Curso de Electrocardiografía Patológico Dr. Ricardo Gutiérrez Leal Cardiólogo Intervencionista...
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Curso de ElectrocardiografíaCurso de ElectrocardiografíaPatológicoPatológico
Dr. Ricardo Gutiérrez LealCardiólogo IntervencionistaHR CRM ISSSTE
Vectores de despolarización auricular
• 2 vectores• Vector AP• Derecha izquierda, de
arriba abajo y de atrás adelante
• El primer modo P representa la DADer
• Segundo DAIzq
Crecimiento auricular
Crecimiento auricular derechoCrecimiento auricular derecho
• Voltaje de P mayor en DIII y aVF que en DI y DII
• Voltaje > 2.5mm
• Onda P ++- en V1
• Presencia de qR puede en V1 puede ser sugestiva de CAD. En ausencia de infarto
• Disminución del voltaje del QRS en V1 respecto a V2
CAUSAS• Estenosis pulmonar• Tetralogía de Fallot• Estenosis e Insuficiencia
Tricúspide• HAP• NOC. Enfisema Pulmonar• Valvulopatía mitral con IT
funcional• CIA• Anomalía de Ebstein
Crecimiento auricular izquierdo
• Voltaje de P mayor D1 y aVL que en DII y aVF
• Tiempo de despolarización se prolonga. Duración P > 0.11s
• Muesca en la onda P (Bim)
• Hipertrofia, Voltaje > 2.5mm
• Onda P +-- en V1
CAUSAS• Estenosis e I. Mitral
• HTA Sistémica
• Estenosis e I. Aórtica
• MCH o dilatada
• Cardiopatia isquémica en fase dilatada
Crecimiento Ventricular
• Despolariza la zona medioseptal del SIV Iz-Der
• Pared libre ápex a base
• Masas paraseptales altas
Hipertrofia ventricular izquierda• Septum y la pared libre• Desviación del AQRS a -
30º• Aumento del voltaje de R
en DI y aVL• Aumento amplitud de las
ondas q en V5-6• Retardo del TDI en V5-6• Desviación plano
transición a la derecha• Datos de SS del VI
CAUSAS
• Hipertensión arterial sistémica• Miocardiopatía Hipertrófica• Estenosis Aórtica• Coartación aórtica
CAUSAS DE DILATACIÓN
• Insuficiencia aórtica• Miocardiopatía dilatada
• Cardiopatías congénitas con SDi del VIPCACIV
Aumento de voltaje R en V5-6 y S profundas en V1-2
Hipertrofia Ventricular Derecha
• Vector 2d• Izquierda Derecha• Arriba abajo• Atrás adelante
Hipertrofia Ventricular Derecha• Desviación de AQRS a la
derecha• QRS > DIII y aVF• R altas o morfologías Rs
en V1-2• Indice Enrique Cabrera• R de V1÷R+S de V1=
≥0.5mm• Aumento TDI en V1-2
>0.035s• Signos de SS del VD
Causas• Valvulopatias izquierdas con repercusión retrograda
Estenosis e IM• Estenosis Pulmonar• Tetralogia de Fallot • Estenosis de ramas pulmonares• Anomalía de Ebstein e IT• Cor Pulmonale crónico• TEP o cor pulmonale agudo• HAP• CIA
Concepto de barrera eléctrica intraseptal
Rama izquierda del HH 2/3 izq porción medial del SIVRama derecha del HH1/3 restanteBarrera eléctrica intraseptal
Vector 1
Bloqueos de rama
• Se encuentra localizados por debajo de la unión AV, por debajo del HH.
• Completo o incompleto• Bloqueo completo. Duración QRS >120ms• BLOQUEOS FASCICULARESBLOQUEOS FASCICULARES. Subdivisión ASIzq del HH o Hemibloqueo
anteriorSubdivisión PIIzq del HH o Hemibloqueo posterior
• Bloqueo BIFASCICULARBloqueo BIFASCICULARBloqueo de rama+bloqueo de un fascículo
• Bloqueo TRIFASCICULARBloqueo TRIFASCICULAR Bloqueo bifascicular+BAV de primer grado
Bloqueo de rama derecha
• Cuando se bloquea de forma completa la RDHH el estimulo supraventricular se conducirá a través de la rama izquierda de manera que primero se despolariza la parte izquierda del septum IV y la pared libre del VI y después el ventrículo derecho a través de la rama izquierda
• Vector salto de onda• Vectores se dirigen de la
zona no bloqueada a la bloqueada y tienen la característica de ser de gran magnitud y lento, dirige de I-Der
• Esto explica que el QRS sea >0.12seg. Y muestre muescas o empastamientos
Bloqueo completo de rama derecha
• HTA• CoAo• Cardiopatia isquémica• Cardiopatias congénitas• Cardiopatias valvulares• Cor pulmonale • Miocarditis• PO de cirugía cardiaca• CIA• Anomalía de Ebstein
CAUSASCAUSAS
Bloqueo completo de rama izquierda
• Cuando la rama izquierda del HH se encuentra bloqueada, el estimulo va a descender anormalmente a través de la rama derecha de manera que la repolarización del VI se hará de forma contraria a la normal
Bloqueo completo de rama izquierdaBloqueo completo de rama izquierda
• QRS >0.12s empastamiento en la meseta
• Morfología QS o rS en V1-2• Morfología R empastada en
V5-6• AQRS desviado a la izquierda• Onda T negativa en V5-6
• Cardiopatia Hipertensiva
• Cardiopatia isquémica• Cardiopatia valvular• Miocardiopatias
CAUSASCAUSAS
Bloqueo incompleto de la rama izquierda del HH
• Grado I.Grado I. despolarización de la pared del VI es aún mas importante que la despolarización septal
• Grado II. Grado II. Despolarización de la pared libre del VI tiene igual importancia
• Grado III. Grado III. La despolarización septal predomina sobre la pared libre
Bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo anterior
• QRS < 0.12s• AQRS entre -45º y -75º• Complejos qR
empastados en DI y aVL• Complejos rS en DII, DIII
y aVF• Retraso del TDI en DI y
aVL
Bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda del HH o Hemibloqueo posterior
• QRS < 0.12s• AQRS entre +90º y
+120º• Complejos rS
empastados en DI y aVL• Complejos qR en DII,
DIII y aVF• Retraso del TDI en DII,
DII y aVF
Bloqueos auriculoventriculares
• Retraso o interrupción de la conducción entre aurículas y ventrículos
Etiología
• CardiopatíasCardiopatíaso IsquémicaIsquémicao ValvulopatíasValvulopatíaso MiocardiopatíasMiocardiopatíaso Enfermedad Enfermedad
DegenerativaDegenerativa
o BAV CongénitoBAV Congénito
• FármacosFármacoso Metoprololo Digoxina
• MetabólicasMetabólicaso Hiperkalemia
Clasificación
• Bloqueo AV de primer grado• Bloqueo AV de segundo grado Bloqueo AV de segundo grado Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz IBloqueo AV de segundo grado. Mobitz I Fenómeno de WenckebachFenómeno de WenckebachBloqueo AV de segundo grado. Mobitz IIBloqueo AV de segundo grado. Mobitz II• Bloqueo AV completo
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I
• Intervalo PR >0.20s o 200ms• Prolongación del intervalo PR hasta que una onda
P se bloquea• Acortamiento progresivo de intervalos RR• Complejo QRS es de características normales• Intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es
más corto que la suma de dos intervalos PP.
Bloqueo AV segundo grado Mobitz II
• Intervalo PR es constante hasta que una onda P no conduce
FijoFijo 2:1, 3:1, 4:1 VariableVariable 2:1, 4:1, 3:1 AvanzadoAvanzado 2 o más ondas P son bloqueadas
Bloqueo AV completo o tercer grado
• Ningún estimulo originado en las aurículas es capaz de conducir a los ventrículos
• Disociación AV• Frecuencia de las ondas P es > complejos QRS• Intervalos PR cambian latido a latido• Las ondas P pueden estar en el QRS, antes del
QRS o sobre la onda T• La Morfología del QRS dependerá del MCP
subsidiario
Sindromes de preexcitación
• Existe preexcitación cuando una parte o todo el músculo cardiaco se activa a través de una vía accesoria, congénitamente anómala, de forma más precoz que si lo hiciera por la vía normal de conducción
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Vía accesoria de conducción AV corre paralela al sistema de conducción normal
• Excitar de forma precoz una parte del ventrículo
• Todo el ventrículo
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Onda P normal• PR corto menor de 0.12s• Presencia de onda delta• QRS ancho• Onda T opuesta a la máxima polaridad del
QRS• Intervalo QT prolongado
Sindrome de Long-Ganong-Levine
• Existe una vía accesoria de conducción que une el atrio con el nodo AV (H James).
• Estimulo nace en el nodo SA• Recorre la aurículas y llega al nodo AV y a la
vía accesoria
• Onda P normal• PR corto <0.11s• Morfología de QRS
normal• Onda T normal• Episodios de TPSPV
Sindrome de Long-Ganong-Levine
EL ELECTROCARDIOGRAMA EN EL ELECTROCARDIOGRAMA EN CARDIOPATIA ISQUÉMICACARDIOPATIA ISQUÉMICA
El ECG en cardiopatia isquémica• Registro de los potenciales eléctricos generados por
el corazón.• Utilidad clínicaUtilidad clínicaAmplia disponibilidadBajo CostoVersatilidad• ClaveClave para el dx de isquemia y necrosis• Valorar el efecto de las intervenciones terapéuticas• Detección anomalías en la conducción o presencia
de arritmias
HallazgosHallazgos
• Duración• Extensión• Localización de la isquemia• Presencia de otras anomalías que puedan
enmascarar o alterar los patrones electrocardiográficos clásicos.
Corriente de lesión en la isquemia
Predomina la isquemia subendocárdica el vector ST se dirige a la cara interna del ventrículo afectado.En la isquemia subepicárdica el vector ST se dirige hacia afuera
Estadios electrocardiográficos en la Estadios electrocardiográficos en la isquemiaisquemia
• Amplitud y forma de la onda T
• Elevación del S-ST es inferior 50% de la amplitud de la onda R
• Elevación del S-ST es mayor del 50% de la amplitud de la onda R.
• La onda T se hace negativa y aparecen ondas Q
Segmento ST
• Desviación del S-ST• Elevación o depresión en
múltiples derivaciones indica isquemia grave
• Resolución completa es un marcador de reperfusión
• Isquemia reversible puede ocasionar cambios transitorios
Resolución del S-ST• Grado de resolución es un indicador de perfusión
tisular• Resolución completa es excelente predictor de
permeabilidad• Mayor resolución del S-ST menor mortalidad
• Elevación persistente posterior a ICPPElevación persistente posterior a ICPP Asocia aumento de la disfunción ventricular y la
mortalidad, debido a mayor extensión del infarto, la embolización distal y lesión por reperfusión
Diagnóstico diferencial de la elevación del S-ST
• Repolarización precoz• Isquemia/IAM• Isquemia transmural• Infarto agudo de miocardio• Aneurisma Ventricular• Pericarditis aguda• Miocarditis• Traumatismo cardiaco• Electrocución• Cardioversión eléctrica
• Bloqueo de rama izquierda• Bloqueo de rama derecha• Hipercalemia• Hipercalcemia• Antiarritmicos clase IC• Sindrome de Brugada• Hemorragia intracraneal• Hipotermia• Tumores
Diagnóstico diferencial de la onda T negativa prominente
• Patrón de onda T juvenil• Repolarización precoz• Isquemia/IAM• Sobrecarga ventricular izq• Sobrecarga ventricular der• MCH• MCD Infiltrativa• MCD mitocondriales• MCD idiopáticas• Bloqueo de rama izquierda• Bloqueo de rama derecha
• Síndrome de WPW• Bloqueo de rama intermitente• Preexcitación ventricular• Posestimulación con MCPV• Hipercalcemia• Hemorragia intracraneal• Disección de la arteria
carótida• Síndrome de Stokes-Adams
Diagnóstico diferencial de las ondas Q
• Ondas Q septales normales (E. Vertical)
• Ondas Q inferiores normales (E. Horizontal)
• Isquemia/Infarto de miocardio
• IAM fase crónica• Sobrecarga ventricular izq• Sobrecarga ventricular der• Hipercalemia• Tumores
• Miocarditis• MCH• MCD Infiltrativa• MCD mitocondriales• MCD idiopáticas• Hemibloqueo anterior• Hemibloqueo posterior• Bloqueo de rama izquierda• Síndrome de WPW
Diagnóstico de IAM en presencia de BCRIHH
• El diagnóstico de infartoinfarto en presencia de bloqueobloqueo de rama izquierda de rama izquierda ha intrigado a los médicos por más de 50 años , 32% 32% pacientes con dolor precordial más BRI tienen un IAM, 73 %73 % pacientes con BRI más IAM son trombolizados , 48%48% con BRI más dolor precordial sin IAM son trombolizados, 50%50% pacientes con BRI más IAM no tiene dolor precordial.
NEJM 1996;334:481-847
Criterios de Sgarbossa
1.- Elevación del segmento ST en relación a la polaridad del QRS en todas las derivaciones.
2.- Depresión del segmento ST en todas las derivaciones.3.- Ondas T positivas en V5 o V64.- Desviación del eje a la izquierda.5.- Ondas Q patológicas en dos derivaciones precordiales
contiguas o en dos derivaciones de las extremidades.
NEJM 1996;334:481-847
6.-Regresión de la onda R de VI a V4.7.- Patrón QS de VI a V4.8.- Muescas ≥ 0.05 segundos en la rama ascendente de
la onda S en V3 o V4 (Signo de Cabrera).9.- Muescas ≥ 0,05 segundos de la rama ascendente de
la onda R en DI, AVL, V5, V6 (Signo de Chapman)10.- Onda S en V5 o V6.
NEJM 1996;334:481-847
De todos los signos antes descritos tres signos De todos los signos antes descritos tres signos son variables independientes de riesgo son variables independientes de riesgo
• Elevación del segmento ST > 1 mm en derivaciones con QRS positivo.
• Depresión del segmento ST > 1 mm en V1 a V3.
• Elevación del segmento ST > 5 mm en derivaciones con QRS negativo.
NEJM 1996;334:481-847
Rev Esp Cardiol. 2007;60(7):683-9
• Nueva terminología de las paredes del corazón y nueva clasificación electrocardiográfica de los infartos con onda Q basada en la correlación con la resonancia magnética
Antoni Bayés de Luna
• No existe una pared posteroinferior; mejor lateral
• Es preferible el término media anterior al de lateral alto
• Mejor llamar apical anterior al infarto localizado en V1-4 (anteroseptal)
Complicaciones eléctricas del IAM
• 75-95% de los pacientes presentan alguna alteración del ritmo
• Arritmias más frecuentes ESV, BS y TS• Bloqueo AV 2do grado MoI. Observa 10% • Bloqueo AV 2do grado MoII. <1%• BAV completo 5-10%• Flúter auricular <1%• FiA 10-15%, suele ser paroxística y se asocia a
peor prónostico
Complicaciones eléctricas del IAM
• RIVARIVA ritmo ventricular con frecuencia 60-100 lpm. Se relaciona con la reperfusión
• TVTV ritmo de 3 o más latidos ectópicos ventriculares con frecuencia >100 lpm
Sostenida más de 30sNo sostenida duración es menorMonomórfica o Polimórfica • FVFV principal causa de muerte en el medio EH
TRASTORNOS DEL RITMOTRASTORNOS DEL RITMO
Mecanismo arritmogénicos
• Por formación anormal o incrementada del impulso• Por reentrada• Los mecanismo EF que participan en la formación
anormal del impulso Automatismo Automatismo NormalNormal AnormalAnormal
Actividad GatilladaActividad Gatillada Posdespolarizaciones precoces y tardías
Automatismo normal
• Propiedad de las células cardiacas de autogenerar potenciales de acción
• Estimulación de los receptores B-adre empina la pendiente de la despolarización durante la fase 4
• En todas la células el aumento concentración ECe de K disminuye la pendiente de despolarización diastólica espontánea, su reducción tiene el efecto contrario
• ArritmiasArritmias benignas como la TS o el RIVA
Fases del potencial de acción
Tiempo (Mseg)100 200 300 400 500
Fase 2
Fase 1
Fase 3
Fase 4Po
t. T
ran
smem
bra
na
(mV
)
-50
0
50
-100
Fas
e 0
Umbral
Automatismo anormal
• Presencia de condiciones que reducen el potencial de membrana en reposo
o Isquemiao Infarto
Posdespolarizaciones
• Son oscilaciones que acompañan o siguen al PAT, cuya actividad depende de la actividad transmembrana anterior
• PRECOCES:PRECOCES: interrumpen o retardan la despolarización en la fase 2-3
• TARDIAS: TARDIAS: aparecen después del final de la repolarización
• Las Ppre se observan en tejido cardiaco lesionado o expuesto a alt. Electrolíticas, hipoxia, acidosis, catecolaminas, fármacos antiarritmicos
Determinación de la arritmiaDeterminar la FCDeterminar el ritmo de ventrículo Identificar y analizar las ondas P,P’, F o f• Determinar la frecuencia y el ritmo auriculares• Anotar la asociación de las ondas P,P’, F o f con los
complejos QRSDeterminar los intervalos PR o RP y la relación de
conducción AV• Identificar los intervalos PR• Valorar la igualdad de los intervalos PR• Determinar la relación de conducción AV
Determinación de la arritmia
Identificar y analizar los complejos QRS• Anotar la duración y forma de los complejos QRS• Valorar la igualdad de los complejos QRSDeterminar el sitio de origen de la arritmia Identificar la arritmiaIdentificar la arritmiaValorar el significado
Trastornos del ritmo
• ClasificaciónClasificación• Supraventriculares Ritmo sinusal Arritmia sinusal Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Paro o pausa sinusal Bloqueo sinoatrial Sindrome del seno Enfermo
• Sindrome del SESindrome del SE Bradicardia sinusal extremaBradicardia sinusal extrema Paros sinusalesParos sinusales Bloqueos sinoatrialesBloqueos sinoatriales Sx bradicardia-taquicardiaSx bradicardia-taquicardia FiAFiA y flúter auricular y flúter auricular Ritmos de escape de la Ritmos de escape de la
unión AVunión AV
Trastornos del ritmo• Migración de marcapasos• Extrasístoles Atriales• Taquicardia Auricular
Paroxística• Taquicardia Auricular
bloqueada• Taquicardiaauricular
multifocal
• Flúter AuricularFlúter Auricular Tipo I o tipico. Ondas F- D2,D3,
aVF Tipo II o atipico Ondas F+
D2,D3, aVF
• FIBRILACIÓN AURICULARFIBRILACIÓN AURICULAR
Mecanismo microreentradaMecanismo microreentrada Ausencia de ondas P. <f>Ausencia de ondas P. <f> Intervalo RR irregularIntervalo RR irregular Morfología de QRS normalMorfología de QRS normal
Arritmias Ventriculares
• Extrasístoles Extrasístoles VentricularesVentriculares
Foco de origen. Un, Mu, Ais, Frec
Cadencia de producción. Bi, Tri
Escapes Ventriculares Taquicardia ventricular Torsades de Pointes Fibrilación Ventricular
• Taquicardia VentricularTaquicardia Ventricular FC del foco 140-200 lpmFC del foco 140-200 lpm QRS ancho o aberrado >120sQRS ancho o aberrado >120s Intervalo RR regularIntervalo RR regular ST-T polaridad opuesta a la ST-T polaridad opuesta a la
máxima deflexión del QRSmáxima deflexión del QRS Inicio súbito originado por Inicio súbito originado por
una ESVuna ESV Disociación AVDisociación AV Capturas ventricularesCapturas ventriculares Latidos de fusiónLatidos de fusión