Explorarea_ficatului

7/31/2019 Explorarea_ficatului

1/8

Lucrri practice Fiziologie I

1

EXPLORAREA FICATULUI

Ficatul este organul cu activitatea metabolic cea mai complex. Principalele funciimetabolice ale acestuia sunt: formarea i excreia bilei, meninerea homeostaziei glucidelor,sinteza i secreia n plasm a lipidelor, a lipoproteinelor, controlul metabolismului

colesterolului, formarea ureei, a albuminelor serice, a factorilor de coagulare, a enzimelor i anumeroase alte proteine. De asemenea ficatul este implicat n metabolizarea i detoxifiereaunor produi toxici endogeni, a medicamentelor sau a unor substane exogene.

Afeciunile ficatului sunt rezultatul unor multitudini de factori: infecii, toxine, ischemia,medicamente, boli autoimune. Toi aceti factori determin leziuni ale hepatocitelor ialterarea funciilor acestora urmate de apariia unor simptome sau/i modificri ale unor testefuncionale hepatice. Acestea reprezint markeri ai intensitii, complexitii saupredominanei anumitor leziuni.

I. EXPLORAREA FUNCIONAL A FICATULUI

1. TESTE ENZIMATICE PENTRU SINDROMUL DE HEPATOCITOLIZ

Sindromul de hepatocitoliz (citoliz hepatic) reprezint perturbarea funciei membranarea hepatocitului (nlocuirea transportului activ cu difuziunea pasivi creterea permeabilitiimembranare) i se caracterizeaz prin creterea concentraiei serice urmtoarelor enzime:

1.1. TRANSAMINAZELE sunt enzime implicate n metabolismul proteic, n transferul uneigrupri amino (-NH2) de la un aminoacid pe -cetoglutarat.

Cele mai cunoscute sunt: Aspartataminotransferaza (ASAT, GOT) este o enzim mitocondrial, nespecific

ficatului, fiind prezenti n miocard, muchii striai, creier i rinichi. Nivelul plasmatic alacesteia crete n distruciile tisulare acute din aceste organe prin eliberarea din celule.

Alaninaminotransferaza (ALAT, GPT) este o enzim citoplasmatic prezent mai alesn ficat, dar i alte esuturi precum miocardul sau musculatura scheletic. Proporia sa estemai mare n ficat comparativ cu alte organe, astfel creterea seric este mai specificpentru afeciunile hepatice dect creterea ASAT.

Valori normale ale ALAT i ASAT: 0-35 U/L.Variaii patologice ale ALAT i ASAT. Valori crescute se ntlnesc n:

afeciuni hepatice colestaz (litiaza coledocian) abuz de alcool infarct miocardic afeciuni musculareRaportul ASAT/ALAT poart numele de indice Ritis i are valoarea normal de 1,3.Valori peste 2 ale acestuia sunt sugestive pentru diagnosticul hepatitelor i al cirozeloralcoolice. Creterea se datoreaz distruciei hepatocitare ct i deficitului de piridoxal fosfat(vit.B6). n hepatitele acute creterile transaminazelor apar precoce, fiind corespunztoareintensitii distruciilor tisulare fr a avea ns o semnificaie prognostic. Valorile enunatenu sunt valabile pentru toate laboratoarele, iar din punctul de vedere al clinicianului, e maiimportant raportul fa de valoarea normal, dect valoarea absolut. Valorile pot cretepn la 100 de ori fa de normal n hepatita acut. Valorile celor dou enzime cresc de obicei


2/8


2

n paralel, existnd nsi creteri izolate ale ALAT cu valori normale ale ASAT (ex. Hepatitacronic cu virus C). n hepatitele cronice valorile transaminazelor pot fi normale sau crescute(doar n puseele de activitate). Valorile normale ntlnite n stadiile avansate de ciroz sedatoreaz fibrozei hepatice marcate dar mai ales cantitii de esut hepatic nobil restant.

1.2. GLUTAMATDEHIDROGENAZA este o enzim mitocondrial, implicat n formareaureei.Valoarea normal: mai mic de 1,5 mU/ml.Variaii patologice. Valori crescute se ntlnesc n: hepatite acute severe pusee ale hepatitelor cronice i ciroz obstrucii biliare (creterile preced i depesc pe cele ale fosfatazei alcaline)1.3. LACTATDEHIDROGENAZA (LDH) are rolul de a transforma acidul lactic n acidpiruvic. Prezint cinci izoenzime dintre care izoenzima 5 este caracteristic ficatului.Valoarea normal: concentraia plasmatic normal este 100-190 U/L.

Variaii patologice. Valori crescute se ntlnesc n:LDH 5: LDH 1 i LDH 2: hepatite acute boli cardiovasculare hepatite cronice boli renale ciroze anemii neoplazii hepatice2. TESTE ENZIMATICE PENTRU SINDROMUL DE COLESTAZ

Sindromul de colestaz definete perturbrile funciei de excreie biliar a hepatocitului sauale fluxului biliar. Acesta este caracterizat, cel mai frecvent, prin creterea enzimelor de

colestaz asociat cu hiperbilirubinemie predominant conjugat, dar poate exista i frcreterea bilirubinei.Colestaza poate fi intrahepatic (ex. ciroza biliar primitiv) sau extrahepatic (ex. litiazacoledocian).

2.1. FOSFATAZA ALCALIN (FA) are rolul de a hidroliza esterii acidului fosforic iacioneaz la un pH alcalin (optim ntre 8,6 i 9,1). Ea prezint trei izoenzime: hepatic,osoas si intestinal, iar tranzitor n sarcin mai apare o form placentar. Forma hepatic esteimplicat n transporturile de la polul biliar i sinusoidal al hepatocitelor i cilor biliare.Valoarea normal: 30-120 U/L.Variaii patologice. Valori crescute se ntlnesc n: colestaza intra- i extra-hepatic ( crete i GGT) tumori hepatice primare i secundare (metastaze) ciroza biliar primitiv (CBP) tumori osoase (creterea este izolat)2.2. GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDAZA (GGT) este o enzima microsomalnespecific ficatului.Valoarea normal: 1-94 U/L.Variaii patologice. Valori crescute se ntlnesc n: colestaz (crete n paralel cu FA) abuz de alcool (crete izolat, avnd ulterior o scdere n dinamic la oprirea consumului) boli pancreatice diabet zaharat


3/8


3

2.3. 5-NUCLEOTIDAZA este prezent n toate esuturile dar mai ales la nivelul capilarelorbiliare i sinusoidelor hepatice crete n colestaz n paralel cu FA. n afeciunile osoasevalorile sale rmn normale.

2.4. LEUCIN-AMINOPEPTIDAZA (LAP) este prezent la nivelul canaliculilor biliari,concentraia sa plasmatic crete n obstruciile biliare.

2.5. COLINESTERAZA este o enzim nespecific, prezent la nivel ribozomal, are maimulte izoenzime.Valoarea normal: 5-12 U/ml.Variaii patologice. Valori sczute se ntlnesc n:

afeciuni hepatice acute i cronice malnutriie.3. INVESTIGAREA FUNCIEI EXCRETO-BILIARE A FICATULUI

Produsul de secreie al hepatocitului este reprezentat de bil. Aceasta este produs continuufiind colectat n perioadele interdigestive n vezicula biliar (colecist), de unde este deversatulterior n duoden.Componenii principali ai bilei sunt: apa, mucina, pigmenii biliari, srurile biliare (SB),lecitina i colesterolul.

Principalul pigment biliar este bilirubina (B). Aceasta se formeaz prin degradarea hemului,grupare neproteic ce conine atomi de fier, aparinnd hemoproteinelor. Hemoproteinelereprezint o clas de proteine implicate n transportul sau metabolismul oxigenului (ex.hemoglobina, mioglobina). ntre 70 i 90% din cantitatea de bilirubin format deriv dinhemoglobina eritrocitelor sechestrate i distruse la nivelul sistemului reticulo-endotelial

(splin, ficat, mduva spinrii). Restul bilirubinei, provine prin degradarea miglobinei, acitocromului P-450, catalazei, peroxidazei, n special la nivelul ficatului dar i dinhemoglobina provenit din distrugerea hematiilor ca urmare a eritropoezei ineficiente.Bilirubina rezultat astfel se numete bilirubinneconjugat (indirect, BI), este insolubil

n ap de aceea este transportat n plasm legat de albumin.

La nivelul ficatului aceasta ptrunde n hepatocit prin difuziune facilitat. n citoplasm esteconjugat cu acidul glucuronic rezultnd bilirubina conjugat (direct, BD). Bilirubinaconjugat este hidrosolubili este excretat n bil.

La nivelul colonului, sub aciunea florei bacteriene bilirubina direct este transformat nurobilinogen (Ubg), din care aproximativ 20% este absorbit n snge. O parte se elimin nurin prin filtrare la nivel renal, iar cealalt parte ajunge la ficat de unde va fi eliminat n bil.UBG neabsorbit din colon (80%) se elimin prin fecale sub forma stercobilinei.

Concentraia plasmatic a bilirubinei este determinat prin reacia diazo van den Berg.Bilirubina care reacioneaz direct este bilirubina conjugat, restul reprezentnd fraciuneaindirect(bilirubina neconjugat). Suma celor dou fraciuni poart denumirea de bilirubintotal (BT).Valori normale:Bilirubina total 0,3 - 1 mg %

Bilirubina direct 0,1 - 0,3 mg %Bilirubina indirect 0,2 - 0,7 mg %


4/8


4

Sindromul icteric definete creterea valorilor plasmatice a bilirubinei, cu depunerea acesteiala nivelul mucoaselor, conjunctivei i a pielii (colorarea galben). Acesta apare cnd valoareaseric a bilirubinei totale atinge sau depete 2-3 mg% (Tabelul I). Cauzele care duc laapariia hiperbilirubinemiei sunt variate, n funcie de acestea predominnd bilirubinaneconjugat sau cea direct (Tabelul II).

Tabelul I. Diagnosticul biochimic al sindromului icteric.Snge

Determinri Icter prehepatic Icter hepatic Icter posthepaticBT < 5 mg% 10-20mg%(rar>20 mg%) > 20 mg%BI BD

BI/BT > 0,8 0,25 0,8 0,15 0,25SB abs + +++

UrinUbg ++ ++ abs

B + ++ +++SB abs + +++

Tabelul II. Principale cauze de hiperbilirubinemie i sindrom icteric (modificat dup CecilMedicine ed. 23, 2008).

Hiperbilirubinemia neconjugat prin:

1. Producia excesiv de bilirubin

2. Scderea captrii hepatice a BI (ex. sub efectul unor medicamente)

3. Scderea conjugrii hepatice si formarea de BD (icterul fiziologic al nou-nscutului)

Afeciuni hepatice:1. Hepatopatii acute sau subacute

2. Hepatopatii cronice

3. Hepatopatii cu predominana colestazei

Inflamaia cilor biliare intrahepatice Metastaze hepatice Consumul de anticoncepionale Consumul de steroizi anabolizani Ciroza biliar primitiv (CBP) Medicamente (ex. eritromicina)

Obstrucia cilor biliare extrahepatice

1. Litiaza coledocian

2. Inflamaia cilor biliare

3. Neoplasme (colangiocarcinomul)

4. Compresiunea extrinsec a cilor biliare (carcinom pancreatic, limfadenopatii)


5/8


5

4. INVESTIGAREA FUNCIEI METABOLICE A FICATULUI

Sindromul hepatopriv definete deficitul de sintez al proteinelor nsoit de sintezadefectuoas a altor metabolii.

4.1. INVESTIGAREA METABOLISMUL PROTEICFicatul asigur meninerea constant a proteinemiei prin sinteza de novo a proteinelor dinaminoacizi la nivelul hepatocitelor, prin metabolismul proteinelor alimentare i tisulare.Scderea proteinemiei reflect diminuarea funciei hepatice.

Evaluarea metabolismului proteic se realizeaz prin urmtoarele determinri: Proteinemia (VN: 55 80 g/l) - scade n hepatopatii cronice, ciroz. Fraciuni proteice plasmatice:

- Albumine (VN=35 55 g/l)- Globuline (VN=20 35 g/l)- Fibrinogen (VN=2 4 g/l)

Fibrinogenul (VN=2 4 g/l ) - scadenhepatopatii cronice, ciroz.Tabelul III. Modificarea fractiunilor proteice determinate prin ELFO n afeciunile hepatice.

VALORI NORMALEDENUMIRE

Valori absolute(g/l)

Valori relative (%)

VARIAII

Albumine 35 55 50 - 60 Scadnhepatopatii cronice, ciroz1-globuline 2 4 4,2 7,2 Scad n boli hepatocelulare

Cresc n neoplazii2-globuline 5 9 6,8 - 12 Crescn sindroamele colestatice-globuline 6 11 9,3 - 15 Cresc n sindroamele colestatice-globuline 7 17 13 23 Cresc n hepatite, ciroza biliar primitiv

T.Quick (VN=12-15 sec) este testul de coagulare cel mai des utilizat deoarece evalueazglobal complexul protrombinic, reprezint un marker sensibil al funciei hepatice de sintezcu valoare prognostic att n afeciunile acute ct i cele cronice. Crete n ciroza hepatic.

4.2. INVESTIGAREA METABOLISMULUI LIPIDICFicatul are un rol esenial n metabolismul colesterolului, n formarea acizilor biliari, dar i nmetabolismul trigliceridelor, fosfolipidelor i al lipoproteinelor. Se fac urmtoareledeterminri uzuale:

Tabelul IV. Explorarea metabolismului lipidic n afeciunile hepatice.DENUMIRE VALORI NORMALE VARIAII

Colesterol total 150 - 200 mg% Creten colestaza acut, CBPScade n ciroz

Trigliceridele 50 - 150 mg% Crescn colestaza acut, hepatiteScade n ciroz

Lipoproteinele

LDL colesterol 40 mg%> 50 mg%

Scaden ciroz


6/8


6

Dei nivelul seric al acizilor biliari nu se determin n mod curent, acesta crete nafeciunile hepatice (hepatite acute i toxice) i biliare (colestaz), datorit scderii clearance-ului acestora. Scderea secretiei acizilor biliari perturb digestia i absorbia lipidelor,manifestndu-se prin steatoree (grsimi n materiile fecale). Pe de alt parte, srurile biliare ncantitate crescut la nivelul colonului (ex.colecistectomii), vor determina o pierdereimportant de api electrolii cu apariia diareei.

4.3. INVESTIGAREA METABOLISMULUI GLUCIDICFicatul are un rol important n sinteza i catabolismul glucidelor. Explorarea participriificatului la metabolismul glucidic se face prin urmtoarele teste:

Dozarea glicemiei (VN: 70-110 mg%). Aceasta scade n ciroz, prin creterea utilizriitisulare ca surs de energie, n condiiile diminurii depozitului hepatic de glicogen.

Testul de toleran oral la glucoz (TTGO). Se administreaz oral 75 g glucoza jeun n

250 ml api se determin glicemia la 2 ore. Este modificat (glicemia la 2 ore este crescut)n ciroz datorit diminurii capacitii ficatului de a regla homeostazia glucidic.

Testul toleranei la galactoz (Proba Bauer) reflect funciahepatocitelor de conversie agalactozei n glucoz i depozitarea sub form de glicogen. Se administreaz oral 40 ggalactoza jeuni se msoar cantitatea de galactoz eliminat n urin pe 24 ore. Normal nudepete 2 g, eliminarea fiind crescut n hepatopatiile cronice.

II. EXPLORAREA MORFOLOGIC A FICATULUI

1. ECOGRAFIA permite explorarea ficatului, a unui alt organ sau regiuni din organism cu

ajutorul ultrasunetelor. Fasciculul de ultrasunete emis sub form de impulsuri scurte,succesive, este dirijat spre zona de investigat iar ecourile provenite de la diferitele structuri alezonei abordate, prin reflectarea ultrasunetelor sunt culese i proiectate pe ecran. Nuaneleafiate pe ecran (ntre alb i negru) sunt rezultatul reflexiei ultrasunetelor n funcie dedensitatea esutului strbtut. Metoda permite aprecierea structurii hepatice i prezena unoreventuale modificri ale acesteia.

2. ECOGRAFIA CU SUBSTAN DE CONTRAST permite, prin utilizarea uneisubstane de contrast administrat intravenos, diagnosticul diferenial al diferitelor formaiunihepatice n funcie de modul de captare al substanei de contrast ( care depinde de tipul devascularizaie al formaiunii).

3. COMPUTER TOMOGRAFIA (CT)I REZONANA MAGNETIC NUCLEAR(RMN) sunt metode foarte precise care se utilizeaz atunci cnd alte metode nu permit undiagnostic exact.

4. PUNCIA BIOPSIE HEPATIC (PBH) permite prelevarea prin intermediul unor acespeciale (sub control ecoghidat) a unui mic fragment de organ n vederea studiuluihistopatologic. Prin aceasta sunt evaluate hepatitele cronice (activitatea necroinflamatorie ifibroza).

5. FIBROSCAN este o tehnic modern, care permite cuantificarea fibrozei hepatice.Aparatul prezint un transducer care produce vibraii de frecven joas (50 Hz) iamplitudine slab, ce se propag prin ficat. Transducerul msoar viteza de propagare a undeide deformare prin ficat, viteza acesteia fiind direct legat de duritatea esutului hepatic.


7/8


7

Metoda este indolor i neinvaziv, fiind uor de realizat, comparativ cu PBH, rapid ireproductibil dac este necesar. Este utilizat pentru evaluarea stadiului fibrozei hepatice,ficatul fiind cu att mai dur cu ct gradul fibozei este mai mare. Valori mai mari de 13 kPaindic prezena cirozei hepatice.

6. LAPAROSCOPIA permite vizualizarea cavitii abdominale i implicit a ficatului prinintermediul celioscopului introdus n abdomen printr-o mic incizie la nivelul repliuluiombilical, dup realizarea n prealabil a unui pneumoperitoneu.

7. LAPAROTOMIA permite vizualizarea cavitii abdominale i a ficatului dup efectuareaunei incizii la nivelul peretelui abdominal (vertical, oblic, transversal).

BULETINE DE INTERPRETARE

S se aprecieze funcia hepatic cunoscnd:

1. Proteinemie = 4 g% 2.GOT = 145 U/L 3. GOT = 451 U/LELFO: Albumine = 40% GPT = 200 U/L GPT = 367 U/L1-globuline = 5% BT = 6 mg% BT = 12 mg%2-globuline = 10% FA = 150 U/L LDH = 200 U/L-globuline = 12% GGT = 100 U/L FA = 115 U/L-globuline = 33% Ex.urin: Ubg (++++) GGT = 94 U/L

T.Quick = 21 sec BT (+)Fibrinogen = 1,5 g/l SB (+)

TESTE (UN SINGUR RSPUNS CORECT)

1. Care din urmtoarele afirmaii sunt adevrate:A. Valoarea GOT nu crete n sindromul hepatocitoliticB. Valoarea GPT crete n sindromul hepatocitoliticC. Valoarea LDH scade n sindromul hepatocitoliticD. Valoarea glutamatdehidrogenazei nu crete n sindromul hepatocitolitic

2. Care din urmtoarele enzime cresc n sindromul hepatocitolitic:A. GOTB. ColinesterazaC. FAD. GGT

3. Creterea cror enzime caracterizeaz sindromul de colestaz:A. FA i GGTB. ColinesterazaC. BTD. Colesterolul

4. Urmtoarele afirmaii sunt adevrate cu excepia:A. Valorile transaminazelor rmn normale n hepatitele acuteB.

Transaminazele pot avea valori normale n ciroza hepaticC. Valorile transaminazelor pot crete n infarctul miocardic

D. Valorile transaminazelor pot crete n afeciunile musculare.


8/8


8

5. Care dintre urmtoarele afirmaii sunt adevrate:A. Bilirubina neconjugat este hidrosolubilB. Bilirubina conjugat este hidrosolubilC. BI este rezultatul procesului de conjugare a BD la nivelul hepatocituluiD. BI se filtreaz la nivel renal i apare n urin n mod normal

6. Urmtoarele afirmaii sunt adevrate cu excepia:A. Ubg se reabsoarbe la nivel intestinalB. BD este hidrosolubilC. Bilirubina este rezultatul degradrii globinei din molecula de hemoglobinD. Concentraia seric a BT nu depete n mod normal 1 mg%.

7. Care din urmtoarele afirmaii referitoare la sindromul icteric sunt false:A. Const n colorarea galben a tegumentelor, mucoaselor i a sclereiB. Apare atunci cnd valoarea seric a bilirubinei depete 4-5 mg%C. Poate s apar n ciroza hepaticD.

Poate s apar n hepatitele acute

8. Bolile hepatice cronice se caracterizeaz prin:A. Scderea -globulinelor sericeB. Scderea albuminelor sericeC. Timp Quick sczutD. Fibrinogen crescut

9. Urmtoarele afirmaii sunt adevrate cu cu excepia:A. Colesterolul total scade n afeciunile hepatice cronice (ciroza hepatic)B. LDL scade n ciroz.C. HDL scade n cirozD. Trigliceridele cresc n ciroz.

10.Care dintre urmtoarele modificri paraclinice nu apar n ciroza hepatic:A. T. Quick este prelungitB. Glicemia este sczutC. Colesterolul total este crescutD. Proteinemia este sczut

Rspunsuri: 1-B, 2-A, 3-A, 4-A, 5-B, 6-C, 7-B, 8-B, 9-D, 10-C.

Explorarea_ficatului

Documents

Transcript of Explorarea_ficatului