Clase Carbs 2

7/23/2019 Clase Carbs 2

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Enzimas Digestivas

Qu funcin tienen ?

Cules son sustratos?


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Glucosidadas


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Enzimas Digestivas-Glucosidasas

La dieta es la principal fuente de carbohidratos, por lo que contar con un

sistema qumico que degrade estos productos hasta sus formas monomricas ,

requisito para su absorcin intestinal, es fundamental para el ser humano


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Location: mouth/Pancreas It is -amylase and requires Cl ion for

activation with an optimum pH of 6.7(pancreatic 7.1)

The enzyme hydrolyses -1 4 glycosidiclinkages deep inside polysaccharidemolecules.

Salivary isoenzyme action stops in thestomach when the pH falls to 3.0

There is no enzyme to break the glycosidic

bonds in gastric juice. However, HCl present in the stomach causeshydrolysis of sucrose to fructose and glucose.

Amilase

Sangre/Plasma Hasta 90 U/L

Orina 450 U/L


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Intolerancia a la Lactosa

Diagnstico:1. Prueba de aliento2. Azcares reductores en heces

Congnita y Adquirida (Primaria o Secundaria)


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Ruta de Leloir y Lactancia

La lactosa en leche materna contiene galactosa producida de novo 20-30% y 70-80%

a partir de gal exogena de acuerdo al estado metablico alimentacin-ayuno


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Las 3 etapas que conforman la ruta estn numeradas. Rutas alternativas queinvolucran actividad de la Aldosa Reductasa (AR) y Galactosa Deshidrogenasa (GDH)

estn indicadas. En altas concentraciones, gal-1P es un sustrato para la Inositol

Monofosfatasa (IMPase) y UDP-glucosa pirofosorilasa (UGP1), como se indica.

Galactosemia


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Biosntesis de Lactosa


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Glut1

Biosntesis de Lactosa

La estimulacin hormonal esnecesaria para la expresinde


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ABSORCIN


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Absorcin Monoscridos

1. Difusin Pasiva2. Difusin Facilitada3. Transporte Activo


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Absorcin por Transportadores y difusin

Una vez que loscarbohidratos de la dieta

han sido digeridos , elepitelio intestinal

(duodeno y yenuno)enfrentan altas

concentraciones demonosacridos, disacridos

escasos oligosacridos ypor supuesto carbohidratosno digeribles los cuales

sern metabolizados porflora colnica.


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Transportadores de Glucosa (Hexosas)

a) Na+ dependientes (Glut)

b) Na+ independientes (SGlut)


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Glucose enters the hepatic portal system by transport across the gut via SGLT1 and GLUT2. In humans about one-third of blood glucose is carried within the red cellcytoplasm due to the very high level of expression of Glut1 and subsequent equilibration that occurs across the red cell membrane. Fructose crosses the gut viaGLUT5. Most absorbed glucose escapes permanent catabolism by the hepatic system (which it enters via GLUT2) except when hepatic glycogen levels are low.Dietary fructose is mostly metabolized in the gut and liver and consequently circulating levels are very low. In the resting state most circulating glucose is oxidized bythe central nervous after crossing the blood brain barrier via GLUT1 and enters parenchymal cells of the brain via GLUT3 (neurons) and GLUT1 (astrocytes). HMITtransports inositol against its concentration gradient in many brain cells. Other Glut proteins are expressed at lower levels and/or in smaller numbers of brainparenchymal cells and some, such as GLUT2 and GLUT4, may participate in fuel sensing by individual neurons. During exercise skeletal muscle consumes the bulk ofcirculating glucose via uptake by Glut1 in the endothelium and hence via Glut4 into muscle fibers. Glucose entering resting muscle is mostly converted to glycogen.Most glucose taken up into fat depots (via GLUT4) provides the glycerol moieties for the synthesis of triglycerides. Adipose tissue is also a critical endocrine organ with

respect to glucose homeostasis and secretes numerous adipokines and cytokines that regulate this process.). Glucose is efficiently retained by the human body andvery little is lost to urinary excretion, due to the combined actions of SGLT2 and GLUT2. (Figure is courtesy of Ernest Wright, UCLA Medical School).


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TRANSPORTADORES GLUT/SGLUT


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TRANSPORTADORES GLUT/SGLUT


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GLUT


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SGLUT


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Localizacin de Transportadores


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INCRETINAS


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INCRETINAS


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INCRETINAS

Las concentraciones de GIP y GLP-1 alcanzan su pico a los 15 min de ingestin dealimentos 200 y 50 pmol/L, permanecen por 30-45 min y regresan ala normalidad a

las 2.5 h proximadamente

Ilen y Colon Duodeno yyeyuno prximal


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Incretinas y Efecto Incretina

f


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i f i


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Actualmente hay 2 tipos de frmacos de reciente aparicin: los incretn

mimticos o GLP-1 agonistas y los potenciadores de las incretinas o

inhibidores de la DPP-4.

Incretin mimticos(agonistas GLP-1)

Estimulan la secrecin de insulina al unirse a receptores en clulas Beta.

Tienen vida media ms larga

Exenatida , Liraglutida, Lixisenatida,Albiglutida

Potenciadores de las incretinasMecanismo de accin: Las gliptinas inhiben la DPP-4 y el resultado es que

aumentan los niveles posprandiales de GLP-1 y GIP, disminuyen la

resistencia a la insulina y disminuyen los triglicridos posprandiales.

Adicionalmente, estimulan la secrecin de insulina, suprimen la secrecin de

glucagn (inhibe la produccin heptica de glucosa), mejoran la sensibilidad

de insulina, enlentecen el vaciamiento gstrico, reducen el apetito y a largo

plazo mejora la funcin y el nmero de clulas beta pancreticas (aumenta la

proliferacin y disminuye la apoptosis de las mismas)

Sitagliptina, Vildagliptina,Alogliptina, Saxagliptina, Linagliptina

Asociaciones de gliptinas con otros frmacos

Sitagliptina + metformina

Sitagliptina + simvastatina

Saxagliptina + metformina

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l047.htmhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l049.htmlhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a004.htmhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/s049.htmhttp://www.iqb.es/d_mellitus/medicinas/v025.htmhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a114.htmlhttp://www.iqb.es/d_mellitus/medicinas/s049.htmhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l050.htmlhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/s053.htmlhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/s053.htmlhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l050.htmlhttp://www.iqb.es/d_mellitus/medicinas/s049.htmhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a114.htmlhttp://www.iqb.es/d_mellitus/medicinas/v025.htmhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/s049.htmhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a004.htmhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l049.htmlhttp://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l047.htm


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INDICE GLUCMICO


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Urtis Garca, Marco A. 34

INDICE GLUCMICO

Sistema numrico para medir cuan rpidamente el carbohidrato eleva

el nivel de glucosa sangunea, cuanto ms alto es el nmero, mayor yrpido es el incremento (y por tanto de insulina!=grasa); Unalimento de bajo ndice glicmicocausar un lento y moderado

incremento, pues se traduce en liberacin gradual a la circulacin y

brinda energa ms tiempo.

INDICE GLUCMICO


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Urtis Garca, Marco A. 35

INDICE GLUCMICO

BAJO IG MODERADO IG ALTO IG

Cacahuete 15 Melocotn, fresco 42 Pizza, queso 60

Soja 18 Naranja 44 Helado 61Cerezas 22 Macarrones 45 Pasas 64

Lentejas 29 Arroz instantneo 46 Remolochas 64

Habas negras 30 Uvas 46 Sopa de habas negras 64

Albaricoques, secos 31 Arroz, parbolizado 48 Pia 66

Fettuccine 32 Tortellini, queso 50 Gnocchi 67

Yogur 36 ame 51 Croissant 67

Spaghetti, hervir 5 36 Kiwi 53 Patata triturada 70

Pera, fresca 37 Banana 54 Pan del trigo, blanco 71

Manzana 38 Palomitas 55 Sanda 72

Sopa de tomate 38 Mango 56 Calabaza 75

Zanahorias cocidas 39 Albaricoques, fresco 57 Galletas 76

Ravioli 39 Arroz blanco 58 Avenas 83


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H t i Gl


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La resistencia a la insulina (RI) es un complejo proceso caracterizado por una respuestadisminuida en los tejidos perifricos (adiposo, muscular y heptico) a las acciones biolgicas

de la insulina, lo cual provoca un aumento compensatorio de la insulina por las clulas betadel pncreas para mantener en la normalidad los niveles de glucemia.

Un importante grupo de enfermedades, como son, la intolerancia a la glucosa y la propia

diabetes mellitus tipo 2 (DM 2), la hipertensin arterial, la cardiopata isqumica, la

obesidad exgena, el sndrome de ovario poliqustico, as como el denominado sndrome

metablico, que agrupa a varias de las condiciones anteriores, entre otras, han manifestado

RI con diferentes grados de variabilidad en los niveles de insulinemias.

Homeostasis Glucosa

El ndice HOMA es un modelo que permite conocer

HOMA-IR as como HOMA-

Insulina en sangre = 5-20uUI/mL Se considera que en ayunas valores mayor a

10 son compatibles con RIS (Glu * Insulina)/405 > 2.6 entonces muy probable RI


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"Compartiendo los frutos de la ciencia y laexperiencia"

TCNICAS EMPLEADAS PARA MEDICIN DE RESISTENCIA A LAINSULINA.

Entre las tcnica para medir la insulinorresistencia (IR) e insulinosensibilidadtenemos:

Mtodos Directos :Clamp Hiperglucmico,

Clamp Euglucmico Hiperinsulinmico, CEH

FSIVGTT Modelo Mnimo

Mtodos Indirectos :HOMA-IR,

FIRI,

QUICKI,

ISI,G/I,

y la ms simple precisa nicamente obtener la talla yel peso para evaluar la presencia de sobre peso y obesidad.

HOMEOSTASIS MODEL ASSESSMENT


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HOMEOSTASIS MODEL ASSESSMENT(HOMA) MODELO HOMEOSTTICO DE

RESISTENCIA A LA INSULINA

Es el mtodo ms usado yestudiado.

Fue descrito por primera vezen 1985 por Matthews et al.

Permite valorar la RI y lafuncionalidad de la clulabeta. %B

El calculo est basado en larelacin de la glucemia basal ylos niveles de insulina.

Formulas propuestas para el calculo deHOMA-IR y del HOMA-B

HOMA-IR = IPA (uUI/ml) x GPA (mmol/L) / 22,5 o405 si Glu esta en mg/dL

HOMA-B= 20 x IPA (uUI/ml) /GPA (mmol/L)3,5

Av Diabetol 2008;24(4):291-295

HOMA 1


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HOMA 2

Cuales son las valores de referencia en esta determinacin y querelevancia clnica tiene?


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li


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Insulina

I li


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Insulina

I li


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Insulina

La acantosis nigricans es una afeccin,

donde la piel se engruesa y oscurece en

algunas partes del cuerpo, lo cual, puede

ser signo de resistencia a la insulina

I li


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Insulina

Amilina


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Amilina


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GLUCAGON

Homeostasis Glucosa


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Homeostasis Glucosa

Clase Carbs 2

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