Douleurs neuropathiques

en médecine physique et de

réadaptation

Dr J.M Wattier

Secteur douleur

Clinique d’Anesthésie Réanimation

Hôpital Cl Huriez CHRU Lille

Définitions

• Douleur : expérience sensorielle et

émotionnelle désagréable liée à une lésion

tissulaire réelle ou potentielle ou exprimée

en de tels termes.

• Douleur neuropathique : douleur

secondaire à une lésion du système

nerveux périphérique ou central

MECANISMES

GENERATEURS

EXPERIENCE

SUBJECTIVE

COMPORTEMENTS

OBSERVABLES

EXCES DE

STIMULATIONS

NOCICEPTIVES

DESAFFERENTATION

PSYCHOGENE

FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX PASSES / PRESENTS

FAMILIAUX SOCIAUX CULTURELS

SENSATION

COGNITION

EMOTION

MOTEURS

VERBAUX

PHYSIOLOGIQUES

DOULEUR

La douleur est influencée par de nombreux facteurs tels que :

– Les facteurs culturels,

– Les facteurs environnementaux :

Médicaux :

Antécédents,

Pathologies associées,…

Familiaux,

Sociaux.

– Le facteur temps :

Aigu, chronique,...

La douleur est influencée par de

nombreux facteurs

Douleur aiguë –

douleur chronique

Continuum entre douleur aiguë et douleur

chronique

Une douleur chronique s’intègre à un syndrome douloureux chronique

Le traitement de la douleur aiguë évite l’évolution en douleur chronique

Douleurs neuropathiques Epidémiologie

Mc Dermott European Journal of Pain 10 (2006) 127-135

Douleurs neuropathiques Qualité de vie

Mc Dermott European Journal of Pain 10 (2006) 127-135

Douleurs neuropathiques Epidémiologie

Origine Centrale Périphérique

mononeuropathie

Périphérique

poyneuropathie mixte

Métabolique Diabète Diabète

Insuffisance rénale

nutritionnelle Déficience en vit

infectieuse Myelopathie VIH Herpes zoster VIH

toxique Alcool métaux lourds

Médicamenteuse Chimiothérapie

Néoplasique Compression

envahissement

Compression

envahissement

Traumatique Trauma médullaire,

crânien

Section nerveuse

post chirurgicale,

trauma périphérique

Membre fantôme

Vasculaire AVC Ischémie périphérique

Compression

Moelle racine Canal carpien

Autres SEP

Post radique

Névralgie du V

Plexopathie PR

Prévalence

• Douleur chronique : 31,7% (4,5/10)

• Douleur chronique avec caractéristiques neuropathiques : 6,9% (3,3 à 8%)

Bouhassira Pain 2007

• Douleur neuropathiques : 30% des douleurs chroniques en centre spécialisé

• 25% d’origine chirurgicale pure

• 23% des 75% restant : origine chirurgicale associée

Étude douleurs neuropathiques SFETD 2007

Douleur neuropathique

physiopathologie

Mécanismes

physiopathologiques

Mécanismes physiopathologiques distincts de ceux des douleurs par excès de nociception

Douleur s’exprime dans un territoire hypo ou anesthésié.

Deux origines complémentaires

Mécanismes périphériques

Mécanismes centraux

Mécanismes périphériques

• Genèse d’activités anormales : activité ectopique au sein des fibres lésées

• Sensibilisation des nocicepteurs : apparition d’une activité spontanée,une diminution du seuil d’activation, une augmentation des réponses aux stimulations supraliminaires

• Interactions pathologiques entre fibres : connexions artificielles entre fibres (éphapses), activation de fibres contiguës si activité répétée

• Rôle du système sympathique : expression de récepteurs catécholaminergiques (Ganglion rachidien, bourgeon de régénération), interaction entre afférences somatiques et système sympathique (sprouting)

Mécanismes périphériques Rôle du système sympathique

• La lésion nerveuse

provoque l’apparition de

récepteurs à la

noradrénaline

• Sprouting entre fibres C, A δ et fibres sympathiques

• Excitation des fibres C et A δ provoque une

vasodilatation et une

extravasation avec

libération de SP

• Cytokines (TNFα)

Mécanismes centraux

• Sensibilisation centrale (hyperexcitabilité) des neurones nociceptifs centraux

• Altération des systèmes de modulations de la transmission des messages nociceptifs

• Remaniements histologiques (plasticité) responsable d’une activation pathologique des neurones nociceptifs

Mécanismes centraux sensibilisation centrale

• Hyperexcitabilité des neurones nociceptifs médullaires, augmentation de l’activité spontanée, augmentation des réponses aux stimulations mécaniques

• Rôle essentiel des AAE (glutamate)

• Entrée massive de Ca dans la cellule par ouverture des canaux NMDA

Mécanismes centraux sensibilisation neuronale

• Réduction du seuil nociceptif

• Augmentation de la zone de réponse

consécutive à un stimulus nociceptif

• Augmentation de la durée de réponse

consécutive à un stimulus nociceptif bref

• Elargissement de la zone douloureuse au-

delà des tissus lésés

Mécanismes centraux altération des systèmes de modulation

• Contrôles segmentaires, réduction des

inhibitions présynaptiques

segmentaires,diminution de l’inhibition post

synaptique des fibres de gros calibre, réduction

de la concentration en acide gamma

aminobutyrique (GABA)dans la corne

postérieure

• Contrôles descendants

Mécanismes centraux phénomène de plasticité

• Modifications morphologiques de la corne

dorsale de la moelle (dégénérescence

trans-ganglionnaire et trans-synaptique)

• Phénomènes de régénération et

modification de l’organisation

topographique des terminaisons des

afférences primaires (plasticité).

LESION NERVEUSE

MODIFICATIONS

FONCTIONNELLES

MODIFICATIONS

HISTOLOGIQUES

SENSIBILISATION

CENTRALE

Hyperexcitabilité

des neurones

centraux

DOULEUR

NEUROPATHIQUE

Réorganisation des

Afférences primaires

de la corne dorsale

Activation des neurones

Nociceptifs par des

Stimulations

non nociceptives

Destruction

d’interneurones

inhibiteurs

Principaux mécanismes centraux

LESION NERVEUSE

DECHARGES

ECTOPIQUES

SENSIBILISATION

DE NOCICEPTEURS INTERACTIONS

ENTRE FIBRES

ACTIVATION TONIQUE DES FIBRES C

LIBERATION AAE

ACTIVATION RECEPTEURS NMDA

AUGMENTATION DU CA

INTRACELLULAIRE

ACTIVATION DES

PROTEINES KINASES C

MODIFICATION DE PROTEINES

MEMBRANAIRES

REDUCTION DES CONTROLES

INHIBITEURS SEGMENTAIRES

DESTRUCTION

INTERNEURONES INHIBITEURS

EXITOTOXICITE PAR

STIMULATION EXCESSIVE

HYPEREXITABILITE DES NEURONES

DE LA CORNE DORSALE

FIXATIION DE LA SP SUR

DES RECEPTEURS NK1

FIXATION DES AAE SUR

RECEPTEURS METABOTROPIQUES

ACTIVATION

DE LA

NO SYNTHETASE

Sensibilisation des neurones

nociceptifs corne postérieure

Douleurs neuropathiques

sémiologie

Sémiologie

• Topographie : caractéristique du site

lésionnel

• Contexte étiologique : retrouve la lésion,

parfois intervalle libre de plusieurs années

• Signes trompeurs

- Syndromes canalaires

- Conflit radiculaire ou tronculaire (sciatique)

- Territoires muqueux

Sémiologie

examen clinique

• Déficit sensitif dans le territoire lésionnel

• Troubles de la sensibilité

- Anesthésie ou hypoesthésie thermo-algique (atteinte des fibres C ou Aδ)

- Anesthésie ou hypoesthésie au tact (atteinte des fibres Aβ)

- Anesthésie globale (atteinte plexulaire)

- Alllodynie, hyperalgésie, hyperpathie

Sémiologie

examen clinique

• Troubles moteurs : rechercher un déficit

associé

• Troubles vasomoteurs : réponse

sympathique, œdème, rougeur, sudation,

SDRC II

• Facteurs cognitifs et émotionnels

Douleur neuropathique

Sémiologie

• Douleur dans un territoire avec hypoesthésie

• Peu de réponse aux opiacés

• Grande variabilité interindividuelle

• Douleur profonde neuropathique (ressemble à une douleur nociceptive,localisation peu précise)

• Territoire neurologique non toujours respecté

• Existence d’une douleur « nociceptive » neuropathique

S. Yogasakaran et al Acute Pain 2005 145-149

Douleur neuropathique

sémiologie

Douleurs spontanées Douleurs provoquées

Stimulation normalement

non nociceptive

Stimulation normalement

nociceptive

allodynie hyperalgésie

Mécanique et/ou thermique

Dynamique statique chaud froid

continues paroxystiques

Brûlure

Engourdissement

Etau

Décharge électrique

Coup de poignard

élancements

hyperpathie

Anesthésie - Allodynie

Photothèque personnelle

Sémiologie

Caractéristiques de la douleur

• Douleur spontanée

- fond douloureux : brûlure, étau,

arrachement

- Paroxysmes : décharges électriques,

élancements

• Douleur au repos

- Parfois soulagée par pression ou massage

de la zone douloureuse

Lexique

• Allodynie : douleur produite par une

stimulation habituellement non

douloureuse.

• Dysesthésie : sensation anormale

déplaisante spontanée ou provoquée.

• Paresthésie : sensation anormale

spontanée ou provoquée.

Lexique

• Hyperesthésie : augmentation de la perception

d’un stimulus.

• Hyperalgésie : réponse exagérée à une

stimulation normalement douloureuse.

• Hyperpathie : syndrome douloureux caractérisé

par une réaction intense et prolongée à la suite

d’un stimulus, principalement lorsque celui-ci est

répété dans une zone hyperesthésique ou

allodynique.

Douleur neuropathique

Evaluation

Douleur : phénomène complexe

Reconnaître la douleur

C’est traduire des mots exprimés, des comportements observés en orientation diagnostique amenant à une décision thérapeutique.

La traduction se fait grâce à des outils d’évaluation spécifiques utilisés au cours d’un entretien

Entretien semi structuré (HAS)

• Ancienneté de la douleur, mode de début

• Profil évolutif du syndrome douloureux

• Traitements effectués et actuels

• Antécédents et pathologies associées

• Description de la douleur actuelle

• Contextes familial, psychosocial, médico-légal

• Facteurs cognitifs

• Facteurs comportementaux

• Analyse de la demande

Sept caractéristiques

à préciser

1/ Le profil évolutif - ancienneté de la douleur

- mode de début

- mode évolutif, horaire

2/ La topographie (siège de la douleur maximale, irradiations)

3/ La qualité (type de douleur)

4/ L’intensité

5/ Les facteurs de soulagement et d’aggravation

6/ Les manifestations associées : Impact sur les capacités fonctionnelle, contexte psychologique, familial, professionnel

7/ L’impact sur la qualité de vie

Schéma des zones douloureuses

Evaluation

Echelles unidimensionnelles

Simples, rapides, faciles

1- EVS: ECHELLE VERBALE SIMPLE

2- ECHELLE NUMERIQUE

3- ECHELLE VISUELLE ANALOGIQUE : EVA

Evaluation de la douleur

Échelles multidimensionnelles

Questionnaire Douleur de Saint-Antoine ( Q.D.S.A.)

61 qualificatifs répartis en 17 sous-classes

9 sensorielles 7 affectives 1 évaluative

Chaque terme peut être pondéré par le patient ( 0 à 4 ) --->

Scores

F. Boureau et coll Thérapie 1984

A habituelle actuelle note

Battements

Pulsations

Elancements

En éclairs

Décharges

electriques

Coups de

marteau

B

Rayonnante

Irradiante

C

Piqûre

Coupure

Pénétrante

Transperçante

Coups de

poignard

D

Pincement

Serrement

Compression

Ecrasement

En étau

Broiement

E habituelle actuelle note

Tiraillement

Etirement

Distension

Dechirure

Torsion

Arrachement

F

Chaleur

Brûlure

G

Froid

Glace

H

Picotements

Fourmillements

Démangeaisons

I

Engourdissement

Lourdeur

Sourde

J

Fatigante

Epuisante

Ereintante

K habituelle actuelle note

Nauséeuse

Suffocante

Syncopale

L

Inquiétante

Oppressante

Angoissante

M

Harcelante

Obsédante

Cruelle

Torturante

Suppliciante

N

Génante

Désagréable

Pénible

Insupportable

Q

Enervante

Exaspérante

Horripilante

P

Déprimante

suicidaire

NOTE : 0 : absent - pas du tout 1 : faible – un peu 2 : modéré – moyennement 3 : fort – beaucoup 4 : extrêmement fort

ECHELLE VERBALE MULTI-DIMENSIONNELLE QDSA

QDSA Abrégé

Absent Faible Modéré Fort Extrême

Elancements

Pénétrante

Décharges

électriques

Coup de poignard

En étau

Tiraillement

Brûlure

lourdeur

Épuisante

Angoissante

Obsédante

Insupportable

Énervante

Exaspérante

déprimante

Questionnaire douleur

neuropathique DN 4 - 2 • La douleur présente elle une ou plusieurs caractéristiques suivantes :

1. Brûlure oui non

2. Sensation de froid douloureux oui non

3. Décharges électriques oui non

• La douleur est elle associée dans la même région à un ou plusieurs symptômes suivants

1. Fourmillement oui non

2. Picotement oui non

3. Engourdissement oui non

4. Démangeaison oui non

• La douleur est elle localisée dans un territoire ou l’examen met en évidence :

1. Hypoesthésie au tact oui non

2. Hypoesthésie à la piqûre oui non

• La douleur est elle provoquée ou augmentée par le frottement

oui non

DN 4 Valeur seuil : 4 sensibilité : 82,9% spécificité : 89,9%

DN 2 Valeur seuil : 3 sensibilité : 78% spécificité : 80%

Questionnaire d’évaluation

des douleurs neuropathiques

Douleurs neuropathiques diagnostic positif

M. Haanpää et al. / PAIN 152 (2011) 14–27

Questionnaire comportemental

douleur (ANAES 98)

Humeur

Capacité à marcher

Travail habituel

Relations avec les autres

Sommeil

Goût de vivre

Chaque item est coté de 0 (pas de gêne)

à10 ( gêne maximale)

Echelle

anxiété dépression • Je me sens tendu ou énervé (a)

• Je prends plaisir au mêmes choses qu’autrefois (d)

• J’ai une sensation de peur (a)

• Je ris facilement (d)

• Je me fais du souci (a)

• Je suis de bonne humeur (d)

• Je peux rester tranquillement assis (a)

• J ’ai l ’impression de fonctionner au ralenti (d)

• J ’éprouve des sensations de peur (a)

• Je ne m ’intéresse plus à mon apparence (d)

• J ’ai la bougeotte (a)

• Je me réjouis d ’avance à l ’idée de faire certaines choses (d)

• J ’éprouve des sensations soudaines de panique (a)

• Je peux prendre du plaisir à un bon livre (d)

Expression comportementale de la

douleur

• Expression vocale : cris, larme, pleurs.

• Mimique : abaissement des sourcils,

contraction des muscles de la mâchoire.

• Modifications de posture, de mouvements

: évitement de mobilisation.

• Modifications de l’humeur : irritabilité.

• Diminution d’activité : baisse de l’activité

physique et des interactions sociales

Evaluation des conséquences

psychosociales Connaissance et interprétation de la maladie

Signification de la douleur pour le malade et la famille

Expérience et image de la douleur pour le malade et la famille

Changements d'humeur liés à la maladie et à la douleur

Modification de la situation socio-économique du malade

Connaissances sur les différents types de traitements de la douleur par le malade

Attentes du malade et de la famille concernant le traitement de la douleur

Douleurs neuropathiques

postopératoires

Douleur chronique postopératoire

Définition

• Douleur se développant après une

intervention chirurgicale avec parfois un

intervalle libre

• Douleur évoluant depuis plus de 3 mois

• Eliminer les douleurs d’évolution

• Tenter d’exclure les douleurs

préexistantes à l’intervention

Macrae Br J Anesth 2001 88-98

Douleurs chroniques postopératoires

• Méconnaissance globale des douleurs

chroniques postopératoires

• Difficulté à admettre qu’un traitement

puisse être une cause de morbidité

• Positionnement face à la notion de fautes

• Tendance à la culpabilisation du patient

• Intérêt de l’information préopératoire

• Intérêt de définir des groupes à risque

Douleur chronique postopératoire incidence

Type de chirurgie Littérature EDONIS 2007-2010

Amputation 65% ≥ 3mois

Mastectomie 30% ≥ 1an 37,1%

Thoracotomie 55% ≥ 6 mois 32,7%

Sternotomie 28-58% 16,7%

Cholecystectomie 20% ≥ 1an 7,5%

Hernioraphie 5 à 30% ≥ 6 mois Coelio : 3,2%

Ouverte : 12,3%

Chirurgie dentaire 3 à 13%

Meniscectomie 44% à 6 mois

Arthroscopie genou 25% 15,8%

Prothèse de hanche 13% à 1 an

Amputation rectale 12% à 5 ans

Saphénectomie 27% 19,2%

Césarienne 33% 24,5%

Vasectomie 5 à 33% à 4 ans

Perkins et Kehlet anesthesiology 2000; 93 : 1123 W.A. Macrae / British Journal of Anesthesia 87; 2001: 88-98

Douleur neuropathique

post chirurgicale prévalence

Etude diagnostic N % en sortie % à ≥ 1mois % à ≥ 3mois % à ≥ 6mois % à ≥ 1an

Gotoda 2001 thoracotomie 85 59% 70% 41%

Perttunen

1999

thoracotomie 67 80% 75% 61%

Smith 1999 mastectomie 408 43% de patients présentant des douleurs

Carpenter

1998

mastectomie 134 27%

Smith 1995 mastectomie 95 20% de douleurs persistantes

Bruce 2003 Pontage coro 1080 30%

Eisenberg

2001

pontage coro

387 56%

Meyerson

2001

pontage coro

318 28%

Kalso 2001 pontage coro

38% 25% 37% 28%

Bruce 2003 saphénectomi

e 1080 27%

Garland

2003

saphénectomi

e 422 46% 10% 4%

Mirovsky

2000

Fémoro

cutané 105 13% 9% 3% 3% E.Eisenberg / Pain 111 (2004) 3-7

Douleurs neuropathiques

postopératoires

Mécanismes physiopathologiques

physiopathologie

Cellules gliales lésées et

macrophages

libération de substances

augmentant

le signal nociceptif

névrome

Protooncogènes modifient

Excitabilité et transmission

Sensibilisation centrale

Perte de contrôle inhibiteur

Contrôles

inhibiteurs

descendants

Contrôle de

l’humeur

anxiété

Prédisposition génétique

Composante cognitive

socioculturelle

D’après Kehlet Lancet 2006 (367) 1618-1625

Douleur postopératoire Atteinte

tissulaire Composante nociceptive

• Libération de produits de dégradation cellulaire (processus inflammatoire)

• Stimulation au site chirurgical dépassant le seuil nociceptif

Composante hyperalgésique

• Hyperalgésie primaire

• Hyperalgésie secondaire

Douleur postopératoire Atteinte

nerveuse Incision chirurgicale inévitablement

compliquée de lésions nerveuses

• Stimulation directe de fibres Aδ et C

• Libération par le nerf lésé de substances algogènes

• Implication des terminaisons nerveuses dans les phénomènes de cicatrisation

• Ischémie nerveuse par lésions vasculaires

Expression clinique Douleur post chirurgicale chronicisée

Persistance d’un excès de nociception

Douleur neuropathique

Douleurs neuropathiques

postopératoires

sémiologie

Caractéristiques

douleur neuropathique / douleur inflammatoire Douleur neuropathique Douleur inflammatoire

Signes positifs

Douleur spontanée en

territoire lésé

Oui Oui

Hyperalgesie au chaud Rarement Souvent

Allodynie au froid Souvent Rarement

Hyperpathie Souvent Jamais

Sensations retardées Souvent Rarement

Paroxysmes Souvent Rarement

Brûlures Souvent Rarement

Pulsatilité Rarement Souvent

Signes négatifs

Hypo ou anesthésie dans le

territoire lésé

Oui non

Déficit moteur dans le

territoire lésé

Parfois non

Kehlet et al Lancet 2006 (367) 1618-1625

Douleur neuropathique

postopératoire

• Variabilité interindividuelle (prédisposition

génétique)

• Variabilité selon lésion

- Post thoracotomie : douleur spontanée,

hyperalgésie mécanique, anesthésie

- Lésion du nerf alvéolaire : paresthésies

spontanées, perte de sensibilité, peu de

douleurs provoquées ou spontanées

Facteurs prédictifs

douleur chronique préopératoire

Douleur chronique après arthroplastie totale de genou • 11 hommes et 43 femmes âgés de 66,6 10,7 ans ont été inclus.

• Prothèse totale pour gonarthrose évoluée

• Protocole anesthésique incluant un bloc fémoral.

• Chirurgien sénior

• Analyse par EN, QDSA, DN4, WOMAC, HAD

• 21/54 patients ont présenté à1, 3 et/ou 6 mois des douleurs à caractéristiques

neuropathiques groupe (DCN+) selon le DN4 > 3.

– Intensité médiane de douleur supérieure à 1 et 3 et 6 mois (p<0,05)

– Qualificatifs sensoriels de la douleur cotés plus élevés à 1 et 3 et 6 mois (p<0,05)

– Score fonctionnel douleur plus élevé à 1 et 3 et 6 mois (p<0,05)

– Score d’anxiété et de dépression équivalents (p : ns)

Facteurs préopératoires prédictifs de DCN+ à 6 mois: Score fonctionnel douleur > 6,5/10 OR=1,79 IC 95%

Présence de l’item 3 (décharges électriques) du DN4 OR=5,47 IC 95%

Combinaison QF>6,5 et item 3 : sensibilité et spécificité de 79%

Douleurs neuropathiques

Traitements

Pharmacologiques

Non pharmacologiques

Douleurs neuropathiques

Traitement

• Médicaments

• Préparation pour application locale

• Blocs anesthésiques

• TENS et stimulation centrale

• Chirurgie : neurolyse, section nerveuse,

enfouissement, anastomoses nerf-nerf

• Prévention

Douleurs neuropathiques Traitement

• Bloqueurs des canaux sodiques et calciques

- anti-convulsivants, anti-arythmiques

• Anti-dépresseurs tricycliques et autres

• Tramadol

• Morphiniques

• Emplâtres lidocaïne

• Patch capsaïcine

Sites d’action des anticonvulsivants

Bloqueurs

canaux sodiques

Bloqueurs

canaux calciques

Inhibition

transmission

glutamiatergique

Effet

GABAergique

Acide valproïque X X

Carbamazépine X X

Clonazépan X

Gabapentine X X

Lamotrigine X X X X

Lévétiracétam X X

Oxcarbazépine X X X

Phénytoïne X

Prégabaline X

Topiramate X X X X

Gabapentine prégabaline

• Analogue du GABA

• Aucune action GABA

• Action sur une sous unité d’un canal

calcique voltage dépendant

• Indications : DPZ, Diabète, membre

fantôme

Anti-dépresseurs

Tricycliques

• Inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine

• Amitriptyline, imipramine, clomipramine

IRSNA

• venlafaxine

• Paroxétine

IRSNADO

• Duloxetine

Traitement des douleurs

neuropathiques

effets secondaires

- N Attal et al. European Journal of Neurology. 2006, 13 (11) : 1153-1169.

- Bonnet F, Bouhassira D et al. La Presse Médicale Référence. 2008 ; 37 (2) : 309-357

- Bouhassira D, Attal N. Douleurs neuropathiques, Arnette, 2007

Tramadol

• Mode d’action : inhibiteur de la recapture

de la sérotonine et morphinique

• 5 essais concluent à son efficacité

Emplâtre lidocaïne

Emplâtre de lidocaïne Methods: Six databases were searched up to June 2009. Quantitative methods for data synthesis were used and

a network meta-analysis was conducted.

Conclusions: The results suggest that the effects in pain reduction of 5% lidocaine medicated plaster are

comparable to those of amitriptyline, capsaicin, gabapentin and pregabalin. Topical agents such as 5%LMP may

be associated with fewer and less clinically significant adverse events than is the case for systemic agents.

However, the results are limited by the number and size of studies included, and thus further studies are needed.

Wolff et al Swiss med wkly 2 010 ; 1 4 0 ( 2 1 – 2 2 ) : 2 9 7 – 3 0 6

Indications

Douleur postzostérienne

Indications hors AMM

Nicolaou et alJournal of Pain Research 2011:4 25-38

Clinical Global Impression of Change 1 = très amélioré, 2 = amélioré…… 6 = très délétère

Patch capsaïcine douleurs neuropathiques sauf diabète

The site of action of topical capsaicin is in the skin, and pain relief is not mediated by transdermal systemic delivery. Owing to near

insolubility in water, capsaicin is not readily absorbed into the microvasculature. When cutaneous nociceptors are hypersensitive and

sometimes spontaneously active, localized defunctionalization of capsaicin-responsive nerve fibre terminals in the epidermis and

dermis can reduce the afferent barrage which may drive pain syndromes. Inset shows how mitochondrial dysfunction leads to nerve

terminal retraction.

Patch capsaïcine

Topical capsaicin treatment leads to a reversible loss of ENFs. Human leg (calf) skin biopsies pre-capsaicin treatment (baseline; a,

PGP 9.5; d, TRPV1), 1 day post (b, PGP 9.5; e, TRPV1), and 54 days post (c, PGP 9.5; f, TRPV1) capsaicin treatment. Biopsies

were immunostained with antibodies to structural nerve marker PGP 9.5, and heat and capsaicin receptor TRPV1. There was a

marked loss of ENFs and sub-ENFs after capsaicin treatment for 3 days (day 1 biopsy), with regeneration of a majority of ENFs by

day 54. Magnification ×40.

Tramadol

Tramadol/acetaminophen combination reduce pain in diabetic PPN.

• Side effects include mainly nausea and constipation,

• but long-term use of opioids may be associated with

European Journal of Neurology 2010

EFNS European Journal of

Neurology 17, 1113–1123

• We identified six eligible trials, four comparing tramadol with placebo, one comparing tramadol with clomipramine, and one comparing tramadol with morphine.

• All four trials comparing tramadol with placebo showed a significant reduction in neuropathic pain with tramadol. Three of the trials which compared tramadol to placebo (total 269 participants) were combined in a meta-analysis.

• The number needed to treat with tramadol compared to placebo to reach at least 50% pain relief was 3.8 (95% confidence interval 2.8 to 6.3). .

• Only one trial considered subcategories of neuropathic pain. It found a significant therapeutic effect of tramadol on paraesthesiae, allodynia, and touch evoked pain.

• Numbers needed to harm were calculated for side effects resulting in withdrawal from the placebo controlled trials. Three trials provided these data, and the combined number needed to harm was 8.3 (95% confidence interval 5.6 to 17).

Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jul 19;3:CD003726.

Tramadol for neuropathic pain.

Hollingshead J, Dühmke RM, Cornblath DR

Traitement des douleurs

neuropathiques

Opioïdes forts

• In conclusion: short-term studies show that opioids can reduce the intensity of dynamic mechanical allodynia and perhaps of cold allodynia in peripheral NP.

• Insufficient evidence precludes drawing conclusions regarding the effect of opioids on other forms of evoked NP.

• A meta-analysis of intermediate-term studies demonstrates the efficacy of opioids over placebo for evoked NP.

• These findings are clinically relevant because dynamic mechanical allodynia and cold allodynia are the most prevalent types of evoked pain in NP.

Opiacés et sensibilisation à la douleur

Richebé et al. Ann Fr Anesth Réanim 2005

Douleurs neuropathiques

Traitements pharmacologiques

bilan

Douleurs neuropathiques Traitement

N.B. Finnerup et al Pain 2005 in press

N.B. Finnerup et al. / PAIN 150 (2010) 573–581

Douleurs neuropathiques Traitement

Fig. 2

NNT des médicaments utilisés selon l’étiologie Combined numbers needed to treat (NNT) values for different drug classes against

specific disease etiologies.

N.B. Finnerup et al. / PAIN 150 (2010) 573–581

Traitement

arbre décisionnel

N.B. Finnerup et al Pain 2005

Techniques

anesthésiques et chirurgicales

Perfusion d’agents spécifiques (Kétamine, lidocaïne)

Blocs anesthésiques

Implantation de cathéter

Techniques de stimulation

Blocs nerveux

• Infiltration locale ou plexulaire

d’anesthésiques locaux

• Mise en place d’un cathéter péri-nerveux

et délivrance d’anesthésique local par

pompe élastomérique

Indications

SDRC

Douleurs ischémiques

remobilisation

Neurostimulation transcutanée

Techniques

cognitivo-comportementales

Schematic illustrating the main factors that influence nociceptive inputs affecting pain perception.

Tracey I Br. J. Anaesth. 2008;101:32-39

Conclusion

• Douleurs neuropathiques souvent

méconnues car difficiles à diagnostiquer

• Une plainte inhabituelle devrait conduire à

une enquête diagnostique avec prise en

compte de l’hypothèse neuropathique

• Phénomènes douloureux considérés

comme un échec chirurgical et donc niés

Conclusion

• L’analyse de la symptomatologie peut faire

évoquer le diagnostic

• Phénomènes douloureux qui peuvent être

retrouvés lors des soins