Farmacos vasoactivos uci expo teresa
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FARMACOS VASOACTIVOS
MYRIAM TERESA SILVA RUÍZ UNIPAMPLONA
UCI
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SNCSNA
SIMPÁTICO
P. SIMPÁTICO
SNS SOMÁTICO
• El sistema nervioso autónomo, también conocido como sistema nervioso central visceral, vegetativo o involuntario sedistribuye ampliamente a todo el cuerpo y regula las funciones autonómicas que ocurren sin control consciente. En la periferia, consiste de nervios, ganglios y plexos que inervan al corazón, vasos sanguíneos, glándulas, otras vísceras y músculo liso en varios tejidos.
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SISTEMA ADRENÉRGICO
El sistema nervioso autónomo (SNA) a través de los receptores adrenérgicos mantiene la homeostasis hemodinámica del Organismo.
Cuando alguna lesión importante afecta al organismo se siguen una serie de compensaciones para tratar de mantener la perfusión a los órganos vitales, que de no lograrse adecuadamente llevan al paciente al choque.
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TIPOS DE RECEPTORES :
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Hay tres tipos de receptores: alfa , beta y dopa : • Hay tres tipos de receptores:
alfa , beta y dopa , con diferentes subtipos cada uno, colocados en la membrana celular de estos tipos de células.
• Su estimulación produce que haya activación o inhibición de un segundo mensajero que inicia todos los eventos intracelulares que llevan a la expresión del receptor en esa célula
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Los principals segundos mensajeros son la
adenilciclasa y la fosfolipasa C.
Cuando la adenilciclasa se activa se aumenta el AMPc intracelular cuya función es
iniciar la activación de proteinkinasa A que en
última instancia es la que aumenta la actividad en la
célula;
si es una célula contráctil se aumenta el calcio intracelular iniciando la contracción, si es
un macrófago se iniciala trascripción genética para
comenzar a producir proteínas antiinflamatorias.
Cuando la adenilciclasa se inhibe el efecto es contrario, en última instancia se disminuye la actividad de la célula.
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La activación de la, fosfolipasa C por medio de un proceso diferente, y sin el concurso del AMPc, activa la proteinkinasa C que finalmente aumenta la
actividad de la célula; si es una célula contráctil se aumenta el calcio intracellular iniciando la contracción, si es un macrófago se inicia la trascripción
genética para comenzar a producir proteínas pro inflamatorias.
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Los diferentes receptores modulan la respuesta de
estos segundos mensajeros a través de
unas proteínas triméricas: Las proteínas G,
y que dependiendo de qué tipo de receptor sea
activado se producirá la estimulación de una de las
porcionesde estas proteínas, la Gs, la Gi ó la
Gq.
La estimulación de Gs activa la adenilciclasa, la
de Gi inhibe la adenilciclasa y la de Gq activa la fosfolipasa C.
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FINALMENTE . Los agonistas sobre receptores ALFA 1 estimulan proteínas Gq, y en últimas activa la fosfolipasa C.
Los agonistas sobre receptores BETA1 , BETA2 y D1 estimulan proteínas Gs, que en últimas activa
la adenilciclasa.
Los agonistas sobre receptores alfa 2 y D2 estimulan proteínas Gi, que en últimas inactiva
la adenilcic1asa.
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OJO: El efecto esperado con la activación de un mismo sistema produce efectos "contrarios"en diferentes órganos; Por ejemplo la activación de la adenilcicasa en el corazón produce contracción miocárdica, es decir, las fibras miocárdicas se acortan, y en los vasos sanguíneos vasodilatación, las fibras de músculo liso se alargan.
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SISTEMA ADRENÉRGICO
El sistema adrenérgico a nivel
cardiovascular modula la frecuencia
cardíaca, la contractilidad, la
precarga y la poscarga.
En el corazón hay receptores alfa 1,
beta 1 y beta 2.
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Activación de beta 1 cardiaco : cronotropismo e inotropismo.
En vasos sanguíneos arteriales y venosos hay alfa 1 y beta 2 .
La activación de los receptores alfa 1 produce vasoconstricción y de los receptores beta 2 vasodilatación.
Los receptores alfa 2 son por lo general presinápticos y su activación inhibe la liberación de noradrenalina del botón sináptico, produciendo vasodilatación.
Los receptores D1 son postsinápticos y se encuentran en los lechos esplácnicos, renal, coronario, femoral y cerebral, y en todos produce vasodilatación.
Los receptores D2 son presinápticos y se encuentran en las arteriolas precapilares,y también producen vaso dilatación ,a través de la
inhibición de la liberación de noradrenalina como los receptores Alfa 2
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Inotrópicos: Son drogas que aumentan la contractilidad miocárdica. Se clasifican según su mecanismo de acción así: facilitar el aumento de la concentración de calcio intracitoplasmático.
Clase I: Aumento del flujo del calcio
transmembrana
a. Agonistas Beta : dobutamina, dopamine.
b. Inhibición de fosfodiesterasa III:
milrinone, enoximone,
pimobendan, vesnarinone,
levosimendan.
c. Estimulación directa de
adenilciclasa: forskolín.
d. Aumento directo Gel flujo del calcio
dependiente de voltaje: Bay K 8644.
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• Clase II: Aumento de la actividad del sodio intracelular. a. Inhibición de la Na/K ATPasa: glicósidos cardíacos. b. Aumento del flujo transmembrana de sodio: DPI.• Clase III: Sensibilizadores al calcio: pimobendan, levosimendan.• Clase IV: Alargamiento de la despolarización cardiaca: vesnarinone
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DOPAMINA :
CLASE I: aumento del flujo de calcio transmembran
a.
De tipo agonista beta.
A dosis bajas (<3
mcg/kg/min) se producen
efectos dopa de
vasodilatación esplácnica,
renal, coronaria y cerebral.
A dosis intermedias se
producen efectos beta de inotropismo y
cronotropismo.
El poder inotrópico de la
dopamina es menor que el
de la dobutamina,
pero su poder cronotrópico es
mayor.
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APLICACIÓN CLÍNICAEn casos de reanimación sus propiedades dosis dependientesla hacen una droga muy versátil.
AYUDA A COMPRENDER QUE TIPO DE CHOQUE TIENE EL PACIENTE
Si mejora con dosis intermedias (BETA) sin producir mucha taquicardia y mejorando la diuresis, probablemente es un problema de bomba.
Si se requiere de dosis más altas (ALFA) probablemente el problema es un choque distributivo.
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Por tanto la dopamine es la
droga preferida para iniciar una
reanimación que ya requiera soporte
vasoactivo.
Si se va a tratar un choque en fases
iniciales se empieza con dosis entre 4 y 5
MCG/kg/min,
y se busca el objetivo de presión
arterial aumentando la dosis 1
mcg/kg/min cada 5minutos.
Si se pasa de 20 mcg/kg/min es hora
de pensar en otro medicamento.
Si se desea un efectodiurético una dosis de 1 a 3 mcg/ kg/ min es suficiente.
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DOBUTAMINA
Es una amina sintética, conformada por la mezcla racémica de sus enantiómeros (+) y (-). El enantiómero (+) sólo tieneactividad BETA 1 Y BETA 2 Y el enantiómero (-) sólo actividad ALFA 1
La activación ALFA 1 sobre el corazón produce un efecto contráctil lento pero sostenido, mejorando el gasto cardíacoa expensas del volumen sistólico.
La dobutamina es un inotrópico,dosis a dosis, mejor que dopamina, y sólo a muy altas dosis su efecto cronotrópico se hace intolerable.
Está recomendada como la droga de elección cuando se necesite aumentar el gasto cardíaco en pacientes con TCE , y hemorragia subaracnoidea . En un estudio se demostró que la dobutamina aumenta la velocidad del flujosanguíneo cerebral en pacientes sépticos
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APLICACIÓN CLÍNICA
Cuando se requiera del uso de un inotrópico, la dobutamina es una buena opción, siempre y cuando el paciente no esté hipotenso.
Se inicia con dosis de 5 mg/kg/min y se va subiendo hasta lograr el objetivo deseado, o se desarrollen efectos indeseables como taquicardia, arritmias e hipotensión. La dosis máxima la condicionan la aparición de efectos adversos.
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Amrinone y milrinone …Son inodilatadores que no actúan sobre
receptores adrenérgicos.
Su efecto inotrópico y vasodilatador resulta de la inhibición de la enzima encargada de metabolizar
el AMPc, la fosfodiesterasa III (FDE III).
Produciendo un aumento tónico del AMPc.
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• A diferencia de otros inotrópicos no aumentan el consumo de oxígeno miocárdico y aun pueden disminuirlo en un 50% o más
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VASOPRESORES • Son drogas que actúan sobre el músculo liso vascular produciendo
vasoconstricción. • Aunque utilizan diferentes receptores todas aumentan el calcio
intracelular para producir contracción del músculo liso vascular a través de un mecanismo compartido que utiliza proteínas Gq, Fosfolipasa C, inositol trifosfato (IP3), Diacilglicerol (DAG)
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ADRENALINA • CATECOLAMINA natural con efecto ALFA Y BETA.• A DOSIS BAJAS LOS RECEPTORES BETA 2 SON MUY SENSIBLES A LA
ADRENALINA , Y producen VASODILATACIÓN SISTÉMICA.• A dosis crecientes actúan en receptores Beta 1 se activan y
aumentan contractilidad y frecuencia.• A dosis más altas aparece el efecto ALFA 1 con vasoconstricción y
aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca.
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• GRACIAS
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