Desequilibrios hidroelectroliticos en pacientes pediatricos
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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO EN PEDIATRIA
Jhonatan David Osorio Sossa- 7th Semestre UniSucre
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Alteración en la regulación de líquidos corporales, caracterizado por pérdida o exceso de agua
extracelular
CONCEPTO
• Sodio • Potasio • Cloro• Fósforo • Magnesio.
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El agua intracelular se divide en tres grandes compartimentos:
AGUA
• Intracelular• Extracelular– Plasma– Intersticial• Potenciales
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Distribución del agua orgánica en relación al peso corporal en las
diferentes edades
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Los trastornos en el equilibrio de líquidos puede clasificarse en tres categorías generales:
• Alteraciones de volumen• Alteraciones en la concentración • Alteraciones en la composición
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Principales pérdidas de líquido extracelular
Deshidratación aguda.• Deshidratación con pérdida primaria de agua (hipertónica)• Hipertonicidad por exceso de solutos.• Sobre hidratación
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Concentraciones de electrolitos en sangre
AGUA
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El sodio es el electrolito más abundante en el espacio vascular y principal soluto
responsable del mantenimiento del volumen extracelular
Sodio (Na)
• Hiponatremia• Hipernatremia
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• Leve (Na 130-135 mEq/l)• Moderada (125-130 mEq/l) • Severa (Na 120-125 mEq/l)
Hiponatremia
Cuadro clínico: •Irritabilidad• Convulsiones• Obnubilación• Coma • Dificultad respiratoria
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• Mantenimiento de volemia adecuada• Elevación paulatina del sodio sérico
• Eliminación del exceso de agua *• Obtener concentraciones de Na sérico
normal
Tratamiento
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•Pérdida excesiva de agua libre• Ganancia excesiva de solutos que contengansodio
Hipernatremia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Sistema Nervioso Central: • Irritabilidad•• Llanto agudo•• Convulsiones•• Coma•• Evento vascular cerebral
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Deshidratación hipernatrémica:• Conseguir un descenso progresivo del sodio séricoen 72horas
Tratamiento
•Diabetes insípida central•• Desmopresina y restituir volemia
Administración de exceso solutos• Furosemide 0.5 - 1 mg/kg
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1. Potasio corporal total regulado por el balance Externo.
2. Distribución relativa entre espacio intracelular y extracelular o balance interno.
Potasio
ALTERACIONES DEL POTASIO:
•• Hipopotasemia (Hipokaliemia)•• Hiperpotasemia (Hiperkaliemia)
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La principal etiología es por un defecto en su aporte o pérdidas excesivas intra o
extracelulares
Hipokaliemia
CUADRO CLINICO• Debilidad muscular• Íleo paralítico • Arritmias• Alcalosis Metabolica
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El tratamiento puede realizarse vía oral• Cloruro potásico• Acetato o citrato potásico.
Tratamiento
Intravenoso está indicado en el paciente grave consíntomas musculares o cardíacos:• Cloruro de Potasio 1 mEq/kg/hora en solucionglucosada
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Lo mas frecuente es que exista por una disminución en la eliminación renal de potasio
(insuficiencia renal, alteraciones tubulares, hipoaldosteronismo), también por defectos en
la entrada y distribución.
Hiperkaliemia
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Cuadro clinico
•• Mareos•• Náuseas •• Debilidad muscular•• Arritmias•• Hipocalcemia•• Hiponatremia•• Muerte
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• La terapéutica ira dirigida a proteger el miocardio estabilizando las membranas
Tratamiento
•• Mover el potasio desde el espacio extracelular al espacio intracelular•• Eliminar el potasio del organismo
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Sodio (Na)
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Existen tres formas de calcio circulantes:
CALCIO
•• Iónico (45%),•• Libre no ionizado (15%)•• Ligado a proteínas (40%).
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Cuando el calcio total es inferior a 8.5 mg/dl o calcio iónico inferior a 1,0 mmol/L
Hipocalcemia
CAUSAS•-Insuficiencia renal - Insuficiencia hepática•- Sepsis - Politraumatismo•- Quemaduras - Rabdomiolisis•- Técnicas de depuración extrarrenal
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• Tetania• Convulsiones• Alteraciones en la contractilidad cardíaca• Laringoespasmo• Arrítmias
Cuadro Clínico
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• 9 mg/kg de calcio elemental (0,45 mEq/kg), condosis máxima de 200 mg.
Tratamiento
•Gluconato cálcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1 en suero •glucosado al 5% a pasar en 15 - 30 minutos por vía •central.
• Se sigue con infusión continua 45 mg/kg/día decalcio elemental (2,25 mEq/kg/día) .
•• 5 ml/kg/día de gluconato cálcico al 10%, controlando los •niveles de calcio iónico.
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hipercalcemia
•• Hipertensión arterial•• Insuficiencia renal•• Arritmias•• Vómitos•• Pancreatitis aguda •• Debilidad muscular
Calcio iónico superior a 1.30 mmol/L o sérico superior a 10.5 mg/dl.
Causado por procesos malignos• Hiperparatiroidismo• Inmovilización• Iatrogena
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tratamiento
•Enfermedad de base•• Inducir diuresis y calciuria medianteSolución fisiológica (100•ml/m2/hora).•• Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas)•• Prednisona (1-2 mg/kg/día)•• Sales de fosfato•• Calcitonina 6-8 U/kg/día cda 12-24 horasIM, SC o intranasal•• Etidronato 7.5 mg/kg/día o Pamidronato0.25 a 1 mg/kg/día
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•Leve < 2, 5 mg/dl • Moderada 1,5- 2 mg/dl
• Severa < 1, 5mg/dl
Hipofosforemia
CAUSAS
REDISTRIBUCION DEL FOSFORO EXTRACELULAR• Cetoacidosis diabética o alcohólica, Alcalosis respiratoria• Síndrome del hueso hambriento.
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DISMINUCIÓN DE LA ABSORCION INTESTINAL• Consumo de antiácidos ligantes del fosforo• Esteatorrea y diarrea crónica
causas
•PÉRDIDA RENAL DE FÓSFORO
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Manifestaciones clínicas
•• Aparecen cuando existen cifras inferiores a 2 mg/dl.•• Hipercalciuria•• Osteomalacia•• Falla cardiaca o respiratoria•• Miopatías•• Hemolisis•• Convulsiones•• Coma
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• Cuando la fosforemia es superior a 2 mg/dl no es necesario el tratamiento con suplementos.
Tratamiento
•• Cifras menores- suplementación oral 1 a 3.5 g/día de fosfato sódico o potásico.
• IV cuando la VO no es posible o cuando la hipofosforemia es grave la dosis oscila entre 0.15 a
3mg/kg.
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• Administración de enemas de fosfato• Destrucción masiva de células
• Falla renal aguda
Hiperfosforemia
•Concentración mayor de 4.5 mg/dl.•Niños y adolescentes 6mg/dl.
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• Uropatía obstructiva• Tetania• Calcificaciones• Síndrome de ojos rojos
Cuadro clínico
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Tratamiento
•Función renal normal o baja:•Aguda•• Forzar la diuresis con solución salina al 0.9% (3-6L/día)•• Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h)•• Furosemida (1 mg/kg/dosis)•• Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis)
Crónica (IR)• Restringir fósforo de la dieta y absorción intestina + quelantes
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causas
•PERDIDAS INTESTINALES•• Síndromes malabsortivos•• Diarrea aguda y crónica•REDISTRIBUCIÓN•• Pancreatitis aguda•• Politransfusiones•PERDIDAS RENALES•• Diuréticos tiacidicos y de asa•• Hiperaldosteronismo primario
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• Los síntomas aparecen con cifras inferiores a1.5mg/dl.• Neuromuscular: astenia, hiperexcitabilidadmuscular(fasciculaciones, mioclonias, tetania).• Arritmias ventriculares
Cuadro clínico
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•Corregir el trastorno de base•Asintomáticos: aportes orales. Cloruro o lactato demagnesio 500mg/día.
TRATAMIENTO
•Sintomáticos•• sulfato de magnesio (25-100 mg/kg; 2,5- 10 mg/kg •de magnesio elemental) IV para 4 hrs•• Posteriormente se administran entre 12-24 mg/kg •en perfusión IV continua durante varias horas.
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Generalmente es iatrogénica por administración excesiva de magnesio (antiácidos o nutrición
parenteral) en pacientes con insuficiencia renal.
Hipermagnesemia
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•Trastornos neuromusculares•• Pérdida de reflejos osteotendinosos, depresión
neurológica y anomalías en el ritmo cardíaco
Cuadro clínico
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• Administrar 10 mg/kg de calcio elemental (1 ml/kg de gluconato cálcico al 10%) en infusión
IV
Tratamiento
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BIBLIOGRAFÍA