Dra panizo-sesbibl-mar13

ESTUDIO DEL PACIENTE CON

DEBILIDAD MUSCULAR

SESIONES BIBLIOGRÁFICAS RESIDENTES

SERVICIO MEDICINA INTERNA

HOSPITAL DE LEÓN

25 Marzo 2013

MARI CRUZ PÉREZ PANIZO

MIR MEDICINA INTERNA

Servicio Medicina Interna

CAULE

1. INTRODUCCIÓN

2. CONCEPTOS

3. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

INICIAL

4. LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN

5. ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN

6. DEBILIDAD DE LA

MUSCULATURA RESPIRATÓRIA

7. RESÚMEN


CAULE

1.INTRODUCCIÓN 2. CONCEPTOS


INICIAL



6. DEBILIDAD DE LA


7. RESÚMEN


CAULE

INTRODUCCIÓN

-La evaluación del paciente con debilidad muscular

engloba tres pasos:

1. Diferenciar la verdadera debilidad muscular de la

astenia o del deterioro motor no debido a pérdida

de la fuerza muscular

2. Localizar dentro del sistema muscular la lesión

que produce la debilidad

3. Buscar la causa de la lesión.


CAULE

1. INTRODUCCIÓN

2.CONCEPTOS 3. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

INICIAL



6. DEBILIDAD DE LA


7. RESÚMEN


CAULE

CONCEPTOS

Debilidad muscular (primaria ó

intrínseca):

deterioro motor debido a pérdida de

fuerza muscular

Fatiga: incapacidad de realizar una tarea tras varias repeticiones

Debilidad primaria muscular: Incapacidad de realizar la tarea

desde el primer momento


CAULE

1. INTRODUCCIÓN

2. CONCEPTOS

3.ORIENTACIÓN

DIAGNÓSTICA

INICIAL 4. LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN


6. DEBILIDAD DE LA


7. RESÚMEN


CAULE

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA INICIAL

Una anamnesis y una exploración física

cuidadosas permitirá distinguir entre:

1.Astenia

2.Deterioro motor por dolor o por

disfunción articular

3.Verdadera debilidad muscular


CAULE

- Enfermedad de Addison

- Anemia

- Ansiedad

- Quimioterapia

- Síndrome de fatiga crónica

- Dolor crónico

- Desentrenamiento/ Sedentarismo

- Estilo de vida

- Deshidratación y trastornos

electrolíticos

- Depresión

- Diabetes

- Fibromialgia

- Enfermedad cardíaca

- Hipotiroidismo

- Infecciones (influenza, VEB, HIV,

VHC, tuberculosis)

- Fármacos

- Drogas (estupefacientes)

- Síndrome paraneoplásico

- Embarazo/posparto

- Enfermedad pulmonar

- Enfermedad renal

- Trastornos del sueño

Causas de astenia y fatiga

OJO! la astenia en un paciente con insuficiencia cardíaca puede evolucionar hacia una debilidad

muscular verdadera debido a la pérdida del entrenamiento.


CAULE


Anamnesis(I)

Patologías sistémicas en las que el paciente puede interpretar la dificultad para ejecutar

ciertas tareas como debilidad muscular sin serlo:

1. Enfermedad cardiopulmonar

2. Enfermedad articular

3. Anemia

4. Caquexia por neoplasia o por infección crónica ó por enfermedad inflamatoria

crónica

5. y/ ó depresión

Estos pacientes pueden estar funcionalmente limitados por dichas patologías pero no

por una verdadera debilidad muscular (que no quiere decir que además la tenga si

asocia otra patología diferente que además la provoque)


CAULE


Anamnesis(II)

Por eso un cuidadoso interrogatorio nos orientará sobre el origen de esa

limitación funcional:

-Por disnea se tiene que parar (ICIzquierda/Derecha/Global)

-Por dolor torácico (angor)

-Por dolor articular (artropatía)

-Por fatiga (anemia)

-Por pobre tolerancia al ejercicio (depresión)

-Por parestesias (p. raquimedular)

-Por espasticidad (parkinsonismos)

-Por claudicación (enfermedad vascular periférica)

Debilidad muscular funcional

Debilidad muscular objetiva

≠


CAULE


Anamnesis(III)

queja sobre incapacidad de realizar

tareas concretas/específicas:

-Subir escaleras

-Cepillarse el pelo

-Sensación de pesadez o “agujetas” en

las piernas, brazos, etc.

queja de debilidad

Es relativamente infrecuente en

muchos tipos de miopatías y verdadera

debilidad muscular, pero es frecuente

en:

-Esfuerzo excesivo/agotamiento

-Calambres musculares

-Fibromialgia

Astenia

Verdadera debilidad muscular

Dolor muscular


CAULE


Anamnesis(IV)

SÍNTOMAS DEBILIDAD MUSCULAR:

-Debilidad muscular en tareas concretas: al subir escaleras, al

secarse el pelo…

-Sensación de agujetas en los miembros

-Sensación de pesadez

-No suele haber dolor muscular


CAULE


Exploración física(I)

Dos observaciones generales:

-En pacientes con caquexia, a pesar de la atrofia muscular generalizada, su fuerza

muscular está relativamente preservada.

- Dolor muscular no se suele asociar a verdadera debilidad muscular, con excepciones

a esta regla general:

- miopatías infecciosas: triquinosis, miositis virales

- ciertas miopatías inducidas por drogas

- miopatía tiroidea

- miopatías metabólicas hereditarias

- miopatías inflamatórias: polimiositis, DMiositis


CAULE


Exploración física(II)

Medir la fuerza muscular:

0: no existe contracción muscular

1: indicio de contracción, pero no mueve

2: mueve en el plano horizontal, no contra la

gravedad

3: mueve el miembro o la articulación solo contra

la gravedad

4: fuerza disminuida pero disminuido contra

resistencia

5: fuerza normal contra resistencia

Medical Research Council


CAULE


CAULE

CARACTERÍSTICAS DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA QUE PERMITEN

DETECTAR DEBILIDAD MUSCULAR

Alteración funcional Debilidad muscular

Incapacidad de cerrar los párpados con fuerza

Músculos faciales superiores

Incapacidad de "hacer buches" con la boca

Músculos faciales inferiores

Incapacidad de levantar la cabeza desde la posición prona

Músculos extensores del cuello

Incapacidad de levantar la cabeza desde la posición supina

Músculos flexores del cuello

Incapacidad de levantar los brazos por encima de la cabeza

Músculos proximales de los brazos (pueden ser sólo los músculos que estabilizan la escápula)

Incapacidad de caminar sin hiperextender la rodilla (genu recurvatum)

Músculos extensores de la rodilla

Incapacidad de caminar estableciendo contacto de los talones con el suelo (de puntillas)

Acortamiento del tendón de Aquiles

Incapacidad de levantar el pie al caminar (marcha de gallo o pie péndulo)

Compartimiento anterior de la pierna

Incapacidad de caminar sin "marcha de ánade"

Músculos de la cadera

Incapacidad de levantarse del suelo sin subir primero las extremidades (signo de Gowers)


Incapacidad de levantarse de la silla sin utilizar los brazos



CAULE

Ejemplos


CAULE

Postura lordótica exagerada por la

permanencia de puntillas, asociada a

debilidad del tronco y la cadera.

Distrofia muscular

Duchenne


CAULE

La hiperextensión de la rodilla (genu recurvatum) es

característica de la debilidad del cuadríceps

Otros:

-marcha de “ánade” o de pato: debilidad musculatura de la

cadera

-Marcha de gallo debida a pié péndulo que acompaña a la

debilidad distal


CAULE

The extensor digitorum brevis is a

small muscle located on the lateral

dorsum of the foot (arrow) that

helps dorsiflex the toes. It often

wastes early in neuropathic

conditions but may become

hypertrophied, as seen here, in

proximal myopathic conditions.


CAULE

1. INTRODUCCIÓN

2. CONCEPTOS


INICIAL

4.LOCALIZACIÓN

DE LA LESIÓN 5. ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN

6. DEBILIDAD DE LA


7. RESÚMEN


CAULE

LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN

Lo más útil es seguir una sistemática para localizar las innumerables lesiones

del sistema neuromuscular que pueden provocar verdadera debilidad muscular

dividiéndolas en categorías según la organización de dicho sistema NM:

-CORTEZA MOTORA

-TRACTOS CORTICO ESPINALES

-ASTA ANTERIOR MÉDULA

-RAÍZ ANTERIOR NERVIO ESPINAL

-NERVIOS PERIFÉRICOS

-UNIÓN NEUROMUSCULAR

-MÚSCULO

1ª motoneurona ó MN superior

2ª motoneurona o MN inferior

Placa motora

Miopatías


CAULE


CAULE

Categoría

diagnóstica

Sitio de la lesión

Motoneurona superior

Neuronas del asta anterior de la médula

Nervio periférico

Unión neuromuscular

Músculo

Genética LEUCODISTROFIAS

ATROFIA ESPINAL MUSCULAR

ATROFIA MUSCULAR PERONEAL

MIASTENIA GRAVIS

DISTROFIAS MUSCULARES

Inflamatória VASCULITIS ELA GUILLAIN-BARRÉ

MIASTENIA GRAVIS

POLIMIOSITIS

Infecciosa ABSCESOS CEREBRALES

POLIOMIELITIS

LEPRA BOTULISMO VIH

Neoplásica TUMORES CEREBRALES

S. PARANEOPLÁSICOS

MIELOMA/ AMILOIDOSIS

S. EATON-LAMBERT

MIOSITIS ASOCIADAS A NEOPLASIAS

Tóxica/medicamentosa

RADIACIÓN PLOMO PLOMO ORGANOFOSFORADOS

CORTICOIDES

Metabólica/Endocrina

DEFICIT DE B12

DIABETES M. HIPOTIROIDISMO HIPOGLUCEMIA


CAULE


Exploración NRL detallada:

-SNC: - no hay atrofia

- no hay fasciculaciones

- tono aumentado (espástico)

- reflejos osteotendionosos hiperactivos

- RCP extensor (Babinsky), defectos sensitivos…

-SNP: - atrofia grave

- fasciculaciones

- tono disminuido

- arreflexia/hiporeflexia

- RCP flexor

- Miopatía:- atrofia leve

- no hay fasciculaciones

- tono normal/disminuído

- reflejos normales/hipoactivos

- RCP flexor

Debilidad muscular de

distribución

piramidal/regional


distribución DISTAL/

segmentaria


distribución PROXIMAL


CAULE

SIGNOS QUE DISTINGUEN EL

ORIGEN DE LA DEBILIDAD

Signo Motoneurona

superior

Motoneurona

inferior

Miopática

Atrofia Ninguno Grave Leve

Fasciculaciones Ninguno Comunes Ninguna

Tono Espástico Disminuido Normal/disminuido

Distribución de la debilidad

Piramidal/regional Distal/segmentario Proximal

Reflejos tendinosos

Hiperactivos Hipoactivos/arrefl éxicos

Normales/hipoacti vos

Signo de Babinski Presente Ausente Ausente


CAULE

Un reflejo tendinoso

requiere la función de

todas las estructuras

ilustradas. Una

percusión en un tendón

extiende los husos

musculares (que son

activados tónicamente

por las motoneuronas

gamma) y activa las

neuronas aferentes del

huso primario. Éstas

estimulan las

motoneuronas alfa en

la médula espinal,

produciendo una breve

contracción muscular,

que es el reflejo

tendinoso conocido.


CAULE


Distribución de la debilidad como guía para localizar la lesión:

PATRÓN:

Generalizada:

- algunos casos de miastenia gravis

- parálisis periódica

- encamamiento prolongado con atrofia muscular por desuso

- pérdida muscular por neoplasia

- enfermedad de motoneurona de larga evolución

No generalizada: buscar simetría:

- ASIMÉTRICA: SNC ó SNP: patrones muy distintos de distribución: nivel

- SIMÉTRICA:

- DISTAL

- PROXIMAL

- DISTRIBUCIÓN ESPECÍFICA


CAULE

LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN Debilidad no generalizada SIMÉTRICA y DISTAL:

dificultad para caminar sobre los talones o de

puntillas:

-Disminución fuerza de prensión de las manos

-Debilidad en flexo-extensión de la muñeca

-Disminución de la fuerza de flexión plantar

-Deja caer el pié cuando comprobamos la fuerza

de flexión dorsal del tobillo

ESTADIOS PRECOCES DE

ENFERMEDAD DE

MOTONEURONA

POLINEUROPATÍAS

Debilidad no generalizada SIMÉTRICA y PROXIMAL:

dificultad para levantarse del decúbito supino y sentarse ⇒ difícil Flexo-extensión cuello:

-musculatura axial

-Deltoides: extensión brazo con codo flexionado y

presionar hacia abajo: no se consigue en sanos

-Flexores cadera

MIOPATÍAS

CIERTAS DISTROFIAS

MUSCULARES

MIASTENIA GRAVIS


CAULE

Signo de Gowers en el que el paciente

utiliza los brazos para subir las piernas y

así levantarse del suelo.

Típico de la distrofia muscular de

Duchenne


CAULE

Inflammatory Polymyositis

Dermatomyositis

Inclusion body myositis

Juvenile dermatomyositis

Vasculitis

Overlap syndromes- lupus,

scleroderma, rheumatoid arthritis,

Sjögren's syndrome

Rheumatoid arthritis

Major causes of myopathy(I)

Endocrine disorders

Hypothyroidism

Cushing's syndrome (or exogenous steroid

administration)

Electrolyte disorders

Hypokalemia

Hypophosphatemia

Hypocalcemia

Hypernatremia or hyponatremia

Metabolic myopathies

Disorders of carbohydrate, lipid, and

purine metabolism: Pompe, McArdle,..


CAULE

Drugs and toxins

Illicit drugs- cocaine, heroin

Alcohol

Corticosteroids

Other- colchicine, antimalarial drugs,

HMG-CoA reductase inhibitors

(statins), penicillamine, zidovudine

Infections

Viral- influenza, parainfluenza,

Coxsackie, HIV, cytomegalovirus,

echovirus, adenovirus, Epstein Barr

virus

Bacterial- pyomyositis (SAMR), lyme

myositis

Fungal

Parasitic- trichinosis, toxoplasmosis

Major causes of myopathy(II)

Rhabdomyolysis

Crush trauma

Seizures

Alcohol abuse, including hyperkinetic state

with delirium tremens

Exertion, especially with environmental

heat illness

Vascular surgery

Malignant hyperthermia


CAULE

Miopatías mitocondriales:

-Síndrome de Kearn-Sayre

-MERRF: Epilepsia mioclónica y

fibras rojo-rasgadas

-MELAS: miopatía, encefalopatía,

acidosis láctica, y ACV

Miopatías congénitas: benignas la

mayoría, cifoescoliosis, pie cavo,

luxación de caderas

-Miopatía central-core: si anestesia-

hipertermia maligna

-Miopatía nemalínica:

-Miopatía miotubular o centronuclear

Causas menos frecuentes de miopatía (III)


CAULE


Debilidad no generalizada SIMÉTRICA y CON DISTRIBUCIÓN ESPECÍFICA:

característico de ciertas neuropatías, distrofias musculares:

-Distrofia facioescápulohumeral (Landouzy-Dejerine): incapacidad de reir o cerrar

completamente los ojos, sordera, HTA, CPK ormal o solo algo elevada.

-Distrofia escapuloperoneal

-Distrofia escapulohumeral


CAULE

http://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=distrofia+facioescapulohumeral+genetica&source=images&cd=&cad=rja&docid=yhVaj7-AGu409M&tbnid=KwlTG7DuLb_kQM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.reproduccionasistida.org/la-distrofia-muscular-facioescapulohumeral-ya-no-supone-un-problema-para-concebir/distrofia-muscular/&ei=cqtPUdL1Aoi20QW5hIGwDw&bvm=bv.44158598,d.ZWU&psig=AFQjCNFbaNpbaWahK1gXEsh4YrURTRUF6w&ust=1364262093195416

Distrofia

facioescapulohum

eral con escápula

alada prominente.


CAULE

Approach to the adult patient with the complaint of weakness


CAULE


-Confirmación de los hallazgos de la exploración NRL⇒ EMG


CAULE

1. INTRODUCCIÓN

2. CONCEPTOS


INICIAL


5.ETIOLOGÍA DE

LA LESIÓN 6. DEBILIDAD DE LA


7. RESÚMEN


CAULE

Categoría

diagnóstica

Sitio de la lesión

Motoneurona superior

Neuronas del asta anterior de la médula

Nervio periférico

Unión neuromuscular

Músculo

Genética LEUCODISTROFIAS

ATROFIA ESPINAL MUSCULAR

ATROFIA MUSCULAR PERONEAL

MIASTENIA GRAVIS

DISTROFIAS MUSCULARES

Inflamatória VASCULITIS ELA GUILLAIN-BARRÉ

MIASTENIA GRAVIS

POLIMIOSITIS

Infecciosa ABSCESOS CEREBRALES

POLIOMIELITIS

LEPRA BOTULISMO VIH

Neoplásica TUMORES CEREBRALES

S. PARANEOPLÁSICOS

MIELOMA/ AMILOIDOSIS

S. EATON-LAMBERT

MIOSITIS ASOCIADAS A NEOPLASIAS

Tóxica/medicamentosa

RADIACIÓN PLOMO PLOMO ORGANOFOSFORADOS

CORTICOIDES

Metabólica/Endocrina

DEFICIT DE B12

DIABETES M. HIPOTIROIDISMO HIPOGLUCEMIA


CAULE

ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN(1)

LESIÓN 1ªMN: -ACV

-LOE

-Lesiones médula espinal: traumatismo

medular, tumor, infección, anomalías

vasculares, cambios degenerativos

hipertróficos óseos, enfermedades

desmielinizantes (EM), leucodistrofias

congénitas

TC/RMN

LCR

LESIONES ASTA

ANTERIOR: 2ª MN

-Enfermedad de MN: virus: fiebre

del Nilo occidental

-Atrofia familiar espinal

-Envenenamiento por plomo

-Polio (no vacunados)

CURSO ENFERMEDAD

EXPOSICIÓN

LCR


CAULE

ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN(2)

LESIONES EN SNP: 1 ó 2 patrones:

-Polineuropatia diabética: debilidad simétrica+

trastornos sensitivos, otras causas: metabólicas,

tóxicas(alcohol, QT, Pb) o hereditarias (Charcot-

MarieTooth)

-Mononeuropatia por compresión nerviosa: S. túnel

carpiano, ..o la mononeuropatia múltiple =

polineuropatia asimétrica(DM, vasculitis-vasa

vasorum: PAN)

LESIONES EN UNIÓN NEUROMUSCULAR: -Autoinmune: miastenia gravis (postsináptico)

-Miastenia inducida por fármacos

-Intoxicación por organofosforados:Ө Acetilcolinesterasa

-Paraneoplásico: Ac anticanales de Ca presinápticos

EMG:

velocidad

conducción

Biopsia nervio,

piel

EMG

Anticuerpos

TC torax

(Timoma, otra

neo)


CAULE

ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN SEGÚN LA LOCALIZACIÓN(3)

LESIONES EN MÚSCULO:

-Miopatías metabólicas

(más lento progresivo q episódico)

-De causa endocrina (hipo o hipertiroidismo, Cushing)

-Miopatías inflamatórias

-Por tóxicos o drogas

-Miositis : LES, overlap, esclerodermia

-Infecciosas

-Rabdomiólisis

-Distrofias musculares

Solo a ♂: Edad niño 3-5 a

20años Duchenne, 5-15 a

40-50años Becker, ↑CPK,

↑gemelosBxDx

D. Miotónica Steinert: AD: voz nasal, disfagia, fenómeno

miotonico, calvicie frontal, catarata, DM, BAV, debilidad

m.resp y distal, CPK-N ó ↑

D. F-E-H: AD ♀y♂ escapula

alada, respeta deltoides

D. Muscular de las

cinturas:7AD y

11AR:♀y♂, 10-40años

Glucogenosis II (E.Pompe): AR:↑CPK, BxDx infantil, juvenil

↑gemelos, adulto(24-40años: no afectación cardiaca ni

hepatica)

Glucogenosis V (E.McArdle):AR: no otros órganos,

sobreesfuerzo→rabdomióliis→mioglobinuria+Irenal,

EMG-N si asintomatico pero ↑CPK


CAULE

Miopatias inflamatórias: CPK↑

-Polimiositis: simetrica y proximal, no es habitual la

mialgia(20%), evolución subaguda (a veces aguda), más rápida

que las distrofias. No afecta cara ni m. ocular. Aislda es rara

(asociada a LES o infección virica/bacteriana, AZT,..)

-Dermatomiositis: igual perom afectación piel y mas mialgias.

Suele aparecer aislada , aunque a veces asociada a neo (15%)

o asociada a conectivopatia (ES)

-Miositis por cuerpos de inclusión: en ≥50 años, curso

insidioso (años) Debilidad distal y facial, no responde a corticoides


CAULE


CAULE

Inflammatory Polymyositis

Dermatomyositis

Inclusion body myositis

Juvenile dermatomyositis

Vasculitis

Overlap syndromes- lupus,

scleroderma, rheumatoid arthritis,

Sjögren's syndrome

Rheumatoid arthritis

Major causes of myopathy(I)

Endocrine disorders

Hypothyroidism

Cushing's syndrome (or exogenous steroid

administration)

Electrolyte disorders

Hypokalemia

Hypophosphatemia

Hypocalcemia

Hypernatremia or hyponatremia

Metabolic myopathies

Disorders of carbohydrate, lipid, and

purine metabolism: Pompe, McArdle,..


CAULE

Drugs and toxins

Illicit drugs- cocaine, heroin

Alcohol

Corticosteroids

Other- colchicine, antimalarial drugs,

HMG-CoA reductase inhibitors

(statins), penicillamine, zidovudine

Infections

Viral- influenza, parainfluenza,

Coxsackie, HIV, cytomegalovirus,

echovirus, adenovirus, Epstein Barr

virus

Bacterial- pyomyositis (SAMR), lyme

myositis

Fungal

Parasitic- trichinosis, toxoplasmosis

Major causes of myopathy(II)

Rhabdomyolysis

Crush trauma

Seizures

Alcohol abuse, including hyperkinetic state

with delirium tremens

Exertion, especially with environmental

heat illness

Vascular surgery

Malignant hyperthermia


CAULE

ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

LABORATORIO: K, Na, Ca, P, Mg, TSH Sospechar miopatía si elevaciones

en CPK, Aldolasa, LDH, GOT, GPT, pero tb pueden elevar en enfermedad

MN, ejercicio extenuante, trauma o injecciones i.m.

Sangre en orina que no se confirma con sedimento→mioglobinuria

SEROLOGÍAS: ANA, ENAs (anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, anti-Sm, and anti-

RNP) y antígenos específicos de miositis, p.ej: anti-histidyl-t-RNA synthase

[anti-Jo-1]→miopatia inflamatoria o conectivopatia.

ANCA, VHC, VHB y crioglobulinas cuando sospechemos vasculitis


CAULE

ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN PRUEBAS COMPLEMENTARIAS(2)

ESTUDIOS ELECTROFISIOLÓGICOS: velocidad de la conducción

nerviosa, potenciales evocados y EMG cuando sospechamos lesión en SNP,

placa neuromuscular o en el propio músculo, el EMG es de valor para dirigir

el sitio para biopsiar

RMN: selecciona mejor que la EMG el músculo para la biopsia en las

miopatías inflamatórias


CAULE

ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN PRUEBAS COMPLEMENTARIAS(3)

BIOPSIA MUSCULAR: si la valoración sugiere que la miopatía es la

causa de la debilidad muscular y se han descartado causas como drogas,

tóxicos, metabólicas o endocrinopatias entonces se recomienda la Bx para

llegar a un Dx.

Con microscopia optica se diagnostican las m. inflamatórias, algunas

miopatias por toxicos/drogas, distrofias musculares, vasculitis. Con

microscopia electronica se confirma el Dx de la miositis por cuerpos de

inclusión. Tinciones específicas para las metabólicas.

ESTUDIO GENÉTICO: miopatía hereditárias y distrofias musculares


CAULE

CAUSAS DE DEBILIDAD GENERALIZADA EPISÓDICA

1. Trastornos electrolíticos, p. ej., hipopotasiemia, hiperpotasiemia, hipercalciemia, hipernatriemia, hiponatriemia, hipofosfatemia, hipermagnesiemia

2. Trastornos musculares

a. Enfermedades de los canales iónicos (parálisis periódicas)

b. Defectos metabólicos en el músculo (alteraciones en la utilización de carbohidratos o ácidos grasos; función mitocondrial anormal)

3. Trastornos de la unión neuromuscular

a. Miastenia grave

b. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton

4. Trastornos del sistema nervioso central

a. Ataques isquémicos transitorios del tronco encefálico

b. Isquemia cerebral global transitoria

c. Esclerosis múltiple


CAULE

1. INTRODUCCIÓN

2. CONCEPTOS


INICIAL



6.DEBILIDAD DE

LA

MUSCULATURA

RESPIRATÓRIA 7. RESÚMEN


CAULE

Respiratory muscle weakness may occur

in patients with skeletal muscle weakness

from a variety of causes and can rarely

lead to respiratory failure. Patients who

present with muscle weakness should also

be assessed for respiratory muscle

weakness, particularly in the presence of

signs or symptoms of ventilatory

compromise (eg, tachypnea, shortness of

breath, or somnolence) or oropharyngeal

muscle weakness (eg, a history of impaired

swallowing, dysphonia, or nasal

regurgitation).


CAULE

1. INTRODUCCIÓN

2. CONCEPTOS


INICIAL



6. DEBILIDAD DE LA


7.RESÚMEN


CAULE

Algorithm for the diagnostic approach to

the patient with weakness Servicio Medicina Interna

CAULE

BIBLIOGRAFÍA

- UpToDate: Approach to the patient with muscle weakness, Marc L Miller, MD, Jeremy

M Shefner, MD, PhD, Paul L Romain, MD, last updated: abr 19, 2012.

-CTO manual Medicina y Cirugía.

.

-Harrison Medicina > Parte 2. Síntomas principales y cuadro inicial de las

enfermedades > Sección 3. Disfunción del sistema nervioso > on-line 17ªEd, Michael J. Aminoff,

Richard K. Olney, MD, Capítulo 23: Debilidad y parálisis, Capítulo 382. Distrofias musculares y

otras enfermedades musculares, Robert H. Brown, Jr., Anthony A. Amato, Jerry R. Mendell

-Recursos de Internet


CAULE

http://uptodate.publicaciones.saludcastillayleon.es/contents/approach-to-the-patient-with-muscle-weakness/contributors










http://harrison.publicaciones.saludcastillayleon.es/resourcetoc.aspx?resourceid=106




MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN


CAULE

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