Estado de Choque 2012
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Estado de choqueLABORATORIO DE CIENCIAS FISIOLÓGICAS
Francisco Javier Frías Márquez
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INTRODUCCIÓN
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• Situación de profunda alteración hemodinámica y metabólica, que se caracteriza por la insuficiencia del sistema circulatorio para mantener un riego sanguíneo apropiado a la microcirculación, con la consiguiente perfusión insuficiente a los órganos vitales.
Definición
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• Las manifestaciones clínicas de shock son consecuencia de respuestas simpáticas a la hipoperfusión, así como de la alteración de la función orgánica.
• La hipotensión (presión arterial media <60 mmHg) es un signo tardío del shock y refleja el fracaso de los mecanismos de compensación
Introducción
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DETERMINANTES DE UNA PERFUSIÓN TISULAR ADECUADAPresión Arterial (TA = GC x RVP)
Gasto CardiacoFunción cardiaca
PrecargaPoscargaInotropismoCronotropismo
Retorno venoso
Rendimiento VascularDistribución del gasto cardiaco
Sistemas reguladores extrínsecosSistema Nervioso AutónomoS. Renina-Angiotensina-Aldosterona
Sistemas reguladores intrínsecosMalformaciones anatómicas vascularesAgentes exógenos vasoactivos
Función microvascularFunción de esfínteres capilaresIntegridad del endotelio vascularObstrucción microvascular
Función celularLiberación y difusión de oxígeno
Concentraciones de 2, 3 DPGpH sanguíneoTemperatura
Generación de energía celular/utilización de sustratosCiclo de KrebsFosforilación oxidativa
Otras vías de metabolismo energético
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• La lesión celular es causada por:• O2 y nutrientes• metabolitos de desecho • mediadores de inflamación
“CÍRCULO VICIOSO”
MUERTE
Introducción
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1. Etapa no progresiva. Los mecanismos compensadores circulatorios normales producirán una recuperación completa sin tratamiento externo.
• Reflejos simpáticos, iniciados por los barorreceptores (vasoconstricción sistémica, excepto coronario y cerebral)
• Respuesta isquémica del SNC• Renina-Angiotensina-Aldosterona • ADH• Autorregulación vascular
Etapas del estado de choque
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2. Etapa progresiva. Retroacciones positivas que causan más shock
• Depresión cardiaca• Insuficiencia vasomotora• Bloqueo de pequeños vasos• permeabilidad vascular• toxinas• Deterioro celular generalizado• Acidosis
Introducción
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3. Shock irreversible. El shock ha evolucionado hasta una cierta etapa en la que cualquier tratamiento es incapaz de salvar la vida al paciente
Introducción
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ETA
PAS
DE
SH
OCK
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TA = GC x RVP
• Se puede clasificar el estado de choque en base a estas variables
GC GC
Clasificación
HIPOVOLÉMICOCARDIOGÉNICOOBSTRUCTIVO
DISTRIBUTIVOSÉPTICO
NEUROGÉNICOANAFILÁCTICO
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RESPUESTA ORGÁNICA
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• O2 y nutrientes Disfunción mitocondrial ATP
• Productos del metabolismo anaerobio
• Vasodilatación • Acidosis
Función celular
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• Metabolismo anaerobio • Ac. láctico
• CO2 Ac. carbónico
• catabolismo de proteínas
• FASE TEMPRANA: Glucosa (cortisol, catecolaminas, glucagon)
•FASE TARDÍA: Glucosa (depleción de glucógeno, fracaso hepático)
Trastornos metabólicos
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TA = GC x RVP
• Corazón y cerebro: Demanda y Reserva de energía Autorregulación (limite ≤ 60 mmHg)
Alteraciones cardiovasculares
Adenosina, H+, PG I2, ON
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•
Alteraciones cardiovasculares
Relajación
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• Músculo liso arteriolar• Receptores β2: vasodilatador• Receptores α1: vasoconstrictor
• Sustancias vasoconstrictoras• Ang II: receptores AT1 (IP3)• ADH: via Inositol trifosfato• ET-1: receptor ET-A (IP3)• TXA- A2: Ca intracelular
Alteraciones cardiovasculares
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• MICROCIRCULACIÓN
•Constricción de arteriolas: P. hidrostática capilar
•Hiperglucemia, lipolisis, glucólisis, proteólisis: P. oncótica
Alteraciones cardiovasculares
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• FC mecanismo compensatorio.
• Signo temprano de shock
• Vasoconstricción• Retorno venoso
Respuesta cardiovascular
Shock neurogénico
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• Septicemia• Isquemia• IAM•Hipotermia• Anestesia general• Acidemia• Hipotensión prolongada
Respuesta cardiovascular
GC
A cualquier volumen
tediastólico
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+
Respuesta neuroendócrina
Vías Simpáticas
N. Vago
Centros nerviosos superiores
CO2
“Respuesta isquémica del
SNC” (< 60 mmHg)
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HipovolemiaHiptensiónHipoxemia
BARORRECEPTORES Y QUIMIORRECEPTORES
Simpático Parasimpático
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• Catecolaminas: FC InotropismoVasoconstricción Glucogenólisis Gluconeogénesis Mediadores de inflamación
Incremento de la demanda de O2 Pro- arrítmicas
Respuesta neuroendócrina
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• Liberación de CRH• Cortisol: lipósis, gluconeogénesis, efecto anti-inflamatorio
• Secreción de glucagon• Gluconeogénesis
• Activación del SRAA
Respuesta neuroendócrina
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• Cerebro recibe entre el 12 – 15% de GC y consume el 20% de O2
• La glucosa es el único substrato que utiliza el cerebro
• PPC = 60 – 70 mmHg
Alteraciones en SNC
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• La taquipnea inducida por el shock reduce el volumen corriente y aumenta tanto el espacio muerto.
•La hipoxia relativa y la subsiguiente taquipnea inducen alcalosis respiratoria un signo que aparece en la etapa temprana de shock.
• Lesión difusa del endotelio capilar pulmonar y epitelio alveolar
Respuesta pulmonar
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• Respuesta a la hipoperfusión:• Conservación de agua y Na
• ADH, SRAA
• Reducción del filtrado glomerular• Volumen• Vasoconstricción de la AA
• Lesión tóxica causa necrosis del epitelio tubular y obstrucción tubular
Respuesta y alteraciones renales
DIURESIS
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• Integridad de la barrera intestinal puede verse comprometida por la isquemia, lo que lleva a la translocación de bacterias y sus toxinas en el torrente sanguíneo, complicando aún más el estado de shock.
• A nivel hepático la hipoperfusión severa ocasiona elevación de transaminasas y extenso daño hepatocelular.
• Factores de coagulación, albúmina y gluconeogénesis
Alteraciones TGI
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Activación de una extensa red de mediadores de inflamación
Inflamación y choque
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• Activación del complemento
Inflamación y choque
Activa la vÍa de LOX
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• Activación de la cascada de coagulación
Inflamación y choqueDaño tisular
IL – 6
Factor tisular
Activación de F. VII
Inducción de COX2Inducción de ON y
PAFActivación de neutrofilos
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• Generación de metabolitos del AA
Inflamación y choque
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• PAF• Producido por plaquetas, mastocitos, neutrofios, macrofagos y celulas endoteliales. • Vasoconstricción pulmonar, broncoconstricción, vasodilatación periférica, adhesión leucocitaria y quimiotaxis.
• TNF α
• IL - 1
Inflamación y choque
Fiebre
Efectos hemodinámicos del shock (hipotensión, ↓ resistencia vascular, FC, ↓pH)
Liberación de ACTH y cortisol
Adherencia leucocitaria
Actividad procoagulante
IL-1, IL-8, IL-6, PDGF
Inducción de la producción de ON Radicales libres
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![Page 39: Estado de Choque 2012](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061108/544de1c4b1af9fea488b468e/html5/thumbnails/39.jpg)
SHOCK HIPOVOLÉMICO
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IntroducciónCLASIFICACIÓN DE SHOCK
TIPO DE SHOCK PRINCIPAL MECANISMO IMPLICADO
CAUSAS MAS COMUNES
HIPOVOLÉMICOPérdida de volumen Hemorragia
Vómitos, diarrea Quemaduras Ingesta deficiente prolongada de líquidos
CARDIOGÉNICOFalla cardiaca Enfermedad congénita del corazón
Cardiomiopatía Disrritmias Infarto agudo de miocardio Valvulopatías Sobredosis de drogas
DISTRIBUTIVODisminución del tono vascular. Aumento de capacidad vascular
Sepsis Anafilaxia Daño neurogénico Sobredosis de drogas Crisis Addisoniana
OBSTRUCTIVOObstrucción del flujo sanguíneo
Taponamiento pericárdico Neumotorax
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• LA FORMA DE CHOQUE MÁS COMÚN
• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE CHOQUE EN PACIENTES TRAUMATIZADOS
• Por pérdida de sangre entera o solo de volumen plasmático
Choque hipovolémico
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• Hipovolemia leve:• Pocos signos físicos.
• Llenado capilar, diaforesis, frialdad de extremidades
• Hipovolemia moderada:• Taquicardia, taquipnea, cambios postulares
• Hipovolemia intensa • Hipotensión, taquicardia intensa, oliguria, confusión
Clínica
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•
Clasificación
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• Fácil si es evidente el sitio de sangrado.• Más difícil:
• Hipotensión SIGNO TARDÍO
• Casos especiales: • Deportistas, embarazadas, ancianos, beta-bloqueadores.
• Un Htto normal NO excluye una pérdida de sangre importante.
Dx
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• Importante diferenciar entre choque hipovolémico y cardiogénico.
• Hallazgos de distensión venosa yugular, estertores y S3.
Dx
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SHOCK CARDIOGÉNICO
![Page 47: Estado de Choque 2012](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061108/544de1c4b1af9fea488b468e/html5/thumbnails/47.jpg)
• Estado de hipoperfusión sistémica debido a la incapacidad del corazón para bombear la sangre de forma adecuada
• Parámetros hemodinámicos:• Presión arterial sistólica < 80-90 mmHg o presión arterial media con 30 mmHg menor que la basal• Indice cardiaco (< 1.8 L/min m∙ 2 sin soporte o < 2.0-2.2 L/min m∙ 2 con soporte) • Adecuada o elevada presión de llenado (presión telediastólica del ventrículo izquierdo > 18mmHg (PVC > 15 mmH2O) o presión telediastólica del ventrículo derecho > 10-15 mmHg)
Introducción
![Page 48: Estado de Choque 2012](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061108/544de1c4b1af9fea488b468e/html5/thumbnails/48.jpg)
• Infarto al miocardio• CAUSA MÁS COMÚN • Pérdida de ≥ 40% del miocardio de VI
• Arritmias• Valvulopatías• Miocarditis fulminante• Miocardiopatía terminal• Disección aórtica• Cx cardiaca
Causas
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![Page 50: Estado de Choque 2012](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061108/544de1c4b1af9fea488b468e/html5/thumbnails/50.jpg)
• Mecanismos neurohormonales e inflamatorios contribuyen a la patogénesis y persistencia del choque.
• ADH y Ang II: Poscarga• ADH y ALDO: Retención de H2O y sal Edema pulmonar• IL-6, TNF alfa: depresión miocárdica• ON: vasodilatación y depresión miocárdica
• Edema pulmonar• Redistribución del volumen intravascular dentro del espacio extracelular en los pulmones• El edema pulmonar intersticial suele producirse con presiones capilares pulmonares > 18 mmHg, y se desarrolla edema alveolar a presiones > 24 mmHg
Patogenia
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![Page 52: Estado de Choque 2012](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061108/544de1c4b1af9fea488b468e/html5/thumbnails/52.jpg)
• Antecedentes de Infartos o cardiopatía
• Rx torax: edema pulmonar y cardiomegalia• EKG: IAM, cardiopatía o arrtimias• USG transesofágico o transtorácico: Anormalidades estructurales o funcionales• Enzimas cardiacas séricas: IAM
• Catéter en arteria pulmonar: GC y PCP
Dx
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SHOCK OBSTRUCTIVO
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• Resulta de la obstrucción mecánica del flujo sanguíneo a través de la circulación central (grandes venas, corazón o pulmón).
• Afección de llenado diastólico: Presión de cavidades derechas• presión intratorácica: Retorno venoso
• CAUSAS:1. Taponamiento cardiaco2. Neumotorax a tensión3. Hernia de vísceras abdominales 4. Mixoma auricular5. TEP
Introducción
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• Las causas mas comunes son:• Neoplasias, pericarditis idiopática, uremia, traumatismo
CLÍNICA• Triada de Beck: P. venosa, TA, ruidos cardiacos apagados
• Pulso paradójico y signo de Kussmaul ( P. venosa durante la inspiración)
•DX y TX• USG cardiaco de urgencia y pericardiocentesis
Taponamiento cardiaco
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• Entrada de aire dentro de la cavidad torácica, pero no la salida, colapsando el pulmón y disminuyendo el retorno venoso.
• DX es totalmente clínico• Dolor torácico, disnea, hipotensión, desviación de tráquea, ausencia de ruidos respiratorios en hemitorax afectado, distensión yugular e hipersonoridad en pulmón.
• TX inmediato• Punción en 2° EIC line medioclavicular del hemitorax afectado.
Neumotórax a tensión
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SHOCK SEPTICO
![Page 58: Estado de Choque 2012](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061108/544de1c4b1af9fea488b468e/html5/thumbnails/58.jpg)
• Estado
Introducción
![Page 59: Estado de Choque 2012](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061108/544de1c4b1af9fea488b468e/html5/thumbnails/59.jpg)
SHOCK ANAFILÁCTICO
![Page 60: Estado de Choque 2012](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061108/544de1c4b1af9fea488b468e/html5/thumbnails/60.jpg)
• Reacción aguda sistémica causada tras la combinación de un Ag con un Ab (IgE) ligado a mastocitos (Reacción de hipersensibilidad tipo I)
•
Introducción
![Page 61: Estado de Choque 2012](https://reader033.fdocuments.net/reader033/viewer/2022061108/544de1c4b1af9fea488b468e/html5/thumbnails/61.jpg)
• Los órganos más comúnmente afectados son:• Piel, Pulmón, Circulatorio y TGI
Introducción
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• Estado
Introducción
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• Es un tipo de choque distributivo.
• Características del choque distributivo:• RVP• Compartimento vascular • GC• Desplazamiento del volumen intravascular• PVC• Falta de respuesta a líquidos IV.
Introducción
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SHOCK NEUROGÉNICO
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• Pérdida del tono vascular por defecto en centro vasomotor o bloqueo de aferencias vasopresoras simpáticas.
• Vasodilatación: Retorno venoso
CAUSAS1. Lesión alta de médula espinal2. Migración de anestesia raquídea3. Anestesia general profunda4. TCE grave5. Sobredosis de drogas6. Hipoxia cerebral
Introducción
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• TRIÁDA:1. Hipotensión2. Bradicardia3. Vasodilatación periférica
• Otros datos neurológicos:• Hemiparesias, insuficiencia respiratoria (lesión medular)
• Generalmente es de carácter transitorio
Clínica
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ESTUDIO GENERAL DEL PACIENTE EN ESTADO
DE CHOQUE
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• GC • Presión de pulso (PAS – PAD)
• GC
Clínica
Vasoconstricción
PAD
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• Infección por VHS1 y 2.
• …………
Introducción