CARDIOPATÍA CORONARIA

María Alejandra Pulgar GodoyIV Medicina

Dr. Raúl Romero

Definición• Las alteraciones cardíacas secundarias a trastornos de la

circulación coronaria.

• Numerosas patologías coronarias : La más frecuente es la ateroesclerosis. Otras como embolias, arteritis, disección, estenosis ostiales, etc.

• La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año), lo que supone el 13,7% de las muertes

• Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatía isquémica supondría > 73.000 vidas salvadas al año

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Factores De Riesgo No Modificables

• Edad.

• Sexo masculino.

• Antecedentes familiares.

• Alteraciones genéticas.

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Factores De Riesgo Modificables

• Dislipidemia.

• Hipertensión arterial.

• Diabetes mellitus.

• Tabaquismo.

Daño en el endotelio

• Entrada de LDL bajo endotelio. • Atraccion de leucocitos• Deposito de una capa de plaquetas

REPARACION con mas o menos cicatriz

Los leucocitos sacan LDL a la circulación

Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.

PLACA VULNERABLE Evolucion a

PLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado

Poco HDL o mucho LDL

SuficienteHDL

REGRESION

Daño en la Cápsula de

PLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio)

• Contacto de factor tisular con la sangre

REPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLE

Capa de plaquetas, mínimo trombo

TROMBO OCLUSIVOPlaquetas+ trombina+fibrinay hematies

TROMBO MURAL O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa, Progresión

de la lesion

Posible isquemia continuada. Puede seguir

vulnerable, Puede embolizar

Gran daño en la cápsula o factores trombogenicos

Las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución de la reserva coronaria.

Estenosis <70% es importante también el grado de contracción de arterias coronarias epicárdicas Angina Prinzmetal o Vasoespática

Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos están al máximo de su dilatación, flujo depende de presión de perfusión y del grado de estenosis.

Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones basales.

Angina Estable• Dolor o malestar retroesternal.

• Carácter opresivo.• Irradiación: región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y

brazos. • Factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones)

• Corta duración (1 a 5 min.). • Autolimitación de actividad evita aparación del dolor.

• Diagnóstico: ECG normal o alteraciones

mínimas,Test de esfuerzo (angina o

IDST).

•Morbimortalidad anual 2-30%.

• Muerte súbita• Angina inestable• Infarto de miocardio

SCA: las consecuencias de la complicación trombótica de una placa de ateroma

Angina Inestable

• Se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos.

• Más prolongado y no desaparece con el reposo.

• Se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio

• ECG: onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST.

• Diagnóstico diferencial: IAM (No hay evidencia de necrosis).

Nueva definición (2000) del IAM: Elevación y descenso de marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)

Carácter opresivo

El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto marcadores biológicos de daño miocárdico

Infarto SubendocardicoInfarto Transmural

Necrosis isquémica afecta al grosor total, o casi total, de la pared ventricular en la distribución de una sola arteria coronaria.

Área de necrosis isquémica limitada al tercio interno, o máximo la mitad, pudiéndose extender en sentido lateral mas allá de la zona perfundida por una sola arteria coronaria.

Paciente Con Dolor Torácico Sospechoso De Isquemia Miocárdica

ECG

Elevación persistente del segmento ST

Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos

Sin cambios ECG o alteraciones no

específicas

Estrategia dirigida a la

reperfusión óptima.

Ingreso en UCI

Tto antitrombotico óptimo.

Tto anti isquémico.

Ingreso según estratificación

Diagnostico.

Estratificación. Decisión

Ingreso

Estratificación de riesgo en pacientes con SCA sin elevación del ST

Inestabilidad hemodinámica

Angina recurrente con tratamiento adecuado

Angina de reposo con cambios del ST 1 mV durante la crisis

Alteraciones marcadas o persistentes del ST

Troponinamarcadamente elevada (10 veces su valor normal)

Angina postinfarto Arritmias ventriculares

graves FE < 0.35

Angina de reposo o prolongada en las 24-48 hs previas

Angina de reposo con descenso del ST < 1 mm

Onda T negativa profunda en varias derivaciones

Afectación vascular de otros territorios (cerebral, periférico...)

Diabetes Mellitus Edad > 70 años Troponina

moderadamente elevada (entre 1 y 10 veces)

Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo

Rev Esp Cardiol 2002;55:631-42

Ausencia de los criterios o circunstancias de los otros grupos

La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un modo tiempo-dependiente

Desde los años 80, el arma fundamental de tratamiento del IAM ha sido la reperfusión con fibrinolíticos y antiagregacion.

O la reperfusion con angioplastia percutanea. Este tratamiento ha determinado una importante reducción de la mortalidad tras IAM

Trombolisis farmacológica

Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK

Angioplastia percutánea

Revascularización quirúrgica

Estrategias De Reperfusión En El IAM

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Angioplastía

El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev. ST, al cabo de 6 meses, las cifras se igualan o incluso son superiores para el primero.

Esto es consecuencia de la alta tasa de nuevos eventos coronarios, incluido IAM, en el periodo siguiente.

SCA SIN Elevación del segmento ST

Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico.

Ingreso y estrategia según estratificación

Tratamiento anti trombótico

Tratamiento anti isquémico

• Nitratos• Betabloqueantes• Calcioantagonistas

• Heparina (no fraccionada o BPM)• Antiplaquetarios:

- Aspirina- Tienopiridinas (Clopidogrel)- Inhibidores GP IIb/IIIa

Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

El deterioro de la función ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas

25% dentro de las primeras 6h.

2/3 muere antes de llegar al hospital por arritmia (FV).

De los ingresados en el hospital 10-15% han fallecido en los primeros 30 días (Fallo de bomba agudo/rotura).

De los dados de alta 5-10% fallece en el primer año y 2% anual los años siguientes (Disfunción ventricular: desarrollo de insuficiencia cardiaca y muerte súbita arrítmica).

A partir de los 5 años, vuelve a ser mayor la mortalidad por progresión de la enfermedad coronaria.

Consecuencias Del IAM/ Letalidad

La prevención secundaria es la mejor estrategia para reducir la mortalidad tardía tras el IAM determinada por la progresión de la enfermedad aterosclerosa

419 pts post IAM Colest<240Seguimiento 5 años

NEJM 1996;335:1001

Tras un primer IAM, la OR de muerte a 5 años para los pacientes que siguen fumando respecto a los que dejan de fumar es 3,07 (IC 95% 1,13-8,33) Serrano Rev Esp Cardiol 2003;56:445

Lorgeril Circulation 1999;99:779

¡¡¡GrrraaaAACIassssss!!