Enfermedad vascular mesenterica

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ENFERMEDAD VASCULAR MESENTERICA

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Introduccion

Los cambios producidos por la supresion de la irrigacion adecuada del intestino son tanto morfologicos como metabolicos

Las alteraciones ultraestructurales son evidentes a los 10 minutos de la oclusion aguda y a los 30 minutos ay alteraciones histologicas extensas

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Es un problema relativamente poco frecuente pero con frecuencia catastrofico

Ay dos sindromes clinicos distintos para la presentacion de isquemia mesenterica:

- Isquemia mesenterica aguda- Isquemia mesenterica cronica

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Isquemia mesenterica aguda

Cuatro mecanismos fisiopatologicos distintos pueden producir isquemia mesenterica aguda

- Embolo arterial1

- Trombosis arterial2

- Vasoespasmo (IMNO)3

- Trombosis venosa4

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Puede definirse como la disminucion abrupta en el flujo sanguineo de la circulacion intestinal

La enfermedad oclusiva cronica no es rara

En una serie de autopsias no seleccionadas se encontro ateroesclerosis mesenterica en 29%

En mayores de 80 años era del 67%

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El diagnostico de IMA puede hacerse en 1 de cada 1000 pacientes hospitalizados

La embolia es la causa mas comun y la razon de mas del 50% de los casos

95% de los pacientes tendra un antecedente comprobado de cardiopatia

La embolia de la AMS origina el 50% de los casos

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Anatomia

Irrigacion intestinal fundamentalmente a traves de 3 ramas de la aorta abdominal

Tronco celiaco, Arteria mesentarica superior (AMS), Arteria mesenterica inferior (AMI)

Las conexiones anastomoticas entre estas tres ramas tienen un importante papel en el mantenimiento de la perfusion visceral

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Tronco celiaco: nace en angulo recto inmediatamente por debajo del ligamento arcuato medio

Es la mas grande de estas arterias y se trifurca1 a 2 cm de su nacimiento

Esplenica, gastrica Izquierda, hepatica comun

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Arteria mesenterica superior: forma un angulo mas agudo en su origen generalmente 1 a 3 cm del tronco celiaco

Corre casi paralela a laaorta antes de curvarseal cuadrante inferiorderecho

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Las ramas pequeñas de la AMS y la colica media forman anastomosis con vasos que nacen de la AMI

En el mesenterio cerca del angulo esplenico del colon (arteria marginal de Drummond y arco de Riolano)

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Arteria mesenterica inferior: es de menor calibre se origina en la aorta infrarenal 5 a 8 cm distal a la AMS

Proporciona perfusional colon transverso distal,al colon izquierdoy al recto

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Fisiopatologia

El flujo sanguineo intestinal representa 10 a 20% del volumen minuto en reposo

Regulado por sistema nervioso autonomo y por mecanismos neurohormonales (gastrina glucagon y secretina)

La mayor parte de la sangre se dirige a la mucosa

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Reduccion subita del suministro de sangre a las visceras inicia las alteraciones

Compromete especificamente la funcion de barrera de la mucosa, las alteraciones se observan a los 10 minutos de la lesion

Infiltrado celular inflamatorio, edema de la pared intestinal como perdida de la integridad capilar

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La perdida de esta barrera permite la traslocacion bacteriana, produccion de endotoxemia y exudacion a la luz intestinal

La mucosa lesionada se desprende dejando ulceraciones en la pared del intestino

La interrupcion prolongada del flujo sanguineo produce necrosis de la muscular y la serosa

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Su recuperacion tambien puede tener efectos deletereos

Ingreso a la circulacion de productos intracelulares y del metabolismo anaerobio

La lesion de la mucosa permite el paso libre de productos toxicos desde la luz intestinal

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ETIOLOGIA

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Embolia arterial

La embolia de la AMS es la causa mas frecuente de isquemia mesenterica aguda

Representa alrededor de la mitad de todos los casos

Se originan en el corazon en una zona acinetica o aneurisma del ventriculo izquierdo posinfarto

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En auricula izquierda en pacientes con fibrilacion auricular

Aorta proximal ateroembolos, procedimientos endovasculares y de causa no identificada

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Los embolos se alojan en los puntos de emergencia de de las ramas principales de AMS

Inmediatamente mas alla del origen de la colica media

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La perfusion de la AMS proximal puede mantenerse lo que asegura la viabilidad del yeyuno

Produce una demarcacion neta del segmento afectado

15% ocluyen la AMS en su origen y se extiende la isquemia hasta el angulo de treitz

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Trombosis de la arteria mesenterica

Las lesiones ateroescleroticas tienden a ocurrir en los sitios proximales de las AM

Habitualmente la estenosis progresa en el transcurso de años

Ocurre a menudo en periodos de hipotension o de flujo reducido

Responsable del 25% de los casos de IMA

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La deshidratacion es un factor contribuyente

Puede haber hemorragia enla pared del ateroma lo quecontribuye a oclusion aguda

Generalmente producenisquemia mas extensa

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Isquemia mesenterica no oclusiva (IMNO)

El compromiso del flujo sanguineo puede ocurrir en auscencia de trombosis u oclusion arterial

La IMNO puede ser responsable de hasta 20% de los casos de IMA

Manifestacion del estado de shock debido a sepsis, hemorragia o descompensacion cardiaca

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Los mecanismos regulatorios son superados por los neurohumorales (vasopresina, angiotensina II)

Afecta el intestino delgado, colon o a ambos

Pacientes graves en UCI

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Mortalidad informada del 90%

Agonistas α-adrenergicos, fenilefrina, noradrenalina y epinefrina pueden agravar el vasoespasmo en pacientes en UCI

Alcaloides del cornezuelo de centeno, diureticos, digitalicos pueden producir persistencia de vasoconstriccion

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Cocaina ha sido asociada recientemente en pacientes mas jovenes

Somatostatina, β bloqueantes, noradrenalina y dopamina en dosis altas

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Trombosis venosa mesenterica

La formacion de trombos en el sistema venoso portal y mesenterico superior puede producir isquemia

En la vena mesenterica inferior rara vez es de importancia por el sistema colateral

Responsable de un poco mas del 6% de los casos de IMA

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Se clasifica de acuerdo a la duracion de los sintomas

La trombosis aguda en pacientes con menos de 4 semanas y cronica en sintomas mas prolongados o sin sintomas

Relacionado a estado de hipercoagulabilidad, traumatismos, obstruccion de flujo venoso o infeccion intrabdominal

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Pacientes tipicamente mas jovenes entre 30-60 años y prevalente en mujeres

Infarto intestinalNecrosis y perdida de barrera

Hemoconcentracion e hipovolemia

↑presion hidrostatica

Trombosis venosa

Traslocacion bacteriana

vasoconstriccion

Edema de pared

↑presion venosa portal y mesenterica

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Manifestaciones clinicas

Escasez de hallazgos fisicos inicialmente

siempre ay dolor grave e intenso que se centra en la region periumbilical

A la exploracion existe relativamente poca sensibilidad, se hace mas evidente a medida que la isquemia produce peritonitis

Elevacion del recuento leucocitico y acidosis metabolica

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Vomitos y diarrea menos frecuentes, soh y posteriormente diarrea con sangre franca en las heces

Placa simple de abdomen con asas intestinales llenas de liquido con signos de edema de la pared intestinal

Se deben excluir rapidamente diagnosticos diferenciales: pancreatitis, perforacion visceral, litiasis renal o rotura de aneurisma

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Antecedentes de enfermedad reciente, perdida de peso, dolor posprandial con aversion a las comidas

TAC normal, los hallazgos son tardios

Arteriografia diagnostica pero demorada

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Diagnostico

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Tratamiento IMA

La cirugia ofrece la mejor oportunidad de tratamiento eficaz

Permite la rapida confirmacion del diagnostico y la exclusion de otras enfermedades

Si todo el intestino esta practicamente necrotico la posibilidad de supervivencia es practicamente nula

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Si existe necrosis parcheada o segmentaria o isquemia que puede serreversible

Se expone la AMS en la base del mesocolon se evalua la pulsacion y el flujo en la arteria principal y en sus arcadas con ecografia doppler

Igualmente valorar el tronco celiaco por abordaje a travez de ligamento gastrohepatico

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Si se detectan pulsaciones adecuadas con atenuacion distal a lo largo del mesenterio el diagnostico mas probable es IMNO

Se debe mantener al minimo la manipulacion arterial

En auscencia de necrosis franca enviar a vasodilatacion arterial

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Revascularizacion

EMBOLOSLa AMS debe controlarse inmediatamente

distal al origen de la colica media y proximal a las ramas yeyunales y realizar arteriotomia

Se debe abrir longitudinalmente y realizar tromboembolectomia mediante ordeñamiento o cateterizacion

Cierre con angioplastia con parche

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Infundirse distalmente una solucion de heparina diluida

Se puede usar papaverina como vasodilatador

Si no existen datos de aterotrombosis se puede realizar arteriotomia transversal y cierre primario

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TROMBOSISCuando una embolectomia retrograda no

logra un flujo de entrada adecuado lo que sugiere el diagnostico es trombosis

La revascularizacion es mas compleja

La tromboendarterectomia ciega a partir de arteriotomia distal sin control aortico no se recomienda

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Se prefiere la exposicion de la aorta suprarenal y la arteria mesenterica proximal

A traves de la transcavidad de los epliplones o retroperitoneal a traves de rotacion visceral media

Se puede realizar tromboendarterectomia o revascularizacion con injerto

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Debe usarse vena safena autologa o en el caso de no estar disponible o comprobar la viabilidad del intestino se puede usar protesis sintetica

La anastomosis distal puede realizarse distal o proximal a la colica media

La eleccion del area dadora esta dada fundamentalmente por la preferencia del cirujano

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TROMBOSIS VENA MESENTERICAEl tratamiento primario es la

antocoagulacion

Soporte hemodinamico y exploracion seriada

En caso de peritonitis LAPE para verificar viabilidad del intestino y realizar reseccion segmentaria si es necesario

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No es probable que tenga éxito la trombectomia quirurgica

El tratamiento fibrinolitico es peligroso debido a la posibilidad de hemorragia

En general buen pronostico por desarrollo de flujo venoso colateral

En muchos casos se produce recanalizacion

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Despues de restablecer el flujo se deben resecar las regiones francamente necroticas de intestino

se debe observar llenado al menos en 30 a 45 minutos

se puede realizar anastomosis primarias si existe sangrado rapido en los extremos y el paciente esta estable

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O realizar anastomosis secundaria en un second look durante 24 a 36 horas

Si se reseca colon se prefiere realizar estomas

La cirugia conlleva una mortalidad hasta del 85%

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Isquemia mesenterica cronica

Patron estereotipico de dolor posprandial periumbilical a los 30 minutos de una comida

Se resuelve gradualmente pero se produce en las comidas posteriores

Los pacientes desarrollan un patron de abstinencia por “miedo al alimento”

Se produce perdida de peso

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Diagnostico por exclusion: neoplasias, pancreatitis cronica y ulcera gastrica

Se ha documentado la ecografia duplex para documentar la enfermedad oclusiva de la AMS y de las iliacas

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El estudio diagnostico definitivo es la arteriografia

Muestra oclusion de al menos dos de las arterias mesentericas principales

Los vasos colaterales son prominentesGran arteria sinuosa en el mesenterio del colon

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Tratamiento

Puede ser eficaz la revascularizacion mediante angioplastia con balon o colocacion de endoprotesis endovascular

Tasas de reestenosis y reintervencion del 30 al 50%

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el tratamiento definitivo precisa abordaje directo de las oclusiones a travez de una endarterectomia transaortica

O un injerto de deri-vacion

La derivacion se puede usar un injerto protesico en la aorta supraceliaca conectado a la celiaca y a la AMS

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Se puede usar una derivacion retrograda desde la aorta infrarenal o desde la arteria iliaca

Los resultados de la cirugia generalmente son gratificantes con rapida resolucion de los sintomas

Permeabilidad a largo plazo arriba del 90%

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Pacientes jovenes con dolor posprandial por compresion del tronco celiaco por el ligamento arqueado medio del diafragma

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Historial de molestias cronicas

Evaluados por muchos medicos y con dependencia a analgesicos

Tratamiento dirigido a pacientes muy escogidos

Metodos percutaneos con balon, liberacion de ligamento arqueado o derivacion corta

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Bibliografia

Tratado de cirugia Sabinston 18ª ed. Editorial Elsevier Saunders pag. 1973-1977

Schwartz principios de cirugia 8ª ed. Editorial Mc Graw Hill cap 27 pag. 1047-1050

Shackelford cirugia del aparato digestivo vol. 5, caps 3 y 4 pag. 18-54

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