Farmacologia coronaria

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FARMACOLOGÍA CORONARIA

Jaime José Díaz De HoyosJessica Paola Duitama

Tamara María Rosarios Fernández

Mejía Jennifer Gómez Cadavid Medicina V semestre

ENDOTELIO Estado

integro Resistencia plaquetaria

Anticoagulación Profibrinólisis

Inhibición de factores de crecimiento

Resistencia leucocitaria Promueve el estado de

quiescencia Funciones vasodilatadorasEstado

disfuncionalÓrgano agresor y

letalEnfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 384

– 519. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis S.A.

Farmacología coronaria

FISIOLOGÍA CORONARIA

CIRCUITO CORONARI

O

Compartimiento de

conductancia

Compartimiento de

resistencia

Arterias coronarias epicárdica

s

Arteriolas y vasos de

hasta 400 μm de diámetro

Responsables del mecanismo de autorregulación

BARRERA RAMÍREZ, C.; ESCANED, J. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva de la presión y flujo coronarios. En: Archivos de Cardiología de México. Vol 75; Nº 3 (Jul. – Sep., 2005); p. 335 – 349.


Flujo sanguíneo Farmacología

coronaria

Autorregulación del flujo coronario

Capacidad para mantener un flujo sanguíneo constante a pesar de los cambios de la

presión aórtica

Diástole

Perfusión miocárdica

BARRERA RAMÍREZ, C.; ESCANED, J. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva de la presión y flujo coronarios. En: Archivos de Cardiología de México. Vol. 75; Nº 3 (Jul. – Sep., 2005); p. 335 – 349.

Entre 8 y 10 mL min por cada 100 g de músculo cardíaco


MVO2

Consumo miocárdico de

oxigeno

Inotropismo

Cronotropismo

Estrés pariet

al Fenómeno de

Gregg

flujo coronario

Efecto inotrópic

o positivo BARRERA RAMÍREZ, C.; ESCANED, J. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva

de la presión y flujo coronarios. En: Archivos de Cardiología de México. Vol. 75; Nº 3 (Jul. – Sep., 2005); p. 335 – 349.


Reserva del flujo coronario

• Microcirculación alcanza la resistencia vascular mínima por

la máxima vasodilatación arteriolar.

Hiperemia máxima

• Flujo presente a una determinada presión durante

un estado de hiperemia máxima

Flujo coronario máximo



Reserva del flujo coronario

Indicador funcional de estado de la circulación coronaria

Capacidad para incrementar el flujo basal

resistencias coronarias

por la abolición del mecanismo de autorregulación

flujo coronario con relacióna la situación

basal



ANATOMÍA CORONARIA Farmacología

coronaria

A. coronaria izquierda

A. coronaria derecha

Aorta

Flujo coronario es de 4% a 5% del gasto cardiaco

A. interventricular posterior

A. Descendente anterior

A. circunfleja

A. Marginal derecha

ENFERMEDAD CORONARIA

Enfermedad de los vasos sanguíneos que irrigan el músculo cardiaco (miocardio).La causa mas frecuente es la formación de depósitos de grasa en las paredes de los vasos sanguíneos que irrigan el corazón.

Organización Mundial de la salud

Oclusión parcial o progresiva de la luz de los vasos coronarios debido a la presencia de placas de ateroma subendoteliales que impiden el flujo laminar de la sangre a través de los mismos”

Pérez. L,E et al; Revista Española de cardiología. 2005; 58:1107 - 16

El Síndrome Coronario se caracteriza por una pérdida del balance entre aporte y consumo de oxígeno miocárdico

Rodríguez. J,E; Revista Colombiana de Cardiología 2008;Guia de Manejo SCA

MOHRMAN, D.; HELLER, L. Función cardiovascular en condiciones patológicas. En: Fisiología cardiovascular. p. 205 – 222. Editorial McGraw-Hill Interamericana

Estenosis

Isquemia

Aumenta riesgo de trombos o

embolia

Desarrollo focos ectópicos de

nodos sinusales

Aumenta riesgo de fibrilación

Produce angina de pecho

Epidemiología

Pandemia más importante del siglo XXI

Según la OMS el numero atribuible a enfermedad cardiovascular es mayor en los países en vía de

desarrollo

En el estudio MONICA el mayor riesgo de fallecer fuera del hospital fue en genero masculino

Para 2020 se presentarán 25 millones de muertes al año (36%) por enfermedad cardiovascular

LEÓN GALINDO, J.; BARÓN CASTAÑEDA, A,; DEL PORTILLO CARRASCO, H,; ECHEVERRI ARCILA, D,; FRANCO RIVERA, J,; GÓMEZ ORTIZ, A. Epidemiología del síndrome coronario agudo. En: Revista Colombiana de Cardiología. Vol. 15;

Nº 3 ( 2008); p. 145 – 150 .

Hombres Mujeres

País 1970-1972

1998-2000

% de cambio

1970-1972

1998-2000

% de cambio

Argentina

182,1 67,4 -63 89,2 28,3 -68

Brasil 108,0 88,1 -18 62,9 51,4 -18

Chile 110,9 74,1 -33 74,0 38,2 -48

Colombia 94,4 93,4 -2 63,1 60,9 -3

Costa Rica

72,7 99,9 37 55,1 59,9 9

Cuba 138,8 123,3 -11 107,2 87,0 -19

Ecuador 32,5 36,7 13 22,4 21,2 -6

México 42,2 82,0 94 28,4 53,9 90

Puerto Rico

142,6 95,9 -33 99,8 55,3 -45

Venezuela

119,7 136,4 14 75,2 78,5 4

Canadá 267,1 97,9 -63 124,1 47,9 -61

Estados Unidos

316,6 118,6 -63 157,4 67,2 -57LEÓN GALINDO, J.; BARÓN CASTAÑEDA, A,; DEL PORTILLO CARRASCO, H,; ECHEVERRI ARCILA, D,; FRANCO RIVERA, J,; GÓMEZ ORTIZ, A. Epidemiología del síndrome coronario agudo. En: Revista Colombiana de Cardiología. Vol 15;

Nº 3 ( 2008); p. 145 – 150 .

Tendencias promedio en las tasas de mortalidad por EC 1970 - 2000


Nº 3 ( 2008); p. 145 – 150 .

0

60

120

Tasa por 100.000 habitantes (45-64 años)

0400800

Tasa por 100.000 habitantes (>65 años)

Causas

Arterioscleróticas

Mas frecuente

No arteriosclerótica

s

Estructurales

Funcionales

Enfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 508 – 512. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis S.A.

Causas arterioscleróticas

Estrechamiento de la A. coronaria por un trombo no oclusivo

Estimulo inflamatorio infeccioso o no infeccioso

Obstrucción dinámica por espasmo focal

Estrechamiento severo de la luz de la arteria


ArteriosclerosisEnfermedad inflamatoria crónica sistémica que afecta la pared de arterias de mediano y gran

calibre

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease 7E (on 03 April 2011). Elsevier

AGUILAR-SOUTO, P,; GONZÁLEZ JUANATEY, J. Angina crónica estable: fisiopatología y formas de manifestación clínica. En: Revista Española de Cardiología. Vol. 10; ( 2010); p. 11B – 21B .

Arteriosclerosis


Causas no arterioscleróticas

Estructurales

•Origen anómalo congénito de arterias coronarias•Fistulas coronarias•Aneurismas coronarios•Puentes musculares•Disección coronaria•Embolia coronaria•Abuso de cocaína

Funcionales

•Síndrome X coronario•Espasmo arterial coronario – angina de Prinzmetal

Factores de riesgo


Modificables

Tabaquismo

HTAS – HVI

HDL bajo < 35 mg/dl

Diabetes Mellitus

Obesidad

Deficiencia de estrógenos

Sedentarismo

Factores trombogenéticos

No modificables

Edad: hombre > 45 años; mujer > 55 añosHistoria familiar de enfermedad coronariaEnfermedad cardiovascular preexistente

En Colombia


Nº 3 ( 2008); p. 145 – 150 .

Factor de riesgo Hombres (%) Mujeres (%)

Sedentarismo en adolescentes de 13 – 17 años

27,6 24,2

Sedentarismo en adultos entre 18-64 años

38,1 46,4

Tabaquismo 26,8 11,3

HTA informada por el paciente

11,5 13,0

Diabetes mellitus tipo II

1,3 2,6

Sobrepeso en adultos entre 18-64 años

31,1 33,0

Obesidad en adultos entre 18-64 años

8,8 1,6

Prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en Colombia 2008

Clasificación


AGUDA

Angina de Prinzmetal

Angina Inestable

N-STEMISTEMI

Enfermedad coronaria crónica

Forma común de

presentación de

Cardiopatía coronaria crónica

Dolor precordial opresivo

Esfuerzo físico

Estrés emocion

alFrio

ambiental

Después de la

comida

Reposo

Nitroglicerina



Clasificación de la angina crónica estable

según la CCSClase Clasificación funcional

I Act. Física habitual (Pasear, subir

escaleras) no causa angina

II Leve limitación de la act. habitual

III Marcada limitación de la act. habitual

IV Incapacidad para act. Habitual sin

angina. Los síntomas se presentan

también en reposo

Clasificación


CRONICA

Angina Estable

“Acute coronary syndrome” has evolved as a useful operational

term to refer to any constellation of clinical symptomsthat are compatible with acute myocardial ischemia.

Practice Guidelines College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American Guidelines for the Management of Patients With Unstable

2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007

“Proceso originado por una disminución aguda o subaguda del aporte de oxigeno al miocardio

ocasionado por una disrupción de la placa aterosclerótica que puede deberse o estar relacionado

a inflamación, trombosis, vasoconstricción y/o microembolización”

Texto de cardiología Sociedad Colombiana de Cardiología y cirugía cardiovascular 444-445. 2007. Editorial Legis S.A.

Síndrome Coronario Agudo

SINDROME CORONARIO AGUDO

ANGINA PRINZMETAL

ANGINA INESTABLE

STEMI N-STEMI

SCA

SCASEST

N-STEMI

ANGINA INESTABLE

SCACEST

STEMI

ANGINA DE PRINZMETAL

Bassand JP et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología: SCASEST - Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80


Según los hallazgos del ECG:


SIGNOS

Ansiedad, Agotamiento, Nauseas, Palidez, Inquietud, Sudoración

Taquicardia si estado adrenérgico o IC

Bradicardia si activación del parasimpático

Hipotensión Leve frecuente

Hipertensión si estado adrenérgico

AC: 4° y 5° Ruido

AP: Estertores Crepitantes si Insuficiencia Cardiaca

SINTOMAS

Dolor Torácico al esfuerzo

Sincope o Pre sincope

Confusión Aguda

ACV

Empeoramiento de Insuficiencia Cardiaca

Debilidad IntensaBassand JP et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología: SCASEST - Rev Esp

Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80


Disnea y Palpitaciones

Dolor en el brazo o antebrazo izquierdo

Sensación de Nauseas e indigestión Diaforesis

Dolor en la quijada, cuello y hombros

Equivalentes Anginosos


Bassand JP et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología: SCASEST - Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80

Angina Prinzmetal

Arteria epicardica reposo

Dolor torácicoIsquemia miocárdica

Espasmo

Mañana o Noche

30s-3min

50-60 años (mayor riesgo)

5H:1MCigarillo

Lesión arterioescleróti

ca

Antman,E. et al ;ACC/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction; www.acc.org. - www.americanheart.org.;2002

.págs.. 72-74

Once it has been established that no biomarker of myocardial necrosis has

been released (based on 2 or more samples collected at least 6 h apart,

with a reference limit of the 99th percentile of the normal population),11

the patient with ACS may be considered to have experienced UA.

Practice Guidelines College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Angina/NonST-Elevation

Myocardial Infarction: A Report of the American Guidelines for the Management of Patients With Unstable


Angina Inestable

CLASIFICACION DE BRAUNWALD

Según la severidad de

la angina

CLASE I Angina severa de reciente comienzo (2 últimos meses) o acelerada, sin dolor de reposo.

CLASE II

Angina de reposo en el ultimo mes, pero no en las ultimas 48 horas.

CLASE III

Angina de reposo en las ultimas 48 horas.

Según las circunstancias

clínicas

CLASE A

Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que precipita o agrava la isquemia miocárdica (anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensión, hipoxemia).

CLASE B

Angina primaria

CLASE C

Angina post – infarto: IAM en las dos ultimas semanas.

Según la intensidad del tratamiento previo a la

angina

1 Tratamiento ausente o mínimo.

2Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas o nitratos a dosis convencionales.

3 Tratamiento máximo: dosis máximas de fármacos antianginosos, incluyendo nitratos intravenosos.

Según los cambios en el

EKG

1 No cambios en el EKG.

2 Cambios en el EKG: ondas T negativas, depresión del ST. Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited. Circulation.2000 Jul 4;102(1):118-22.

CRITERIOS DE BRAUNWALD

A (Extacardiaco)

B (Cardiaco) C (Post-infarto)

I (2 meses)

Manejo consulta externa

Manejo externo Manejo externo 2m

II (2 semanas – 2 días)

Medicina internacardiólogo

Cardiólogo Cardiología 2S

III (2 días) Cita urgente cardiología

HOSPITALIZACION

ANGIPLASTIASTENT

2D

Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited. Circulation. 2000 Jul 4;102(1):118-22.

Infarto Agudo del Miocardio

“El infarto agudo del miocardio puede ser definido como la necrosis del

músculo cardíaco que resulta por la obstrucción del flujo a través de las

arterias coronarias; esta obstrucción en la mayoría de casos resulta de un

evento trombótico agudo sobre una placa ateroesclerótica previa”

Texto de cardiología Sociedad Colombiana de Cardiología y cirugia cardiovascular 453. 2007. Editorial Legis S.A.

IAM SEPTUM

VENTRICULAR

IAM CARA

ANTERIOR

IAM CARA

LATERAL ALTA

IAM CARA

LATERAL BAJA

IAM CARA

INFERIOR

IAMCARA

POSTERIOR

V1, V2 V3, V4 V5,V6 I, AVL II, III, AVF V1, D1, AVR

A. Descendente

anterior

A. Descende

nte anterior

A. Circunflej

a

A. Circunflej

a

A. Coronaria Derecha

A. Coronaria Derecha

Infarto Agudo del Miocardio

TIPO DEFINICION MORTA

LIDAD

I

Sin alteraciones pulmonares/Insuficiencia cardíaca:

•Ausencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda.

Infarto no complicado 8%

II

Insuficiencia cardíaca moderada:

• Tercer ruido cardíaco.

• Con afecciones pulmonares en <50% de los campos

pulmonares.

• Estertores/crepitantes.

• Hipertensión pulmonar

• Taquicardia

10-30%

Clasificación de Killip-Kimball

Raquel Villar Bello, Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. A Coruña

Clasificación de Killip-Kimball

TIPO DEFINCION MORTALIDAD

III

Edema agudo de pulmón:

• Insuficiencia cardíaca grave

• Tercer ruido cardíaco.

• Con alteraciones pulmonares >50% de los

campos pulmonares.

• Estertores/crepitantes.

• Edema pulmonar franco

44%

IV

Shock cardiogénico:

• Presión sistólica <90 mmHg.

• Signos de vasoconstricción periférica. 80-100%


Clasificación de Lown y Wolff

CLASIFICACION DE LOWN Y WOLFF

Clase cero 0 Ausencia de ectopias ventriculares

Clase uno ( I ) Extrasístoles monomórficas, menos de 30/hora

Clase dos ( II ) Extrasístoles monomórficas, mas de 30/hora

Clase tres ( III ) Extrasístole pleomórfica, polimórfica o multifocales

Clase cuatro ( IV ) A. Dupletas (pareadas) B. Tripletas o más consecutivas

Clase cinco ( V ) Fenómeno de R sobre T

ARRITMIAS VENTRICULARES -GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA. ASCOFAME

GRADO CARACTERISTICAS

I Sin congestión pulmonar ni

hipoperfusión periférica

II Congestión pulmonar aislada

III Hipoperfusión periférica aislada.

IV Congestión pulmonar e

hipoperfusión periférica

Clasificación de Forrester


Cinética de los Marcadores Biológicos.

Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.

FARMACOLOGÍA DEL SÍNDROME CORONARIO

NITRATOSAnti-Isquémicos

DilatanGrandes arterias coronariasArteriolas con diámetro > 100 m

1. Redistribución del flujo sanguíneo coronario.2. Alivia vasoespasmo coronario y estenosis

dinámica en la zona epicárdica.

OPIE, Lionel; GERSH, Bernard. Drugs for the Heart. 6th Edition. Ed. Elsevier. p. 33 - 35

NITRATOSAnti-Isquémicos

Mayores efectos en las venas Reduce la precarga, tensión de la pared y requerimientos de O2.

Mejoran el flujo coronario al subendocardio.

Restablecen la función endotelial en la placa arterioesclerótica.

Enfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 384 – 519. Sociedad Colombiana de Cardiología y

Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis S.A.

Nitroglicerina

NITRATOS

Fármacos fundamentales del SVCA. 2008. American Hearth Association.

Dosis• IV: Bolo de 12,5 – 25 g.

Infusión 10 – 20 g/min.• Sublingual: 1 comprimido

hasta alcanzar 3 dosis a intervalos de 5 min.

Contraindicaciones

•PAS <90 mmHg•FC <50 L/min ó >100 l/min

Antianginoso inicial para dolor isquémico.

Usar entre 24-48 h. iniciales en IAM e IC.

Uso continuado en angina recurrente o congestión pulmonar persistente.

Emergencia hipertensiva con SCA.

Indicaciones

-BLOQUEADORES

Anti-Isquémicos

OPIE, Lionel; GERSH, Bernard. Drugs for the Heart. 6th Edition. Ed. Elsevier. p. 6

-BLOQUEADORES

Anti-Isquémicos

Bradicardia

Duración de la diástole

Mejora el flujo

coronario

-Bloqueadores orales

Pacientes sin contraindicación

-Bloqueadores IV Isquemia persistente, HTA, FC

LEÓN, J. et al. Guías Colombianas de Cardiología Síndrome Coronario Agudo con elevación del Segmento ST. Rev. Colombiana de Cardiología Vol. 17 Supl. 3 (feb.

2010). p. 121 - 275

Tartrato de Metoprolol

-BLOQUEADORES

• Administrar en pacientes con IAM y angina inestable.

• Adyuvantes del tratamiento fibrinolítico.

• Para revertir a un ritmo sinusal o disminuir la respuesta ventricular en taquiarritmias ventriculares.


• Reducir isquemia y daño miocárdico en pacientes con IAM con FC o PA elevadas.

Dosis• 5 mg IV lentos cada 5 min hasta 15 mg.•50 mg 2x/día y aumentar a 100 mg 2x/día VO

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE Ca2+

Anti-Isquémicos

OPIE, Lionel; GERSH, Bernard. Drugs for the Heart. 6th Edition. Ed. Elsevier. p. 55

ANTIPLAQUETARIOS

Indicada en:• SCA y síntomas de dolor

isquémico.

Contraindicada en:• Úlcera activa o asma e

hipersensibilidad al fármaco.

Dosis• Comprimido con recubrimiento no

entérico de 162 – 325 mg.


ANTICOAGULANTES

Evitar la formación de trombos y mantener la permeabilidad del vaso

arterial.

LEÓN, J. et al. Guías Colombianas de Cardiología Síndrome Coronario Agudo con elevación del Segmento ST. Rev Colombiana de Cardiología Vol. 17 Supl. 3 (feb.

2010). p. 121 - 275

ANGINA ESTABLEManejo

López-Sendón J et al. Guías de tratamiento. Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10:22B-30B

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

COMUNIDAD



HOSPITAL

Anamnesis

Exploración física

Solicitar EKG

Canalizar vía venosa

periférica

Bioquímica

Monitorización cardíaca

Instaurar tratamiento



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