Derry Herdhimas (102011101025) - Referat DHF Pada Kehamilan

of 61/61
REFERAT DEMAM BERDARAH DENGUE DALAM KEHAMILAN Oleh Derry Herdhimas NIM 102011101025 Pembimbing: dr. Arief Suseno, Sp.PD SMF/ LAB ILMU PENYAKIT DALAM RSD DR. SOEBANDI/FAKULTAS KEDOKTERAN
  • date post

    11-Jul-2016
  • Category

    Documents

  • view

    68
  • download

    9

Embed Size (px)

description

dhf

Transcript of Derry Herdhimas (102011101025) - Referat DHF Pada Kehamilan

16

REFERATDEMAM BERDARAH DENGUE DALAM KEHAMILAN

OlehDerry HerdhimasNIM 102011101025

Pembimbing:dr. Arief Suseno, Sp.PD

SMF/ LAB ILMU PENYAKIT DALAM RSD DR. SOEBANDI/FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JEMBER

2014

vi

REFERATDEMAM BERDARAH DENGUE DALAM KEHAMILAN

OlehDerry HerdhimasNIM 102011101025

Pembimbing:dr. Arief Suseno, Sp.PD

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Dokter Muda di SMF/LAB Ilmu Penyakit Dalam RSD dr. Soebandi Jember

SMF/ LAB ILMU PENYAKIT DALAMRSD DR. SOEBANDI/FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JEMBER2014

HALAMAN PENGESAHAN

REFERATDEMAM BERDARAH DENGUE DALAM KEHAMILAN

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Dokter Muda di SMF/LAB Ilmu Penyakit Dalam RSD dr. Soebandi JemberFakultas Kedokteran Universitas Jember

Disusun Oleh :Derry HerdhimasNim. 102011101025

Telah dipresentasikan Pada Tanggal : Juni 2014

Menyetujui,Pembimbing

dr. Arief Suseno, Sp.PD

DAFTAR ISI

HalamanHalaman Pengesahan iiDaftar Isiiii Daftar GambarivDaftar Baganv Daftar TabelviPendahuluan1Definisi2Etiologi2Patogenesis3Penegakan Diagnosis9Perubahan Fisiologis Perempuan Hamil19Infeksi Dengue pada KehamilanDampak Infeksi Dengue pada Kehamilan22Tantangan dalam Mengenali Penyakit Dengue dan Kebocoran Plasma pada Kehamilan24Tantangan dalam Monitoring dan Tatalaksana24Kelahiran yang tidak bisa ditunda selama Fase Kritis25Pasca Melahirkan26Tatalaksana27Komplikasi31Pencegahan31DAFTAR PUSTAKA32

DAFTAR GAMBAR

Halaman1. Patogenesis terjadinya Syok pada DBD52. Patogenesis Perdarahan pada DBD63. Teori Enhacing Antibodi84. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue105. Perjalanan Penyakit Infeksi Virus Dengue16

DAFTAR BAGAN

HalamanProtokol 1. Penanganan Tersangka DBD Dewasa tanpa Syok28Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa diruang Rawat28Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20%29Protokol 4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD Dewasa29Protokol 5. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa30

DAFTAR TABEL

Halaman1. Gejala Klinis yang Terjadi selama Fase Febris, Kritis, dan Penyembuhan infeksi Dengue182. Penambahan Berat Badan Selama Kehamilan193. Persamaan dan Perbedaan antara Dengue, Kehamilan, dan Sindrom HELLP22

DEMAM BERDARAH DENGUE DALAM KEHAMILAN

PendahuluanDemam berdarah dengue (DBD) merupakan salah satu penyakit infeksi yang sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan di Indonesia khususnya kota besar. DBD merupakan penyakit endemis dengan jumlah kasus yang meningkat di awal dan akhir musim penghujan dan disertai adanya ledakan kasus setiap 5 tahunnya (Nainggolan dan Widodo, 2004).Wabah demam dengue di Eropa meletus pertama kali pada tahun 1784, sedangkan di Amerika Selatan antara 1871-1873. Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di Filipina pada tahun 1953, yaitu pada waktu terdapatnya epidemi demam berdarah yang menyerang anak disertai manifestasi perdarahan dan renjatan (syok). Di Indonesia, Demam Berdarah Dengue pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970 (Hassan, 1985).Vektor utama dengue di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti, disamping ditemukan pula Aedes albopictus. Vektor ini bersarang di bejana bejana yang berisi air jernih dan tawar seperti bak mandi, drum penampungan air, kaleng bekas dan lain lain. Adanya vektor tersebut berhubungan erat dengan beberapa faktor, antara lain : kebiasaan masyarakat menampung air bersih untuk keperluan sehari hari, sanitasi lingkungan yang kurang baik dan penyediaan air bersih yang langka (Hendarwanto, 1991).Dengan makin lancarnya hubungan lalulintas, kota kota kecil atau daerah semiurban dekat kota besar pun saat ini menjadi mudah terserang akibat penjalaran penyakit dari suatu sumber di kota besar. Kasus DBD cenderung meningkat pada musim hujan, kemungkinan disebabkan perubahan musim mempengaruhi frekuensi gigitan nyamuk dan manusia lebih banyak berdiam dirumah selama musim hujan. (Hendarwanto, 1991)DefinisiDemam dengue / dengue fever (DF) adalah penyakit akut yang disebabkan oleh infeksi salah satu dari empat serotipe virus dengue (DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN 4) dan ditandai dengan : nyeri seluruh badan, nyeri kepala, demam, rash, limphadenopati, dan lekopeni (Antara, 2006)Demam berdarah / Dengue hemorrhagic Fever (DHF) dan Dengue Shock Syndrome (DSS) adalah manifestasi yang lebih serius dari penyakit ini dan biasanya dikaitkan dengan infeksi serotipe virus yang berbeda dari infeksi yang pernah diderita sebelumnya. DHF ini ditandai oleh adanya abnormalitas hemostatik dan meningkatnya permiabilitas vaskuler yang mana bisa menimbulkan syok hipovolemik dan kematian (Antara, 2006)EtiologiVirus dengue tergolong arbovirus, termasuk famili Togaviridae dan dikenal ada 4 serotipe. Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia kedua, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953-1954. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi oleh dietileter dan natrium dioksilat, stabil pada suhu 70 C (Hendarwanto, 1991).

VektorMenurut Hendarwanto (1991) sampai saat ini telah diketahui beberapa nyamuk sebagai vektor dengue, antara lain : 1. Aedes aegypti merupakan vektor utama penyakit DBD dan di Indonesia diperkirakan sebagai vektor penting di daerah perkotaan.2. Ae. Scuttelaris dan Ae. Polynesiensis terdapat di Kepulauan Pasifik Selatan.3. Ae. Roturnae satu-satunya vektor yang terdapat di Kepulauan Roturna di daerah Fiji 4. Ae. Hakansoni terdapat di pulau Ponape kepulauan Caroline sebelah timur.5. Ae. Cooki terdapat di Niue.6. Ae. Albopictus terdapat di Indonesia terutama di daerah pedesaan.

Ada tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus itu sendiri dan vektor perantara. Bila manusia yang dalam keadaan viremia digigit oleh nyamuk Aedes aegypti maupun Aedes albopictus, maka didalam tubuh nyamuk tersebut akan terdapat virus dengue. Virus yang berada didalam kelenjar liur nyamuk akan berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia lain pada gigitan berikutnya. Sekali virus masuk ke dalam tubuh nyamuk dan berkembang biak, maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus itu selama hidupnya (infektif). Ditubuh manusia virus memerlukan waktu 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakidt. Penularandari manusia ke nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu dua hari sebelum demam sampai lima hari setelah demam timbul (Suharti et al., 2001; Sutaryo, 2004; Nasiruddin et al., 2006).PatogenesisVirus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian. Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel lekosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok (Soegijanto, 2004; Sutaryo, 2004; Soedarmo, 2005; Chuansumrit et al., 2006).Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak.Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar.Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris (Scoot et al., 1974; WHO, 1997; Kresno, 2001; Sutaryo, 2004; Aryati, 2006; Green dan Rothman, 2006).

Gambar 1. Patogenesis terjadinya syok pada DBDSumber : Suvatte, 1977.

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigenantibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin Diphosphat), sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (Reticulo Endothelial System) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.

Gambar 2. Patogenesis Perdarahan pada DBD (Sumber: Suvatte, 1977)

Agregasi trombosit juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi,perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi (Gubler, 1998; Suroso et al (ed), 2003; Aryati, 2006; Green dan Rothman. (16,17,14,15)

Teori Secondary Heterologous InfectionTeori ini mengatakan bahwa bila seseorang terinfeksi pertama sekali oleh virus dengue maka akan menghasilkan antibodi terhadap virus dengue serotipe tersebut, bila orang tersebut terinfeksi lagi oleh virus dengue dengan serotipe yang sama maka virus tersebut akan di eliminasi oleh respon memori (antibodi), akan tetapi bila orang tersebut terinfeksi oleh virus dengue dengan serotipe yang berbeda maka oleh antibodi non netralisasi virus tersebut tidak dapat dinetralisir, bahkan akan bereplikasi didalam monosit yang pada akhirnya dapat mengakibatkan pelepasan mediator-mediator inflamasi dan pada saat itu akan tampak manifestasi kllinis DBD yang lebih berat. (5,18,19,20)

Teori Enhancing AntibodyTeori ini berdasarkan peranan sel fagosis mononuklear yang merangsang terbentuknya antibodi non netralisasi yaitu antibodi yang tidak dapat menetralisir virus dengue bahkan dapat memacu replikasi virus dengue tersebut. (6,13)Virus dengue yang masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti akan melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan masuk kedalam monosit (mekanisme aferen= A). Kemudian monosit yang mengandung virus tersebut menyebar ke hati, limpa, usus dan sumsum tulang dan terjadilah viremia (mekanisme eferen = B). Pada saat yang bersamaan sel monosit yang telah terinfeksi tersebut akan berinteraksi dengan sistim humoral, seperti sistim komplemen yang akan mengeluarkan substansi inflamasi, pengeluaran sitokin dan tromboplastin yang akan mempengarauhi permeabilitas kapiler dan mengktivasi sistim koagulasi (mekanisme efektor = C). (8,21,22)

Gambar 3. Teori Enhancing Antibody

Teori Antigen AntibodiVirus dengue yang masuk kedalam dtubuh manusia dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibodi membentuk kompleks virus-antibodi yang akan mengaktifkan sistim komplemen dan menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a, bahan-bahan ini mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamin yang merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat terjadinya kebocoran plasma ke ruang ekstravaskuler yang akan mengakibatkan turunnya volume darah yang akan berakibat terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi, efusi pleura, efusi perikard, asites dan syok. (5,9,23,20)pdd

Teori MediatorVirus dengue yang menginfeksi sel-sel fagosit akan menyebabkan sel yang terinfeksi tersebut mengeluarkan sitokin-sitokin seperti interferon (IFN), interleukin I (IL-I), interleukin 6 (IL-6) dan Tumor Necrosing Factor (TNF). Sitokin-sitokin tersebut akan mengakibatkan peninggian permeabilitas kapiler, juga akan merangsang hipotalamus anterior dan korteks serebellum yang akan mengakibatkan terjadinya demam. (21,13,20)Penegakan DiagnosisSpektrum KlinisInfeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD). 18

Gambar 4. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue

Demam DengueGejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petekia. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai trombositopeni. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan, terutama pada dewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. Demam Dengue (DD). yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites. 18

Demam Berdarah Dengue (DBD)Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri menelan dengan farings hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi. Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif, kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah ekstremitas, aksila, wajah, dan palatumole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran hati tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesar hati lebih sering ditemukan pada penderita dengan syok.18 Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. 18

LaboratoriumTrombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan -nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Fungsi trombosit juga terganggu. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura, terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-ringannya penyakit. Pada pasien yang mengalami syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral. 18

Sindrom Syok Dengue (SSD)Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi < 20 mmHg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk prognosis. Pada masa penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan18.Penyulit SSD : penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. 18

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini terpenuhi12 :1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut : Uji bendung positif Petekie, ekimosis, atau purpura Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau perdarahan di tempat lain Hematemesis atau melena3. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/uL)4. Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut : Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura, ascites, hipoproteinemia atau hiponatremia

Sindroma Syok Dengue (SSD) Seluruh kriteria diatas untuk DBD Disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun ( 20mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.

Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan, manifestasi perdarahan hanya berupa torniket tes positifDerajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan, biasanya berupa perdarahan di bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnyaDerajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah, penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg), atau hipotensi, dengan disertai akral dingin dan gelisahDerajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah yang tidak terukur

Definisi kasus DD/DBD18A. Secara Laboratoris1. Presumtif Positif(Kemungkinan Demam Dengue)Apabila ditemukan demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut; nyeri kepala, nyeri belakang mata, miagia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan, leukopenia, uji HI >_ 1.280 dan atau IgM anti dengue positif, atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed dengue infection.2. Corfirmed DBD(Pasti DBD)Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue, peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens, dan atau isolasi virus.B. Secara Klinis1. Kasus DBDa. Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik.b. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa uji tourniquet positif petekia, ekimosis, atau purpura Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan Hematemesis atau melenac. Trombositopenia < 100.00/pld. Kebocoran plasma yang ditandai dengan Peningkatan nilai hematrokrit >_ 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin. Penurunan nilai hematokrit >_ 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan. Efusi pleura, asites, hipoproteinemi2. SSDDefinisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan : Nadi cepat, lemah, tekanan nadi < 20 mmHg, perfusi perifer menurun Hipotensi, kulit dingin-lembab, dan anak tampak gelisah.

Perjalanan PenyakitSetelah periode inkubasi, perjalanan penyakit mulai secara tiba-tiba mulai dari derajat sedang hingga berat yang terbagi dalam tiga fase fase febris, fase kritis dan fase penyembuhan (Gambar 5). Karena sifat dinamisnya,keparahan dari penyakit ini biasanya akan menjadi jelas pada saat penurunan suhu tubuh yaitu selama transisi dari fase febris menuju fase tanpa febris, yang seringkali bertepatan dengan onset dari fase kritis.12

Gambar 5. Perjalanan penyakit infeksi virus dengueIgM = immunoglobulin M; IgG = immunoglobulin G. Suhu dalam derajat Celsius (C)

1. Fase FebrisPasien umumnya akan mengalami demam tinggi mendadak. Fase demam akut ini biasanya berlangsung selama 2-7 hari dan seringkali disertai dengan wajah kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh, nyeri sendi, anoreksia, mual dan muntah. 12Manifestasi perdarahan ringan seperti ptekiae dan perdarahan mukosa (hidung/gusi) mungkin dapat muncul. Pembesaran hepar dapat terjadi dalam beberapa hari demam. Abnormalitas awal pada pemeriksaan darah dapat terjadi penurunan hitung leukosit. Selain itu pasien dapat mengalami penurunan kemampuan dalam melakukan kegiatan sehari-hari secara akut dan progresif. 12 2. Fase KritisSelama masa transisi dari fase demam menuju fase tanpa demam, pasien yang tidak mengalami peningkatan permeabilitas vaskular tidak akan mengalami fase kritis ini. Alih-alih mengalami perbaikan dengan penurunan suhu tubuh,pasien dengan penigkatan permeabilitas vaskular dapat bermanifestasi dengan warning sign akibat kebocoran plasma. 12Warning Sign menandai dimulainya fase kritis. Pasien akan mengalami pernurukan klinis pada saat terjadi penurunan suhu tubuh, ketika suhu turun menjadi 37,5-38.0C atau lebih rendah lagi dan akan tetap pada kisaran dibawahnya. Umumnya penurunan suhu tubuh ini terjadi pada hari 3-8 dari perjalanan penyakit. Leukopenia progresif diikuti dengan penurunan jumlah trombosit biasanya mendahului terjadinya perembasan plasma. Peningkatan hematokrit diatas batas normal bisa menjadi salah satu tanda tambahan awal. Periode perembesan plasma ini secara klinis dapat berlangsung 24-48 jam. Tingkat kebocoran plasma dapat bervariasi. Peningkatan hematokrit mendahului perubahan pada tekanan darah dan volume intravaskular. 12Derajat hemokonsentrasi diatas nilai normal menunjukkan keparahan dari kebocoran plasma. Namun,hal ini dapat diatasi dengan pemberian terapi cairan intravena. Oleh sebab itu,pemeriksaan hematokrit serial sangat penting karena sebagai pertanda perlunya terapi penggantian cairan intravena. 12Dekubitus lateral dada kanan pada fototorak, hasil USG yang menunjukkan terdapatnya cairan bebas pada rongga abdomen atau rongga dada, atau edema dinding kantung empedu untuk menunjang deteksi klinis. Selain kebocoran plasma, manifestasi perdarahan seperti mudah memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena dapat terjadi.Jika syok muncul saat terjadinya kebocoran plasma yang hebat,sering didahului oleh tanda-tanda Warning Sign. Suhu tubuh mungkin dibawah normal saat syok terjadi. Dengan syok yang berat dan/atau berkepanjangan, hipoperfusi dapat mengakibatkan terjadinya asidosis metabolik, gangguan organ progresif, dan DIC. Hal ini dapat menyebabkan perdarahan yang parah menyebabkan penurunan hematokrit pada syok hebat. Leukopenia biasanya akan tampak pada fase ini, total hitung leukosit dapat meningkat sebagai respon stres pada pasien dengan perdarahan hebat. Selain itu,dapat terjadi hepatitis, ensefalitis,miokarditis dan/atau perdarahan hebat tanpa adanya kebocoran plasma yang jelas. 12Beberpa pasien dapat mengalami fase kritis lebih cepat,yaitu dapat terjadi pada saat fase demam. Pada pasien ini terjadi peningkatan hematokrit dan onset dini dari trombositopenia atau warning Sign, mengindikasikan kebocoran plasma. Kasus demam berdarah dengan warning sign umumnya akan membaik dengan rehidrasi intravena. 12

Tanda Bahaya pada Demam BerdarahTanda-tanda Peringatan (Warning Sign) umumnya muncul mendahului manifestasi shock dan muncul menjelang akhir fase demam, biasanya antara hari ke3-7 sakit. Muntah terus menerus dan nyeri abdomen yang parah merupakan indikasi awal dari kebocoran plasma dan akan semakin buruk dan akan berkembang ke keadaan shock. Pasien menjadi semakin lemah. Gejala-gejala ini dapat bertahan selama syok. Kelemahan, pusing atau hipotensi postural terjadi selama keadaan shock. Perdarahan Mukosa spontan atau perdarahan pada lokasi pengambilan darah vena sebelumnya merupakan manifestasi perdarahan yang penting.12Meningkatkan ukuran hati sering ditemukan. Namun, akumulasi cairan klinis hanya dapat dideteksi jika kebocoaran plasma yang terjadi sangat signifikan atau setelah pengobatan dengan cairan intravena. Penurunan yang cepat dan progresif dalam jumlah trombosit menjadi sekitar 100 000 sel/mm3 dan hematokrit naik di atas nilai normal mungkin merupakan tanda awal dari kebocoran plasma. Hal ini biasanya didahului dengan leukopenia ( 5000 sel/mm3). 123. Fase penyembuhanSebagai pasien yang bertahan 24-48 jam selama fase kritis, reabsorpsi bertahap cairan kompartemen ekstravaskuler akan terjadi dalam 48-72 jam berikutnya. Gejala klinis akan membaik, nafsu makan kembali, gejala gastrointestinal mereda, status hemodinamik stabil, dan diuresis terjadi kemudian.12Hematokrit akan stabil atau mungkin lebih rendah karena efek dilusi cairan yang diabsorpsi. Jumlah sel darah putih biasanya mulai naik segera setelah penurunan suhu badan sampai yg normal tetapi pemulihan jumlah trombosit biasanya lambat dibandingkan dengan jumlah sel darah putih. Gangguan pernapasan dari efusi pleura masif dan ascites, edema paru atau gagal jantung kongestif akan terjadi selama fase kritis dan/atau saat fase penyembuhan jika cairan intravena yang diberikan terlalu banyak/berlebihan.12Masalah klinis selama fase yang berbeda dari dengue dirangkum dalam Tabel 1Tabel 1. Gejala klinis yang terjadi selama fase febris, kritis dan penyembuhan infeksi dengue

Perubahan Fisiologi Perempuan HamilPerubahan MetabolikSebagian besar penambahan penambahan berat badan selama kehamilan berasal dari uterus dan isinya. Kemudian payudara, volume darah, dan cairan ekstraselular. Diperkirankan selama kehamilan berat badan akan bertambah 12,5 kg.Pada trimester ke-2 dan ke-3 pada perempuan dengan gizi baik dianjurkan menambah berat badan perminggu sebesar 0,4 kg,sementara pada perempuan dengan gizi kurang atau berlebih dianjurkan menambah berat badan perminggu masing-masing 0,5 kg dan 0,3 kg.

Tabel 2. Penambahan berat badan selama kehamilanJaringan dan cairan10 minggu20 minggu30 minggu40 minggu

Janin530015003400

Plasenta20170430650

Cairan amnion30350750800

Uterus140320600970

Mamae45180360405

Darah10060013001450

Cairan ekstraselular030801480

Lemak310205034803345

Total6504000850012500

Dikutip dari Cunningham

Peningkatan jumlah cairan selama kehamilan adalah suatu hal yang fisiologis. Hal ini disebabkan oleh turunnya osmolaritas dari 10 mOsm/kg yang diinduksi oleh makin rendahnya ambang rasa haus dan sekresi vasopresin. Fenomena inin mulai terjadi pada awal kehamilan. Pada saat aterm sekitar 3,5 L cairan berasal dari janin, plasenta, dan cairan amnion, sedangkan 3 l lainnya berasal dari akumulasi peningkatan volume darah ibu, uterus, dan payudara sehingga minimal tambahan cairan selama kehamilan adalah 6,5 l. Penambahan tekanan vena dibagian bawah uterus dan mengakibatkan oklusi parsial vena kava yang bermanifestasi pada adanya pitting oedem dikaki dan tungkai terutama pada akhir kehamilan. Penurunan tekanan osmotik koloid di interstisial juga akan menyebabkan edema pada akhir kehamilan.Hasil konsepsi,uterus dan darah ibu secara relatif mempunyai kadar protein yang lebih tinggi dibandingkan lemak dan karbohidrat. WHO menganjurkan asupan protein per hari pada ibu hamil 51g.

Perubahan KardiovaskularPada minggu ke-5 kardiak output akan meningkat dan perubahan ini terjadi untuk mengurangi resistensi vaskular sistemik. Selain itu, juga terjadi peningkatan denyut jantung. Antara minggu 10 dan 20 terjadi peningkatan volume plasma sehingga juga terjadi peningkatan preload. Peforma ventrikel selama kehamilan dipengaruhi oleh penurunan resistensi vaskular sistemik dan perubahan pada aliran pulsasi arterial. Kapasitas vaskular akan meningkat untuk memenuhi kebutuhan. Peningkatan esterogen dan progesteron juga akan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi vaskular perifer.Volume darah akan meningkat secara progresif mulai minggu ke 6-8 kehamilan dan mencapai puncaknya pada minggu ke 32-34 dengan perubahan kecil setelah minggu tersebut. Volume plasma akan meningkat kira-kira 40-45%. Hal ini dipengaruhi oleh aksi progesteron dan esterogen pada ginjal yang diinisiasi oleh jalur renin-angiotensin dan aldosteron. Penambahan volume darah ini sebagian besar berupa plasma dan eritrosit.Eritropoietin ginjal akan meningkatkan jumlah sel darah merah sebanyak 20-30%, tetapi tidak sebanding dengan peningkatan volume plasma sehingga akan mengakibatkan hemodilusi. Selama kehamilan jumlah leukosit akan meningkat berkisar 5000-12000/l san mencapai puncaknya pada saat persalinan dan masa nifas berkisar 14.000-16.000/ l. Penyebab peningkatan ini belum diketahui.Kehamilan juga akan mempengaruhi keseimbangan koagulasi intravaskular dan fibrinolisis sehingga menginduksi suatu keadaan hiperkoagulasi. Dengan pengecualian pada faktor XI dan XII, semua konsentrasi plasma dari faktor-faktor pembekuan darah fibrinogen akan meningkat. Produksi platelet juga meningkat, tetapi karena adanya dilusi dan konsumsi, kadarnya akan menurun.

Infeksi Dengue pada KehamilanPada dekade terakhir kasus infeksi dengue pada kehamilan lebih banyak dilaporkan. Manifestasi klinis, tatalaksana, dan outcome infeksi dengue pada kehamilan maupun pada wanita tidak hamil hampir sama dengan beberapa perbedaan.24Kesalahan dan keterlambatan diagnosis tidak jarang terjadi akibat beberapa gejala klinis dan gambaran laboraturium yang tumpang tindih dengan kondisi pada kehamilan. Termasuk eklamsia atau pre-eklamsia, hemolisis, peningkatan enzim hepar dan jumlah trombosit yang rendah (HELLP syndrome), pneumonia, emboli pulmonal, berbagai macam penyebab perdarahan pervaginam dan penyakit infeksi yang lain. (Tabel 3) 24 Untuk mengenali dan mendiagnosa penyakit demam berdarah di awal kehamilan, dokter harus memiliki kecurigaan yang tinggi ketika berhadapan dengan wanita hamil yang datang dengan penyakit demam setelah bepergian ke atau tinggal di daerah endemis DBD.24

Tabel 3. Persamaan dan perbedaan antara dengue, kehamilan dan sindrom HELLP24

Dampak infeksi dengue pada kehamilan24 Outcome kehamilan yang burukHal ini masih belum pasti apakah demam berdarah merupakan faktor yang signifikan untuk menyebabkan outcome kehamilan yang merugikan seperti seperti kelahiran prematur, berat badan lahir rendah dan kelahiran caesar, karena kebanyakan dari data yang diterbitkan didasarkan pada pasien rawat inap. Risiko penularan vertikalVirus Dengue dapat ditransmisikan secara vertikal ke janin dalam kandungan atau bayi selama proses partus. Sebuah penelitian komparatif terhadap 64 sampel serum dari tali pusat untuk tes IgM dengue dari 63 wanita yang didapatkan IgM dengue positif saat melahirkan, menunjukkan tingkat penularan secara vertikal sebanyak 1,6%. Dalam kasus-kasus penularan secara vertikal, beberapa bayi yang baru lahir mungkin tidak menunjukkan suatu gejala/asimtomatik. Manifestasi klinis dari neonatus yang terinfeksi virus dengue secara vertikal bervariasi mulai dari ringan seperti demam dengan ruam petekie, trombositopenia dan hepatomegali, sampai berat dengan sepsis, efusi pleura, perdarahan lambung, kegagalan sirkulasi, perdarahan intraserebral besar dan kematian. Presentasi klinis pada bayi baru lahir tampaknya tidak berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit yang diderita ibu atau status kekebalan dengue, atau cara persalinan. Namun, waktu terjadinya infeksi maternal mungkin penting; Infeksi maternal peripartum (bulan terakhir kehamilan dan minggu pertama setelah partus) dapat meningkatkan kemungkinan timbulnya gejala infeksi dengue pada bayi baru lahir. Sebuah tinjauan dari 17 pasangan ibu-bayi dengan infeksi dengue, ditemukan bahwa interval waktu antara onset demam pada ibu dan kelahiran bayi mereka, adalah 5-13 hari (rerata, 7 hari); demam pada neonatus terjadi pada 1-11 hari kehidupan (rerata, 4 hari), dan durasi demam pada neonatus adalah 1-5 hari (rerata, 3 hari).Transfer pasif antibodi dengue ibu ke janin mempengaruhi terjadinya keparahan dari penyakit dengue. Antibodi terhadap virus dengue pada ibu yang terinfeksi dengue dapat melewati plasenta dan dapat menyebabkan demam berdarah yang parah pada bayi baru lahir Dampak yang signifikan dari demam berdarah pada saat partusPendarahan parah dapat mempersulit proses melahirkan dan/atau prosedur bedah yang dilakukan pada pasien hamil dengan dengue selama fase kritis, yaitu periode ditandai dengan trombositopenia dengan atau tanpa koagulopati dan vaskulopati.

Tantangan dalam mengenali penyakit dengue dan kebocoran plasma pada kehamilan24 Gejala dari hiperemesis selama trimester pertama kehamilan menunjukkan warning sign dari infeksi dengue yang parah dan ini dapat menunda dalam mengenali infeksi dengue yang parah. Setelah memasuki trimester kedua, merupakan hal wajar apabila terjadi peningkatan volume sirkulasi darah disertai vasodilatasi menyeluruh, mengakibatkan peningkatan dari frekuensi denyut jantung basal dan tekanan darah basal yang rendah, serta tingkat hematokrit yang rendah. Hal ini dapat mengaburkan diagnosis infeksi dengue dan oleh karena itu setiap dokter harus waspada akan hal-hal berikut: Tekanan darah yang rendah dan takikardi pada kehamilan normal dapat disalahartikan sebagai syok hipotensif Nilai hematokrit awal yang rendah setelah trimester kedua pada kehamilan harus diperhatikan. Menentukan nilai hematokrit selama 2-3 hari pertama demam sangat penting untuk mengenali secara dini sebuah kebocoran plasma. Tanda klinis dari kebocoran plasma seperti efusi pleura dan asites akan sulit di dievaluasi akibat kehamilan.

Tantangan dalam monitoring dan tatalaksana24 Observasi dan monitoring ketat, terapi penggantian cairan yang cepat dan tepat sebelum, saat dan setelah periode melahirkan sangat penting. Kegagalan dalam mengenali kebocoran plasma dan/atau awal syok akan menyebabkan syok yang berkepanjangan dan pada akhirnya terjadi perdarahan masif serta kegagalan multi organ. Tidak terdapat perbedaan dalam terapi cairan jika dibandingkan dengan kondisi tidak hamil. Namun penting untuk diperhatikan bahwa kehamilan yang semakin membesar dapat mempersempit toleransi terhadap akumulasi cairan di rongga peritoneal dan rongga pleura akibat kebocoran plasma. Sehingga penggantian cairan yang berlebihan harus dihindari. Peningkatan frekuensi denyut jantung dan penurunan tekanan darah merupakan suatu perubahan fisiologis yang terjadi pada fase akhir kehamilan. Menargetkan frekuensi denyut jantung yang tidak sesuai dan tekanan darah yang normal dapat menyebabkan overload cairan dan gangguan pernapasan. Adanya luka atau trauma selama fase kritis dari DBD dengan trombositopenia, koagulopati dan vaskulopati merupakan suatu faktor resiko untuk terjadinya perdarahan hebat. Jika perdarahan hebar terjadi, penggantian dengan transfusi fresh whole blood (FWB)/packed red cells (PRC) harus segara dilakukan Profilaksis transfusi trombosit tidak direkomendasikan kecuali diindikasikan secara obstetrik. Pasien obstetrik dengan perdarahan mikrovaskular yang akan menjalani prosedur operasi atau persalinan biasanya membutuhkan transfusi trombosit bila hitung trombosit 100.000/uL. Pada pasien dengan hitung trombosit 50.000-100.000/uL, pemberian transfusi trombosit berdasarkan risiko perdarahan. Transfusi trombosit juga diindikasikan pada pasien dengan hitung trombosit normal tetapi terdapat gangguan fungsi trombosit dan perdarahan mikrovaskular. 26 Proses kelahiran harus dilakukan di rumah sakit dimana darah/komponen darah dan tim ahli obstetrik dan ahli neonatologi tersedia. Penggunaan tokolitik dan langkah-langkah untuk menunda kelahiran untuk menyesuaikan waktu yang tepat selama fase kritis dari penyakit dengue. Namun belum banyak bukti yang cukup kuat pada praktek ini.

Kelahiran yang tidak dapat ditunda selama fase kritis24 Jika saat kelahiran tidak dapat ditunda/dihindari, terjadinya perdarahan harus diantisipasi dan diawasi dengan ketat. Darah dan produk darah harus sudah dicocokkan dan disimpan selama persiapan kelahiran. Trauma atau cedera harus diminimalkan jika memungkinkan. Penting untuk memastikan bahwa plasenta terlepas secara keseluruhan setelah partus. Transfusi trombosit harus mulai diberikan selama atau saat proses partus tetapi tidak terlalu jauh sebelum partus. Karena transfusi trombosit hanya mampu menopang trombosit darah beberapa jam selama fase kritis. Transfusi Fresh whole blood(FWB)/packed red cells (PRC) harus diberikan sesegera mungkin bila muncul perdarahan. Jika kehilangan darah dapat diukur, harus segera diganti. Penggantian darah Jangan menunggu sampai kehilangan darah sebanyak 500cc seperti pada perdarahan postpartum. Dan jangan menunggu hematokrit menurun ke tingkat yang rendah. Ergotamin dan/atau oxytocin infus seperti pada praktek standar obstetrik harus diberikan untuk memicu kontraksi uterus pasca melahirkan sehingga mencegah perdarahan pospartum.

Pasca Melahirkan24 Bayi baru lahir dengan ibu yang menderita infeksi dengue sebelum atau saat melahirkan, harus diawasi secara ketat di rumah sakit, melihat resiko terjadinya transmisi vertikal. Saat atau mendekati aterm/melahirkan, penyakit dengue berat pada janin atau neonatus dan kematian dapat terjadi ketika tidak terdapat cukup waktu untuk produksi perlindungan antibodi maternal. Dokter harus menyadari bahwa presentasi penyakit pada ibu maupun bayi dapat atipikal dan mengaburkan diagnosis. Infeksi kongenital dapat dicurigai berdasarkan gejala klinis dan dapat dikonfirmasi dengan hasil laboraturium.

TatalaksanaPenanganan DBD pada kehamilan adalah sama dengan penanganan DBD pada orang dewasa. Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan Divisi Penyakit Tropis dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medis Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia telah membuat protokol penatalaksanaan DBD pada penderita dewasa berdasarkan kriteria25: 1. Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi.2. Praktis dalam pelaksanaannya.3. Mempertimbangkan cost effectiveness

Protokol ini terbagi dalam 5 kategori:- Protokol 1 Penanganan Tersangka DBD dewasa tanpa syok- Protokol 2 Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa diruang rawat- Protokol 3 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht >20%- Protokol 4 Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa- Protokol 5 Penatalaksanaan Sindrom Syok Dengue pada dewasa

KomplikasiBerkenaan dengan pengaruh demam dengue dan DBD dalam kehamilan, dari beberapa penelitian didapatkan tidak menyebabkan bayi abnormal, namun dapat menyebabkan prematuritas dan kematian janin dalam rahim. Meskipun jarang, ada yang melaporkan tentang vertikal transmisi dari virus dengue. Kasus itu muncul pada atau waktu yang dekat dengan persalinan. Infan mempunyai gejala umum klinis seperti trombositopenia, demam, hepatomegali dan beberapa variasi derajat insufisiensi sirkulatori. Kemungkinan lain pengaruh demam dengue dan DBD pada kehamilan adalah perdarahan dalam beberapa trombositopenia terutama dalam kasus risiko tinggi seperti plasenta previa.

PencegahanPencegahan dilakukan dengan : 1. Pemberantasan Sarang Nyamuk dengan cara : menguras , menutup, mengubur barang bekas yang dapat menjadi tempat perindukan nyamuk. 2. Fogging atau pengasapan. 3. AbatisasiBila masyarakat menjumpai anggota keluarga atau tetangga dilingkungan dengan gejala DBD segera dibawa ke Puskesmas untuk pemeriksaan trombosit. Laporan penderita penyakit dari rumah sakit dikirim ke Puskesmas di wilayah penderita untuk dilakukan penyelidikan epidemiologi. Bila PE positif maka hal yang dilakukan adalah: Foging dilaksanakan pada kasus-kasus dengan PE positif, 2 penderita positif atau lebih, ditemukan 3 penderita demam dalam radius 100 m dari tempat tinggal penderita DBD Positif atau ada 1 penderita DBD meninggal Daerah KLB/ wabah DBD

DAFTAR PUSTAKA

1. Widodo D, & Nainggolan L. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue pada Kehamilan. Dalam : MKI 2004; vol 54: no 4: 136-142.2. Dengue. Dalam : Hassan R, Alatas H editors. Buku kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985. p. 607-213. Hendarwanto. Dengue. Dalam : Soeparman, Sukaton U, Daldiyono, Nelwan R, Ranakusuma A, Djoerban Z editors. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi kedua. Jakarta : Balai penerbit FKUI, 1991. p.16-24.4. Antara M. Kematian Ibu oleh karena Sindroma Syok Dengue. Dalam : Laporan Kematian Maternal, Januari 2006.5. Sutaryo, Dengue, Penerbit Medika Fakultas Kedokteran Universitas Gajah mada 2004, hal; 65-926. Suharti C et al; Cytokine Pattern During Dengue Shock Syndrome in Dengue hemorrhagic fever in Indonesia Publisher Nijemegen University Press 2001, page 50-577. Nasiruddin, Soegijanto S, Trombositopenia dan Perdarahan Pada DBD dalam Soegeng S, Demam Berdarah Dengue Edisi 2 Penerbit Airlangga University Press 2006, hal : 81-83.8. Chuansumrit A, Tangnararatchakit K, Pathophysiology and Managament of Dengue Hemorrhagic Fever. Journal Compilation 2006 LMS Group, Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine 8 (Suppl. 1), 3-11.9. Soedarmo SSP ; Demam Berdarah Dengue Pada Anak, Penerbit Universitas Indonesia Jakarta 2005. hal; 29-32.10. Soegijanto S ; Demam Berdarah Dengue, Edisi 1 Penerbit Airlangga University Press 2004. hal ; 13-24.11. Kresno S B; Imunologi: Diagnosa dan Prosedur Laboratorium, Balai Penerbit FKUI Jakarta 2001, hal;60-62. Kresno S B; Imunologi: Diagnosa dan Prosedur Laboratorium, Balai Penerbit FKUI Jakarta 2001, hal;60-62.12. WHO. Dengue Haemorrhagic fever, Diagnosis, Treatment, Prevention and control. Second Geneva: WHO, 1997; 1-33.13. Scott R M et al; The Pathogenesis of Dengue Hemorrhagic Fever: The Role of Biological Mediators : Histamine and Serotonin. Childrens Hospital Bangkok, Thailand 1974.p;24-25.14. Aryati, Aspek Laboratorium DBD; dalam Soegeng S, Demam Berdarah Dengue Edisi 2 Penerbit Airlangga University Press 2006 hal:117-126.15. Green S, Rothman A. Immunopathological Mechanisms in Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. Univesity of Massachusetts Medical School, Center for Infection Disease and Vaccine Research, Worcester, Massachusetts USA, Current Opinion in Infectious Disease, Lippincott Williams and Wilkins. 2006. 19: 429-436.16. Gubler DJ. Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever. Clinical Microbiology Review, July 1998; 488-96.17. Suroso Th, Hadinegoro SR, Wuryadi S, Simanjuntak G, Umar Al, Pitoyo PD dkk (editors). Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue. Departemen Kesehatan RI; 2003. h.1-161.18. Hadinegoro S R, Soegijanto S, wuryadi S, Soroso T; Tatalaksana Demam berdarah Dengue Di Indonesia Departemen Kesehatan Dan Kesejahteraan Sosial RI Direktorak Jenderal Pemeberantasan Penyakit Menular Dan penyehatan Lingkungan 2001; hal;11-2419. Sutaryo, Pudjo H W, Sri M; Tatalaksana Syok dan Perdarahan Pada DBD, Penerbit Medika FK UGM Yogyakarta 2004, Hal:168-176.20. Huang YH et al, Dengue Virus Infects Human Endothelial Cell and Induces IL-6 and IL-8 Production. Am.J.Trop.Med Hyg. 63(1,2), 2000, pp. 71-75.21. 11. Edelman R, Suchitra N, Robert W. C, Richard C. T, Franklin H. T; Evaluation of the Plasma Kinin System in Dengue Hemorrhagic Fever, 1972, p; 11-18.22. Abednego HM. Perkembangan 5 tahun Demam Berdarah dengue di Indonesia. Acta Med. Indonesia 1997; 21(1): 5-19.23. Zein U. Penatalaksanaan Demam Berdarah dengue dan Dengue Syok Sindrom pada dewasa. MK Nusantara 2004; 37 (SI): 29-31.24. World Health Organization. Handbook for clinical management of dengue. Geneva: WHO, 2012.25. Suhendro, Herdiman T, Nelwan R, Zulkarnain I, Widodo D. Deteksi dini dan tatalaksana sindrom renjatan dengue. Dalam : Setiati S, Alwi I, Simadibrata M, Sari N, editors. Naskah lengkap Penyakit Dalam. PIT 2005. Jakarta : Pusat penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam, 2005. p. 213-926. American Society of Anesthesiologists. Practice guidelines for blood component therapy. Anesthesiology 1996;84:732-47.