ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINAY HOMEOPATÍA

CAZARES ESTRADA NAYELI MARGARITA

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

Anatomía del estomago Reservorio muscular

interpuesto entre esófago y duodeno

Hipocondrio izquierdo, epigastrio

Configuración externa

1. Porción vertical: fondo , cuerpo y extremidad inferior

2. Porción horizontal: antro pilorico

3. Curvatura mayor 4. Curvatura menor 5. Cardias 6. Piloro

Vascularización

Ubicada en las curvaturas gástricas constituido por arterias del tronco celiaco o sus ramas

Curvatura menor: coronaria estomáquica, a gastrica der:

Curvatura mayor: a.epiploicas der e izq

Intramural: ramas terminales con gran anastomosis

Inervación

Nervio vago anterior- cardias

Nervio vago posterior- ganglio celiaco

Nervios procedentes del plexo celiaco

Histología Capas: 1)serosa- peritoneo,

epitelio pavimentoso simple.

2)muscular- m liso, plexo nervioso mientérico

3)submucosa- tej conjuntivo, vasos, nervios

4)mucosa- epitelio, lamina propia, muscular de la mucosa

Órgano exocrino y endocrino

Revestimiento epitelial ---células prismáticas secretoras de moco

Superficie interna se caracteriza por invaginaciones que forman fosetas gástricas donde se abren las glándulas.

Cardias: moco y lizosima Fundus y cuerpo: glándulas gástricas-células

madre (5), cel parietales, cel. principales Piloro: moco y cel G-gastrina

Cel parietales u oxínticas- ac.clorhídrico y cloruro potasico, factor intrinseco

Bomba H+ , K+-ATPasa

Histamina y gastrina, terminaciones nerviosas colinergicas.

Células cimógenicas o principales- pepsinógeno

Pepsina—hidrólisis de proteinasLipasa ----digiere TG

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

DEFINICION:

Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo digestivo, que se encuentra en contacto con el jugo gástrico, cuando los mecanismos normales de defensa de la mucosa son ineficientes para contrarrestar los factores agresivos.


La enfermedad ácido-péptica comprende varias entidades clínicas:

Úlcera péptica duodenal Úlcera péptica gástrica Algunos tipos de gastritis


• Es una de las enfermedades más frecuentes del tubo digestivo.

• Se encuentra distribuida universalmente.

• Afecta del 5 al 10% de la población en edad adulta.

• A disminuido su frecuencia en las tres últimas décadas.

• La edad de presentación es a partir de los 30 años.

• La distribución por sexo actualmente se considera de 1:1.

EPIDEMIOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA:

• Actualmente se observa un incremento en pacientes de mayor edad, lo que aumenta su

riesgo.• A partir de la introducción de los bloqueadores H2, la falla en el Rp médico como indicación de

IQx ha disminuido alrededor del 50%, por el contrario, la hemorragia y la perforación han

aumentado un 50%, al igual que la mortalidad en mayores de 65 años.


ETIOLOGIA:

• Es producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo.

• Este daño es por el desequilibrio entre los mecanismos protectores de la mucosa y los factores que la agreden.


FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA:

• Ácido Clorhídrico

• Pepsina

• AINEs

• HELICOBACTER PYLORI


Los factores que protegen la mucosa son: De defensa y de reparación.

• De defensa: Bicarbonato

Flujo sanguíneo

Moco

Uniones celulares

Resistencia apical

Respuesta inmunitaria


• De reparación: Restitución, reparación y renovación celular activa.

Capa mucoide

Proliferación

Factores de crecimiento


FISIOPATOGENIA

• La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad para secretar ácido.

• Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en la regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea

estimulándola o inhibiéndola.

• El principal estimulo fisiológico es la ingestión de alimento.


FISIOPATOGENIA

La regulación de la secreción ácida del estomago se divide en cuatro fases:

1. Cefálica

2. Gástrica

3. Intestinal

4. Secreción ácida gástrica interdigestiva o basal


FASE CEFALICA:

• Representa la respuesta secretora ácida del estómago a la visión, olor, gusto y anticipación de la comida.

• En esta fase intervienen componentes corticales e hipotalàmicos.

• Esta mediada por activación vagal.

FISIOPATOGENIA

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAFISIOPATOGENIA

FASE GASTRICA:

• Esta inducida por la presencia de alimentos en el estómago.

• Se desencadena como consecuencia de la estimulación de los receptores químicos y mecánicos de la pared gástrica por el contenido de la luz.

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAFISIOPATOGENIA

FASE INTESTINAL:

• Se debe a la entrada o presencia de alimento en la luz del intestino delgado, lo que ocasiona liberación de hormonas intestinales que favorecen la secreción de ácido.


FISIOPATOGENIA

FASE INTERDIGESTIVA O BASAL:• Se considera la cuarta fase de la secreción de ácido.

• No se relaciona con la alimentación.

• Alcanza su máximo alrededor de la media noche.

• Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana.

• Se considera que la vía nerviosa es la más importante en su regulación.


FISIOPATOGENIA

FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION ACIDA:

• Gastrina

• Estimulo vagal

• Histamina

• Café con o sin cafeína

• Etanol

• Calcio V.O. o I.V.

• Tabaco


FISIOPATOGENIA:

GASTRINA:

• Hormona producida en las células G del antro gástrico.

• Es el estimulante más potente para la secreción de ácido.

• Existen varias formas moleculares, la principal es la G17 que representa el 90% de la gastrina presente en la mucosa antral.

• La somatostatina inhibe su liberación.

• El péptido liberador de gastrina estimula su secreción.

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAFISIOPATOGENIA:

ESTIMULO VAGAL:

• Esta muy relacionado con los efectos de la gastrina.

• Aumenta la secreción de ácido mediante estimulación colinergica de las células parietales.


FISIOPATOGENIA:

HISTAMINA:

• Existe en grandes cantidades en la mucosa gástrica.

• Se encuentra en gránulos citoplasmáticos de mastocitos y células endocrina epiteliales que están en contacto con las células parietales.

• Desempeña un papel importante en la estimulación de la secreción ácida del estómago.

• Actúa sobre las células parietales.


FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA:

• Presencia de ácido en el estómago o duodeno.

• pH intragástrico de 3 produce inhibición parcial de la liberación de gastrina.

• pH de 1.5 o menos bloquea por completo la liberación de gastrina.

• Somatostatina

• Secretina

• PIV

• PIG


PEPSINA:

• Enzima del jugo gástrico, que convierte las proteínas en peptonas.

• Su actividad máxima la alcanza con un pH aprox. a 2 y se reduce considerablemente a un pH por arriba de 4.

• Existe relación directa entre esta y la secreción máxima de ácido.


AINES:Causa considerable de enfermedad ácido-péptica debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.

Se les considera responsables del incremento de esta patología y de sus complicaciones en pacientes ancianos.

ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

FISIOPATOGENIA:

TABACO:

• Aumenta la secreción máxima de ácido.

• Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO3.

• Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.

• Disminuye las prostaglandinas de la mucosa gastroduodenal.


HELICOBACTER PYLORI:

• Bacteria Gram (-), flagelada.

• Exclusiva del epitelio gástrico.

• Reside por abajo de la capa de moco.

• Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera

• Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en úlcera duodenal.

• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.

• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.


MECANISMOS DE LESION TISULAR DEL H. P.:

UREASA/AMONIO: Protege al HP del medio ácido y causa daño tisular local.

CITOTOXINAS: Producen vacuolización y necrosis celular creando el medio optimo para la sobrevivencia del HP.

CITOCINAS: Inducen cambios dentro de la mucosa y disfunción de las defensas del sistema inmunitario.

OTROS: Incremento de la secreción ácida debido a un aumento en la producción de gastrina e inhibición de la somatostatina.


MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:

MOCO GASTRICO:

• Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades.

• Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico:

- En fase soluble

- Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que

cubre la superficie mucosa del estómago.

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICAMECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:

BICARBONATO:

• Se secreta en las células epiteliales gástricas no parietales

• Penetra en el gel de moco

• Ayuda a desarrollar un microambiente en el gel con gradiente de H+ importante entre la cara del gel que se enfrenta a la luz gástrica(pH=1 a 2) y la zona de contacto con la mucosa gástrica (pH=6 a 7).


MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:

BICARBONATO:

• Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la serie E y F, así como por el Calcio y agentes colinérgicos

• Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco, agentes alfa adrenérgicos.


BARRERA MUCOSA GASTRICA:

•Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es casi impermeable al flujo retrogrado de H+.

FLUJO SANGUINEO NORMAL:

• Componente esencial de la resistencia frente a la lesión.

• Su disminución acompañada de otros factores es determinante en la producción de lesiones pépticas.


PROSTAGLANDINAS:

• Son abundantes en la mucosa gástrica.

• Desempeñan un papel importante en la defensa de la mucosa.

• Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO3.

• Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea mucosa del estómago.

• Favorecen la renovación celular en respuesta a la lesión.

Gastritis

•Inflamación histologica-mente demostrada de la mucosa gástrica

Gastropatías- anomalías histológicas como daño epitelial o vascular, pero con inflamación ausente o leve

Endoscopia

Gastritis Clasificación:

Cronológica, histológica, anatómica, según el patógeno.

Dolor abdominal, dispepsia, datos endoscopicos, histológicos.

Gastritis aguda + frecuente: causas

infecciosas

Epidemiología: ancianos, alcohólicos, SIDA

Yatrógenas. Polipectomia, tinta china

Cuadro clínico: presentación brusca, dolor epigástrico, náusea, vomito

G. A Infecciosa Infección bacteriana.

Estrepto y estafilococos, e.coli, proteus, haemophilus

SIDA- H.simple o CMV H. pylori?

DX: E.histológicos: neutrófilos, edema e hiperemiaMicrobiológico

G. A erosiva-hemorrágica AINES,

alcohol, lesiones por estrés

Es mas bien una gastropatía

Flemonosas o supurativas, secundarias a la invasión bacteriana de la pared gástrica

La intervención quirúrgica urgente está indicada en las formas perforativas y en las gastritis flemonosas

Gastritis crónica H.P es la causa fundamental

Infiltrado neutrofilico, linfocitos y cel plasmaticas

Antro y piloro Riesgo a desarrollar ulceras y

adenocarcionoma Dx histopatologico, biopsia de cuerpo,

de antro y piloro (al menos 6 muestras)

G.C no atrofica Infiltrado leucocitario sin destrucción ni

pérdida de las glándulas gástricas.

El infiltrado inflamatorio puede ser únicamente linfoplasmocitario o estar acompañado de polimorfonucleares, (gastritis crónica activa).

G.C atroficas Se caracterizan por

reducción y pérdida de las glándulas gástricas:

1) gastritis autoinmune

2) gastritis atrófica multifocal

G.C inmunes Poco frecuentes Componente genético, + en escandinavos,

tipo sanguíneo A anticuerpos vs células parietales y factor

intrínseco déficit de vit B12----anemia perniciosa, con

síntomas consecuencia de la propia anemia megaloblástica y del síndrome cordonal posterior, en ocasiones con lesiones neurológicas irreversibles.

Gastritis atrófica multifocal Se caracteriza por atrofia que sigue una

distribución «parcheada». Con frecuencia se asocia a la aparición

de metaplasia, cuya forma más precoz reemplaza al epitelio gástrico por enterocitos, que alternan con células caliciformes.

Úlcera péptica

Lesión en la mucosa GI, como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.

Factores de riesgo Hombre (3:1),

tabaco, grupo sanguíneo 0

5 y el 10 % de la población general

Úlcera duodenal 20-45 años 95%--bulbo duodenal

Ulcera duodenal

Causas + comunes:

Helicobacter pylori- inflamación de la mucosa 90%

AINES --PG

Helicobacter Pylori

Helicobacter Pylori Bacilo de forma curva gram-

negativo.

Bacterium flagelados en forma de espiral Vive en la mucosa del estomago y

en el implante gástrico del duodeno.

Los humanos son el único reservorio conocido.

El periodo de incubación: 5-10 días (de la infección a la gastritis)

El periodo de portador es desconocido

Y como sobrevive HP!!??

Utiliza el nitrato de amonio para su crecimiento

Móvil Fac de virulencia:

citotoxina vacuolizante Vac A y la proteina Cag A

Produce ureasa que cataliza la urea a dióxido de carbono y amoniaco

Crea así su ambiente alcalino

Helicobacter PyloriLa mitad de la población mundial infectada

Prevalencia: depende del pais y del grupo poblacional (20-30%)FR: edad, status socioeconómico.

Prevalencia de Helicobacter pylori en el mundo

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN Se adquiere durante la infancia.

Transmisión persona-persona: oral-oral, fecal-oral.

Altas tasas relacionadas con:Alto grado de hacinamientoCondiciones socioeconómicas bajasCondiciones higiénico sanitarias malas

Posible papel del agua y comida contaminadas.

No se conoce reservorio animal.

Helicobacter Pylori

H.pylori es el agente causal de:

Gastritis (más del 50%)Úlcera duodenal (95%)Úlcera gástrica (70-80%) Cancer gástrico (60-70%)

Linfoma-HP

Aumenta el riesgo de linfoma gástrico tipo MALT.

72-98% pacientes con linfoma MALT están infectados con HP .

Erradicación del HP provoca una reducción del linfoma MALT en un 70-80%.

CUADRO CLÍNICO: Dolor (intenso, ardoroso) abdominal en

epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la ingestión y que se alivia con la comida y/o los antiácidos.

Dolor dura semanas/meses y remite espontáneamente.

Día/noche

¿Cómo detectar a HP? Prueba de ureasa rapida, histología, cultivo,

PCR, prueba de aliento con urea marcada, serología

Dx ulcera péptica Historia Clínica Endoscopia Radiología >5mm,

doble contraste Detectar a H.P

Tx clásico antisecretor 1. Cimetidina: 800-1.200 mg/24 h. 2. Ranitidina: 300 mg/24 h. 3. Famotidina: 40 mg/24 h. 4. Nizatidina: 300 mg/24 h. 5. Omeprazol: 20 mg/24 h. 6. Lansoprazol: 30 mg/24 h. 7. Pantoprazol: 40 mg/24 h.

Complicaciones Hemorragia

digestiva 10-15 %

Perforación 5-10 %

Obstrucción 2-5 %

Tx quirúrgico Vagotomía troncal-

piloroplastia Vagotomía gastrica

proximal

Antrectomía y vagotomía. Billroth I, II

Gastrectomía subtotal. 2/3 partes, Billroth II

Úlcera por estrés o de curling Sucralfato (1 g/6 h) Ranitidina (50 mg/8 h i.v.)

Úlcera Gástrica 40-60 años

95% curvatura menor 60% a 6 cm del

píloro

Úlcera Gástrica Tipos: I. Se localizan dentro de los 2 cm de los

limites de la mucosa parietal y pilórica, incisura angular

II. Úlceras prepilóricas, se asocian a úlceras duodenales

III.Se localizan en el antro. AINES

Sx de Zollinger Ellison Gastrina HCL Ulcera

Gastrinoma- páncreas, duodeno, antro, ovario.

Ulceras refractarias al tx o recurrentes Diarrea, esteatorrea

DX: estudios de secreción ác. gástrica (PBA y PMA) y determinaciones séricas de gastrina (50-100 pg/ml) y pepsinógeno I.

Tratamiento

IBP- Omeprazol 60-80 mg/día IV (bomba de infusión continua)

Quirúrgico definitivo

Ulcera de cushing o sindrome de von Rokitansky-Cushing úlcera gástrica producida por la presión intracraneal elevada.

Aparte de en el estómago, sino que también se puede desarrollar en la parte proximal del duodeno y el esófago distal.

Una posible explicación es la estimulación de los núcleos vagales debido a la presión intracraneal aumentada que conduce a aumento de la secreción de ácido gástrico.

El vago comunicados nerviosas acetilcolina, que estimula el receptor M3 sobre la célula parietal y activa el segundo mensajero para estimular IP3 / Ca2 + para estimular el hidrógeno / bomba de potasio ATPasa que aumentará la producción de ácido gástrico.

Úlcera de Curling es una úlcera péptica aguda del duodeno resultante como una

complicación de quemaduras graves cuando el volumen de plasma reducido conduce a isquemia y necrosis celular (desprendimiento) de la mucosa gástrica

Estas úlceras de estrés fueron una vez una complicación común de quemaduras graves, presentando en más de 10% de los casos,

Resultaron en perforación y hemorragia con más frecuencia que otras formas de ulceración intestinal y tenía correspondientemente altas tasas de mortalidad (al menos 80%). Mientras que la cirugía de emergencia que una vez fue el único tratamiento, las terapias de combinación que incluye la alimentación enteral con antiácidos potentes como los antagonistas de los receptores H2 o, úlcera, más recientemente, los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol han hecho de Curling una complicación rara.

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