COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS GASTROENTEROLOGÍA Dr. Rodríguez EQUIPO 4.

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COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS

GASTROENTEROLOGÍA Dr. Rodríguez

EQUIPO 4

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COLEDOCOLITIASIS

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INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

M:H 2:1 Aumenta con la edad

Presencia de cálculos biliares en el conducto colédoco.

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INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

ROESCHER, F., REMES, J. Y RAMOS DE LA MEDINA, A. (2008) Gastroenterología clínica. Enfermedad litiásica vesicular. (483-495). México, DF: Editorial Alfil

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Coledocolitiasis• Se desarrolla en un 10-15% con litiasis

vesicular• Cálculos primarios (bilirrubinato de calcio)• Cálculos secundarios (> de colesterol)

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Cálculos de colesterol

Se producen por una alteración del equilibrio entre sales biliares, fosfolípidos (lecitina), colesterol y ácidos biliares

Las alteraciones tanto en la calidad como en cantidad de las sales biliares y la lecitina van a determinar la precipitación

Los estrógenos, factores genéticos, diabéticos, obesos, embarazadas y anticonceptivos

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CALCULOS DE PIGMENTOS BILIARES:

• Acido quenodexosicolico y acido cólico secretados en la bilis se conjugan con taurina o glicina en el hígado.

• Estos son absorbidos en íleon terminal y la mayoría vuelve al hígado por circulación entero hepática.

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• Factores que aumentan la síntesis de ácidos biliares y se asocian con la formación de cálculos.

• Hemolisis crónica, alteraciones congénitas de los eritrocitos, cirrosis hepática.

• AUMENTO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA QUE PASA A VESICULA BILIAR =ESTASIS.

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Incapacidad de acidificación

Presencia de calcio

Incremento en la secreción de moco

• Cristalización de pigmentos y la formación de cálculos.

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HISTORIA NATURAL:

• 8- 12%

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CUADRO CLINICO:

• Triada de Charcot.• 1.- dolor intenso en el cuadrante superior

derecho o epigastrio (80%).• 2.- Hipertermia • 3.- Ictericia• EF: ictericia, hepatomegalia blanda y dolorosa.

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ESTUDIOS DE IMAGEN

•Poca sensibilidad

•Dilatación del colédoco(>mm) y visualización de sombra acústica en la vía biliar

USG•Deben

practicarse aún sin el USG cuando existe el dx de litiasis ya que puede permitir establecerlo

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o

transoperatoria

•Poca sensibilidad

TAC

•Pueden permitir el dx

Colangiografía computada tridimensional y en

espiral/RM

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ESTUDIOS DE LABORATORIO

BH QS PERFIL LÍPIDOS

EGO PRUEBAS DE CUAGULACIÓN

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Colecistitis aguda

Leucocitosis c/neutrofilia y bandemia

Ictericia

Determinar bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina

Indicadores de obstrucción biliar

ESTUDIOS DE LABORATORIO

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDolor

<intensidad

Alimentos irritantes.

intensidad con lácteos

Dispepsia, diferenciar colelitiasis

Panendoscopia

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

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TRASTORNOS FINCIONALES DIGESTIVOS

Mujeres. Estrés.

Desaparecen Meteorismo

Cambios hábitos intestinales

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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LITIASIS RENAL PNA

Riñón derecho

Confusión litiasis vesicular Exploración física

Dolor región lumbar

Signo “puñopercusión” EGO, Rx , USG

Diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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PANCREATITIS AGUDA

Difícil

Amilasa y lipasa

Sangre y orina

12 – 24 hrs

USG

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Enfermedad vesicular.

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APENDICITIS AGUDA Retrocecal

Implantación zona alta

ciego

Gravedad de síntomas

Laboratorios e imagen

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO

Dolor intenso, continuo

hepigastrio

Disnea y ansiedad.

Paciente adultoEnzimas cardiacasEKG

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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Trombosis mesentérica y

AAA

Adultos

Enfermedades cardiovasculares

crónicas

Dolor intenso abdomenRx

Calcificaciones plexo abdominal y

aorta

Angiografia y USG Doppler

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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Tratamiento

Colelitiasis asintomática

Vigilancia bianual

2-4% presentarán cuadro doloroso

Cálculos sintomáticos

Tratamiento quirúrgico

33% desarrollará cuadro dolorosos

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Tratamiento quirúrgico

ColecistectomíaProcedimiento de elección

500,000 al año

2da intervención después de

hernioplastías inguinales

1987 laparoscopía

1990 México- Dr. Gutiérrez

28% incremento

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Métodos no QuirúrgicosColangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

•Observar radiologicamente las vías biliares

•Manejo terapeutico de la vía biliar obstruida:1. Dilatación con balón del esfinter de Oddi2. Esfinterotomía3. Canastilla Dormia

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•Con estos procedimientos el éxito en la extracción es cercano a 90%•Costo relativamente bajo del equipo necesario.

•Las causas de falla de este procedimiento incluyen:1. Calculo mayor a 1.5 cm 2. Dificultad para canular la vía biliar 3. Complicación temprana (hemorragia, perforación duodenal)4. Presencia de estenosis del conducto5. Litiasis intrahepática

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COLANGITIS

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INTRODUCCIÓN

• Gérmenes habitualmente encontrados– E. Coli– Klebsiella Pneumoniae– Streptococus faecalis– Bacteroides Fragilis

Inflamación de la vía biliar secundaria a una infección bacteriana, asociada con una obstrucción

habitualmente mecánica del flujo biliar.

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INTRODUCCIÓN

FACTORES DE RIESGO

Coledocolitiasis (> 60%) Tumores malignos Estenosis benignas Anastomosis enterobiliares Cuerpos Extraños Parásitos

MORTALIDAD 3- 10%

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Colangitis

• Esterilidad vesícula:-Esfínter de Oddi-Flujo anterógrado -Sales biliares -Células de Küpffer

• De intestino delgado• Vía hematógena

Obstrucción

Elevación de la presión

VB intrahepática

Disrupción de las uniones intercelulares

Translocación de bacterias

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HISTORIA NATURAL:

• 8- 12%

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CUADRO CLINICO:

• Triada de Charcot.• 1.- dolor intenso en el cuadrante superior

derecho o epigastrio (80%).• 2.- Hipertermia • 3.- Ictericia• EF: ictericia, hepatomegalia blanda y dolorosa.

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DIAGNÓSTICO

Historia de enfermedad biliar

Manifestaciones clínicas compatibles

Alteraciones de laboratorio con signos inflamatorios y de obstrucción de la vía biliar

Técnicas de imagen indicativas de la presencia de obstrucción biliar o que muestren una etiología capaz de causar colangitis

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

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ESTUDIOS DE IMAGEN

CPRE

Dx presencia de obstrucción Estenosis malignas y benignas

COLANGIORESONANCIA MAGNÉTICA

Causa y localización de la obstrucción de las vías biliares Diferenciar entre estenosis malignas y benignas

TAC

No permite detectar obstrucción >abscesos hepáticos

USG

Debido a baja sensibilidad no excluye el dx Abscesos hepáticos

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ESTUDIOS DE LABORATORIO

BH QS PERFIL LÍPIDOS

EGO PRUEBAS DE CUAGULACIÓN

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Colecistitis aguda

Leucocitosis c/neutrofilia y bandemia

Ictericia

Determinar bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa alcalina

Indicadores de obstrucción biliar

ESTUDIOS DE LABORATORIO

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDolor

<intensidad

Alimentos irritantes.

intensidad con lácteos

Dispepsia, diferenciar colelitiasis

Panendoscopia

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

Page 43: COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS GASTROENTEROLOGÍA Dr. Rodríguez EQUIPO 4.

TRASTORNOS FINCIONALES DIGESTIVOS

Mujeres. Estrés.

Desaparecen Meteorismo

Cambios hábitos intestinales

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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LITIASIS RENAL PNA

Riñón derecho

Confusión litiasis vesicular Exploración física

Dolor región lumbar

Signo “puñopercusión” EGO, Rx , USG

Diagnóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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PANCREATITIS AGUDA

Difícil

Amilasa y lipasa

Sangre y orina

12 – 24 hrs

USG

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Enfermedad vesicular.

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APENDICITIS AGUDA Retrocecal

Implantación zona alta

ciego

Gravedad de síntomas

Laboratorios e imagen

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO

Dolor intenso, continuo

hepigastrio

Disnea y ansiedad.

Paciente adultoEnzimas cardiacasEKG

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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Trombosis mesentérica y

AAA

Adultos

Enfermedades cardiovasculares

crónicas

Dolor intenso abdomenRx

Calcificaciones plexo abdominal y

aorta

Angiografia y USG Doppler

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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Métodos no Quirúrgicos•Los avances de la endoscopia, han proporcionado alternativas menos invasivas para la descompresión biliar por medio de la endoscopia.

•El drenaje endoscopico se asocia a tasa de morbilidad y mortalidad significativamente menores.

Manejo quirúrgico vs Endoscopia