică, în funcţie de caracteristicile zgomotelor ce pot

fi percepute cu ajutorul unui stetoscop plasat sub manşeta tensiometrului la nivelul braţului

-comprimarea braţului până la întreruperea circulaţiei (pmanşon depăşeşte pmax) => nu se

percep sunete

-artera comprimată parţial cu ajutorul manşetei curgere turbulentă a sângelui zg.

-primul zgomot apărut la decomprimarea progresivă a manşetei, denumit de Korotkof

„ton arterial” , corespunde presiunii sistolice (maxime), care, depăşind forţa exercitată de

manşetă forţează sângele să se deplaseze prin regiunea comprimată

-acest prim zgomot devine tot mai puternic, apoi capătă un caracter suflant pentru a scădea

în intensitate până la dispariţie

-presiunea diastolică (minimă) apare când intensitatea zgomotului a scăzut brusc devenind

slab şi asurzit

-1- presiunea manşetei pneumatice depăşeşte p.a.: nu se aud sunete

-2- primul sunet se aude la presiunea sistolică (maximă)

-3- sunetele sunt intermitente şi se aud pe măsură ce p.a. depăşeşte ciclic presiunea

manşetei

-4- ultimul sunet se aude la presiunea diastolică (minimă)

-5- presiunea sângelui depăşeşte presiunea manşetei: nu se aud sunete

-valorile normale ale p.a.: 90 - 140 mm Hg sau 12 - 19 kPa

6

3. Metoda oscilometrică

-imaginată de Pachon care a descoperit că pulsul arterial prezintă oscilaţii maxime la o

presiune medie: indice oscilometric

-manometru de măsurare a presiunii realizate în manşetă şi o capsulă aneroidă ce indică în

paralel amplitudinea oscilaţiilor sistolo-diastolice

-oscilaţiile ating o amplitudine maximă la ~ 85 –100 mm Hg (presiunea medie)

-reducerea oscilaţiilor este un semn de irigaţie deficitară şi are valoare diagnostică,

terapeutică şi prognostică în arterite şi gangrene

Valorile normale ale presiunii arteriale

presiune sistolică presiune diastolică

(mm Hg) (mm Hg)

Bărbat 110 – 130 60 – 80

Femeie 100 – 120 60 – 70

-există fluctuaţii diurne ale presiunii sistolice de 5 – 10 mm Hg (presiunea sistolică este

mai ridicată după masa decât dimineaţa)

-în sistemul internaţional de măsuri: p.a. = 9,3 – 16 kPa

Variaţii fiziologice ale presiunii arteriale

-vârstă - nou-născut Pm = 40 mm Hg

-1 lună Pm = 80 mm Hg

-10 ani 100 / 65 mm Hg

-pubertate -valorile adultului

-60 ani 160 / 100 mm Hg

-în perioada digestiei Ps creşte cu 6 – 8 mm Hg datorită -reîntoarcerii venoase mari

-absorbţiei de lichide

persistă ~ 1 oră

-ortostatism -Pd este mai ridicată ca în clinostatism; Ps creşte mai puţin

-la 10 sec de la ridicarea în picioare Ps cu 5 – 40 mm Hg =>

declanşarea reacţiilor sinocarotidiene şi cardioaortice ce restabilesc p.a.

în 30 sec., compensând astfel gravitaţia

7

-efort fizic -este influenţată cel mai mult p.a.

-Ps la 150 – 175 mm Hg

-Pd de la 80 mm Hg la 60 mm Hg

la 100 – 110 mm Hg înainte de efort

-după efort presiunea revine la normal în 1 – 5 min

-emoţii - secreţia de adrenalină forţa de contracţie a inimii

tonusul vascular => p.a.

-expunerea la frig frison termic (contracţii susţinute izometrice) => p.a.

-somn paradoxal - p.a. la 200 / 105 mm Hg

-somn liniştit Ps cu 15 –30 mm Hg prin scăderea tonusului centrilor vasomotori

-expunerea la cald -p.a. datorită vasodilataţiei periferice

PULSUL ARTERIAL

-sângele propulsat în aortă în sistolă generează o undă de presiune care se deplasează

de-a lungul pereţilor arteriali până la arteriole

-această undă de presiune provoacă o expansiune a pereţilor arteriali, palpabilă prin

comprimarea vasului pe un substrat rigid

-pulsul arterial = induraţia pasageră a arterei produsă de unda de presiune

-înregistrarea pulsului arterial se face cu sfigmografe, iar grafica obţinută se numeşte

sfigmogramă:

linie ascendentă -unda anacrotă -corespunde cu sistola

linie descendentă -unda catacrotă -incizura -închiderea valvei aortice de prima

undă retrogradă

-unda dicrotă -sângele care destinde din

nou peretele aortei determină

noi vibraţii

8

-propagarea undei pulsului spre periferie determină 3 modificări:

-componentele de înaltă frecvenţă ale pulsului (incizura) sunt atenuate şi dispar

pe parcursul vaselor arteriale (ex.: incizura nu apare dincolo de a. femurală)

-porţiunea sistolică a undei pulsului devine mai amplă (a) la periferia aortei

datorită -creşterii rigidităţii vaselor

-sumării la unda principală a undelor reflectate din zona bifurcaţiei vaselor

-modificările de contur ale undei pulsului sunt pronunţate la tineri şi diminuă cu

vârsta (la vârstnici cu ateroscleroză severă-unda pulsului poate fi transmisă

aproape neschimbată de la aortă la periferie)

Viteza de propagare a pulsului

-depăşeşte cu mult curgerea sângelui

- 5 m/s în aortă

- depinde de -distensibilitatea vaselor

-grosimea pereţilor vasculari

-rază

-cu cât pereţii vasului sunt mai rigizi şi mai groşi şi cu cât vasul are raza mai mică, unda

pulsului se răspândeşte mai rapid

-arterele mici -au peretele mai rigid => unda pulsului are o viteză mai mare = 15 m/s

-pulsul nu depăşeşte de obicei zona arteriolelor şi numai în condiţii deosebite poate apărea

în capilare: -când diferenţa dintre Ps şi Pd este foarte mare -insuficienţa aortică

-persistenţa ductului arterial

-când arterele mici şi arteriolele sunt dilatate -după o baie caldă se poate vedea

pulsul capilar prin comprimarea

extremităţii distale a unghiei

-pulsul prezintă -frecvenţă

-ritm

-amplitudine

-duritate

-celeritate (ascuţime, adică viteza de creştere a presiunii)

9

CIRCULAŢIA VENOASĂ SISTEMICĂ

-după ce a cedat O2 şi substanţele nutritive la nivelul reţelei capilare, sângele încărcat cu

CO2 se întoarce prin vene în inima dreaptă de unde va fi pompat apoi în mica circulaţie

pentru a fi din nou oxigenat

-al doilea rol al venelor: -depozit, rezervor sanguin

* introducerea a 1000 ml ser uman intraarterial 5 – 10 % rămân în circulaţia

sistemică, restul se depozitează în sistemul venos

* datorită volumului şi distensibilităţii venoase superioare arterelor, peste 75% din

masa

sanguină se găseşte în vene

* artere: 750 ml sânge

vene: 2800 – 3500 ml sânge

Structura venelor

-conducte fibro-musculare a căror calibru creşte de la periferie spre inimă

-la nivel periferic -venele rezultă din confluarea segmentului venos al capilarelor în venule

-spre deosebire de artere, venele -sunt mai numeroase

-conţin mai puţine fibre musculare netede

-au pereţii mai subţiri

-lumenul şi distensibilitatea este mai mare

-venele -mici -predomină fibre musculare

-mari -predomină fibre elastice

Proprietăţi funcţionale

Contractilitatea -determinată de prezenţa fibrelor musculare netede

-specifică venelor de calibru mic şi mijlociu

-tonusul venos este determinat de -impulsurile simpatice

-factori umorali -excitatori

-inhibitori

-variaţiile tonusului venular controlează rezistenţa postcapilară,

10

ajustând cu sfincterul precapilar presiunea în capilare

Extensibilitatea -de 6 – 10 ori mai mare decât la artere

(volumul venelor este de 3 ori mai mare decât al arterelor)

-complianţa venoasă: distensibilitate x volum = 24 ori superioară

celei arteriale

PULSUL VENOS = pulsaţiile ritmice ale venelor mari din apropierea inimii datorate variaţiilor de presiune

din interiorul AD transmise retrograd

-înregistrarea pulsului venos

-în clinostatism

-2 tuburi Marey -unul fixat pe jugulară, celălalt aşezat pe un tambur înscriitor

-azi: proiectarea unui fascicol luminos pe v. jugulară ce pulsează, lumina este

reflectată pe o celulă fotoelectrică

=> grafica = fflleebbooggrraammăă -2 tipuri distincte de modificări de presiune:

-respiratorie -inspiraţie -amplitudinea undelor pentru că

venele -externe -au tendinţa la colabare

-intratoracice -se destind

-expiraţie -invers

-cardiacă -variaţiile de presiune cardiacă se trădează prin deflexiuni (+):a, c, v şi (-):x, y a -corespunde sistolei atriale

-presiunea creşte în atriu şi retrograd în

venele mari

c -sincronă cu QRS

-dată de contracţia izovolumetrică ventriculară ce bombează

planşeul A-V spre atriu

x -în faza de contracţie izotonică ventriculară

-planşeul AV se deplasează spre vârful inimii, presiunea din atriu

v -apare în relaxarea izovolumetrică

-realizată prin revenirea planşeului A-V spre atriu

y -datorită scăderii presiunii intraatriale la deschiderea valvelor A-V

11

-flebograma dă indicaţii asupra activităţii AD

PRESIUNEA VENOASĂ = presiunea exercitată de masa circulantă asupra sistemului venos

marea circulaţie -presiunea venoasă scade de la periferie spre venele mari şi AD

-clinostatism -capilare venoase: 12 mm Hg

-vene mici: 7 – 8 mm Hg

-vene mijlocii: 3 – 4 mm Hg

-vene mari şi AD: 0 mm Hg

-1,5 mm Hg -2 mm Hg

- 4 mm Hg în inspir forţat

-în comparaţie cu presiunea venoasă centrală, presiunea venoasă periferică

prezintă mari variaţii în funcţie de teritoriul urmărit

-ortostatism -aceste variaţii oscilează între -10 mm Hg în sinusul sagital

şi + 90 mm Hg la nivelul venelor plantare

mica circulaţie -capilare pulmonare: 6 – 8 mm Hg

-AS: 4 – 5 mm Hg

-datorită acestui fapt presiunea hidrostatică în teritoriul alveolo-capilar pulmonar

este inferioară presiunii coloidosmotice ce determină predominenţa proceselor

de resorbţie faţa de cele de difuziune şi deci evitarea transudatelor pulmonare în

condiţii normale

Măsurarea presiunii venoase

-în clinostatism, cu segmentul venos explorat aşezat la nivelul AD pentru a evita reacţiile

cardio-vasculare declanşate de stimularea reflexului Bainbridge (zona tricuspidiană)

-manometru cu apă -are ataşat un ac gros introdus în vena plicii cotului

-presiunea venoasă centrală -determinată cu ajutorul cateterismului cardiac a AD

-presiunea venoasă periferică: 7 – 15 cm H2O

-peste 25 cm H2O -patologic -insuficienţa venoasă: 40–60 cm

H2O

12

Variaţii fiziologice ale presiunii venoase

-activarea circulaţiei dilată capilarele => cantităţi mai mari de sânge trec

din sistemul arterial în sistemul venos

-efort fizic

-emoţii

-când predomină simpaticul cu efectul său vasoconstrictor

-trecerea din clino- în ortostatism creşterea normală a presiunii venoase în

jumătatea inferioară a corpului până la +90 mm Hg

=> staza şi edemul postural la sedentari

-ingestia exagerată de lichide masa sanguină => tranzitorie a pres. Venoase

-apare la creşterea presiunii intratoracice provocată de expirul forţat cu glota închisă

(proba Valsalva) ce scade afluxul venos spre inima dreaptă

-eforturi intense de ridicare, împingere sau tragere ce necesită fixarea cutiei toracice

CIRCULAŢIA SÂNGELUI ÎN VENE

-întoarcerea sângelui venos în AD este rezultatul participării mai multor factori:

I. Factorul principal: forţa de contracţie a inimii

-principalul factor ce întreţine un gradient de presiune între capetele sistemului venos

-după oprirea inimii, în vase mai rămâne o presiune de 7 – 10 mm Hg datorită cantităţii

mai mari de sânge faţă de volumul aparatului circulator

-diferenţa de presiune dintre cele două extremităţi ale sistemului venos este mică (în

comparaţie cu sistemul arterial), dar este suficientă pentru a asigura, împreună cu factorii

adjuvanţi ai întoarcerii venoase, deplasarea centripetă a sângelui spre inima dreaptă

13

II. Factori adjuvanţi:

1. aaassspppiiirrraaaţţţiiiaaa tttooorrraaaccciiicccăăă

-în inspiraţie-coborârea diafragmului -comprimă viscerele şi vasele din abdomen,

unde presiunea creşte de la 2 mm Hg la

15 – 20 mm Hg (în graviditate, ascită)

-apasă asupra viscerelor abdominale, teritoriul

splanhnic forţând deplasarea sângelui spre AD

-se accentuează presiunea (-) intratoracică

inspir obişnuit de repaus: - 4 mm Hg - 10 mm Hg

presiunea (-) distensia venelor cave şi AD care au pereţi

subţiri şi distensibili , urmată de rezistenţei la flux şi

activarea scurgerii sângelui venos de la periferie spre cord

presiunii intraabdominale, dublată de presiunii intratoracice

realizează o veritabilă pompă respiratorie

2. aaassspppiiirrraaaţţţiiiaaa iiinnniiimmmiiiiii -se produce datorită rolului de pompă aspiratoare

-sângele venos este aspirat în cavităţile cardiace în:

faza de ejecţie ventriculară -când presiunea intraatrială este redusă

diastolă -presiunea (-) intraventriculară realizează vidul postsistolic

prin coborârea planşeului A-V (beneficiarul principal este

v. cavă inf. pentru că la v. cavă sup. acţionează gravitaţia)

3. gggrrraaavvviiitttaaaţţţiiiaaa -influenţează circulaţia din extremitatea superioară a capului

-presiunea scade cu 0,77 mm Hg pentru fiecare centimetru deasupra atriului

-venele din regiunea cervicală- colabează când presiunea venoasă coboară

sub 0 mm Hg

-sinusurile durale au pereţi rigizi => nu pot colaba => în ortostatism sau

poziţie şezândă presiunea din sinusul sagital poate ajunge la - 10 mm Hg

!!! pericolul emboliei cu aer când unui copil ţinut în picioare i se face

puncţia sinusului venos

-ortostatism - în venele situate dedesubtul inimii presiunea creşte cu atât mai

14

mult cu cât vasul se află mai departe de inimă (ex.: regiunea

calcaneană -presiunea venoasă ajunge la 85 - 90 mm Hg )

4. vvvaaalllvvveeellleee vvveeennnoooaaassseee -numai în extremitatea membrelor inferioare

-forma ~ cuiburi de rândunică

-la o distanţă de 2 – 7 cm

-se opun scurgerii retrograde a sângelui

-rol: fragmentează coloana de sânge

-graviditate presiunea venoasă

-ortostatism prelungit

supradestinderea pereţilor venoşi

scoaterea din funcţie a valvelor venoase

dilatări venoase permanente = varice

5. cccooonnntttrrraaacccţţţiiiiiillleee iiizzzoootttooonnniiiccceee aaallleee mmmuuussscccuuulllaaatttuuurrriiiiii sssccchhheeellleeetttiiiccceee

-favorizează circulaţia venoasă în sens centripet

-dacă o persoană staţionează în ortostatism, presiunea venoasă a extremităţilor ajunge la

90 mm Hg în 30 sec

-după 2 sec de mişcare (contracţii izotonice) presiunea coboară la 50 mm Hg, iar după

un mers îndelungat la 25 mm Hg

-imobilizare 15 min. în ortostatism scade volumul plasmatic cu 20 % prin pierderea

de lichide în interstiţiu

-mişcarea produsă de contracţiile musculare evită -acumularea cataboliţilor acizi

-apariţia -edemelor

-fenomenului de oboseală

-pompa musculo-venoasă reduce -volumul de sânge din vene

-acumulările tisulare de apă şi cataboliţi acizi

comportându-se ca o adevărată inimă periferică

6. tttooonnnuuusssuuulll cccaaapppiiilllaaarrr - tonusului capilar împiedică deplasarea sângelui din

teritoriul arterial spre cel venos,

reducând întoarcerea venoasă

15

- tonusului capilar activează fluxul sanguin dinspre artere

spre vene

REGLAREA CIRCULAŢIEI VENOASE -întoarcerea venoasă este reglată şi adaptată la necesităţi pe cale nervoasă şi umorală

Reglarea nervoasă

-asigură reacţii venoase prompte de natură simpatică

-fibrele simpato-adrenergice venoconstrictoare - bine reprezentate în sistemul venos din

organism

-fibrele parasimpatice venodilatatoare -acţionează doar în teritoriul cefalic şi pelvin

-venomotricitatea reflexă -consecinţa stimulării baroreceptorilor din zonele reflexogene:

sinocarotidiene, cardio-aortice şi din AD

-constă mai ales în descărcări predominant simpatice cu

participarea centrilor vasomotori bulbari

-îmbunătăţeşte performanţele pompei cardiace în adaptările la

diverse solicitări loco-regionale şi generale

-reflexul antidromic de axon -provocat de stimularea fibrelor senzitive din teritoriul

respectiv

Reglarea umorală

-factorii vasoconstrictori şi vasodilatatori sunt în linii mari aceeaşi pentru teritoriul venos

şi cel arteriolo-capilar, excepţie: histamina -determină constricţie în teritoriul venulelor,

realizând o stază capilară catecolaminele, angiotensina, vasopresina vasoconstricţie

acetilcolina, cataboliţii acizi, plasmakininele, PGA, PGE vasodilataţie

serotonina -influenţează diferit patul vascular cutanat sau splanhnic:

tegumentul feţei capilaro- şi venodilataţie

organele splanhnice şi rinichi vasoconstricţie cu ischemie şi necroză

16

-ca şi în alte teritorii, factorii de reglare umorali menţin tonusul bazal al venelor şi produc

reacţii circulatorii adaptative cu participare venoasă, potenţând şi prelungind în timp

efectele reglării neuro-reflexe

1

CURSUL NR. 11

MICROCIRCULAŢIA = reţea vastă de vase cu diametrul sub 100 μm aşezate în serie sau în paralel între artere şi

vene, fiind reprezentate de arteriole, metaarteriole, capilare şi venule

RRREEEŢŢŢEEEAAAUUUAAA CCCIIIRRRCCCUUULLLAAAŢŢŢIIIEEEIII TTTEEERRRMMMIIINNNAAALLLEEE

-arteriole -d ~ 50 μm

-mai multe straturi de fibre musculare

= locurile de rezistenţă din marea circulaţie, unde p.a. cu 50 – 55 mm Hg

-irigaţia unui ţesut depinde de gradul de contracţie sau dilataţie a arteriolelor

-metaarteriole -un singur strat muscular

-din ele se desprind capilarele

-lungime: 0,6 -1 mm

-d ~ 15 -20 μm

-5 -7% din masa sanguină totală(persoane antrenate: 30% după ce se dilată)

-capilare -printre celule -distanţa maximă: capilar-celulă = 20 – 30 μm

-la locul de emergenţă - sfincter precapilar (musculatură circulară îngroşată)

-venule -un strat muscular neîntrerupt

-rol: depozitarea sângelui

2

-canal preferenţial -nu are fibre musculare

-canal de trecere cu diametru mai mare

-în anumite zone musculare - metaarteriolele se continuă direct cu

venulele

-când necesităţile metabolice ale ţesutului sunt reduse sfincterul

precapilar se închide şi circulaţia sanguină se face exclusiv prin

canalele preferenţiale

-anastomoze (şunturi) arterio-venoase

-canale scurte ce leagă arteriolele de venule ocolind capilarele

-perete gros muscular

-inervaţie vasoconstrictoare abundentă

-în pielea degetelor, palmelor, lobului urechii, rinichi, muşchii scheletici

-rol: se deschid la frig trecerea sângelui din arteriole în venule

=> încălzirea tegumentului

Din punct de vedere histologic:

Capilare de tip continuu

-în piele, muşchi, miocard şi plămân

-peretele capilar

-grosime: 0,5 – 1 μm

-un strat de celule endoteliale:

-marginile se interdigitizează (se acoperă) parţial

-spaţiul dintre celulele endoteliale conţine fibre reticulare laxe: proteoglicani -suprafaţa spaţiilor intercelulare reprezintă doar 1/1000 din suprafaţa totală a

capilarelor- pe aici, ionii şi moleculele hidrosolubile străbat capilarul

-membrana bazală -grosime de 50 – 60 nm

-învelită la exterior de celule periteliale ce fac parte din SRE

-pe suprafaţa internă a capilarului -film de fibrină cu rol în asigurarea netezimii vasului

Capilare de tip fenestrat -în rinichi, intestin, plexurile coroide, glandele endocrine

-în citoplasma celulelor endoteliale - orificii = fenestre

-membrana bazală -continuă -singura barieră în calea

3

substanţelor ce străbat capilarele

Capilare de tip discontinuu -în ficat, organe hematoformatoare( măduvă, splină)

-endoteliu

-membrana bazală perforate

-substanţele micro- şi macromoleculare trec cu uşurinţă în

lichidul interstiţial (excepţie: elementele celulare)

Capilare din creier -continue, dar între extremităţile celulelor endoteliale există

joncţiuni strânse

CCCIIIRRRCCCUUULLLAAAŢŢŢIIIAAA ÎÎÎNNN VVVAAASSSEEELLLEEE CCCAAAPPPIIILLLAAARRREEE

-capilarele -dimensiuni mici

-opun o rezistenţă mare în faţa undei pulsatile sanguine => viteza sângelui

în patul capilar scade brutal la 0,5 – 0,8 mm/s favorizând efectuarea

schimburilor nutritive şi toxice dintre sânge şi ţesuturi

-în segmentul -arterial al capilarului -curgerea sângelui - ritmică

-venos al capilarului -curgerea sângelui -uniformă şi continuă

-presiunea sub care circulă sângele în capilar variază la nivelul celor două segmente

-determinarea presiunii capilare -prin metode:

directe -puncţionarea capilarului -micropipete conectate la manometru cu mercur:

35 -36 mm Hg la nivelul segmentului arterial

10 - 12 mm Hg în segmentul venos

indirecte -colabarea patului capilar cu o presiune externă de valoare cunoscută

-se obţin valori mai mici, în funcţie de starea de dilataţie sau de constricţie

-capilarele se deschid şi se închid ritmic cu o frecvenţă de 6 – 12/ min sub

influenţa O2 şi a CO2

-dilatarea capilară -produsă de o -iritaţie locală prin mecanismul reflexului de axon

-creşterea temperaturii ambiante

- presiunea şi viteza de curgere a sângelui capilar

-uneori -poate apărea un veritabil puls capilar-cu semnificaţie

4

semiologică în diagnosticarea unor boli (ex.: insuficienţa aortică)

-capilaroconstricţia -scade presiunea şi viteza de circulaţie a sângelui capilar

-este de origine nervoasă sau umorală

-provocată de emoţii, frig, descărcări adreno-simpatice

-determină modificări compensatoare de tip hipertensiv în teritoriul

supraiacent cu posibil răsunet general

-spre deosebire de sistemul arterial care funcţionează în regim de înaltă presiune, patul

capilar împreună cu teritoriul venos, vasele limfatice şi circulaţia pulmonară constituie

sectoare vasculare de joasă presiune

-circulaţia capilară este guvernată de factori -presionali

-nervoşi locali şi generali

-umorali

-aceşti factori asigură tonusul capilar = starea de semidistensie permanentă a capilarelor

întreţinută prin factori nervoşi şi umorali locali

-componenta nervoasă -fibre amielinice simpatico-parasimpatice de la nivelul

metaarteriolei şi sfincterului precapilar

-filete mielinice somato-senzitive ce asigură sensibilitatea

nervoasă în teritoriile peri- ,pre- şi postcapilare

-capilarele propriu-zise -lipsite de fibre nervoase

-prezintă vvaarriiaaţţiiii ddee ccaalliibbrruu:

* datorate modificărilor de presiune din

metaarteriole şi venule

* depind şi de elasticitatea şi

extensibilitatea capilarelor

determinate de metabolismul propriu

al celulelor endoteliale

şi de constituenţii plasmei sanguine

şi interstiţiale

-componenta umorală -cataboliţii acizi şi substanţele vasoactive ca adrenalina şi

noradrenalina, histamina, plasmakininele afectează profund

tonusul capilar

5

-după 15 – 20 sec. de la aplicarea unui excitant dureros pe tegumente sau gratajul pielii

triada Lewis = tripla reacţie locală de axon: hiperemie, edem, papulă

-determinată de stimularea antidromică a filetelor nervoase senzitive cu

eliberarea unei substanţe puternic capilarodilatatoare de tipul histaminei

sau adenozinei

-asemenea reacţii apar şi în urticarie

intoleranţă la frig

substanţe străine

-hiperemia reactivă -legată de tonusul capilar

-obstacol de scurtă durată la 10 – 15 sec de la îndepărtarea

garoului plasat pe un membru apare o stare de congestie în

segmentul subiacent obstrucţiei determinată de cataboliţii acizi

acumulaţi în timpul întreruperii circulaţiei

-această reacţie evidenţiază rolul factorilor umorali locali în

producerea modificărilor de tonus capilar

PPPEEERRRMMMEEEAAABBBIIILLLIIITTTAAATTTEEEAAA CCCAAAPPPIIILLLAAARRRĂĂĂ

= proprietatea peretelui capilar de a se lăsa străbătut de anumite substanţe

I. APA ŞI MICROMOLECULELE

-traversează peretele capilar prin difuziune, filtrare şi resorbţie

1. Difuziunea -prin peretele capilar - în ambele sensuri

-în direcţia gradientului de concentraţie

ex.: glucoza, O2 -mai concentrate în sânge decât în lichidul interstiţial

difuzează în afara capilarului

CO2 -mai abundent în ţesuturi difuzează în sânge

-substanţele liposolubile: CO2, O2, anestezicele, alcoolul -difuzează prin

peretele capilar mai uşor decât substanţele hidrosolubile, trecând chiar

prin membrana celulelor endoteliale

-substanţele hidrosolubile şi apa -trec prin spaţiul intercelular prevăzut

6

cu pori de 6 – 7 nm

-viteza cu care apa difuzează prin peretele capilar depăşeşte de 40 – 80 de

ori viteza cu care plasma curge în capilare

-factorii de care depinde schimbul transcapilar prin difuziune sunt

cuprinşi în formula lui Fick:

Q C1 – C2 Q/t -cantitatea de substanţă transferată în — = PA ——— unitatea de timp t d P -coeficient de difuziune A -suprafaţa C1- C2 : gradient de concentraţie d -distanţa

2. Filtrarea -într-o singură direcţie: din sânge spre interstiţii

-depinde de presiunea de filtrare

-în porţiunea arterială a capilarului

-presiunea hidrostatică ce împinge apa şi micromoleculele în interstiţii:

ph = 30 – 35 mm Hg

-presiunea coloidosmotică -reţine apa în vas pco = 25 mm Hg

-are loc un proces de transudare a plasmei -în porţiunea venoasă a capilarului ph = 15 – 17 mm Hg

pco = 25 mm Hg

-are loc un proces de resorbţie a apei şi micromoleculelor din interstiţiu în sânge

-în lichidul interstiţial -ph = 3 mm Hg sânge

7

-pco = 5 mm Hg interstiţiu

presiunea efectivă de filtrare = ph s + pco i – ( pco s + ph i) artere: 32 + 5 – ( 25 + 3 ) = 9 mm Hg = presiunea efectivă de filtrare

vene: 17 + 5 – ( 25 + 3 ) = 6 mm Hg = presiunea efectivă de resorbţie

-forţele care participă la filtrare depăşesc forţele resorbţiei => în ansa venoasă a

capilarului se reabsoarbe 90 % din filtrat, 10 % trecând în limfă

II. MACROMOLECULELE

-străbat peretele capilar prin transport activ

prin vezicule -d ~ 20 – 60 nm

- se formează la nivelul suprafeţei luminale (proces descris de Palade)

-înglobează prin pinocitoză particule din plasmă la 60 sec de la injectare

-creşterea permeabilităţii capilare are loc sub acţiunea unor

substanţe umorale: -nespecifice -acid lactic, acid piruvic, CO2, hipoxie

-substanţe vasodilatatoare -acetilcolina, histamină, bradikinină

-sub acţiunea histaminei, celulele endoteliale devin globuloase,

se îndepărtează unele de altele, lăsând spaţii libere prin care

plasma vine în contact cu membrana bazală

-substanţe vasoconstrictoare -adrenalina, vasopresina

-reduc -suprafaţa de schimb capilar

8

-permeabilitatea vasculară

CIRCULAŢIA LIMFATICĂ

= cale accesorie de întoarcere a lichidului interstiţial cu evacuarea proteinelor care nu se

resorb în zona capilarului venos

-capilarele limfatice -sunt închise la un capăt

-lipsesc în SNC, oase, porţiunea superficială a pielii şi cornee -d = 20 – 30 μm ( mai mare decât d capilarelor sanguine = 4 – 13 μm)

-mai puţin numeroase decât capilarele sanguine

-membrana bazală -lipseşte sau este discontinuă

-celule endoteliale -fixate de ţesutul conjuctiv din jur prin

filamente de ancorare -menţin deschise vasele limfatice

-se alungesc şi se scurtează ritmic

-se unesc => vase limfatice mai mari

-vase limfatice -fibre musculare netede

-valve asemănătoare cu cele din venele extremităţilor inferioare

-pe traiectul lor: ganglioni limfatici -la distanţe diferite

-vasele limfatice se ramifică în

capilare de tip discontinuu

-canalul toracic -limfa din -partea superioară stângă a corpului

-membrele inferioare

-se varsă în confluentul subclavijugular stâng

-marea venă limfatică dreaptă -limfa din partea superioară dreaptă

-se varsă în confluentul subclavijugular drept

-vasele limfatice mari se contractă ritmic => presiunea din interiorul lor creşte

la 25 mm Hg, la intervale variabile de timp

-frecvenţa mişcărilor vasculare este

proporţională cu volumul de limfă existent în

interiorul lor

9

-factori ce influenţează circulaţia limfatică: -contracţia vaselor limfatice -factor principal

-vidul toracic

-compresiunea muşchilor scheletici

-peristaltismul intestinal

-debitul limfatic la om: 120 ml / oră

2 – 4 l / 24 ore

-compoziţia limfei -identică cu cea a lichidului interstiţial la care se adaugă:

-grăsimi absorbite din intestin + vit. liposolubile (A, D, E, K)

-limfocite

-enzime cu moleculă mare (histaminaza, lipaza)

-factorii coagulării -limfa coagulează

-rolul circulaţiei limfatice:

-drenează macromoleculele proteice în canalul toracic 3 – 5 g%

-transportul lipidelor absorbite pe cale intestinală

-ganglionul limfatic -filtru pentru microorganisme (conţine macrofage)

-blocarea circulaţiei limfatice pentru 24 de ore moarte

-edemul -lichidul din spaţiul interstiţial depăşeşte 30 % faţă de normal

-clinic -persistenţa urmelor degetelor timp de 5 – 30 sec după comprimarea

ţesutului edematos (dislocarea lichidului)

-apare prin - presiunii hidrostatice capilare -în -tromboze venoase

(edeme hidrostatice) -insuficienţa cardiacă

- presiunii coloidosmotice sub 11 mm Hg -în nefroze

-obstrucţia căilor limfatice -parazitoze, tumori

- permeabilităţii capilare -în reacţii alergice

- volumului lichidului extracelular

11

REGLAREA CIRCULAŢIEI TERMINALE

-aprovizionarea cu sânge a ţesuturilor şi organelor este reglată în funcţie de necesităţile lor

metabolice

-adaptarea circulaţiei sanguine -prin mecanisme autonome, nervoase şi umorale ce

modifică volumul depozitelor de sânge, calibrul vaselor şi debitul cardiac

REGLAREA AUTONOMĂ A CIRCULAŢIEI TERMINALE -fără participarea sistemului nervos

-mecanisme autonome care controlează circulaţia terminală:

-adaptarea debitului cardiac prin mecanismul Frank-Starling

-variaţia -volumului sanguin

-lichidului extracelular prin factori hormonali şi renali

-autoreglarea locală

AUTOREGLAREA LOCALĂ

= capacitatea ţesuturilor de a-şi controla propriul debit sanguin în funcţie de cerinţele

metabolice, indiferent de fluctuaţiile presiunii arteriale

-în structura vaselor sanguine (arteriole) există o tunică musculară bine dezvoltată,

formată din 2 tipuri de fibre:

f.m. de tip multiunit -în arterele mari

-în partea externă a mediei

-se contractă numai sub acţiunea impulsului nervos

-nervii simpatici nu prezintă conexiuni specializate cu aceste f.m.

-ramificaţiile nervoase terminale -conţin granule cu mediator

pentru numeroase f.m. netede din apropiere

musculatura netedă de tip visceral (unităţi singulare)

-în artere mici şi venule

-în partea internă a mediei vaselor

12

-se contractă spontan şi ritmic în absenţa impulsurilor nervoase sau a hormonilor

-potenţialul de membrană -instabil şi iniţiază activitatea mecanică

-un grup de celule de tip visceral manifestă o activitate electrică şi mecanică sincronă

ca o singură unitate: un sinciţiu

(în zonele de contact ale celulelor există joncţiuni lacunare cu rezistenţă electrică mică)

-controlul local asupra vaselor de rezistenţă se exercită datorită intervenţiei unor

factori:

-presiunea arterială - p.a. în rinichi, intestin, ficat, creier, miocard

contracţia arteriolelor => împiedică trecerea bruscă a

unei mari cantităţi de sânge în organe

teoria miogenă

-schimbările de presiune între 80 – 200 mm Hg în rinichi

fizici nu modifică debitul sanguin

- presiunii distensie descarcă impulsuri

vasoconstricţie

(f.m. de tip visceral -răspund la întindere)

-temperatura -introducerea extremităţilor în apă caldă debitul local,

vasodilataţia protejează ţesutul de efectele dăunătoare ale căldurii

-hipoxia -cataboliţii -au un rol important în autoreglare: teoria metabolică

- relaxarea musculaturii netede din pereţii

metaarteriolei şi sfincterului precapilar

-circulaţia mai intensă -corectează deficitul de O2

-îndepărtează cataboliţii

chimici -induce o vasoconstriţie

- CO2 - pH

- adenozinei aceleaşi efecte ca şi hipoxia

- histaminei - K+

-autoreglarea metabolică predomină în ţesuturile cu metabolism intens (musculatura

13

scheletică, miocard, creier, rinichi)

-autoreglarea -lipseşte în teritoriul -cutanat

-pulmonar

REGLAREA NERVOASĂ A CIRCULAŢIEI -autoreglarea locală este subordonată reglării nervoase şi umorale (acestea nu intervin în

timpul funcţionării normale a circulaţiei)

-mecanismele nervoase şi umorale sunt importante în condiţii speciale: -efort fizic

-hemoragii

-reglarea nervoasă se caracterizează prin:

-rapiditate -începe la 1 sec şi atinge valoarea maximă în 5 – 30 sec

-controlul simultan a unor vaste teritorii circulatorii

-durata limitată: minute sau ore (datorită fenomenului de adaptare)

-în reglarea calibrului vascular intervin 4 tipuri de fibre nervoase efectoare:

Fibre simpatice vasoconstrictoare

-evidenţiate de Claude Bernard (1852)

-origine: neuronii din coarnele laterale ale măduvei toraco-lombare T1 – L3

rădăcinile anterioare spinale ramura comunicantă albă

lanţ ganglionar simpatic ramura comunicantă cenuşie (sinapsa cu neuron postganglionar)

nervi micşti sau plexuri perivasculare

-mediatorul periferic - noradrenalina

-impulsuri cu frecvenţa de 1 – 3 impulsuri/s 10 impulsuri/s

-blocarea medicamentoasă a fibrelor simpatice adrenergice irigaţia în muşchi

de 2 – 5 ori => stimulii simpatici menţin tonusul vascular

-în întregul aparat cardiovascular, excepţie capilare

- irigaţia tuturor organelor cu excepţia miocardului şi creierului

-neuronii simpatici postganglionari pot elibera neuropeptidul Y cu efect vasoconstrictor

Fibre simpatice vasodilatatoare -descoperite de Folkow (1948)

14

-traseu identic cu fibrele simpatice vasoconstrictoare, dar se termină numai în muşchii

scheletici şi piele unde coexistă cu acestea

-recent -s-au evidenţiat şi în vasele coronare, renale, pulmonare, uterine

-nu există descărcări spontane de impulsuri

-teama -neliniştea stimulează fibrele simpatice vasodilatatoare -furia brusc rezistenţa periferică în muşchi senzaţie de ameţeală

-mediator -acetilcolina

-rol -în activitatea voluntară -împiedică ridicarea excesivă a p.a. prin scăderea rezistenţei

periferice atunci când creşte debitul cardiac

Fibre parasimpatice colinergice -parasimpaticul cranian -origine: trunchiul cerebral -n. cranieni III, VII, IX, X

vasodilataţie în -glandele exocrine

-inimă

-plămâni

-parasimpaticul medular -origine: măduva sacrată -n. sacrali

vasodilataţie în -organele genitale

-vezica urinară

-rect

-efectul parasimpatic -de scurtă durată

-în glandele salivare -reacţia vasculară parasimpatică se prelungeşte

mult prin mecanismul descris de Hilton şi Lewis:

-au administrat atropină unui animal şi au stimulat nervul coarda timpanului ce inervează glanda submaxilară

=> -atropina împiedică acţiunea acetilcolinei asupra

receptorilor glandulari şi secreţia se opreşte

-stimularea vasodilataţie intensă prin eliberarea

din glandă a unei enzime proteolitice: kalikreina ce

catalizează formarea de lizilbradikinină

15

-stimularea nervilor colinergici eliberare VIP vasodilataţie

Fibrele somatice senzitive

-pot produce vasodilataţie prin reflexul antidromic

secţionarea rădăcinii posterioare între ganglionul spinal şi măduva spinării urmată de

stimularea receptorilor cutanaţi determină o vasodilataţie locală

-impulsurile provenite din receptorii cutanaţi excitaţi mecanic se îndreaptă spre măduva

spinării şi datorită conducerii indiferente acestea sunt conduse şi spre vasul sanguin

antidromic, determinând eliberarea substanţei P vasodilataţie

permeabilităţii capilare

-răspunsul antidromic -declanşează reacţiile vasculare din zona inflamată sau traumatizată

-este declanşat în regiuni bogate în receptori algici: piele şi mucoase -apare deoarece fibra nervoasă senzitivă primeşte colaterale de la

tegument şi vase sanguine

-impulsul nu străbate calea obişnuită (spre măduvă) ci antidromic

(împotriva drumului normal)

-iniţiază o irigaţie abundentă favorizează procesul de vindecare

16

CENTRII VASOMOTORI

-răspândiţi de-a lungul axului cerebrospinal

-secţionarea măduvei cervicale sub C4 şoc spinal: presiunea arterială este

prăbuşită;

p.a. revine la normal într-o săptămână datorită reluării activităţii neuronilor simpatici

situaţi în coarnele laterale ale măduvei

1. Formaţia reticulară a trunchiului cerebral:

cele 2/3 sup ale bulbului până la 1/3 inf a protuberanţei

-porţiunea rostrală şi laterală a bulbului

-transmite impulsuri spontane cu o frecvenţă de 1- 3/s în fibrele simpatice

vasoconstrictoare p.a.


forţa de contracţie a miocardului

-porţiunea mediană şi caudală din dreptul nucleului tractului solitar:

-centrii nervoşi a căror stimulare determină rărirea impulsurilor simpatice

vasoconstrictoare vasodilataţie cu - p.a.

-bradicardie

-distrugerea nucleului tractului solitar la şobolanul în stare de veghe

p.a. imediat, prin mărirea rezistenţei periferice

moartea animalului în câteva ore

17

=> în mod normal -centrul medio-caudal inhibă centrul vasomotor (rostro-lateral)

azi-se acceptă ideea unui singur centru vasomotor ce posedă

o zonă presoare: rostrală şi laterală

o zonă depresoare: mediană şi caudală

-impulsurile vasomotorii din bulb se transmit neuronilor simpatici din măduva T-L1 situaţi

in coarnele laterale ale măduvei

2. Hipotalamusul postero-lateral

-influenţează vasomotricitatea -este legat direct de centrul vasomotor bulbar

-stimulat vasoconstricţie

-hipotalamusul anterior -coordonează reacţiile vasculare în condiţii de termoreglare

-răcirea acestuia vasoconstricţie periferică

-încălzirea vasodilataţie

3. Nucleii fastigiali ai cerebelului

-stimularea lor vasoconstricţie

tahicardie

p.a.

-aceşti centrii sunt conectaţi cu -nucleul reticular paramedial

-nucleii vestibulari

intervenind în adaptarea circulaţiei la schimbările de poziţie

4. Sistemul limbic -reglează reacţiile vasculare în emoţii

-excitarea părţii rostrale a girusului cinguli determină inhibarea

simpaticului cu -bradicardie

-vasodilataţie mai ales pe musculatura scheletică

5. Cortexul

-impulsurile corticale pot activa fibrele simpatice vasodilatatoare

-prelungirile neuronilor corticali fac sinapsă în hipotalamusul anterior

-al doilea neuron al căii face sinapsă în mezencefal

18

-al treilea neuron trece prin bulb şi ajunge în coarnele laterale ale măduvei unde se

conectează cu neuronii simpatici vasodilatatori

REGLAREA UMORALĂ A CIRCULAŢIEI TERMINALE -completează şi prelungeşte în timp efectele reglării nervoase

-se realizează cu ajutorul substanţelor vasoconstrictoare şi vasodilatatoare:

-mediatori chimici simpatico-parasimpatici

-cataboliţi acizi

-hormoni locali de tipul monoaminelor: serotonină, histamină

-polipeptide vasoactive: bradikinină, angiotensină

-gaze sanguine

-ioni

SUBSTANŢE VASODILATATOARE

-modifică diametrul vaselor de rezistenţă

1. Acetilcolina

-acţionează complex

-mediatorul chimic al

-fibrelor parasimpatice terminale vasodilataţie periferică

inhibă activitatea contractilă a cordului

-aceste răspunsuri -durată scurtă

(Ach este rapid inactivată de colinesterază)

-fibrelor simpatico-parasimpatice ganglionare

reacţie compensatorie adreno-simpatică eliberatoare de catecolamine

din ganglionii simpatici şi medulosuprarenală

-prin această acţiune Ach asigură antagonismul dintre componenta vagală şi

cea simpatică a reglării circulaţiei

-ex. vagus escape -inima îşi reia activitatea după stimularea electrică a

vagului dar la animale rezerpinate (rezerpina -substanţă

spoliatoare de catecolamine) efectul nu mai apare

2. Cataboliţi acizi: CO2 , H+, acid lactic, ATP, adenozină

19

-au un puternic efect vasodilatator şi hipotensor

-acţionează predominant la nivel arteriolo-capilar

-prin efectele dilatatoare locale asigură creşterea fluxului sanguin în organe hiperactive,

fenomen = hiperemie funcţională

-acţionează -ca factori locali

-în reglarea şi adaptarea circulaţiei la nevoile nutritive tisulare

ex.: CO2 are acţiune vasodilatatoare periferică dar produce şi reacţii

vasoconstrictoare şi hipertensive de origine reflexă produse de

stimularea -medulosuprarenalei

-zonelor reflexogene

-centrilor vasomotori din formaţiunea reticulară bulbară

3.Hormoni locali sau tisulari

-sunt substanţe biologic active rezultate din propriul metabolism tisular necesare atât

fluxului sanguin local cât şi activităţii lor specifice

Histamina -puternic agent dilatator al arteriolelor

-creşte permeabilitatea capilară

-cele mai mari cantităţi –în piele, tub digestiv, ţesut pulmonar

-rezultă din decarboxilarea histidinei la nivelul mastocitelor unde se găseşte

depozitată sub formă de granule alături de heparină

-se eliberează spontan, dar mai ales în agresiuni tisulare fizice sau chimice,

reacţii alergice

-poate duce la hipotensiune şi stare de şoc

-în condiţii normale intervenţia ei este limitată de autoreglarea circulaţiei

locale ce constă în dilatarea ritmică a sfincterului precapilar

Serotonina -determină -vasodilataţie cutanată în teritoriul cefalic

-vasoconstricţie în teritoriul splanhnic

-în carcinoamele tubului digestiv hipersecretoare de serotonină poate fi

afectată homeostazia circulatorie

Polipeptide vasoactive -intervin în reglarea umorală a presiunii

* Plasmakinine -rezultă prin acţiunea unor enzime proteolitice asupra unui precursor

20

α2 -globulinic numit kininogen

-principala enzimă este kalikreina prezentă în ţesuturi sub formă

inactivă: kalikreinogen

-anoxia -acidifierea transformă kalikreinogenul inactiv -traumele tisulare în kalikreină activă care generează -reacţii de tip Ag-Ac plasmakinine

-plasmakinine -bradikinina -9 aa, cea mai activă

-efecte de 10 – 15 ori mai intense decât ale

histaminei

-kalidina -10 aa

-metionilkalidina -11 aa

-vasodilatatoare puternice

- permeabilitatea capilară

- brutal presiunea sistolo-diastolică

- frecvenţa şi debitul cardiac ca urmare a unor reacţii neuro-reflexe

declanşate de efectele iritante ale bradikininei pe filetele senzitive

-atrag leucocitele accentuând reacţiile inflamatorii

-stimulează receptorii dureroşi

glucocorticoizi

kalicreinogen - traume anoxie bradikinină kininogen r.Ag-Ac pH kalidină kalikreină metionilkalidină activă

* Angiotensina -are acţiuni vasoconstrictoare

Prostaglandinele

-rezultă din degradarea acizilor graşi nesaturaţi (arahidonic, prostanoic) sub acţiunea

ciclooxigenazei tisulare cu acţiuni: -vasoconstrictoare - PG F1α , PGF2α

-vasodilatatoare - PG A , PG E

-efectele lor vasculare sunt implicate mai mult în autoreglarea circulaţiei locale

-până acum nu s-a descoperit un model specific al funcţiei PG în reglarea circulaţiei,

21

ele intervenind în special în controlul circulaţiei din ariile vasculare locale

-prostaciclina I2 -se opune efectelor vasoconstrictoare ale Tx A2 şi serotoninei

relaxând musculatura vaselor

Hipoxia -are intense acţiuni vasodilatatoare, mai ales în teritoriul miocardic

-determină proliferarea vaselor dintr-un teritoriu, în timp ce hiperoxia reduce

vascularizaţia

-!!! la nou-născuţi ţinuţi sub un cort de O2, excesul de O2 împiedică dezvoltarea

vaselor retiniene determinând degenerarea unor capilare

-la scoaterea copilului din cort, oxigenul scade în raport cu condiţiile

anterioare => neoformarea de vase invadarea corpului vitros orbire

Factorul epidermal de creştere(EGF) şi factorul transformator de creştere α (TGF α)

-polipeptide

vasodilataţie

accelerarea diviziunii celulelor endoteliale intensificând angiogeneza

-în tumori -acestea cresc dacă există o irigaţie corespunzătoare

-angiogenina -123 aa

-în tumori

-induce generarea de noi vase sanguine

-actualmente, în tratamentul cancerului se caută o substanţă care să se opună

angiogeninei: Ac. Antiangiogenină

Excesul de K+ -vasodilatator mai ales pe musculatura scheletică

-această vasodilataţie poate fi inhibată prin administrare de ouabaină

care blochează ATP-aza Na+-K +-dependentă ce furnizează energie pentru

evacuarea Na+ din interiorul celulei musculare în schimbul K+

- stimulează ATP-aza Na+-K +-dependentă provocând

hiperpolarizarea musculaturii netede vasculare şi relaxarea vasului

Factorul natriuretic atrial

22

-scade reactivitatea vaselor la substanţele vasoconstrictoare şi inhibă secreţia de renină şi

vasopresină producând astfel vasodilataţie, diureză şi natriureză

SUBSTANŢE VASOCONSTRICTOARE

-modifică diametrul vaselor de rezistenţă determinând constricţia acestora

1.Catecolamine

-mediatori simpatico-adrenergici

-noradrenalina -efecte predominant vasoconstrictoare -de 1,5– 1,7 ori mai puternice decât

adrenalina

-receptorii α-adrenergici

-adrenalina răspunsuri bifazice: vasoconstricţie urmată de vasodilataţie

-receptorii α- şi β-adrenergici

-efecte -mai ales asupra teritoriului arteriolo-capilar:

-splanhnic (splină, ficat, rinichi, intestin)

-pulmonar bogate în receptori adrenergici

-cutanat

-coronar -predomină receptorii β-adrenergici

-efect: coronarodilataţie

-vasele din musculatura striată, inimă şi creier fiind mai puţin afectate de mediatorii simpatici

permit deplasarea sângelui mobilizat din organele de depozit către acestea pentru activarea

circulaţiei în teritoriile solicitate în timpul reacţiilor adreno-simpatice

-catecolaminele circulante activarea formaţiunii reticulate şi a centrilor vasomotori

implicaţi în controlul circulaţiei

-adrenalina -acţiune metabolică indirectă: glicoliza acid lactic -dilatator şi

permeabilizant capilar

=> vasodilataţie compensatorie

-produsă şi de K+ , plasmakinine activate de proteazele tisulare

(kalikreina) prin adrenalină

2.Angiotensina

-octapeptid cu efect vasoconstrictor de 40 – 60 de ori mai puternic decât al noradrenalinei

23

-rezultă din acţiunea unei enzime proteolitice: renina asupra unui precursor plasmatic

α2-globulinic: angiotensinogen şi a enzimei de conversie asupra angiotensinei I

inactive transformată în angiotensină II activă

-sursa de renină este aparatul juxtaglomerular în condiţii de ischemie renală

-angiotensina realizează constricţie arteriolară în circulaţia generală şi locală (renală)

determinând creşterea presiunii sanguine datorită creşterii rezistenţei periferice, dar şi ca

urmare a retenţiei de apă şi săruri prin aldosteron

angiotensinogen renină 1 h angiotensină I enzima de conversie angiotensină II (α2-globulină) ischemie renală 10 aa 8 aa (inactivă) (activă) 20 ` aldosteron vasoconstricţie arteriola eferentă retenţie de apă şi săruri p.a.

3.Serotonina-eliberată din plăcuţele sanguine în hemostază vasoconstricţie locală

-injectată în circulaţie are efecte presoare stimulând secreţia de

noradrenalină şi adrenalină

4.Vasopresina (hormon antidiuretic)

-formată în hipotalamusul anterior

-depozitată în hipofiza posterioară

-acţiune vasoconstrictoare mai puternică decât angiotensina

-cea mai puternică substanţă vasoconstrictoare din organism

-normal: -secretată în concentraţii minime

-după hemoragii severe -concentraţia de vasopresină creşte foarte mult pentru a ridica

p.a. cu 60 mm Hg

-vasopresina singură poate readuce p.a. aproape de normal

24

5.Prostaglandinele: PGF1α

PGF2α au efecte vasoconstrictoare

SUBSTANŢE VASOACTIVE ELIBERATE DE ENDOTELIUL VASCULAR

-endoteliul vascular secretă o serie de substanţe cu acţiune vasomotorie

1. Factorul endotelial de relaxare (EDRF)

-descoperit recent (1980) în endoteliul vascular şi identificat ulterior ca monoxid de azot

(NO)

-efect inhibitor asupra tonusului vascular bazal

-din -celulele endoteliale

-musculatura netedă vasculară

L-arginină NO – sintetaza NO + L-citrulină (EDRF) activează guanil-ciclaza GTP GMPc miorelaxant

-este inhibat Ca++ celular şi împiedicată cuplarea excitaţiei cu contracţia

-durată: 6 – 7 sec

-determină o relaxare ce durează câteva minute datorită formării unui mesager secundar

GMPc ce acţionează ca activator pe canalele lente de K+ din musculatura netedă vasculară

-nitroprusiatul de Na+

-nitriţii anorganici acţionează printr-un mecanism similar de activare a GMPc

-nitraţii organici cu vasodilataţie periferică

2. Endotelina

-peptid secretat de celulele endoteliale

-în plasmă şi în ţesutul vascular sub trei forme

-om -predomină endotelina 1 şi 3

-concentraţie plasmatică ~ 2 pg/ml

-acţiune vasoconstrictoare de tip angiotensinic, de 5 ori mai puternică decât aceasta

-rol de cotransmiţător simpatico-adrenergic alături de noradrenalină

25

-se fixează pe tunica medie a arterelor determinând -vasoconstricţie

-predispoziţie pentru depozitele

ateromatoase

-efectele vasoconstrictoare -dublate de natriureză prin inhibarea transportului activ de Na+

în tubii uriniferi

endotelina participă la reglarea p.a. pe 2 căi: vasculară şi volemică

-antagonist endogen al canalelor de Ca++ dihidropiridin -sensibile pe care le deschide

-acţionează pe vasele coronare mari : irigaţia coronariană

3. Prostaciclina (PGI2)

-endotelii vasculare: acid arahidonic ciclooxigenaza PGI2

-efecte: -vasodilataţie

-antiagregare plachetară

-medicamente ce eliberează prostacicline: -blocanţii canalelor de Ca++

-captopril

-streptokinaza

-dipiridamol

-acid nicotinic

4. Monoaminoxidaza (MAO)

-prezenţa acestei enzime în endoteliul vascular asigură degradarea concomitentă a

serotoninei

5. Factorul hiperpolarizant celular

-realizează o hiperpolarizare a membranelor celulare din musculatura netedă şi deci o

inhibiţie de lungă durată a activităţii mecanice prin facilitarea expulziei de K+

-există substanţe ce acţionează sinergic cu acest factor fiind deschizătoare de canale de K+

ce relaxează musculatura vasului (ex.: minoxidil -folosit în tratamentul HTA)

6. Anionul superoxid : O2˙ˉ

-în doze mici O2˙ˉ relaxarea musculaturii netede vasculare, fiind un mediator care

reglează contracţia vaselor

-în urma eliberării acidului arahidonic şi Ach

26

-se activează unele enzime membranale: NADPH-oxidaza, ce măresc brusc metabolismul

celular şi captează O2 în celula respectivă

1

CURSUL Nr. 12

CIRCULAŢIA FETALĂ -se deosebeşte de cea a adultului prin:

-prezenţa placentei -funcţionează ca plămân fetal, organ de absorbţie şi excreţie

ancorat în circulaţia maternă

-dirijarea sângelui -spre alte ţesuturi prin ductul arterial şi cel venos, având în vedere

că necesităţile circulatorii ale plămânului şi ficatului sunt mai reduse

-comunicarea -între cele 2 atrii: foramen ovale face ca cele 2 ventricule să

funcţioneze în paralel

-debitul cardiac fetal: 80 ml/min/kg

-sângele fetal oxigenat 58 % este condus prin cele 2 artere ombilicale desprinse din

arterele iliace în placentă

-placenta maternă (caduca bazală) -formează sinusuri sanguine în care se cufundă

vilozităţile coriale ale placentei fetale

-placenta fetală -vilozităţi coriale -conţin ramificaţiile finale ale vaselor ombilicale fetale

-se realizează schimburile gazoase de O2 şi CO2 ca prin

alveolele pulmonare

-acoperite cu celule mai groase => îngreunarea

schimburilor gazoase şi mai puţin pe cele nutritive

-artera ombilicală -HbO2 -sub 60%

-presiunea sângelui: 65 mm Hg

-vena ombilicală -HbO2 - 80%

-presiunea sângelui: 12-15 mm Hg => trecerea sângelui prin placentă se

face la o diferenţă de presiune de 50 mm Hg

2

vena ombilicală se îndreaptă spre marginea anterioară a ficatului, în şanţul longitudinal stg.

de pe faţa inferioară a acestuia iar în dreptul hilului ficatului se împarte în 2 ramuri:

-o ramură se uneşte cu vena portă

-cealaltă ramură formează canalul lui Arantius (ductul venos) lung de 1,5-2 cm ce

se varsă în vena cavă inferioară AD ( sânge din ficat şi din v. ombilicală => oxigenarea sângelui scade la 67 %) creasta septului interatrial

împarte şuvoiul sanguin în

2 curente inegale:

1/3 din sânge foramen ovale AS

2/3 din sânge se amestecă în AD cu

sângele v.cave superioare mai puţin

oxigenat VD a. pulmonară

duct arterial aortă

3

-presiunea din a. pulmonară este cu 5 mm Hg mai ridicată decât în aortă

=> sângele neoxigenat al VD se îndreaptă spre trunchi şi extremităţile inferioare

capul fetal primeşte sângele mai bine oxigenat din VS

-foramen ovale -deviază sângele oxigenat din AD în AS şi VS

-furnizează mai mult sânge ventriculului stâng => asigură dezvoltarea şi

acomodarea VS la încărcare mărită încă de la naştere

-datorită hipoxiei -fătul prezintă o tahicardie

MMOODDIIFFIICCĂĂRRIILLEE SSUURRVVEENNIITTEE LLAA NNAAŞŞTTEERREE

-sunt consecinţa întreruperii circulaţiei placentare şi respirării aerului atmosferic ce

elimină hipoxia

-prima respiraţie -provoacă -vasoconstricţia venei ombilicale ce determină o

transfuzie placentară de 100 ml de sânge

-aspiraţia toracică: vidul intrapleural coboară la - 30 mmHg ,

chiar - 50 mm Hg

-astăzi -anumite voci spun că transfuzia placentară are efecte negative deoarece creşte

presiunea hidrostatică ce împinge apa şi micromoleculele în interstiţiu mărind hematocritul

la 65% => să nu se tergiverseze ligaturarea a. ombilicale

-suprimarea circulaţiei placentare la naştere determină:

- rezistenţa periferică în circulaţia sistemică

- presiunea în aortă, depăşind presiunea din a. pulmonară

- presiunea în v. cavă inferioară şi AD

-schimburile gazoase nu se mai produc şi fătul devine asfixic (factorul principal în

declanşarea primei respiraţii)

-expansiunea plămânului reducerea rezistenţei vasculare în mica circulaţie, aceasta

scăzând sub 20 % din cea iniţială => intensificarea circulaţiei sângelui în plămân în

următoarele 1-2 minute -sângele întors de la plămân măreşte presiunea în AS depăşind-o pe cea din AD =>

închiderea valvei foramenului ovale, fixând-o de partea stângă a peretelui interatrial

4

-ductul arterial -sânge cu PO2 mărită => contracţia musculaturii netede a ductului

şi îngustarea calibrului său

-presiunea aortică depăşeşte presiunea din a. pulmonară

=> circulaţia prin ductul arterial se inversează şi are loc închiderea

lui -la om în 8 –21 zile de la naştere

-persistenţa ductului arterial apare la 1: 5500 nou-născuţi

(la 20 - 40 ani vor muri prin infecţii endocardice)

-ductul arterial se menţine deschis datorită PG I2 secretate local

-administrare intrarectală de Indometacin închiderea ductului

-celulele endoteliale ale ductului arterial eliberează endotelină -cel mai

puternic vasoconstrictor natural, în funcţie de gradul de oxigenare a

ductului

-imediat după naştere -cea mai mare parte a sângelui portal se scurge prin ductul venos în

v. cavă inferioară şi foarte puţin străbate venele hepatice

-după 1-3 ore de la naştere -musculatura ductului venos se contractă împiedicând intrarea

sângelui în v. cavă inferioară şi deci presiunea în v. portă de la 0 mm Hg la l0 mm Hg,

suficientă pentru a obliga sângele să treacă prin v. hepatice

-închiderea foramenului ovale şi a ductului arterial determină separarea completă a

circulaţiei pulmonare de cea sistemică, cele două jumătăţi cardiace funcţionând ca pompe

în serie

-lichidul pulmonar împiedică pătrunderea în plămân a lichidului amniotic şi el se

înlocuieşte cu gaz la prima respiraţie

5

CIRCULAŢIA CEREBRALĂ

-funcţionarea normală a neuronilor cerebrali depinde de o bună irigaţie a SNC deoarece:

* neuronii au un metabolism aerob foarte ridicat: coeficientul respirator 0,99

* în repaus, creierului îi revine ~ 20% din consumul general de O2

-creierul primeşte sânge prin -2 a. carotide interne

-2 a. vertebrale

-a. spinală

-în cavitatea craniană arterele se unesc => poligonul lui Willis din care se desprind

6 vase mari ce irigă scoarţa cerebrală şi formaţiunile subcorticale

-o substanţă trasoare injectată experimental într-o a. carotidă se distribuie exclusiv în

emisfera de aceeaşi parte deoarece presiunea sanguină se exercită egal de ambele părţi ale

poligonului lui Willis

-între arteriolele cerebrale există anastomoze insuficiente pentru menţinerea circulaţiei

locale şi prevenirea infarctului în condiţiile obstruării unor a. cerebrale

-capilarele intracerebrale - de tip continuu -celule endoteliale unite prin joncţiuni strânse

-membrană bazală -groasă

-acoperită în întregime la

exterior de picioruşele terminale ale

astrocitelor care se dispun şi în jurul

sinapselor neuronale, jucând rolul de izolator

-capilare fenestrate -în structura plexurilor coroide

-acoperite de un strat subţire de celule endoteliale legate între ele

prin joncţiuni strânse

-sinusurile durale şi venele profunde se varsă în v. jugulară internă -cea mai mare parte

-o mică parte este drenată prin plexurile pterigoide, oftalmice şi v. paravertebrale din

canalul rahidian

-!!! Infecţiile nazale pot prolifera în creier

6

-vasele cerebrale primesc fibre din:

-ganglionul cervical superior -fibre simpatice postganglionare -conţin -noradrenalină

-neuropeptid Y

-nervul facial -fibre parasimpatice -acetilcolină

-VIP

-ganglionul nervului trigemen -fibre senzitive ce au ca mediator -substanţa P

-CGRP (peptidul asociat

cu gena calcitoninei)

DDDEEEBBBIIITTTUUULLL CCCIIIRRRCCCUUULLLAAATTTOOORRR CCCEEERRREEEBBBRRRAAALLL

-adult: 54 ml / 100g / minut

-creierul ~ 1400 g ( 2 % din greutatea corpului) -primeşte 750 – 800 ml sânge (15% din

debitul circulator)

-substanţa cenuşie -de 4 ori mai irigată decât substanţa albă

-variaţii -cu vârsta -copil ~ 105 ml / 100g / min

-pubertate -debitul circulator

-persoanele castrate prepuberal îşi menţin debitul

circulator din copilărie, sugerând că hormonii sexuali

intervin în reglarea irigaţiei SNC

-în perioadele de somn -lent -debitul circulator cu 10 -15 %

-paradoxal - -mai pronunţată

-regionale -perceperea unor stimuli auditivi activează circulaţia în aria temporală

-focarele epileptice sunt hiperemice

-persoane cu tulburări de memorie -irigaţia în lobul temporal

-întreruperea circulaţiei cerebrale pentru 10 secunde determină pierderea conştienţei

-ischemia cerebrală ce durează 5 minute determină leziuni ireversibile ale neuronilor

corticali

7

RRREEEGGGLLLAAARRREEEAAA CCCIIIRRRCCCUUULLLAAAŢŢŢIIIEEEIII CCCEEERRREEEBBBRRRAAALLLEEE

-prin fenomenul de autoreglare -debitul circulator cerebral se menţine constant deşi

există variaţii ale p.a. cuprinse între 40 – 200 mm Hg

-când debitul circulator sub 3 litri / minut , circulaţia cerebrală devine insuficientă

-calibrul vaselor cerebrale este influenţat de:

CO2 -inhalarea unui amestec de 5 – 7 % CO2 debitul circulator cu 75

%

- presiunii parţiale a CO2 vasoconstricţie în teritoriul cerebral,

determinând ameţeli în hiperventilaţie

H+ -acelaşi efect -acumularea H+ vasodilataţie cerebrală

efecte inhibitoare asupra neuronilor

O2 - O2 din aerul inspirat cu 10 % dilatarea vaselor cerebrale

debitului cu 35 %

- O2 în aerul inspirat la 95 % debitul circulator cu 15 %

-secţionarea fibrelor vasoconstrictoare răspunsul circulator cerebral la hipoxie

şi hipercapnie

-secţionarea fibrelor vasodilatatoare răspunsul la hipercapnie

lipseşte răspunsul la hipoxie

8

CIRCULAŢIA SPLANHNICĂ -asigură irigaţia tractului gastrointestinal, ficatului, pancreasului şi splinei

-3 sectoare vasculare: mezenteric, splenic, hepatic -primele două unindu-şi fluxul venos

în trunchiul venei porte care furnizează 2/3 din sângele care irigă ficatul

-reţeaua arterială splanhnică -sânge arterial –din -trunchiul celiac

-2 artere mezenterice -superioară

-inferioară

-puternic anastomozată -o arteră furnizează sânge mai multor

organe şi un organ primeşte sânge de la mai multe artere

-rol -previne producerea de infarcte

atunci când se obstruează o arteră

-anastomozele arteriale formează

areole vasculare -extrinseci: intestin subţire şi

colon

-intrinseci: în submucoasă

(stomac)

-reţeaua capilară -dublă: -capilarizarea ramurilor terminale din tractul gastrointestinal şi

splină

-capilarizarea ramurilor terminale ale venei porte (ficat)

-reţeaua venoasă -sângele venos-drenat de venele suprahepatice

9

-circulaţia splanhnică prezintă mari variaţii de flux corelate cu activitatea digestivă dar

care nu influenţează semnificativ hemodinamica sistemică

-capacitatea vaselor splanhnice de a stoca şi elibera cantităţi importante de sânge (având

funcţia de rezervor sanguin) asigură menţinerea homeostaziei circulatorii în diferite

condiţii fiziologice(variaţii posturale, efort fizic) şi la compensarea hipovolemiilor

Reglarea fluxului sanguin splanhnic

-reprezintă rezultanta sintetică a modificărilor hemodinamice din cele 3 sectoare vasculare

constitutive: mezenteric, splenic şi hepatic

-ficatul, intestinul subţire şi în mai mică măsură colonul au capacitatea de a-şi

autoregla irigaţia: presiunii de perfuzie fiind urmată de vasodilataţie

presiunii de perfuzie este urmată de vasoconstricţie

-acest proces este consecinţa unui

-mecanism miogen -declanşat de variaţiile distensiei musculaturii netede intraparietale

-mecanism indirect -datorat condiţiilor metabolice locale:

-hipoxie -acidoză metabolică

-acumularea de metaboliţi vasoactivi -influenţele nervoase asupra fluxului sanguin splanhnic

-se exercită în special de către inervaţia vegetativă adrenergică ce menţine tonusul

vasoconstrictor al arteriolelor organelor splanhnice, efect întărit prin descărcările

medulosuprarenalei de catecolamine

-după cum într-un ţesut predomină α- sau β-receptorii adrenergici, răspunsul

vascular poate fi constrictor sau dilatator

-reflexele vasomotorii au ca punct de plecare

-corpusculii Pacini disparaţi în pereţii vaselor splanhnice

10

-terminaţiile nervoase libere (algoreceptorii)

-prin intermediul inervaţiei adrenergice circulaţia splanhnică este integrată în

hemodinamica sistemică, suferind modificări cantitative importante în diverse

condiţii fiziologice sau patologice

ex. -trecerea în poziţie ortostatică -consecutiv stimulării baroreceptorilor scade

fluxul sanguin splanhnic fără modificări

similare ale presiunii sanguine medii

prin creşterea rezistenţei vasculare

splanhnice

-după secţionarea nervilor splanhnici apare

hipotensiunea arterială sistemică

-efortul fizic -induce modificări vasomotorii splanhnice dar şi creşterea

debitului cardiac şi a p.a.

-scăderea volumului sanguin circulant -determină cele mai mari modificări

ale circulaţiei splanhnice

-hemoragii severe -scade atât de mult

circulaţia splanhnică încât nu se mai poate

asigura cantitatea necesară de O2 pentru

supravieţuirea celulară (cu toată creşterea

extracţiei maxime de O2)

=> leziuni necrotice hepatointestinale cu

rol important în evoluţia fatală a

şocului hemoragic

-influenţele umorale asupra fluxului sanguin splanhnic

-sunt mai puternice în timpul digestiei

-reprezentate de hormoni: -gastrină

-CCK

-secretină

-VIP

aceştia exercitând şi efecte vasodilatatoare gastrointestinale utile pentru

desfăşurarea proceselor de secreţie şi absorbţie

11

CIRCULAŢIA PULMONARĂ

-intercalată între VD şi AS în cutia toracică -un spaţiu închis cu presiune negativă

-particularităţi:

-unicul circuit sanguin care primeşte debitul cardiac în totalitate

-are presiuni inferioare faţă de circulaţia sistemică

-deşi arterele pulmonare sunt scurte, timpul de circulaţie nu diferă de cel din marea

circulaţie: 24 sec datorită suprafeţei enorme a patului capilar pulmonar

-irigaţia nutritivă a plămânului se face cu sânge din marea circulaţie:

arterele bronşice -reprezintă 1% din debitul cardiac

-după ce hrăneşte ţesutul pulmonar şi bronhiile -sângele se varsă

în venele pulmonare impurificând sângele oxigenat

-sângele venos bronşic se varsă în AS debitul VS depăşeşte uşor debitul VD

-arterele pulmonare au un perete de 3 ori mai subţire decât aorta

-arteriolele pulmonare au o tunică musculară foarte săracă

-capilarele pulmonare -diametru mai mare de 8 μm

-numeroase anastomoze

-vasele limfatice -mai abundente, extinzându-se până în zona bronhiolelor terminale

-lipsesc în alveolele pulmonare

-presiunea arterială pulmonară: -maximă 25 mm Hg

-minimă 10 mm Hg

-presiunea în AS: 5 – 7 mm Hg în sistolă

-curgerea sângelui -pulsatilă în artere şi capilare din cauza lipsei sistemului de mare

rezistenţă a arteriolelor

-în capilarele pulmonare -presiunea ~ 7 mm Hg

-presiunea coloidosmotică 25 mm Hg

12

condiţie ce previne trecerea lichidului în interstiţiul pulmonar

-când presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare depăşeşte 30 mm Hg apare

edemul pulmonar hidrostatic

-distrugerea pereţilor alveolo-capilari prin intervenţia unor virusuri, bacterii sau toxine

determină edemul pulmonar lezional : trecerea în alveole a unui lichid bogat în proteine

şi fibrinogen (prezenţa fibrinogenului poate cauza fibroză pulmonară secundară)

-vasele pulmonare se pot dilata pasiv constituind un important rezervor de sânge

-la adultul normal volumul de sânge pulmonar poate creşte cu 400 ml în clinostatism,

ceea ce explică reducerea capacităţii vitale

-acest sânge trece în marea circulaţie când persoana trece în poziţie şezândă sau

în picioare

!!! bolnavii cu insuficienţă cardiacă pot să respire doar în poziţie şezândă: ortopnee

Inervaţia vaselor pulmonare

-fibre simpatice -determină vasoconstricţie şi mobilizarea sângelui din rezervorul

pulmonar

-excitarea baroreceptorilor sinocarotidieni sau aortici produce o dilataţie

reflexă a vaselor pulmonare

-excitarea chemoreceptorilor produce o vasoconstricţie pulmonară reflexă

-fibre vagale -există mecanoreceptori vagali în adventiţia arterei pulmonare asemănători

cu cei din sinusul carotidian astfel că mărirea presiunii în artera pulmonară

determină bradicardie şi hipotensiune

-deşi au o bogată inervaţie nervoasă, plămânii îşi reglează debitul pulmonar mai mult

pasiv prin adaptarea locală a perfuziei la ventilaţie

ex.: obstruarea unei bronhii determină constricţia vaselor ce o irigă în 10 min.

prin dirijarea sângelui spre zone mai bine aerate

13

-plămânul este singura zonă din organism în care hipoxia determină vasoconstricţie

-hipoxia cronică presiunii în vasele pulmonare

hipertrofia VD

Cursuri Fiziologie

Documents

Transcript of Cursuri Fiziologie