FARMAKOTERAPI

“EKSEMA dan GANGGUAN VASKULER”

Disusun oleh :

Herfina Tri. K

A 0101 0019

Sekolah Tinggi Farmasi Indonesia

2013

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan YME yang telah melimpahkan

rahmat-Nya sehingga makalah ini dapat diselesaikan. Makalah yang berjudul “Eksema dan

Gangguan Vakuler ” dimaksudkan untuk memenuhi salah satu tugas pada mata kuliah

Farmakoterapi.

Eksema dan gangguan vaskuler merupakan salah satu penyakit dermatitis. Eksema dan

gangguan vaskuler menggambarkan kelainan kulit yang dialami oleh penderita, dimana kulit

tampak meradang dan iritasi. Penyakit kulit ini merupakan penyakit yang sering diderita oleh

masyarakat luas, oleh karena itu pengetahuan mengenai penyakit serta terapi pengobatannya

perlu kita ketahui sebagai seorang farmasis.

Saran dan kritik yang membangun dalam perbaikan makalah ini akan penulis terima

demi perbaikan pada masa yang akan datang. Semoga makalah ini dapat membuka wawasan

para pembaca.

Bandung, September 2013

Penulis

BAB 1

PENDAHULUAN

Eksema (eksim) atau Dermatitis adalah istilah kedokteran untuk kelainan kulit yang

mana kulit tampak meradang dan iritasi. Keradangan ini bisa terjadi dimana saja namun yang

paling sering terkena adalah tangan dan kaki. Jenis eksim yang paling sering dijumpai adalah

eksim atopik atau dermatitis atopik. Gejala eksim akan mulai muncul pada masa anak anak

terutama saat mereka berumur diatas 2 tahun. Pada beberapa kasus, eksim akan menghilang

dengan bertambahnya usia, namun tidak sedikit pula yang akan menderita seumur hidupnya.

Dengan pengobatan yang tepat, penyakit ini dapat dikendalikan dengan baik sehingga

mengurangi angka kekambuhan.

Dimanapun lokasi timbulnya eksim, gejala utama yang dirasakan pasien adalah gatal.

Terkadang rasa gatal sudah muncul sebelum ada tanda kemerahan pada kulit. Gejala

kemerahan biasanya akan muncul pada wajah, lutut, tangan dan kaki, namun tidak menutup

kemungkinan kemerahan muncul di daerah lain.

Daerah yang terkena akan terasa sangat kering, menebal atau keropeng. Pada orang

kulit putih, daerah ini pada mulanya akan berwarna merah muda lalu berubah menjadi cokelat.

Sementara itu pada orang dengan kulit lebih gelap, eksim akan mempengaruhi pigmen kulit

sehingga daerah eksim akan tampak lebih terang atau lebih gelap.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

1. EKSEMA

2.1.1. Definisi

Eksema mencakup semua lesi kulit yang disertai kemerahan, lepuh, basah, skuama,

menebal, dan gatal.

Eksema dapat dijelaskan sebagai gangguan radang kulit yang ditandai dengan eritema

(kemerahan), edema (bengkak), gatal berat, eksudasi, pengerasan kulit, dan sisik. Pada stadium

akut, ada vesikulasi (spongiosis) intraepidermal. Tampak ada kecenderungan yang ditentukan

secara genetik. Selanjutnya bayi denagan dermatitis atopic cenderung akan mengalami rhinitis

alergika dan asma (Ilmu Kesehatan Anak Nelson, 2000).

Eksema akut menunjukkan adanya vesikel, bula, eritema, basah, dan krusta. Eksema

kronik ditunjukkan dengan adanya penebalan, skuama, bercak gatal dan plak.

2.1.2. Jenis-Jenis Eksema

1. Eksema atopic

Dicirikan oleh bercak-bercak bersekret, berkrusta, kering, skuama, dan gatal pada wajah

bayi, pada lipatan kulit seperti pada antekubiti dan fosa poplitea anak remaja atau orang

dewasa.

2. Eksema kontak alergi

Dicirikan oleh adanya vesikel-vesikel yang gatal, eritema dan bercak-bercak pada daerah

tubuh pasien yang tersentuh allergen antara lain seperti poison ivy, poison sumac, kosmetik,

karet, dan semen.

3. Eksema tangan

Dicirikan oleh bercak-bercak eritematosa, bersisik, dan bersifura pada tangan.

4. Neurodermatitis

Dicirikan oleh adanya bercak-bercak ekskorasi dan garis-garis sekunder yang menunjukkan

bekas garukan.

5. Dermatitis seboroik

Dicirikan oleh bercak-bercak kuning-merah-coklat, berminyak, bersisik pada kulit kepala dan

wajah.

6. Eksema statis

Dicirikan oleh edema statis, hiperpigmentasi dan sisik pada tungkai bawah.

I. Eksema atopic

Eksema atopic atau dermatitis atopic adalah penyakit kulit kronik herediter yang dapat

timbul pada sembarang usia. Seringkali ditemukan riwayat keluarga adanya eksema dan rhinitis

alergika atau asma ekstrinsik terkait. Sebagian anak kemudian terbebas dari eksema kulit,

namun timbul hay fever atau asma ekstrinsik pada tahun-tahun berikutnya.

Eksema atopic infantil seringkali bermanifestasi sebagai bercak-bercak basah, erosi dan

eritematosa di tempat yang tertutup popok, dan pada pipi dan kulit kepala. Karena erupsi ini

gatal, maka bayi sering rewel. Infeksi sekunder oleh bakteri sering terjadi. Umumnya eksema ini

akan hilang secara spontan, tetapi pada sebagian bayi gangguan ini akan terus berkembang

menjadi bentuk kanak-kanak dan dewasa. Semua pasien mempunyai keluhan yang sama, yaitu

gatal (pruritus). Bercak-bercak erosi eksema pada selangkangan dan dibawah payudara dapat

terasa nyeri.

Pada anak-anak atau orang dewasa bagian yang terkena adalah poplitea, fosa

antekubiti, daerah leher dan permukaan lipatan lain. Pada orang dewasa, kulit yang terkena

eksema mengalami perubahan yang kadang-kadang merata di seluruh tubuh. Eksema pada

orang dewasa jarang mengalami remisi spontan. Kulit wajah, tubuh dan ekstremitas pasien

menjadi eritematosa, mengalami ekskorasi dan menebal. Perubahan cuaca, iritasi akibat

pakaian wol, sabun dan air sering memperberat penyakit. Infeksi saluran napas bagian atas dan

infeksi kulit akibat bakteri juga memperberat keadaan kulit. Pasien eksema atopic ini

seharusnya tidak mendapat vaksinasi cacar karena ada kemungkinan timbul vaksinia

diseminata. Apabila terjadi kontak dengan virus herpes makan kemungkinan akan terjadi infeksi

herpes diseminata di kulit.

Penyebab

Penyebab tidak jelas diketahui. Jelas ada faktor keturunan yang memegang peranan

penyakit ini. Jika kedua orangtua memiliki eksema atopic, sekita 80% anak-anaknya

mengalami perubahan yang sama pada kedua kulitnya.

Iritasi kulit oleh wol, air, sabun yang keras, perubahan cuaca, stress, dan infeksi seringkali

memperberat gejala-gejala klinik.

Gejala

Kadar IgE serum yang abnormal . Beberapa peneliti telah memperlihatkan adanya IgE pada

permukaan epidermal sel-sel Langerhans pasien eksema atopic.

Eosinofil darah meningkat

Jumlah limfosit yang berasal dari timus pada beberapa pasien mengalami penurunan

Adanya kelainan pada resptor-reseptor yang bertanggung jawab atas produksi nukleotida

siklik adenosine monofosfat (cAMP).

Penanganan dan pengobatan

Terapi pada penyakit ini dipusatkan pada usaha hidrasi, pencegahan dan pengobatan.

Semua faktor eksaserbasi harus dihindari dan dihilangkan. Dianjurkan menggunakan sabun

yang mengandung banyak lemak, dan krim pelumas. Pembatasan diet pada bayi dapat

membantu juga (misalnya : susu sapi, gandum dan telur) tetapi pembatasan diet semacam ini

kurang efektif pda anak-anak yang lebih besar dan orang dewasa. Pelembab seperti Eucerin,

Moisturel dan Aquaphor dioleskan pada kulit yang kering.

Antibiotik digunakan untuk mengobati infeksi bakteri sekunder. Rasa gatal dapat diatasi

dengan antihistamin misalnya difenhidramin (Benadryl), hidroksizin (Atarax), siproheptadin

(Periactin) atau cetirizin (Zyrtec). Antihistamin nonsedatif yang terbaru seperti loratadin

(Claritin) atau fexofenadin (Allegra) seringkali digunakan namun kurang efektif dalam

mengontrol gatal dibandingkan antihistamin yang sudah disebutkan terlebih dahulu.

Kortikosteroid topical dengan kekuatan paling rendah diberikan pada anak-anak.

Hidrokortison topical 2,5% biasanya diberikan untuk bayi sedangkan triamsinolon krim 0,025%

diberikan pada orang dewasa. Desonid 0,05%, hidrokortison krim 2,5% atau aklometason

(Aclovate) 0,05% digunakan untuk mengobati eksema pada wajah, selangkangan, dan aksila

pada orang dewasa. Steroid topical lain dengan kekuatan sedang atau kuat yang dipakai orang

dewasa adalah klobetasol dipropionat (Temovate), betametason (Diprolene), halsinoid (Halog),

flusinoid (Lidex), flutikason (Cutivate) dan mometason (Elocon). Steroid topical dengan

kekuatan sedang atau kuat yang digunakan untuk waktu yang lama dapat menyebabkan atrofi

kulit, depigmentasi, dan pembentukan akne.

Sinar ultraviolet B (UVB) dan psoralen oral yang dikombinasikan dengan sinar ultraviolet

A (PUV A) dapat berguna dalam penggunaan eksema atopic kronik yang susah sembuh. Salep

imunosupresif terbaru yaitu takrolimus (Protopic) kelihatannya memiliki khasiat yang bagus

untuk pengobatan eksema atopic bila digunakan secara topical. Obat-obatan tersebut

menyekat pelepasan sitokin dari limfosit T. Imunoterapi hiposensitisasi dapat menimbulkan

kekambuhan, dapat pula menguntungkan, atau tidak menimbulkan efek apapun pada pasien

eksema atopic. Oleh karena itu terapi imunitas ini tidak diindikasikan pada bentuk eksema ini.

II. Eksema kontak alergi

Eksema kontak sering dijumpai dan terjadi pada daerah tertentu tempat alergen

mengadakan kontak dengan kulit. Reaksi kulit terhadap minyak poison ivy yaitu dermatitis Rhus

sudah banyak diketahui. Pada tempat-tempat kulit yang tersentuh poison ivy, poison sumac

atau pohon oak beracun timbul vesikula linear yang basah, eritema. Minyak tersebut dapat

tersebar dengan berbagai cara : melalui bulu binatang peliharaan, pakaian, sepatu atau

tersebar melalui kuku. Bila minyak telah tercuci dan terbuang, maka dermatitis tidak akan

menyebar lagi. Dermatitis Rhus tidak ditularkan dari orang ke orang lain melalui cairan dalam

lepuhan tersebut.

Penyebab

Nikel

Logam ini terdapat dalam segala jenis perhiasan, bingkai kaca mata, dan mata uang. Pasien

yang alergi terhadap nikel akan menunjukkan gangguan berbentuk bercak-bercak eksema

berkerak yang nyata di tempat-tempa yang terpajan dengan nikel tersebut (misalnya : pada

leher, telinga, pergelangan tangan, abdomen)

Kalium dikromat

Penderita akan menderita eksema kalau terkena campuran semen tersebut atau sepatu

kulit.

Sepatu karet

Obat-obatan seperti neomisin dan benzokain, bahan pengawet etilendiamin

Pada fotodermatitis, agen topical (misalnya salisilamid berhalogen dalam sabun) atau obat

oral (misalnya tertrasiklin) bila dikombinasikan dengan cahaya matahari. Fotodermatitis

biasanya timbul pada daerah yang terkena sinar matahari (wajah, leher, lengan).

Eksema kontak alergi diperantarai melalui hipersensitivitas lambat jenis seluler IV.

Sesudah kontak primer, untuk dapat menimbulkan eksema tersebut diperlukan kontak kedua

dengan allergen yang sama. Jenis eksema ini dapat ditimbulkan pada suatu tes tempel pada

seseorang yang diduga menderita alergi. Dibutuhkan anamnesis yang teliti untuk menyaring

allergen tertentu yang diuji. Tes bercak biasanya dilakukan di bagian punggung pasien sesudah

eksema berhasil diatasi.

Penanganan dan pengobatan

Dalam menangani penyakit ini, perlu menjauhkan alergen yang bisa menimbulkan

penyakit. Pasien harus belajar untuk mengidentifikasi jenis tanaman Rhus tersebut. Harus

menghindari pemakainan kosmetik, perhiasan, dan barang-barang yang mengandung alergen.

Perawatan topikal antara lain dengan kompres dan pemberian krim dan gel yang

mengandung kortikosteroid. Eksema berat karena poison ivy seringkali harus diobati dengan

steroid sistemik. Pengobatan jangka pendek dengan prednison sistemik dengan dosis awal 40-

60 mg/hari kemudian secara bertahap dikurangi dalam periode waktu antara 7-14 hari.

III. Eksema tangan

Eksema tangan paling sering dialami mereka yang harus sering mencuci tanganya atau

yang menggunakan sarung tangan dalam pekerjaannya. Sering terdapat riwayat keluarga yang

menderita eksema pada pasien ini. Pada bagian lateral jari tangan, jari kaki, dan tungkai bawah

timbul vesikel-vesikel kecil. Vesikel-vesikel ini sering diserati rasa gatal. Lepuh-lepuh kecil ini

berkembang menjadi bercak-bercak eksema bersisik pada telapak tangan dan kaki.

Penyebab

Hipersensitifitas terhadap lateks yang langsung diperantarai oleh IgE menjadi penyebab

utama dermatitis kontak tangan pada para ahli perawatan kesehatan pada pasien dengan

riwayat bedah multipel dan eksema atopik. Pasien melaporkan rasa gatal, terbakar,

pembengkakan pada tangan bila mereka memakai sarung tangan yang mengandung lateks.

Gejala pernapasan dapat ringan hingga berat bahkan fatal.

Penanganan dan pengobatan

Untuk meyakinkan diagnosis dapat dilakukan suatu tes radioalergosorben IgE antilateks

(RAST). Tes kulit dengan alergen lateks sulit dilakukan dan dapat disertai dengan reaksi yang

berat. Seseorang yang alergi dengan sarung tangan lateks harus menggunakan sarung tangan

vinil.

Eksema tangan terkadang dapat dicegah dengan menghindari sabun yang keras dan

memakai sarung tangan pelindung. Untuk mengurangi eksema ini dapat digunakan antihistamin

oral dan kortikosteroid topikal fluorinasi kuat (Lidex, Halog). Kadang-kadang diberi

kortikosteroid sistemik jangka pendek, misalnya prednison dengan dosis awal 30-40 mg setiap

hari, diberikan selama 6-8 hari. Infeksi sekunder akibat bakteri dapat diatasi dengan antibiotika

sistemik yang sesuai.

IV. Neurodermatitis

Neurodermatitis disebabkan oleh garukan yang berlebihan pada kulit yang gatal. Gatal

dapat terbatas pada leher, skrotum, atau bagian tubuh lainnya. Akibat dari garukan tersebut

akan terbentuk bercak-bercak eksema yang kering, menebal dan linear.

Neurodermatitis yang menyeluruh seringkali timbul selama musim dingin pada pasien

yang berusia lanjut dan mempunyai kulit yang kering dan pruritik. Penggarukan yang berlebihan

dapat mengakibatkan terbentuknya tukak artifisial. Tukak yang timbul karena ulah pasien

sendiri ini mempunyai sudut yang aneh dan pinggiran yang persegi keadaan mengarahkan

pemeriksa pada diagnosis. Akan tetapi pruritus difus dan bekas-bekas garukan dapat juga

disebabkan oleh skabies, eksema atopik, limfoma sistemik, hipotiroidisme, diabetes melitus,

sirosis, dan uremia berat.

Penanganan dan pengobatan

Pengobatan dilakukan dengan lubrikasi dan kortikosteroid topikal pada kulit. Pasien

yang berusia lanjut dengan neurodermatitis generalisata harus diobati dengan emolien

(Eucerin) atau kortikosteroid topikal berpotensi rendah (hidrokortisan 2,5% atau kortikosteroid

topikal berpotensi sedang (krim Kenalog 0,25% atau krim Elocon). Kulit pasien yang sudah

lanjut usia tipis karena proses penuaan sehingga steroid topikal yang lebih kuat akan

menimbulkan atrofi dan memar kulit.

Pemberian agen antihistamin sistemik (Benadryl, Atarax, Sinequan, Zyrtec) dapat

digunakan untuk mengontrol gatal. Krim doxepin topikal (Zonalon) dapat digunakan pada

daerah neurodermatitis untuk waktu yang singkat sekitar 8 hari. Pasien yang sudah lanjut usia

harus menggunakan antihistamin sistemik dengan hati-hati karena dapat menimbulkan rasa

mengantuk yang berlebihan, atau bahkan bisa timbul kegelisahan. Antihistamin non-sedatif

juga dapat digunakan.

Neurodermatitis lokalisata pada pasien yang lebih muda mungkin memerlukan

kortikosteroid topikal yang lebih kuat. Antihistamin sistemik berguna untuk mengurangi rasa

gatal. Untuk mengobati neurodermatitis berat mungkin diperlukan psikoterapi, terutama bila

wajah juga terserang.

V. Dermatitis seboroik

Dermatitis seboroik biasanya menyerang kulit kepala, alis, lipatan nasolabial, telinga dan

anterior dada. Timbul bercak-bercak eritematosa berskuama yang intermiten. Keadaan ini

dapat timbul setiap saat sejak masa bayi sampai masa tua dan dapat terasa agak gatal.

Penyebabnya tidak diketahui tetapi agaknya faktor-faktor genetik memegang peranan yang

penting. Belakangan Pityrosporum ovale diangap berperan dalam patogenesis dermatitis

seboroik ini.

Penanganan dan pengobatan

Terapi dermatitis seboroik kulit kepala adalah dengan menggunakan shampo yang

mengandung selenium sulfida (Selsun), ketokonazol (Nizoral), ter (Tegrin, Sebutone), asam

salisilat (Sebulex) dan peyritioneyin (Head & Shoulder). Larutan atau semprotan kortikosteroid

topikal cukup efektif.

Dermatitis seboroik yang menyerang bagian wajah dan dada diberi kortikosteroid

topikal yang lemah (hidrokortison 1%) dikombinasi dengan sulfur presipitatum (0,5 – 1%). Obat

anti jamur topikal (ketokonazole) juga dipakai sebagai obat tambahan. Asetonid fluosinolon

pada minyak kacang (Dermasmoothe / FS) dapat dioleskan dibawah shower cap untuk

dermatitis seboroik yang resisten di kepala.

VI. Eksema statis

Eksema statis terbatas pada tempat-tempat yang terdapat statis aliran vena dan edema

pada ekstremitas bawah. Timbul bercak-bercak merah basah, bersisik, dan berkrusta. Erupsi

pada kulit ini terasa gatal dan dapat mengakibatkan ekskoriasi sekunder, erosi dan tukak.

Penanganan dan pengobatan

Terapi eksema ini berupa pembuangan cairan edema dan perbaikan sirkulasi darah. Kaki

diangkat ke atas, seringkali dianjurkan memakai bebat dan kaus kaki khusus (stocking Jobst).

Eksemanya diobati dengan kortikosteroid topikal kekuatan lemah sampai sedang

(hidrokortison 1%, triamsinolon 0,025%). Tukak dikompres, dibersihkan dan dilakukan

debridemen. Pembalut tertutup (Duoderm) dapat digunakan untuk mengobati tukak vena statis

yang diganti setiap 3 hari.

B. GANGGUAN VASKULAR

I. Urtikaria

Urtikaria (biduran) merupakan reaksi kulit yang paling sering dijumpai yang dapat

mengakibatkan edema atau eritema. Dalam waktu beberapa jam lesi akan menghilang. Erupsi

kulit sementara ini kelihatannya seperti benjolan tipis eritematosa dan papula dengan

vasodilatasi kulit dan pembuluh darah subkutan yang disertai dengan edema pada sekeliling

jaringan.

Rasa gatal sering menyertai urtikaria. Kadang timbul angiodema disertai pembengkakan

bibir, lidah, kelopak mata dan laring yang menyertai urtikaria kulit. Angioedema laring

merupakan suatu keadaan darurat medis. Ngioedema dapat menyebabkan mual, muntah,

stress pernapasan, nyeri abdomen, dan syok.

Penyebab

Makanan ( kerang, kacang-kacangan, bahan pengawet makanan, bahan kimia yang

ditambahkan ke dalam makanan, zat pewarna makanan)

Obat (aspirin, pencahar, antibiotik)

Penyakit dalam (penyakit jaringan ikat, limfoma, dan karsinoma)

Gigitan serangga menyebabkan urtikaria papula

Kehamilan . Wanita hamil dapat mengalami urtikaria papul dan plak yang gatal.

Suhu yang dingin, sinar matahari, latihan fisik, stress, alkohol

Urtikaria disebabkan karena pelepasan histamin, serotonin, bradikinin, dan mediator

lainnya. Mediator-mediator ini menyebabkan vasodilatasi dan edema dermis dan lapisan

subkutan. Oleh karena itu, banyaknya mediator-mediator peradangan yang terlibat dalm proses

terjadinya urtikaria, maka pemeriksaan dan pengobatannya menjadi sulit.

Penanganan dan pengobatan

Pasien urtikaria kronik diperiksa dengan melakukan anamnesis riwayat medis secara

lengkap, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan darah yang meliputi hitung leukosit, LED, dan

faktor antinuklear. Pemeriksaan darah juga meliputi tes fungsi hepar seperti serum aspartat

alanin aminotransferase (AST, ALT / SGOT, SGPT), laktat dehidrogenase (LDH), alkali fosfatase

dan bilirubin.

Pencarian adanya kuman-kuman infeksi meliputi pemeriksaan telur dan parasit pada

fese, radiogram toraks, radiogram sinus, dam pemeriksaan gigi. Uji kulit dengan antigen hanya

akan memberikan sedikit manfaat bagi evaluasi urtikaria. Angiodema herediter diakibatkan

oleh defisiensi penghambat komponen komplemen pertama. Benturan pada kulit, mengoleskan

balok es, latihan fisik, uji sinar, dan uji air kadang-kadang mengakibatkan lesi pada kulit.

Dalam pengobatannya, semua faktor presipitasi (obat-obatan, zat pewarna, makanan)

harus disingkirkan. Menghindari makanan (seperti : coklat, pewarna azobenzen, keju, kerang,

kacang, telur, susu, tomat, dan buah berry segar). Urtikaria diobati secara simptomatik.

Urtikaria akut yang disebut angiodema diobati dengan epinefrin subkutan. Urtikaria

yang tidak terlalu parah diobati dengan pemberian antihistamin reseptor-H1 oral, seperti

difenhidramin, hidroksizin, cetirizin dan siproheptadin. Obat-obatan ini dapat menyebabkan

rasa kantuk yang berat. Antihistamin non-sedatif reseptor-H1 termasuk feksofenadin, loratadin,

sedikit kurang efektif namun dapat digunakan pada pagi dan siang hari.

Antidepresan trisiklik seperti doksepin dapat dugunakan pada pasien yang resisten

terhadap terapi. Antihistamin rseptor-H2 seperti simetidin juga berguna. Profilaksis angiodema

herediter dapat dicapai dengan agen antifibrinolitik (asam E-amino-kaproik) dan androgen

(danazol).

II. Eritema multiforme

Pasien eritema multiforme datang dengan makula, papula, dan vesikel. Lesi yang khas

memiliki gambaran seperti sasaran tembak (target) oleh karena di bagian tengahnya terjadi

perubahan warna atau nekrosis. Lesinya simetris dan seringkali menyerang telapak tangan.

Eritema multiforme biasanya asimptomatik, tetapi dapat juga menimbulkan rasa gatal dan

nyeri.

Jika membran mukosa bibir, mulut, genital dan konjugtiva terserang, maka eritema

multiforme dinamakan sindrom Stevens-Johnson. Pasien ini keadaannya toksik dan demam.

Keadaan ini dapat mengakibatkan terbentuknya jaringan parut pada kornea. Lesi-lesi

makulopapular dapat menyatu, membentuk daerah bula dan nekrosis yang luas. Keadaan ini

disebut nekrolisis epidermal toksik (TEN). Kematian terjadi pada 50% dari pasien ini.

Komplikasi eritema multiforme adalah hiperpigmentasi pascainflamasi, keratitis dengan

gangguan penglihatan dan pneumonia. Penyebab eritema multiforme adalah obat-obatan

(sulfa, penisilin, barbiturat, difenilhidantoin) dan infeksi (herpes simpleks, Mycoplasma). Tetapi

lebih dari 50% pasien, penyebabnya idiopatik. Kasus eritema multiforme yang berat atau

sindrom Stevens-Johnson diobati dengan kortikosteroid sistemik.

III. Eritema nodosum

Pasien dengan eritema nodosum datang dengan nodula-nodula eritematosa yang nyeri,

biasanya terletak pada bagian anterior tungkai bawah. Keadaan ini lebih sering dialami

perempuan dibandingkan laki-laki. Demam, artritis dan atralgia menyertai erupsi penyakit ini.

Hanya 20-30% kasus yangdapat ditentukan penyebabnya. Termasuk diantara penyebab-

penyebab tersebut adalah : infeksi streptokokus, sarkoidosis, obat-obatan dan penyakit radang

usus. Perbaikan penyakit terjadi dalam 3 hingga 6 minggu.

Radiogram torak, pemeriksaan darah lengkap, kultur tenggorokan, dan titer

antistreptoloisin O diambil untuk mencari penyebab eritema nodosum. Pasien biasanya dirawat

dengan beristirahat di tempat tidur, aspirin, dan kadang-kadang diberikan kortikosteroid oral.

IV. Vaskulitis Kutaneus

Biasanya terlihat ada lesi urtikaria persisten yang dapat diraba, makula hemoragik,

papula, tukak, purpura. Lesinya biasanya ditemukan pada ekstremitas bagian distal. Vaskulitis

kutaneus dapat disertai vaskulitis sistemik pada ginjal, saluran cerna dan organ-organ tubuh

lainnya. Karena itu, pasien dapat juga memperlihatkan gejala demam, artralgia, pendarahan

saluran cerna atau hematuria.

Etiologi vaskulitis antara lain obat-obatan, infeksi (terutama Streptococcus), penyakit

kolagen vaskular (artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik) dan virus hepatitis B. Pada

kebanyakan pasien penyebabnya idiopatik. Pasien dengan lesi klinis berupa vaskulitis kutaneus

perlu dibiopsi kulitnya untuk memastikan diagnosis. Pada biopsi terlihat infiltrat dari leukosit

polimorfonuklear akibat nekrosis dinding pembuluh darah. Setelah diagnosis ditegakkan maka

pasien dievaluasi apakah terserang secara sistemik melalui urinalisis dan pemeriksaan klirens

kreatinin, serta uji adanya globulin, faktor anti-nuklear, faktor reumatoid dan antigen hepatitis

B.

Terapinya didasarkan pada berat tidaknya kulit yang terkena dan terlibatnya sistemik.

Biasanya kortikosteroid sistemik dapat membantu mengatasi proses tersebut. Siklofosfamid

dan kolkisin juga dapat digunakan.

BAB 3

KESIMPULAN

Eksema mencakup semua jenis lesi kulit yang berwarna merah, melepuh, basah,

berskuama, menebal dan gatal.

Eksema dibagi menjadi beberapa macam , yaitu : eksema atopik, eksema kontak alergi,

tangan, neurodematitis, dermatitis seboroik, eksema statis.

Gangguan vaskuler dibagi menjadi 4 macam, yaitu : urtikaria, eritema multiforme,

eritema nodosum, dan vaskulitis kutaneus.

DAFTAR PUSTAKA

Lorraine M. Wilson, Sylvia. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :

Penerbit EGC

http://eksimkulit.com/

http://cakmoki86.wordpress.com/2009/09/11/eksim-eczema-dermatitis/

http://sikkahoder.blogspot.com/2013/03/penyakit-eksim-dermatitis-atopik.html