Douleurs neuropathiques en médecine physique et de ... douleur neuropathiques MED PHY.pdf · Le...
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Douleurs neuropathiques
en médecine physique et de
réadaptation
Dr J.M Wattier
Secteur douleur
Clinique d’Anesthésie Réanimation
Hôpital Cl Huriez CHRU Lille
Définitions
• Douleur : expérience sensorielle et
émotionnelle désagréable liée à une lésion
tissulaire réelle ou potentielle ou exprimée
en de tels termes.
• Douleur neuropathique : douleur
secondaire à une lésion du système
nerveux périphérique ou central
MECANISMES
GENERATEURS
EXPERIENCE
SUBJECTIVE
COMPORTEMENTS
OBSERVABLES
EXCES DE
STIMULATIONS
NOCICEPTIVES
DESAFFERENTATION
PSYCHOGENE
FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX PASSES / PRESENTS
FAMILIAUX SOCIAUX CULTURELS
SENSATION
COGNITION
EMOTION
MOTEURS
VERBAUX
PHYSIOLOGIQUES
DOULEUR
La douleur est influencée par de nombreux facteurs tels que :
– Les facteurs culturels,
– Les facteurs environnementaux :
Médicaux :
Antécédents,
Pathologies associées,…
Familiaux,
Sociaux.
– Le facteur temps :
Aigu, chronique,...
La douleur est influencée par de
nombreux facteurs
Douleur aiguë –
douleur chronique
Continuum entre douleur aiguë et douleur
chronique
Une douleur chronique s’intègre à un syndrome douloureux chronique
Le traitement de la douleur aiguë évite l’évolution en douleur chronique
Douleurs neuropathiques Epidémiologie
Origine Centrale Périphérique
mononeuropathie
Périphérique
poyneuropathie mixte
Métabolique Diabète Diabète
Insuffisance rénale
nutritionnelle Déficience en vit
infectieuse Myelopathie VIH Herpes zoster VIH
toxique Alcool métaux lourds
Médicamenteuse Chimiothérapie
Néoplasique Compression
envahissement
Compression
envahissement
Traumatique Trauma médullaire,
crânien
Section nerveuse
post chirurgicale,
trauma périphérique
Membre fantôme
Vasculaire AVC Ischémie périphérique
Compression
Moelle racine Canal carpien
Autres SEP
Post radique
Névralgie du V
Plexopathie PR
Prévalence
• Douleur chronique : 31,7% (4,5/10)
• Douleur chronique avec caractéristiques neuropathiques : 6,9% (3,3 à 8%)
Bouhassira Pain 2007
• Douleur neuropathiques : 30% des douleurs chroniques en centre spécialisé
• 25% d’origine chirurgicale pure
• 23% des 75% restant : origine chirurgicale associée
Étude douleurs neuropathiques SFETD 2007
Mécanismes
physiopathologiques
Mécanismes physiopathologiques distincts de ceux des douleurs par excès de nociception
Douleur s’exprime dans un territoire hypo ou anesthésié.
Deux origines complémentaires
Mécanismes périphériques
Mécanismes centraux
Mécanismes périphériques
• Genèse d’activités anormales : activité ectopique au sein des fibres lésées
• Sensibilisation des nocicepteurs : apparition d’une activité spontanée,une diminution du seuil d’activation, une augmentation des réponses aux stimulations supraliminaires
• Interactions pathologiques entre fibres : connexions artificielles entre fibres (éphapses), activation de fibres contiguës si activité répétée
• Rôle du système sympathique : expression de récepteurs catécholaminergiques (Ganglion rachidien, bourgeon de régénération), interaction entre afférences somatiques et système sympathique (sprouting)
Mécanismes périphériques Rôle du système sympathique
• La lésion nerveuse
provoque l’apparition de
récepteurs à la
noradrénaline
• Sprouting entre fibres C, A δ et fibres sympathiques
• Excitation des fibres C et A δ provoque une
vasodilatation et une
extravasation avec
libération de SP
• Cytokines (TNFα)
Mécanismes centraux
• Sensibilisation centrale (hyperexcitabilité) des neurones nociceptifs centraux
• Altération des systèmes de modulations de la transmission des messages nociceptifs
• Remaniements histologiques (plasticité) responsable d’une activation pathologique des neurones nociceptifs
Mécanismes centraux sensibilisation centrale
• Hyperexcitabilité des neurones nociceptifs médullaires, augmentation de l’activité spontanée, augmentation des réponses aux stimulations mécaniques
• Rôle essentiel des AAE (glutamate)
• Entrée massive de Ca dans la cellule par ouverture des canaux NMDA
Mécanismes centraux sensibilisation neuronale
• Réduction du seuil nociceptif
• Augmentation de la zone de réponse
consécutive à un stimulus nociceptif
• Augmentation de la durée de réponse
consécutive à un stimulus nociceptif bref
• Elargissement de la zone douloureuse au-
delà des tissus lésés
Mécanismes centraux altération des systèmes de modulation
• Contrôles segmentaires, réduction des
inhibitions présynaptiques
segmentaires,diminution de l’inhibition post
synaptique des fibres de gros calibre, réduction
de la concentration en acide gamma
aminobutyrique (GABA)dans la corne
postérieure
• Contrôles descendants
Mécanismes centraux phénomène de plasticité
• Modifications morphologiques de la corne
dorsale de la moelle (dégénérescence
trans-ganglionnaire et trans-synaptique)
• Phénomènes de régénération et
modification de l’organisation
topographique des terminaisons des
afférences primaires (plasticité).
LESION NERVEUSE
MODIFICATIONS
FONCTIONNELLES
MODIFICATIONS
HISTOLOGIQUES
SENSIBILISATION
CENTRALE
Hyperexcitabilité
des neurones
centraux
DOULEUR
NEUROPATHIQUE
Réorganisation des
Afférences primaires
de la corne dorsale
Activation des neurones
Nociceptifs par des
Stimulations
non nociceptives
Destruction
d’interneurones
inhibiteurs
Principaux mécanismes centraux
LESION NERVEUSE
DECHARGES
ECTOPIQUES
SENSIBILISATION
DE NOCICEPTEURS INTERACTIONS
ENTRE FIBRES
ACTIVATION TONIQUE DES FIBRES C
LIBERATION AAE
ACTIVATION RECEPTEURS NMDA
AUGMENTATION DU CA
INTRACELLULAIRE
ACTIVATION DES
PROTEINES KINASES C
MODIFICATION DE PROTEINES
MEMBRANAIRES
REDUCTION DES CONTROLES
INHIBITEURS SEGMENTAIRES
DESTRUCTION
INTERNEURONES INHIBITEURS
EXITOTOXICITE PAR
STIMULATION EXCESSIVE
HYPEREXITABILITE DES NEURONES
DE LA CORNE DORSALE
FIXATIION DE LA SP SUR
DES RECEPTEURS NK1
FIXATION DES AAE SUR
RECEPTEURS METABOTROPIQUES
ACTIVATION
DE LA
NO SYNTHETASE
Sensibilisation des neurones
nociceptifs corne postérieure
Sémiologie
• Topographie : caractéristique du site
lésionnel
• Contexte étiologique : retrouve la lésion,
parfois intervalle libre de plusieurs années
• Signes trompeurs
- Syndromes canalaires
- Conflit radiculaire ou tronculaire (sciatique)
- Territoires muqueux
Sémiologie
examen clinique
• Déficit sensitif dans le territoire lésionnel
• Troubles de la sensibilité
- Anesthésie ou hypoesthésie thermo-algique (atteinte des fibres C ou Aδ)
- Anesthésie ou hypoesthésie au tact (atteinte des fibres Aβ)
- Anesthésie globale (atteinte plexulaire)
- Alllodynie, hyperalgésie, hyperpathie
Sémiologie
examen clinique
• Troubles moteurs : rechercher un déficit
associé
• Troubles vasomoteurs : réponse
sympathique, œdème, rougeur, sudation,
SDRC II
• Facteurs cognitifs et émotionnels
Douleur neuropathique
Sémiologie
• Douleur dans un territoire avec hypoesthésie
• Peu de réponse aux opiacés
• Grande variabilité interindividuelle
• Douleur profonde neuropathique (ressemble à une douleur nociceptive,localisation peu précise)
• Territoire neurologique non toujours respecté
• Existence d’une douleur « nociceptive » neuropathique
S. Yogasakaran et al Acute Pain 2005 145-149
Douleur neuropathique
sémiologie
Douleurs spontanées Douleurs provoquées
Stimulation normalement
non nociceptive
Stimulation normalement
nociceptive
allodynie hyperalgésie
Mécanique et/ou thermique
Dynamique statique chaud froid
continues paroxystiques
Brûlure
Engourdissement
Etau
Décharge électrique
Coup de poignard
élancements
hyperpathie
Sémiologie
Caractéristiques de la douleur
• Douleur spontanée
- fond douloureux : brûlure, étau,
arrachement
- Paroxysmes : décharges électriques,
élancements
• Douleur au repos
- Parfois soulagée par pression ou massage
de la zone douloureuse
Lexique
• Allodynie : douleur produite par une
stimulation habituellement non
douloureuse.
• Dysesthésie : sensation anormale
déplaisante spontanée ou provoquée.
• Paresthésie : sensation anormale
spontanée ou provoquée.
Lexique
• Hyperesthésie : augmentation de la perception
d’un stimulus.
• Hyperalgésie : réponse exagérée à une
stimulation normalement douloureuse.
• Hyperpathie : syndrome douloureux caractérisé
par une réaction intense et prolongée à la suite
d’un stimulus, principalement lorsque celui-ci est
répété dans une zone hyperesthésique ou
allodynique.
Douleur : phénomène complexe
Reconnaître la douleur
C’est traduire des mots exprimés, des comportements observés en orientation diagnostique amenant à une décision thérapeutique.
La traduction se fait grâce à des outils d’évaluation spécifiques utilisés au cours d’un entretien
Entretien semi structuré (HAS)
• Ancienneté de la douleur, mode de début
• Profil évolutif du syndrome douloureux
• Traitements effectués et actuels
• Antécédents et pathologies associées
• Description de la douleur actuelle
• Contextes familial, psychosocial, médico-légal
• Facteurs cognitifs
• Facteurs comportementaux
• Analyse de la demande
Sept caractéristiques
à préciser
1/ Le profil évolutif - ancienneté de la douleur
- mode de début
- mode évolutif, horaire
2/ La topographie (siège de la douleur maximale, irradiations)
3/ La qualité (type de douleur)
4/ L’intensité
5/ Les facteurs de soulagement et d’aggravation
6/ Les manifestations associées : Impact sur les capacités fonctionnelle, contexte psychologique, familial, professionnel
7/ L’impact sur la qualité de vie
Evaluation
Echelles unidimensionnelles
Simples, rapides, faciles
1- EVS: ECHELLE VERBALE SIMPLE
2- ECHELLE NUMERIQUE
3- ECHELLE VISUELLE ANALOGIQUE : EVA
Evaluation de la douleur
Échelles multidimensionnelles
Questionnaire Douleur de Saint-Antoine ( Q.D.S.A.)
61 qualificatifs répartis en 17 sous-classes
9 sensorielles 7 affectives 1 évaluative
Chaque terme peut être pondéré par le patient ( 0 à 4 ) --->
Scores
F. Boureau et coll Thérapie 1984
A habituelle actuelle note
Battements
Pulsations
Elancements
En éclairs
Décharges
electriques
Coups de
marteau
B
Rayonnante
Irradiante
C
Piqûre
Coupure
Pénétrante
Transperçante
Coups de
poignard
D
Pincement
Serrement
Compression
Ecrasement
En étau
Broiement
E habituelle actuelle note
Tiraillement
Etirement
Distension
Dechirure
Torsion
Arrachement
F
Chaleur
Brûlure
G
Froid
Glace
H
Picotements
Fourmillements
Démangeaisons
I
Engourdissement
Lourdeur
Sourde
J
Fatigante
Epuisante
Ereintante
K habituelle actuelle note
Nauséeuse
Suffocante
Syncopale
L
Inquiétante
Oppressante
Angoissante
M
Harcelante
Obsédante
Cruelle
Torturante
Suppliciante
N
Génante
Désagréable
Pénible
Insupportable
Q
Enervante
Exaspérante
Horripilante
P
Déprimante
suicidaire
NOTE : 0 : absent - pas du tout 1 : faible – un peu 2 : modéré – moyennement 3 : fort – beaucoup 4 : extrêmement fort
ECHELLE VERBALE MULTI-DIMENSIONNELLE QDSA
QDSA Abrégé
Absent Faible Modéré Fort Extrême
Elancements
Pénétrante
Décharges
électriques
Coup de poignard
En étau
Tiraillement
Brûlure
lourdeur
Épuisante
Angoissante
Obsédante
Insupportable
Énervante
Exaspérante
déprimante
Questionnaire douleur
neuropathique DN 4 - 2 • La douleur présente elle une ou plusieurs caractéristiques suivantes :
1. Brûlure oui non
2. Sensation de froid douloureux oui non
3. Décharges électriques oui non
• La douleur est elle associée dans la même région à un ou plusieurs symptômes suivants
1. Fourmillement oui non
2. Picotement oui non
3. Engourdissement oui non
4. Démangeaison oui non
• La douleur est elle localisée dans un territoire ou l’examen met en évidence :
1. Hypoesthésie au tact oui non
2. Hypoesthésie à la piqûre oui non
• La douleur est elle provoquée ou augmentée par le frottement
oui non
DN 4 Valeur seuil : 4 sensibilité : 82,9% spécificité : 89,9%
DN 2 Valeur seuil : 3 sensibilité : 78% spécificité : 80%
Questionnaire comportemental
douleur (ANAES 98)
Humeur
Capacité à marcher
Travail habituel
Relations avec les autres
Sommeil
Goût de vivre
Chaque item est coté de 0 (pas de gêne)
à10 ( gêne maximale)
Echelle
anxiété dépression • Je me sens tendu ou énervé (a)
• Je prends plaisir au mêmes choses qu’autrefois (d)
• J’ai une sensation de peur (a)
• Je ris facilement (d)
• Je me fais du souci (a)
• Je suis de bonne humeur (d)
• Je peux rester tranquillement assis (a)
• J ’ai l ’impression de fonctionner au ralenti (d)
• J ’éprouve des sensations de peur (a)
• Je ne m ’intéresse plus à mon apparence (d)
• J ’ai la bougeotte (a)
• Je me réjouis d ’avance à l ’idée de faire certaines choses (d)
• J ’éprouve des sensations soudaines de panique (a)
• Je peux prendre du plaisir à un bon livre (d)
Expression comportementale de la
douleur
• Expression vocale : cris, larme, pleurs.
• Mimique : abaissement des sourcils,
contraction des muscles de la mâchoire.
• Modifications de posture, de mouvements
: évitement de mobilisation.
• Modifications de l’humeur : irritabilité.
• Diminution d’activité : baisse de l’activité
physique et des interactions sociales
Evaluation des conséquences
psychosociales Connaissance et interprétation de la maladie
Signification de la douleur pour le malade et la famille
Expérience et image de la douleur pour le malade et la famille
Changements d'humeur liés à la maladie et à la douleur
Modification de la situation socio-économique du malade
Connaissances sur les différents types de traitements de la douleur par le malade
Attentes du malade et de la famille concernant le traitement de la douleur
Douleur chronique postopératoire
Définition
• Douleur se développant après une
intervention chirurgicale avec parfois un
intervalle libre
• Douleur évoluant depuis plus de 3 mois
• Eliminer les douleurs d’évolution
• Tenter d’exclure les douleurs
préexistantes à l’intervention
Macrae Br J Anesth 2001 88-98
Douleurs chroniques postopératoires
• Méconnaissance globale des douleurs
chroniques postopératoires
• Difficulté à admettre qu’un traitement
puisse être une cause de morbidité
• Positionnement face à la notion de fautes
• Tendance à la culpabilisation du patient
• Intérêt de l’information préopératoire
• Intérêt de définir des groupes à risque
Douleur chronique postopératoire incidence
Type de chirurgie Littérature EDONIS 2007-2010
Amputation 65% ≥ 3mois
Mastectomie 30% ≥ 1an 37,1%
Thoracotomie 55% ≥ 6 mois 32,7%
Sternotomie 28-58% 16,7%
Cholecystectomie 20% ≥ 1an 7,5%
Hernioraphie 5 à 30% ≥ 6 mois Coelio : 3,2%
Ouverte : 12,3%
Chirurgie dentaire 3 à 13%
Meniscectomie 44% à 6 mois
Arthroscopie genou 25% 15,8%
Prothèse de hanche 13% à 1 an
Amputation rectale 12% à 5 ans
Saphénectomie 27% 19,2%
Césarienne 33% 24,5%
Vasectomie 5 à 33% à 4 ans
Perkins et Kehlet anesthesiology 2000; 93 : 1123 W.A. Macrae / British Journal of Anesthesia 87; 2001: 88-98
Douleur neuropathique
post chirurgicale prévalence
Etude diagnostic N % en sortie % à ≥ 1mois % à ≥ 3mois % à ≥ 6mois % à ≥ 1an
Gotoda 2001 thoracotomie 85 59% 70% 41%
Perttunen
1999
thoracotomie 67 80% 75% 61%
Smith 1999 mastectomie 408 43% de patients présentant des douleurs
Carpenter
1998
mastectomie 134 27%
Smith 1995 mastectomie 95 20% de douleurs persistantes
Bruce 2003 Pontage coro 1080 30%
Eisenberg
2001
pontage coro
387 56%
Meyerson
2001
pontage coro
318 28%
Kalso 2001 pontage coro
38% 25% 37% 28%
Bruce 2003 saphénectomi
e 1080 27%
Garland
2003
saphénectomi
e 422 46% 10% 4%
Mirovsky
2000
Fémoro
cutané 105 13% 9% 3% 3% E.Eisenberg / Pain 111 (2004) 3-7
physiopathologie
Cellules gliales lésées et
macrophages
libération de substances
augmentant
le signal nociceptif
névrome
Protooncogènes modifient
Excitabilité et transmission
Sensibilisation centrale
Perte de contrôle inhibiteur
Contrôles
inhibiteurs
descendants
Contrôle de
l’humeur
anxiété
Prédisposition génétique
Composante cognitive
socioculturelle
D’après Kehlet Lancet 2006 (367) 1618-1625
Douleur postopératoire Atteinte
tissulaire Composante nociceptive
• Libération de produits de dégradation cellulaire (processus inflammatoire)
• Stimulation au site chirurgical dépassant le seuil nociceptif
Composante hyperalgésique
• Hyperalgésie primaire
• Hyperalgésie secondaire
Douleur postopératoire Atteinte
nerveuse Incision chirurgicale inévitablement
compliquée de lésions nerveuses
• Stimulation directe de fibres Aδ et C
• Libération par le nerf lésé de substances algogènes
• Implication des terminaisons nerveuses dans les phénomènes de cicatrisation
• Ischémie nerveuse par lésions vasculaires
Expression clinique Douleur post chirurgicale chronicisée
Persistance d’un excès de nociception
Douleur neuropathique
Caractéristiques
douleur neuropathique / douleur inflammatoire Douleur neuropathique Douleur inflammatoire
Signes positifs
Douleur spontanée en
territoire lésé
Oui Oui
Hyperalgesie au chaud Rarement Souvent
Allodynie au froid Souvent Rarement
Hyperpathie Souvent Jamais
Sensations retardées Souvent Rarement
Paroxysmes Souvent Rarement
Brûlures Souvent Rarement
Pulsatilité Rarement Souvent
Signes négatifs
Hypo ou anesthésie dans le
territoire lésé
Oui non
Déficit moteur dans le
territoire lésé
Parfois non
Kehlet et al Lancet 2006 (367) 1618-1625
Douleur neuropathique
postopératoire
• Variabilité interindividuelle (prédisposition
génétique)
• Variabilité selon lésion
- Post thoracotomie : douleur spontanée,
hyperalgésie mécanique, anesthésie
- Lésion du nerf alvéolaire : paresthésies
spontanées, perte de sensibilité, peu de
douleurs provoquées ou spontanées
Facteurs prédictifs
douleur chronique préopératoire
Douleur chronique après arthroplastie totale de genou • 11 hommes et 43 femmes âgés de 66,6 10,7 ans ont été inclus.
• Prothèse totale pour gonarthrose évoluée
• Protocole anesthésique incluant un bloc fémoral.
• Chirurgien sénior
• Analyse par EN, QDSA, DN4, WOMAC, HAD
• 21/54 patients ont présenté à1, 3 et/ou 6 mois des douleurs à caractéristiques
neuropathiques groupe (DCN+) selon le DN4 > 3.
– Intensité médiane de douleur supérieure à 1 et 3 et 6 mois (p<0,05)
– Qualificatifs sensoriels de la douleur cotés plus élevés à 1 et 3 et 6 mois (p<0,05)
– Score fonctionnel douleur plus élevé à 1 et 3 et 6 mois (p<0,05)
– Score d’anxiété et de dépression équivalents (p : ns)
Facteurs préopératoires prédictifs de DCN+ à 6 mois: Score fonctionnel douleur > 6,5/10 OR=1,79 IC 95%
Présence de l’item 3 (décharges électriques) du DN4 OR=5,47 IC 95%
Combinaison QF>6,5 et item 3 : sensibilité et spécificité de 79%
Douleurs neuropathiques
Traitement
• Médicaments
• Préparation pour application locale
• Blocs anesthésiques
• TENS et stimulation centrale
• Chirurgie : neurolyse, section nerveuse,
enfouissement, anastomoses nerf-nerf
• Prévention
Douleurs neuropathiques Traitement
• Bloqueurs des canaux sodiques et calciques
- anti-convulsivants, anti-arythmiques
• Anti-dépresseurs tricycliques et autres
• Tramadol
• Morphiniques
• Emplâtres lidocaïne
• Patch capsaïcine
Sites d’action des anticonvulsivants
Bloqueurs
canaux sodiques
Bloqueurs
canaux calciques
Inhibition
transmission
glutamiatergique
Effet
GABAergique
Acide valproïque X X
Carbamazépine X X
Clonazépan X
Gabapentine X X
Lamotrigine X X X X
Lévétiracétam X X
Oxcarbazépine X X X
Phénytoïne X
Prégabaline X
Topiramate X X X X
Gabapentine prégabaline
• Analogue du GABA
• Aucune action GABA
• Action sur une sous unité d’un canal
calcique voltage dépendant
• Indications : DPZ, Diabète, membre
fantôme
Anti-dépresseurs
Tricycliques
• Inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine
• Amitriptyline, imipramine, clomipramine
IRSNA
• venlafaxine
• Paroxétine
IRSNADO
• Duloxetine
Traitement des douleurs
neuropathiques
effets secondaires
- N Attal et al. European Journal of Neurology. 2006, 13 (11) : 1153-1169.
- Bonnet F, Bouhassira D et al. La Presse Médicale Référence. 2008 ; 37 (2) : 309-357
- Bouhassira D, Attal N. Douleurs neuropathiques, Arnette, 2007
Tramadol
• Mode d’action : inhibiteur de la recapture
de la sérotonine et morphinique
• 5 essais concluent à son efficacité
Emplâtre de lidocaïne Methods: Six databases were searched up to June 2009. Quantitative methods for data synthesis were used and
a network meta-analysis was conducted.
Conclusions: The results suggest that the effects in pain reduction of 5% lidocaine medicated plaster are
comparable to those of amitriptyline, capsaicin, gabapentin and pregabalin. Topical agents such as 5%LMP may
be associated with fewer and less clinically significant adverse events than is the case for systemic agents.
However, the results are limited by the number and size of studies included, and thus further studies are needed.
Wolff et al Swiss med wkly 2 010 ; 1 4 0 ( 2 1 – 2 2 ) : 2 9 7 – 3 0 6
Indications hors AMM
Nicolaou et alJournal of Pain Research 2011:4 25-38
Clinical Global Impression of Change 1 = très amélioré, 2 = amélioré…… 6 = très délétère
Patch capsaïcine douleurs neuropathiques sauf diabète
The site of action of topical capsaicin is in the skin, and pain relief is not mediated by transdermal systemic delivery. Owing to near
insolubility in water, capsaicin is not readily absorbed into the microvasculature. When cutaneous nociceptors are hypersensitive and
sometimes spontaneously active, localized defunctionalization of capsaicin-responsive nerve fibre terminals in the epidermis and
dermis can reduce the afferent barrage which may drive pain syndromes. Inset shows how mitochondrial dysfunction leads to nerve
terminal retraction.
Patch capsaïcine
Topical capsaicin treatment leads to a reversible loss of ENFs. Human leg (calf) skin biopsies pre-capsaicin treatment (baseline; a,
PGP 9.5; d, TRPV1), 1 day post (b, PGP 9.5; e, TRPV1), and 54 days post (c, PGP 9.5; f, TRPV1) capsaicin treatment. Biopsies
were immunostained with antibodies to structural nerve marker PGP 9.5, and heat and capsaicin receptor TRPV1. There was a
marked loss of ENFs and sub-ENFs after capsaicin treatment for 3 days (day 1 biopsy), with regeneration of a majority of ENFs by
day 54. Magnification ×40.
Tramadol
Tramadol/acetaminophen combination reduce pain in diabetic PPN.
• Side effects include mainly nausea and constipation,
• but long-term use of opioids may be associated with
European Journal of Neurology 2010
EFNS European Journal of
Neurology 17, 1113–1123
• We identified six eligible trials, four comparing tramadol with placebo, one comparing tramadol with clomipramine, and one comparing tramadol with morphine.
• All four trials comparing tramadol with placebo showed a significant reduction in neuropathic pain with tramadol. Three of the trials which compared tramadol to placebo (total 269 participants) were combined in a meta-analysis.
• The number needed to treat with tramadol compared to placebo to reach at least 50% pain relief was 3.8 (95% confidence interval 2.8 to 6.3). .
• Only one trial considered subcategories of neuropathic pain. It found a significant therapeutic effect of tramadol on paraesthesiae, allodynia, and touch evoked pain.
• Numbers needed to harm were calculated for side effects resulting in withdrawal from the placebo controlled trials. Three trials provided these data, and the combined number needed to harm was 8.3 (95% confidence interval 5.6 to 17).
Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jul 19;3:CD003726.
Tramadol for neuropathic pain.
Hollingshead J, Dühmke RM, Cornblath DR
• In conclusion: short-term studies show that opioids can reduce the intensity of dynamic mechanical allodynia and perhaps of cold allodynia in peripheral NP.
• Insufficient evidence precludes drawing conclusions regarding the effect of opioids on other forms of evoked NP.
• A meta-analysis of intermediate-term studies demonstrates the efficacy of opioids over placebo for evoked NP.
• These findings are clinically relevant because dynamic mechanical allodynia and cold allodynia are the most prevalent types of evoked pain in NP.
Fig. 2
NNT des médicaments utilisés selon l’étiologie Combined numbers needed to treat (NNT) values for different drug classes against
specific disease etiologies.
N.B. Finnerup et al. / PAIN 150 (2010) 573–581
Techniques
anesthésiques et chirurgicales
Perfusion d’agents spécifiques (Kétamine, lidocaïne)
Blocs anesthésiques
Implantation de cathéter
Techniques de stimulation
Blocs nerveux
• Infiltration locale ou plexulaire
d’anesthésiques locaux
• Mise en place d’un cathéter péri-nerveux
et délivrance d’anesthésique local par
pompe élastomérique
Indications
SDRC
Douleurs ischémiques
remobilisation
Schematic illustrating the main factors that influence nociceptive inputs affecting pain perception.
Tracey I Br. J. Anaesth. 2008;101:32-39
Conclusion
• Douleurs neuropathiques souvent
méconnues car difficiles à diagnostiquer
• Une plainte inhabituelle devrait conduire à
une enquête diagnostique avec prise en
compte de l’hypothèse neuropathique
• Phénomènes douloureux considérés
comme un échec chirurgical et donc niés