Choque obstructivo

CHOQUE OBSTRUCTIVODra. Marilyn Méndez Canul

R2 de Urgencias Médico-Quirúrgicas

H.G.R # 12 Benito Juárez G. IMSS

TAPONAMIENTO CARDÍACO

• Compresión rápida o lenta, por acumulación defluidos, pus, sangre, coágulos o gas, comoresultado de efusión, trauma o ruptura cardíaca.

• Aumento de la presión intrapericárdica queconduce a la compresión de las cavidades yalteraciones hemodinámicas

David H. Spodick, M.D., Acute Cardiac Tamponade. N Engl J Med 2003;349:684-90.

Manual de Terapéutica médica. INCMNSZ. Sexta Ed. Mc Graw Hill. 118-124.

FISIOPATOLOGÍA

Ocupación del

pericardio

Disminución del tamaño

y llenado de

cavidades

Aumento del retorno venoso del VD y del llenado del VD

Elevación de la presión venosa

central

Ruidos cardiacos apagados

Triada de Beck

Hipotensión arterial

Trauma torácico. ATLS. Octava edición, 2008. 91-107


ETIOLOGÍA

Ernesto García Vicente y Antonio Campos Nogué. Taponamiento cardíaco, diagnóstico y tratamiento. Med Clin (Barc). 2008;130(1):24-9


Quirúrgicos

Médico

HALLAZGOS CLÍNICOS

• Diagnóstico difícil.

• Hipotensión arterial.

• Disnea que progresa a taquipnea.

• Taquicardía

• Roce pericárdico.

• Ruidos cardiacos débiles.

• Extremidades frías y cianosis acral.

• Distención venosa yugular y periférica.

• Disminución del pulso paradójico >10 mmHg

David H. Spodick, M.D., Acute Cardiac Tamponade. N Engl J Med 2003;349:684-90

RADIOGRAFÍA

Pablo Aguiar-Souto, Sara Valero-González, Elena Sufrate-Sorzano. Corazón en garrafa. Taponamiento cardíaco. Med Clin (Barc). 2008;130(6):240

ELECTROCARDIOGRAMA

Alternancia de las ondas

QRS o de la onda P.

Disminución del voltaje de la

onda T, depresión del

intervalo PR, elevación del

segmento ST, bloqueo de

rama y arritmias atriales.

http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-41422005000300011


ECOCARDIOGRAMA


Jaume Sagristá Sauleda. Diagnóstico y guía terapéutica del paciente con taponamiento cardíaco o constricción pericárdica. Rev Esp Cardiol 2003;56(2):195-

205

CATETERISMO CARDÍACO

• Equilibrio de las presiones diastólica: aumento inspitatorio de presionesderechas y descenso de las izquierdas pulso paradójico.

• La presiones diastólicas a través del corazón es entre 15 y 30 mmHg

Ernesto García Vicente y Antonio Campos Nogué. Taponamiento cardíaco, diagnóstico y tratamiento. Med Clin (Barc). 2008;130(1):24-9

FORMAS DE TAPONAMIENTO CARDÍACO

Baja presión

• P.D 6-12 mmHg.

• Hipovolémicos con enfermedades sistémicas, cáncer o en pacientes en hipovolemia tras la diuresis.

• Débiles, normotensos, disnea de esfuerzo y sin pulso paradójico.

Hipértensivo

• Presiones arteriales por encima de 200 mmHg.

• Efecto betaadrenérgico

Cardíaco regional

• Derrames loculados

• Adherencias pericárdicas (cirugías cardíacas)

• Anomalías hemodinámicas se encuentran en las cámaras o zonas comprimidas.


TRATAMIENTO

• Pericardiocentesis con USG, fluroscopia o TAC.

• Drenaje quirúrgico: hemorragia intrapericárdica, hemopericardiocoagulado o situación de pared torácica.

• Aporte de volumen sólo en pacientes hipovolémicos

• La ventilación mecánica debe evitarse, ya que disminuye más el gastocardíaco.


PERICARDIOCENTESIS

Paraxifoideo:

1. La aguja se inserta en el

apéndice xifoides y el

margen costal izquierdo.

2. Ángulo de 15° y en dirección

al hombro izquierdo

3. Avanzar lentamente y

aspirar.

Paraesternal:

1. La aguja se inserta en el 5to

espacio intercostal y lateral

al esternon.

2. Guie la aguja hasta aspirar el

contenido.

Complicaciones:

-Disritmias

-Punciones cardíacas.

-Neumotórax

-Lesión de vasos coronarios.

-Punción peritoneal.

-Lesión a hígado o estomago.

-Lesión diafragmática

-Muerte

Michael T. Fitch, M.D., Emergency pericardiocentesis. N Engl J Med 2012;366:e17

NEUMOTÓRAX

• Presencia de aire entre la pleura parietal y visceral.

• Neumotórax a tensión: Es la acumulación de aire a presión en el espacio pleural. Progresa a insuficiencia respiratoria, colapso cardiovascular y muerte.

Anita Sharma, Parul Jindal. Principles of diagnosis and management of traumatic pneumothorax. Journal of Emergencies, Trauma and Shock. 2008 1:1:34-41

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

Espontáneo No espontáneo

• Primario

Sin enfermedad

pulmonar

• Secundario

Enfermedad pulmonar

subyacente

EPOC

Infeccioso

Enfermedades de tejido

conectivo

Traumático

Penetrante

No penetrante

Yatrógeno

-Accesos vasculares

-Toracocentesis

-Biopsia transtorácica

-Barotrauma


FISIOPATOLOGÍA NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

• Interrupción en la pleura visceral, parietal o del árbol traqueobronquial.

• Válvula en un solo sentido.

• El volumen de aire intrapleural aumenta con la inspiración.

• Colapso pulmonar: Hipoxia y compromiso del retorno venoso


DIAGNÓSTICO

• Dolor pleurítico

• Disnea

• Taquipnea

• Taquicardia

• Hiper-resonancia de la pared torácica afectada.

• Disminución del murmullo vesicular.

• Disminución del nivel de conciencia

• Desviación de la traquea al lado opuesto

• Hipotensión

• Distención de venas yugulares

• Cianosis

Desplazamiento

Del mediastino

Depresión del diafragmaipsilateral


DIAGNÓSTICO

• TAC de tórax es más sensible en evaluación de pequeños neumotórax.

• FAST (Focus Abdominal Sonography for Trauma) ausencia del deslizamiento del pulmón.

• Gasometría: Hipoxia, hipercapnia y acidosis respiratoria.

• BTS sugiere se categoriza acorde a la cantidad de aire visible entre el pulmón y la pared torácica: Pequeño < 2 cm y Grande > o igual 2 cm


Currie, Alluri, Christie, et al. Pneumothorax: an update. Postgrad Med J 2007;83:461–465.

TRATAMIENTO

Punzocat 16-18 Fr se introduce en el

segundo espacio intercostal en la

línea medioclavicular.

Debe permanecer hasta la

colocación del drenaje.

Indicaciones para colocación de sonda

pleural

1. Neumotórax

• Pacientes con ventilación mecánica

• Neumotórax a tensión después de la

descompresión con catéter

• Neumotórax persistente después de la

aspiración simple

• Neumotórax espontáneo grande en

pacientes mayores 50 años.

2. Derrame pleural maligno

3. Empiema y derrame pleural

paraneumónico complicado

4. Hemoneumotórax por traumatismo

5. Postoperatorio



TRATAMIENTO

M. Dorsal ancho

M. Pectoral mayor

1. Premedicar con benzodiacepinas u

opiodes.

2. 4to o 5to espacio intercostal en la línea

axilar anterior.

3. Asepsia y antisepsia. Anestesia local.

4. Incisión de 3-5 cm en el espacio intercostal

5. Disecar con diección hacia arriba del

reborde de la costilla.

6. Se introduce la sonda 24-28 Fr, hacia

anterosuperior (neumotórax) o

posteroinferior (líquido).

7. Asegurar la sonda.

8. Conectar al sello de agua con succión (-20

cmH2O de presión)



EMBOLIA PULMONAR

• Es la obstrucción del árbol vascularpulmonar, producida por trombosis venosaprofunda.

• La tasa de mortalidad varía desde 60%hasta menos del 1%.

Victor F. Tapson, M.D. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008;358:1037-52.

FACTORES DE RIESGO

Inherentes

Adquiridos

•Mutación del Factor V de Leiden

•Mutación del gen de protrombina

•Deficiencia de antitrombina III, proteína C o proteína S

•Edad

•Tabaquismo

•Obesidad

•Cáncer

•Síndrome anticuerpos antifosfolipidos

•Hiperhomicisteinemia

•Anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal

•Enfermedad aterosclerótica

•Historia personal o familiar de trombsoembolismo venoso

•Trauma reciente, cirugía u hospitalización

•Infección aguda

•Viajes largos

•Marcapasos o desfibrilador cardiaco

Gregory Piazza, MD; Samuel Z. Goldhaber, MD. Acute pulmonary Embolism. Part I: Epidemiology and diagnosis. Circulation. 2006;114:e28-e32.

FISIOPATOLOGÍA Alteraciones hemodinámicas:

• Obstrucción del lecho vascular pulmonar

• Hipertensión arterial pulmonar

• Incremento en la impedancia del VD

• Incremento del estrés de la pared e

isquemia cardiaca

• Compromiso de la función del VI.

Alteraciones del intercambio gaseoso:

• Hipoxemia

• Elevación del gradiente alveolo-arterial del

O2.


DIAGNÓSTICO

• La presentación clínica varía.

• Disnea es la más frecuente.

• Disnea, cianosis, o sincope Embolia pulmonar masiva

• Dolor pleurítico, tos o hemoptisis embolia pulmonar periférica.

• Taquipnea

• Hipotensión, choque cardiogénico o paro cardiaco


DIAGNÓSTICO

• ECG. No específico.

• Rx: Elevación del hemidiafragma, oligohemia, derrame pleural, joroba de Hampton.

• GASA: Alcalosis respiratoria.

• Dímero D.

• Gammagrama de ventilación-perfusión

• Tomografía de Tórax

• Angiografía pulmonar

• Resonancia magnética


TRATAMIENTO

• Soporte hemodinámico y respiratorio

• Heparinas piedra angular del tratamiento

-Bolo 80U/kg de HNF e infusión 18U/kg/h.

-TTP de 60-80 seg.

-HBPM en casos estables.

• Antagonistas de vitamina K: Warfarina y acenocumarina.

• Terapia fibrinolítica

• Embolectomía quirúrgica

• Filtros de vena cava inferior.


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