ESTADO DE CHOQUE.
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UNIVERSIDAD AUTONOMA BENITO JUAREZ DE OAXACA
FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIAMATERIA: CIRUGÍA GENERAL
UNIDAD TEMATICA N°2 CUIDADOS DEL PACIENTE QUIRURGICO
TEMA 2.2: ESTADO DE CHOQUEALUMNA: LUZMARIEL TERRONES 3°F
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 2
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 3
“El estado de choque es la manifestación de un trastorno grave en la maquinaria de la vida”
-Samuel V. Gross, 1872
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 4
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Ambroise Paré (1510-1590) Urgió al uso de irrigaciones (enemas para administrar líquidos por el recto) con el
fin de evitar de que “los vapores nocivos suban al cerebro” También escribió que la flebotomía “es necesaria en las heridas grandes cuando
hay miedo de deflexión, dolor, delirio, locura e inquietud” El y otros practicaron sangrías durante esa era, porque el shock que acompañaba
a la lesión se consideraba debido a toxinas.
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ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1743 Henri Francois Le Dran El termino Shock parece haberse utilizado por primera vez en una traducción de
un tratado francés de cura las heridas en un campo de batalla Uso el termino para designar el acto del impacto o la colisión en lugar del
trastorno funcional y fisiológico resultante
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ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1815 George James Guthrie publica el libro Gunshot
Wounds of the extremities, Utiliza el termino SHOCK para describir la
inestabilidad fisiológica
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1831THOMAS LATTA Realizo la primera infusión de líquidos intravenosos en pacientes hipovolémicos
(ocasionado por el cólera), causando mejoría clínica En respuesta a una epidemia de cólera intento rehidratar a los pacientes inyectándoles
200ml de agua en la vena
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 10
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1899 George Washington Crile, (1864-1943)
CRILE propuso: “Una profunda reducción sobre que la PA podría ser respuesta de todos los síntomas del shock” Concluyó:
El shock no es un proceso de muerte, si no un ordenamiento de las defensas del cuerpo que lucha por sobrevivir.
El estado de choque se debía mas a menudo a un agotamiento de los centros de control vasomotor del cerebro.
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Su descripción de la muerte por el estado de choque: “La piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es débil pero con
frecuencia alta; los ojos están unidos aunque con pupilas dilatadas”
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ANTECEDENTES HISTÓRICOS
CLAUDE BERNARD:Sugirió que el organismo intenta mantener la
constancia del medio interno contra las fuerzas externas que afectan el medio interior
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ANTECEDENTES HISTÓRICOSWalter CannonIntrodujo el termino homeostasis Propuso que el inicio del estado de choque era consecutivo a una
alteración del sistema nervioso que tenia como resultado vasodilatación e hipotensión.
Señalo que el choque secundario, con su escape por permeabilidad capilar, se debía a un “factor toxico” que liberaban los tejidos.
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ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Comprobó que el estado de choque en hemorragias se acompañaba de un gasto cardiaco reducido por perdida de volumen y no por un “factor toxico“.Propuso cuatro categorías para el estado de choque basándose en la causa: Choque hipovolémico Choque vasógeno Choque cardiógeno Choque neurógeno
1934 Alfred Blalock
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TRIADA LETAL
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 16
El choque es un proceso caracterizado por la perfusión inadecuada de los tejidos
marcada por descenso en el aporte de los sustratos metabólicos requeridos y
eliminación insuficiente de los productos de deshecho celular
DEFINICIÓN Y CONCEPTO
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PERFUSIÓN
HIPOPERFUSIÓN
Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las células de todos los órganos y sistemas, y la eliminación efectiva del CO2 y otros productos de desecho, como resultado de la circulación adecuada de la
sangre.
Es la circulación inadecuada de sangre que produce un aporte insuficiente de O2 a las células, además de la eliminación inefectiva de CO2 y otros
productos de desecho.
Los órganos más sensibles a los cambios de perfusión son: corazón, cerebro, riñón y médula espinal
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DEFINICIÓN Y CONCEPTO
Hipopefusion tisular O2 LESIÓN
CELULAR
-Reversible-Irreversible
Estado metabólico en el cual las demandas energéticas celulares exceden el aporte
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FISIOPATOLOGÍA
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ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
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PRECARGA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA POSCARGA
-Capacitancia venosa-Volemia-PVSM-PAderecha
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El aporte de oxigeno a los tejidos depende de: Gasto cardiaco= volumen sistólico por frecuencia cardiaca Saturación de hemoglobina Microcirculación periférica=resistencia vascular periférica
FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
Las respuestas fisiológicas del choque se basan en una serie de señales aferentes (sensitivas) y respuestas eferentes que incluyen señales neuroendocrinas, metabólicas e inmunitarias/inflamatorias.
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Perdida sanguínea:
Liberación de catecolaminas: noradrenalina
Provoca TAQUICARDIA
Vasoconstricción periférica, progresiva.
AUMENTA la presión diastólica
DISMINUYE la presión de pulso (PD-
PS)ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
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SUSTANCIAS VASO ACTIVASAlteran la permeabilidad vascular,
en la microcirculación, con un edema intersticial
B-ENDORFINAS
HISTAMINA
-CITOCINASBRADICIDINA
S
MICROCIRCULACIÓN
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En el estado de choque se encuentra una reducción de la perfusión tisular
La circulación de la sangre no logra entregar el suficiente oxigeno a la célula para permitir el metabolismo aeróbico
Como consecuencia se genera el metabolismo anaerobio
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Se pierde el equilibrio entre
el aporte de oxígeno y el consumo
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 30
La integridad y desarrollo normal de las funciones celulares, órganos y sistemas, depende de su capacidad de generar energía:
Glucolisis
Metabolismo aerobio (presencia
de O2)
Metabolismo anaerobio
(ausencia de O2)
Acetyl-coA
Ciclo de Krebs
CO2+H2O+36ATP/mol glucosa
Acido láctico + 2 ATP /mol glucosa
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DO2 transporte de O2 (950/1150ml/min)VO2 consumo de O2 (200-250ml/min)
REO2 extracción tisular de O2 (20-30%)
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El REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico (300-330ml/min) la extracción es máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados porque en estas condiciones, el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica, entonces hay un:
Desequilibrio entre la demanda metabólica de O2
y el DO2
Déficit O2
Metabolismo celular Anaerobio
Acidosis Metabólica
AUMENTA EL LACTATO
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METABOLISMO ANAEROBIO
Disminuye el transporte de O2Aumenta la extracción de O2Se mantiene igual el consumo de O2Finalmente disminuye el consumo de O2
Aumenta la producción de lactatoAcidosis metabólica
Agotamiento de energíaLisis celular=muerte celular
Disminuye la Precarga (volumen)
VOLUMENHemorragiasDiarreasPIERDE TONO VASCULARShock anafilácticoShock neurogénicoShock sépticoPRESION INTRATORÁCICAEl uso de presión positiva al final de la espiración Disminuye el retorno venosoPresión intrapericardicaTaponamiento cardiacoPericarditis constrictiva
Gasto cardiaco bajo Hipotensión
Aumento de la poscarga(presión)
Disminuye la velocidad y volumen de eyección ventricularEstenosis aortica severaTromboembolia pulmonar
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
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Podemos decir que el shock resulta en alguna forma, un desequilibrio entre los tres componentes básicos que comprometen una adecuada circulación: VOLUMEN CIRCULANTE BOMBA CARDIACA TONO VASCULAR
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 35
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos previos que conducen el choque como las manifestaciones del mismo difieren en cada caso de pendiendo: La etiología El tipo de choque El momento evolutivo El tratamiento aplicado La situación previa del paciente.
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FASES CLÍNICAS DEL SHOCK
Compensada
Descompensada
Terminal o irreversible
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COMPENSADA
Se caracteriza por una mala distribución del volumen vascular en la microcirculación y en la cual la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco pueden ser normal.
Mecanismos compensadores que preservan la función de órganos vitales y por lo tanto al corregirse la causa desencadenante se produce una
recuperación total.
Escasa mortalidadActivación del SNS, Sistema renina- angiotensina-
aldosterona, liberación de vasopresina y otras hormonas
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
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COMPENSADA
La presión sanguínea puede estar normal, pero la presencia de acidosis metabólica y la detección de signos clínicos alertará sobre el shock
Buen pronóstico
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DESCOMPENSADA
En la cual los mecanismos compensatorios se tornan insuficientes y determinan cambios en la resistencia periférica, cambios metabólicos, perpetuación de la alteración circulatoria y producción de sustancias.
Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden haber arritmias y cambios isquémicos en el ECG, disminución de la diuresis y acidosis metabólica progresiva.
Si no se corrige tempranamente tiene ALTA MORBIMORTALIDAD.
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FASE DEL SHOCK DESCOMPENSADO
A medida que el shock progresa, se liberan mediadores que aumentan la permeabilidad capilar como: histamina, bradiquinina, factor activador plaquetario y citosinas.
Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son: Formación de agregados extravasculares de neutrófilos,
desarrollo de la coagulación intravascular diseminada con la formación de trombos intravasculares.
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SHOCK IRREVERSIBLE
Si no se corrige las posibilidades de sobrevivir se disminuyen drásticamente hasta ser irreversible, la resucitación se vuelve muy difícil, generalmente el paciente desarrolla un fallo Orgánico Múltiple y fallece.
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ALTERACIONES ORGÁNICAS DEL SHOCK
GASTROINTESTINALESTranslocación bacteriana
Vasoconstricción esplácnicaDisminuye motilidad + ileo
HÍGADO• Inicio: aumento glucogenólisis +
Hiperglucemia, al final hipoglucemia• Disminuye el metabolismo ácido
láctico• Acidosis metabólica Translocación
bacteriana RIÑÓNHipotensión moderada mantiene
presión renal y filtración glomerular (FG)
Necrosis tubular aguda Necrosis cortical fallo renal
permanente.
MÚSCULOAumento catabolismo
Musculo isquémico, fuente de ácido láctico
Debilidad muscular + fallo ventilatorioRESPIRATORIO
Taquipnea, progresivamente superficial
Disminución de O2 y retención de CO2
Mediadores inflamatorios: SDRA
CORAZÓNInsuficiencia cardiaca
HEMOSTASIADisminuye fibrinógeno
Prolonga TP y TTP Trombopenia
SNCInicio: agitación nerviosismo
Final: deterioro precoz de contenido
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Cualquier paciente herido que esta FRIO y TAQUICARDICO esta en estado de CHOQUE hasta demostrarse lo contrario
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¿ESTA EL PACIENTE EN ESTADO DE CHOQUE? VALORAR EL ESTADO CIRCULATORIOABC
TAQUICARDIA Incremento de la FCVaria de pendiendo de la edad.
INFANTES<5 a: >140 LatxminESCOLAR-PUBER: >120 LatxminADULTO >18a: >100LatxminADULTO MAYOR disminuye
Vasoconstricción periférica
Piel fría, pálida, diaforética
Valor de hematocrito/hemoglobina
VALORES NORMALES:
Incremento de LACTATO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 48
Estado de choque
1°Reconocer la causa
2°Identificar la
causaLa principal causa es el choque hemorrágico
Clínico
ABC
¿CÓMO IDENTIFICO LA CAUSA?
¿CUÁL SERIA EL
TRATAMIENTO?
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 49
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 50
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 51
SEGÚN SU ETIOLOGÍA
CHOQUE
Por transporte disminuido de
oxígeno
HipovolémicoCardiogénicoCompresivo
Por utilización deficiente de
oxigeno
Séptico
Por otros factores
Neurogénico y anafiláctico
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FORMAS DE CHOQUE
Choque hipovolémico o hemorrágico
Estado de choque por traumatismo
Choque séptico(vasodilat
ador)
Choque cardiógeno
Choque obstructivo
Choque neurógeno
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Choque hipovolémico o hemorrágico
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Se entiende por CHOQUE HIPOVOLEMICO aquella situación en la cual la reducción critica de la perfusión tisular se origina en una perdida aguda del volumen intravascular.
Cuando esta disminución sobrepasa una determinada magnitud, se genera un decremento del llenado del territorio venoso de capacitancia y una caída del retorno venoso
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO Causas.
Hemorragias
• Sangrado digestivo• Traumas• Sangrados
retroperitoneales• Hemoptisis• Hemotórax• Hemoperitoneo• Ruptura de aneurismas
aórticos• Situaciones
especiales(embarazo ectópico roto, rotura uterina y atonía uterina).
Pérdida de plasma
• Obstrucción intestinal• Quemaduras• Enfermedades exudativas
de la piel• Isquemia esplácnica• Peritonitis, pancreatitis,
ascitis de acumulación rápida
• Aumento de la permeabilidad capilar
Pérdidas excesivas de agua y electrolitos
• Diarreas y Vómitos• Sudoración profusa• Ingesta inadecuada de
agua y sales• Perdida urinaria excesiva
(síndrome nefrótico, nefropatías perdedoras de sales, diabetes mellitus, diabetes insípida, fase diurética de la insuficiencia renal aguda, uropatía post obstructiva).
• Insuficiencia adrenocortical aguda
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 56
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Presentación. Los signos clásicos incluyen taquicardia taquipnea Palidez retardo en el llenado capilar oliguria <0.5 cc/kg/h confusión
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ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
Perdida de volumen
sanguíneo circulante
Hipotensión severa se presenta con
perdida de mayor del 40%
Caída de la PRECARGA cardiaca disminución de las
presiones de llenado
Disminución del gasto cardiaco caída
del pulsoHIPOTENSIÓN
TAQUICARDIA + VASOCONSTRICCION
ARTERIAL
HIPOXIA TISULAR + METABOLISMO ANAEROBICO
INCREMENTO DE LACTATO EN
SANGRE Falla de la bomba de
sodio y potasio
HIPOCALEMIA FALLA DE MÚLTIPLES ÓRGANOS MUERTE
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Volumen de sangre estimado
95 a 100ml/kg lactante prematuro85 a 90 mi/kg lactante de termino80 ml/kg para lactante hasta 12 meses70 a 75 ml/kg varones65 a 70 ml/kg mujeres75 a 85 ml/kg embarazada
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 59
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Respuestas compensatorias A)efectos cardiovasculares: SNC ↑ FC y vasoconstricción periférica
B)neuroendocrino: angiotensina y vasopresina
C)metabólico: cambio de aeróbico a anaeróbico. Producción de acidosis láctica. D) inmunológicos: respuesta inflamatoria, liberación de macrófagos, TNF, activación de
la cascada de coagulación
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 60
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
E) efectos renales: flujo sanguíneo disminuido. Necrosis tubular
D)efectos hematológicos: aumento de la viscosidad, trombosis microvascular con isquemia de lechos distales.
F)efectos neurológicos: declinación del SNA
G) efectos gastrointestinales: disminución del flujo esplacnico
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 61
GRADOS
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 62
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 63
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Gasto urinario Las restitución adecuada de líquidos debe producir una diuresis de aproximadamente: 0.5 ml/kg/h en adulto 1 ml/kg/h paciente pediátrico 2 ml/kg/h en menor
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TRATAMIENTO
Detener la perdida de sangreABCDE
Reponer el Volumen
Ver la respuesta del paciente Reponer la Sangre
TRATAMIENTO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 65
DETENER LA PERDIDA DE SANGRE
El principio básico del manejo es detener la hemorragia y reemplazar la perdida de volumen
Advanced Trauma Life Support® Student Course Manual ;2012
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 66
DETENER LA PERDIDA DE SANGRE
EXAMEN FISICO LOCALIZAR SITIO DE
SANGRADO TORAX ABDOMEN PELVIS RETROPERITONEO MUSLO FRACTURA DE:
FEMUR =1500ml; Humero o tibia= 750ml
TX QUIRURGICO
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ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 68
ANEXOS
SONDA GASTRICA
Descomprimir el estomago, para evitar: la distención
gástrica, bradicardia, hipotensión, aspiración o
bronco aspiración
SONDA VESICALNECESARIA para valorar el G.U. Descartar si presenta contraindicaciones
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ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
REPONER EL VOLUMEN
Ringer LactatoFisiológi
ca normal
Evitar soluciones glucosadas
Se administran tibios a 39°C para evitar
HIPOERMIA
EMBOLOSAdultos 1-2L
Niños 20mlxkgpeso
Administración por catéteres
amortigua acidosis
metabólica y previene acidosis
hipercloremica
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CATÉTERES
SE INCERTAN DOS catéteres periféricos de GRAN calibre
#16y CORTOS
DE ACUEDO CON LA LEY
DE POISEUILLE
PARA QUE SEA MAS RÁPIDO EL FLUJO
El flujo de un conducto es directamente proporcional a su calibre, entre mayor
calibre, mayor flujo; pero es inversamente proporcional a su longitud.
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ACCESOS VASCULARES
VENAS ANTEBRAQUIALES ANTERIORES
Si no es posible:
• Se utilizan catéteres centrales por: yugular interna, subclavia femoral
• En NIÑOS <6 años : se usa la vía interósea, en la tibia.
• Venodisección de la vena Safena interna
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Cuando se instalan las vías intravenosas se deben tomar de
inmediato:
PRUEBAS DE LABORATORIO• TIPAR: grupo sanguíneo duración 10 min.• CRUZAR: ver la compatibilidad de sangre 60min• Pruebas toxicológicas• Mujer en edad fértil: Pruebas de embarazo• Tiempos de coagulación• Biometría Hemática• Electrolitos séricos con glucemia
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Es sumamente importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación con líquidos y tener evidencias de una adecuada perfusión y oxigenación (por ejemplo, el gasto urinario, el nivel de conciencia y la perfusión periférica de los órganos)
Advanced Trauma Life Support® Student Course Manual ;2012
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Paciente hemodinamicamente normal: no presenta ninguna señal de perfusión inadecuada del tejido
Paciente hemodinamicamente estable: continua taquicardico, taquipneico y oligurico, claramente sobreanimado y todavía en choque
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RESPUESTA DEL PACIENTE
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 79
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 80
TRATAMIENTO
Detener la perdida de sangreABCDE
Reponer el Volumen
Ver la respuesta del paciente
Reponer la Sangre
TRATAMIENTO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 81
REEMPLAZO DE SANGREObjetivo: restaurar la capacidad del transporte de
oxigeno del volumen intravascular Tipo específico, pruebas cruzadas(preferible). Transfusión de sangre tipo O, si el tiempo no es suficiente, para
evitar problemas Mujeres en edad fértil se prefiere el tipo O Rh- Se entibia con baño maría, No usar horno de microondas
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 82
Para evitar una triada mortal se realizan trasfusiones masivas
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 83
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Equilibrando la presión arterial con el gasto cardiaco: un incremento en la presión arterial no debe igualarse con un incremento concomitante con el gasto cardiaco.
Edad avanzada: el proceso de envejecimiento produce una disminución relativa en la actividad simpática con respecto al sistema cardiovascular.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 84
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Atletas: las rutinas rigurosas de entrenamiento cambian la dinámica cardiovascular de este grupo de pacientes. El volumen de sangre puede aumentar 15 a 20%, el gasto cardiaco puede aumentar seis veces.
Embarazo: la hipervolemia materna fisiológica requiere de mayor perdida sanguínea para manifestar anormalidades en la perfusión, las cuales se ven reflejadas en una diminución en la perfusión fetal.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 85
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Medicamentos: los bloqueadores de los receptores beta adrenérgicos y los bloqueadores de los canales de calcio pueden alterar de manera significativa la respuesta hemodinámica del paciente a la hemorragia. La sobre dosis de insulina puede causar hipoglucemia
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CONSIDERACIONES ESPECIALES
Hipotermia: los pacientes que sufren hipotermia y shock hemorrágico no responden en forma normal a la administración de sangre y a la reposición de líquidos y frecuentemente desarrollan cuagulopatia
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 87
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 88
Marcapasos: los pacientes con marcapasos no tienen capacidad de responder a la hemorragia en la forma esperada debido a que el gasto cardiaco esta directamente relacionado con la frecuencia cardiaca
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Shock cardiogénico
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 90
CHOQUE CARDIOGÉNICO
El shock cardiógeno ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita.Hay una intensa depresión de la capacidad sistólica del corazón.La presión arterial sistólica es menor de 80mmHg
Monitoreo EKG:Identificar datos de arritmia, isquemia
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 91
La forma mas grave de fallo cardiaco habitualmente por fallo de la función miocárdica
Generalmente es consecuencia de una cardiopatía isquémica, fase aguda de un IAM o en otras cardiopatías.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 92
CHOQUE CARDIOGÉNICO
La tasa de mortalidad del estado de shock cardiogénico son de 50% a 80%
Causa mas común: IAM en personas hospitalizadas75% de los pacientes con hoque cardiógeno, desarrolla
signos de este trastorno después de 24h tras el inicio del infarto.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 93
MECANISMOS DE CHOQUE EN UN IAM: Zona infartada de masa muscular del VI Taponamiento cardíaco por rotura de la pared libre del VI Perforación septal que origina comunicación interventricular Ruptura aguda de musculo papilar de válvula mitral. Fallo ventricular derecho
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 94
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Perfil hemodinámico:Bajo GCAumento de PVCAumento de RVS
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 96
DIAGNOSTICO
Disnea de variable severidad Astenia, malestar general Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis, ingurgitación yugular en el IAM Polipnea
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 97
DIAGNOSTICO
PA <90mmHg durante >1h que no responde a la administración de volumen
Gasto cardiaco <2.2 L/min/m2 Presión pulmonar >18mmHg Se lleva acabo después de excluir neumotórax, aneurisma aórtico
roto y taponamiento cardiaco.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 98
TRATAMIENTO.
El manejo inicial debe incluir oxigeno suplementario. 1-reanimación Los líquidos parenterales deben manejarse de acuerdo con las presiones de llenado
del ventrículo izquierdo. Si tras un bolo de 500 ml de solución salina no se consigue corregir la hipotensión
de deben considerar las aminas. 2- aminas vasoactivas. La dobutamina La PA media debe mantenerse >70mmHgEs esencial la referencia RAPIDA al CARDIÓLOGO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 99
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 100
SHOCK OBSTRUCTIVO
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SHOCK OBSTRUCTIVOCuando el gasto cardiaco es bajo y
esto se debe a la presión extrínseca de liquido, aire o de sangre por hemorragia en el saco pericárdico o en el espacio pleural, lo que condiciona alteración del flujo sanguíneo en las venas cavas durante el llenado diastólico de las cavidades derechas del corazón.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 102
El llenado diastólico es impedido:El retorno venoso es reducidoSe incrementa la Presión Venosa CentralPor la dificultad en el flujo de la vena cava
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 103
SHOCK OBSTRUCTIVO
Las causas mas frecuentes son: Taponamiento cardiaco Tromboembolismo pulmonar Neumotórax a tensión
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 104
SHOCK OBSTRUCTIVO
Taponamiento cardiaco
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 105
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 106
TRIADA DE BECK
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 107
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 108
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 109
SHOCK OBSTRUCTIVO
Tromboembolismo pulmonar
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 110
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 111
SHOCK OBSTRUCTIVO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 112
SHOCK OBSTRUCTIVO
Neumotórax a tensión
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 113
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 114
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 115
SHOCK DISTRIBUTIVO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 116
SHOCK DISTRIBUTIVOSon diferentes
formas de Shock caracterizadas por
una deficiente distribución del flujo
sanguíneo
Hacen parte de este:
Shock sépticoShock anafiláctico Shock neurogénico
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SHOCK ANAFILACTICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 118
Anafilaxia: reacción aguda sistémica mediada por IgE en una persona previamente sensibilizada. Causas: alimentos, fármacos, vacunas, picadura de insectos, etc. Reacción anafilactoide: reacción aguda sistémica, que involucra otros mecanismos inmunológicos. Fármacos, opioides, contrastes radiológicos, alimentos, insectos, etc.Reacciones agudas sistémicas: con liberación directa de histamina y otros mediadores, debido a ejercicio o exposición al frio por ejemploChoque anafiláctico: por vasodilatación y descenso de las resistencias vasculares que conllevan a una hipovolemia relativa.
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SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK ANAFILACTICO
Es una respuesta inflamatoria sistémica a un estimulo exógeno ETIOLOGIA:
DROGAS: antibióticos, antiinflamatorios, anticancerígenos, IECAS. Veneno de insectos Medio de contraste Productos sanguineoas Alimentos: mariscos, lácteos, nueces
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 120
¿Qué pone en riesgo la vida ?BRONCOESPASMO
ASFIXIA POR EDEMA DE LA VIA AEREA SUP.
COLAPSO CARDIOVASCULAR Aumento de la permeabilidad capilar Alteraciones en las resistencias vasculares periféricas Depresión miocárdica
121
CUADRO CLINICO
Hipotensión: TA sistólica < 90 mmHg TAM < 60 mmHg Urticaria y prurito Taquicardia - bradicardia Piel fria, diaforesis Oliguria Cambios en el estado de consciencia Llenado capilar lento Mucosas secasAcidosis metabólica
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 122
TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO
MANEJO INICIAL
Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraquealGlucagon - 1 mg / IV- efecto inotropico-cronotropicoLíquidos intravenosos (cristaloides)Hidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrsBeta agonistas en MNBVasopresores
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 123
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK NEUROGÉNICO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 124
SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK NEUROGÉNICO
Resultado de una lesión o de una disfunción del SNS
Se puede producir por bloqueo farmacológico del SNS o por encima de T6 (Anestesia espinal/epidural)
Resultado de una Neoplasia de medula espinal
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 125
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 126
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 127
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 128
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK SÉPTICO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 129
Septicemia: datos de infección y signos de inflamación(fiebre, leucocitosis, taquicardia
Septicemia grave: hipoperfusión con signos de disfunción orgánica
Choque séptico: la presencia de los anteriores junto con datos mas notables de hipoperfusión e hipotensión sistémica
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 130
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 131
Su origen es una vasodilatación a nivel de la macro y microcirculación.
Perfil hemodinámico Aumento del GC Disminución de la RVS La vasodilatación arterial lleva a la diminución de RVS Y PAM Cuando la vasodilatación NO responde a fármacos vasoconstrictores hay
fallecimiento
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 132
Hipotensión debido a:Disminución de precarga por hipovolemia y
vasodilataciónDisminución de poscarga y de la RVSDisfunción cardiaca por isquemia
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 133
DIAGNÓSTICO
PRESIÓN SISTÓLICA BAJA < o = 90mmHgPRESIÓN ARTERIAL MEDIA < o = 65mmHgSignos de hipoperfusiónCulivos positivos/ biomarcadoresEcografia
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 134
TRATAMIENTO DEL CHOQUE SEPTICO
Todo paciente con lactato >4mmol/L(36 mg/dl) debe
controlarse en terapia intensiva cualquiera que
sea la PA
O 0.2-0.3 g/kg de coloide
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 135
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 136
AGENTES VASOPRESORES UTILIZADOS EN EL CHOQUE SÉPTICO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 137
OBJETIVOS EN LAS PRIMERAS SEIS HORASa)PVC de 8-12 mmHgb)PAM >65mmHgc) Diuresis >0.5mmHgd)ScvO2 >70% (grado de recomendación
B)
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 138
Si en 6 horas no se obtiene ScvO2 >70%, se puede:
• Transfundir un concentrado de hematíes para lograr un hematocrito >30%
• O administrar dobutamina, hasta un máximo de 20mg/Kg/min
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 139
SI LA HEMOGLOBINA DESCIENDE A MENOS DE 7 G/DL -Deben transfundir paquetes globulares, dado que los pacientes
parecen tolerar y aun beneficiarse con una concentración de hemoglobina de menor o igual a 10g/dl.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 140
La combinación de noradrenalina y dobutamina (ionotropico) parece ser mas
aprobada para lograr los objetivos del choque septico
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 141
ADMINISRACION DE ESTEROIDESEn pacientes pese al aporte de liquidos suficiente, la terapia vasopresora mantienen una PA<90mmHg :Se recomienda la HIDROCORTISONA (200-300mg/día) en tres o cuatro dosis o en infusión continua por siete días; grado C)
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 142
ADMINISTRACIÓN DE DROTRECOINA alfa (grado B)
Los sujetos con el parámetro APACHE mayor o igual a 25 puntos: insuficiencia orgánica múltiple, choque séptico, o síndrome de dificultad respiratoria agudo inducido por sepsis;se han beneficiado del uso de la proteína C activada recombinante, sin contraindicaciones para su uso.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 143
EL MANTENIMIENTO DE LA GLUCEMIA<150mg/dl (8.3mmol/L)
*Es mas IMPORTANTE conservar una glucemia entre 80 y 150 mg/dl que cuidar la
dosis de insulina para mantener dicha glucemia
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 144
Conservación de la presión inspiratoria final de base <30cm H2O en personas con ventilación mecánica
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 145
PACIENTE EN SHOCK
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 146
PACIENTE EN SHOCK
Cuidadosa anamnesis y valoración clínica inicial La respuesta a cada mediada terapéutica debe ser monitorizada Pueden coincidir distintas causas de shock en un mismo paciente Ningún signo o síntoma es absolutamente específico de shock EL DX de shock se basa en la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión tisular
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 147
VALORACION DEL GASTO CARDIACO
SHOCK CON GC elevado (hiperdinámico): Pulso amplio Disminucion de presión diastólica Exremidades hipertérmicas Relleno capilar rápido Hipotermia (a veces ausente)BUSCAR FOCO INFECCIOSOFiebre, Leucocitocis o leucopenia, factores de riego(inmunodepresión), cirugía reciente apoyan el dx
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 148
Shock con GC disminuido (hipodinámico) Pulso débil o filiforme Palidez y frialdad cutánea Cianosis distal Elleno capilar lento Hipotermia ¿Cómo es la volemia?
Ingurgitacion yugular Crépitos inspiratotios, ruidos cardiacos debiles., ritmo galope, Signos Rx de congestion pulmonal apotan el Dx
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 149DIAGNÓSTICO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 150
El diagnostico del choque es eminentemente clínico. Los signos revelan la inadecuada perfusión tisular sustentan el
diagnóstico a partir del cual se debe llevar a cabo un tratamiento urgente.
Debe establecerse de inmediato el origen o factor causal del estado de choque y así dirigir el tratamiento en función del tipo del choque diagnosticado.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 151
DIAGNÓSTICO
PARA HACER UN DIAGNÓSTICO DAR RESPUESTA A LAS PREGUNTAS EN UN PACINETE HIPOTENSO: ¿EXISTE disminución del GC? HAY CONGESTION CARDIACA? ¿No hay correlación?
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 152
¿ESTADO DE CHOQUE?Presión arterialFCFR
Estado mental Diuresis
pH arterial
SI
¿GC ? NO SI
Presión del pulsoPA diastólicaPiel tibia
Llenado capilar rápidoRuidos cardiacos:
Temperatura:Leucocitos:
Sitio de infección ++
Presión de pulsoPA diastólica
Piel fríaLlenado capilar lento
Ruidos cardiacos Temperatura <->Leucocitos <->
Sitio de infección --
Choque séptico
(hipotensión de alto
GC)
Hipotensión de bajo GC
(choque cardiogénic
o o hipovolémic
o})
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 153
Hipotensión de bajo GC (choque
cardiogénico o hipovolémico)
¿congestión cardiaca?SI NO
Sx, contexto ECG, anginaPVYS3, S4, galope +++Crepitaciones +++
Rx de torax Cardiomegalia,
flujo lóbulo superior
Edema pulmonar
CHOQUE CARDIOGÉNICO
Sx, contexto hemorragia, deshidrataciónPVYRx torax NORMAL
CHOQUE HIPOVOLEMICO
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 154
¿NO SE CORRELACIONA?
CHOQUE MIXTOSÉPTICO CARDIOGÉNICOSÉPTICO HIPOVOLEMICOCARDIOGÉNICO HIPOVOLEMICO
OTRA ETIOLOGIA
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 155
HIPOTENSIÓN DE ALTO GC
HIPOTENSIÓN CON PRESIÓN AD ELEVADA
HIPOTENSIÓN REFRACTARIA
Insuficiencia hepática Choque obstructivo Insuficiencia adrenal aguda
Pancreatitis grave Hipertensión pulmonar(TEP)
Choque anafiláctico
Traumatismo con SIRS GRAVE
Taponamiento cardiaco Choque neurogénico
Tormenta tiroidea Neumotórax a tensiónFístula arteriovenosa Infarto de VD
Enfermedad de Paget
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 156
MEDIDAS TERAPÉUTICAS INICIALES
Asegurar una vía respiratoria permeable y una ventilación adecuada que garantice el aporte de oxigeno.
Reestablecer el componente circulatorio con la administración de líquidos intravenosos y medicamentos vasoactivos.
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 157
La administración de oxigeno depende de 3 factores: Gasto cardiaco Capacidad de la sangre para transportar oxígeno Saturación arterial de oxígeno
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 158
La decisión terapéutica depende de la sospecha de del tipo de choque
¿Hay congestión cardiaca?
SI NO Intervención indicada:-Administración de líquidos para restituir el volumen intravascular y alcanzar el beneficio clínico esperado
-Administración de vasopresores, según sea el tipo de choque- Cesa la administración de líquidos
Si la evaluación inicial orienta hacia el choque tipo cardiógeno
La administración de líquidos es menorPoe ejemplo: NaCl al 9%, 250cc en 20 min.
159
COMPARACION DE LAS CARACTERISTICAS CLINICAS Y FISIOPATOLOGICAS DEL SHOCK
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK
ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 160
BIBLIOGRAFIA