Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
-
Upload
natalia-loredana -
Category
Documents
-
view
304 -
download
1
Transcript of Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
1/22
Explorarea functiei hepatice
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
2/22
Teste biochimiceDin punct de vedere biochimic testele de
explorare hepatică pot sistematizate în:
sindromul de hepatocitoliză
excreto-biliar
hepatopriv
inamator-imunologic
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
3/22
indromul de hepatocitoliza
!ecroza celulelor hepatice conduce la eliberarea în circula"iea diferi"ilor săi constituen"i: enzimatici# vitaminici $i minerali%
1.Enzimele de hepatocitoliză
Aspartat aminotransferaza (ASAT) sau glutamicoxaloacetic transaminaza (GOT)
este prezentă în cantită"i importante în cat $i celulelemiocardice # etc ind astfel un indicator mai pu"in specic al
func"iei hepatice la nivel hepatic se găse$te at&t la nivelul mitocondriilor c&t $i în citosol%
VN < 32 UI/L (femei) VN < 38 UI/L (ă!a"i)
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
4/22
Alanil aminotransferaza (ALAT) sauglutamic piruvat transferaza (GPT)
este o enzimă cu localizare predominanthepatică unde se aă exclusiv în citosol%
VN < 31 UI/L (femei)VN < #1 UI/L (ă!a"i)
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
5/22
'aportul ((T)(*(T +coefcientul De Rittis + ,#%
(*(T se aă în citoplasma hepatocitului# activitatea eiserică cre$te mai rapid $i mai mult sub ac"iunea noxelor.coecient De 'ittis sub ,/
((T prezentă preponderent în mitocondrii - în leziunile
hepatice severe sau de durată predomină eliberarea.coecientul De 'ittis se inversează/%
0alorile absolute ale transaminazelor nu se coreleazădirect cu severitatea leziunii# cele mai utile inddeterminările în dinamică%
!ivelele transaminazelor au de regulă o evolu"ieparalelă# cu două excep"ii% în hepatita alcoolicăcoecientul De 'ittis 1 2 ca urmare a reduceriicon"inutului hepatic de (*(T%
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
6/22
3re$terea coecientului De 'ittis .1 ,/ poate ocazional înt&lnită la pacientele cu inltrare grasă a catului în timpulsarcinii# dar este tipic 4 , în alte cazuri de steatoză hepatică%
0alorile serice ale transaminazelor sunt crescute în aproapetoate hepatopatiile%
valori crescute se înt&lnesc în afec"iunile înso"ite de necrozăhepatică extinsă:
5epatita acută virală .valoarea ((T p&nă la %666 78)*/
5epatita acută toxică 3olaps circulator prelungit
valori mai pu"in crescute:
9orme u$oare de hepatită acută virală
5epatopatii cronice .hepatită cronică activă# ciroză# metastaze
hepatice/ 5epatita alcoolică
3re$teri minime ale transaminazelor în obstruc"ii ale canalelorbiliare .cre$teri importante sugerează colangita/%
cauze extra- hepatice -cre$terea transaminazelor de : infarct
miocardic# $oc# pancreatită acută# rabdomioliză%
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
7/22
*actatdehidrogenaza .*D5/VN $ 13%&21# U/l (femei)
VN $ 13% & 22% U/l (ă!a"i)
*D5 izoenzimele cu specicitate pentru cat -*D5 $i *D5;%3re$teri moderate în
hepatita virală acută
ciroza hepatică
metastazele hepatice
afec"iuni ale căilor biliare
'!nitil&ca!amil t!anfe!aza ('*)
VN $ +&1, U/l
Este o enzimă din ciclul ureogenetic
prezentă numai în cat $i intestin%3re$teri ale
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
8/22
-ltamat dehid!oenaza (-L0)
VN < # U/l
enzimă mitocondrială
prezentă în concentra"ie maximă în cat# îndeosebi în centrul lobulului hepatic
0alori crescute în
toate afec"iunile hepatice
afec"iunile tractului biliar% 3ele mai mari valorisunt atinse în leziunile mitocondriale dinhepatitele acute virale sau toxice .alcool#substan"e hepatotoxice/%
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
9/22
2.ide!emia (e!l e!ic)
VN $ %4 & 1%8 5/dl la ă!a"i
VN $ 36 & 1#% n/dl la femei
9icatul constituie principalul rezervor de er alorganismului# hepatocitoliza duc&nd lacre$terea consecutivă a sideremiei în hepatitavirală .$i inconstant în hepatita cronică $i cirozahepatică/%
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
10/22
3.Vitamina 712 e!ică
VN $ 2,8&1166 n/l
3re$teri ale nivelului seric al vitaminei =,2 de cauză
hepatică apar în: hepatitele acute $i cronice# cirozahepatică# coma hepatică# cancere viscerale metastazatela nivel hepatic# colestazele induse medicamentos%
IN0'5UL E9E*'&7ILI:
func"ia biliară a catului - cercetarea pigmen"ilor biliari.în s&nge# urină $i materii fecale/
enzimele de colestază
;ofataza alcalină (;:L)
VN $ 3+&12+ UI/L
derivată din membrana plasmatică
prezintă mai multe izoenzime cu activitate la nivel: osos#intestinal# hepatic $i placentar%
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
11/22
în absen"a unei maladii osoase sau a sarcinii#nivelele ridicate ale 9(* reectă de regulăalterarea func"iei tractului biliar:
3re$teri u$oare sau moderate .de ,-2 ori 0!/:
>acien"i cu afec"iuni hepatice parenchimatoase.hepatită# ciroză/# afec"iuni hepatice metastaticesau inltrative .leucemie# limfom# sarcoidoză/
3re$teri marcate ale 9(* .de ,6 ori 0!/:
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
12/22
alte afec"iuni- cre$teri ale 9(* : afec"iuni osoase .boala >aget#osteomalacie# metastaze osoase/%
Determinarea paralelă a 9(* $i a ;?-nucelotidazei serice este
extrem de utilă: o cre$tere a ambelor enzime este sugestivăpentru o afectare hepatobiliară%
Enzima %&ncelotidaza
VN $ +&1=, UI/L
cre$teri - asociate cu afec"iunile hepatobiliare%
>rincipala importan"ă a măsurării enzimei este de a conrmaoriginea hepatică a unui nivel crescut al 9(*
Lecin&aminopeptidaza (L:>)
VN $1%+ U/l
*(> este o enzimă citosolică prezentă în cantită"i mari lanivelul tractului biliar# pancreasului $i mucoasei intestinuluisub"ire%
0alori crescute în: hepatitele acute $i cronice active# cirozaalcoolică# carcinomul hepatic $i cel pancreatic%
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
13/22
-ama<amil t!anpeptidaza (--*)
VN $ %&26 Ul/I (femei < #% ani)
VN $ 8&38 Ul/I (ă!a"i ?i femei @ #% ani)
prezentă în tot sistemul hepatobiliar# precum $i încantitate mică .rinichi# splină# cord# intestin# creier#prostată/
în afectiunile hepatice @@T se corelează cu nivelele9(*
cel mai sensibil indicator pentru afectarea tractuluibiliar Totu$i# cre$terile @@T nu sunt specice $i pot
asociate cu: afec"iuni pancreatice# cardiace# renale#pulmonare# diabet# alcoolism# precum $i cuconsumul de medicamente .antidepresive# hipnotice#anticonvulsivante/%
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
14/22
IN0'5UL E>:*'>IVI. căde!ea loală a fnc"iei hepatice de inteză se
reectă asupra metabolismului.proteic# lipidic $i glucidic/%
Metabolismul proteicdecitul sintezei hepatice a globulinelor .în principal a
factorilor coagulării/ $i a albuminelor%
Proteinele plasmatice
V
>!oteine totale $ ,=# & 8=3 /dl
:lmine $ 3=% & % /dl (%% & ,+A)
-loline $ 1=4 & 3=3 /dl (#%+A)
apo!tl almine/loline $ 1=2&1=%.
căderea albuminelor serice $i a raportuluialbumine)globuline .sub ,/ se înt&lne$te în afec"iunilehepatice cronice .hepatite cronice severe# cirozeavansate/# gradul hipoalbuminemiei ind un indicator alseverită"ii bolii%
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
15/22
!olinesteraza seric" (pseu#ocolinesteraza)
0! + #A-,,# A 7)ml
0alori ei scad precoce, înaintea scăderii
albuminelor plasmatice în toate afectările func"ieihepatice: ciroză# hepatite# metastaze hepatice#catul de stază din insucien"a cardiacă%
$actorii coagul"rii
9actorii 88# 088# 8B $i B sunt sintetiza"i de cat înprezen"a vitaminei C% Decitul sintezei factorilor 88#088# B determină p!elni!ea timpli dep!ot!omină (>*= timpl BicC). VND >* $ 11&13 ecnde
Indicele de p!ot!omină (I>) $ 8+&1++A.>entru a diferen"ia alungirea >T de cauză hepaticăde cea datorată caren"ei de vitamină C se facetestul %oller .adm% parenterală a ,6 mg de
vitamină C timp de 2 zile# normalizează >T în
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
16/22
$ibrinogenul VN $ 2++++ m/dl
cade în stadiile avansate ale cirozei hepatice .insucien"ă
hepatică/%Metabolismului lipi#ic
9icatul de"ine rolul central $i în cadrul metabolismuluilipidelor .sinteza# excre"ia biliară $i plasmatică#degradarea colesterolului# trigliceridelor# acizilor gra$i#
fosfolipidelor/%!olesterolul sericVN $ olete!oll total < 2++ m/dl
apo!tl olete!ol ete!icat/colete!ol total $
+=6&+=8căderea raportului de estericare .prin reducerea
colesterolului estericat/ apare în afec"iunile hepaticecronice cu insucien"ă hepatocelulară%
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
17/22
Lipi#ele totale
VN $ #++ & 8++ m/dl
Trigliceri#ele serice0! + ;6-,;6 mg)dl
$osfolipi#ele serice
0! + ,;6 - 2;6 mg)dl
3re$terea colesterolului total# lipidelor#trigliceridelor $i fosfolipidelor se înt&lne$te înicterele obstructive $i în ciroza biliară primitivă%
Metabolismului gluci#ic
9icatul este principalul organ responsabil dereglarea glicemiei $i totodată sediul maor aldepozitării glicogenului%
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
18/22
Glicemia
VN $ 6+&11+ m/dl
@licemia este normală sau u$or crescută înhepatopatiile cronice%
în cazul hepatitelor acute fulminante cu necrozăhepatocitară extinsă $i insucien"ă hepatică apare
hipoglicemie severă%Testul #e toleran&" la glucoza pe cale oral"
(TTGO)
>oate alterat în hepatitele cronice active $i
cirozele hepatice .cu ocolirea catului datorită$unturilor porto-cave/%
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
19/22
II.căde!ea fnc"iei hepatice de detoie!e
Amoniacul seric
VN $ 1%% m/dl(moniacul este produsul de catabolism proteic
care este detoxiat la nivel hepatic printransformarea sa în uree%
0alori crescute se înt&lnesc în: hepatitele acutefulminante# ciroza hepatică complicată cuhemoragie gastro-intestinală# prezen"a $unturilorporto-cave# precum $i în defectele enzimatice
ereditare ale ciclului ureogenetic .rare/% Creşterea amoniemiei este principalul actor
responsabil de instalarea encealopatiei hepaticela pacienţii cu ciroză decompensată.
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
20/22
IN0'5UL IN;L:5:*'&I5UN'L'-I
VS'
VN $ + & 2+ mm/h
3re$te peste 6mm)h în hepatitele acute virale# hepatitelecronice active# ciroza hepatică activă%
lectroforeza proteinelor serice
VND
:lmine $ %+ & 6+A (3=% & % /dl)
F1 loline $ 3 & ,A (+=3 /dl) a G2 loline $ 6&1+A (+=% /dl) p loline $ 11 &1#A (1=+ /dl) Hloline $ 1% & 2+A (1=2 /dl)
căderea sintezei albuminelor .marerul insucien"eihepatocelulare/ se asociază# de regulă# cu o cre$tere aproduc"iei p $i F globulinelor .marerul hiperactivită"ii"esutului reticuloendotelial hepatic/ - realiz&nd #isproteinemia #in bolile epatice cronice (scădereaalbuminelor şi creşterea p şi y lobulinelor!.
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
21/22
*munoelectroforezaVND I- $ 8++&1%++ m/dl I5 $ %+&2%+
m/dl I: $ 1++&%++ m/dl
cre$terile izolate ale 8gG .8g răspunsului imunprimar/ apar în:
hepatitele acute virale .după care la 2-săptăm&ni cre$te $i 8g@/
ciroza biliară primitivă .autoanticorpiiantimitocondriali/
ciroza hepatică alcoolică .inconstant/
cre$terile 8g@ se înt&lnesc în hepatitele acutevirale $i cronice active autoimune
cre$terile 8g( sunt asociate hepatitei)cirozeietanolice%
-
8/16/2019 Curs 8 Explorarea functiei hepatice..pptx
22/22
Antigenul '+s
Depistarea sa conrmă etiologia prin virus = a hepatopatiei$i posibilitatea contagiozită"ii%
!ormal# dispare în evolu"ia hepatitei acute virale după celmult luni%
,) -ozarea altor anticorpi
(nticorpi antimitocondriali .(G(/ 3iroza biliară primitivă.A6H/
/
(nticorpi antinucleari .(!(/
5epatite autoimune .,6H/
(nticorpi antimu$chi neted .G(/
5epatite autoimune
(nticorpi antineutroli citoplasmatici .(!3(/
3olangita sclerozantă primară
(nticorpi antimicrozomali hepatici ) renali .anti *CG/