Cetoacidosis y situacion hiperosmolar

GUÍA RÁPIDA

EspidiGuíaRapidez para tu toma de decisiones

Dra. Carmen del Arco Galán

Servicio de Urgencias.Hospital Universitario de la Princesa.Instituto de Investigación la Princesa.Madrid.

Guía de actuación en cetoacidosis y situación hiperosmolar

en Atención Primaria

ISBN: 978-84-938958-2-2D.L.: M-6.406-2008

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AUTORES• Dra. Carmen del Arco Galán

Servicio de Urgencias.

Hospital Universitario de la Princesa.

Instituto de Investigación la Princesa. Madrid.

Guía de actuación en cetoacidosis y situación hiperosmolar

en Atención Primaria

Cetoacidosis y situación hiperosmolar

I. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 4

Introducción 5

Cetoacidosis diabética 5

Mecanismos desencadenantes 5

Síntomas y signos 6

Aproximación diagnóstica 6

Otras pruebas diagnósticas. 7

Valores esperados 7

Criterios de derivación al hospital 8

Manejo de la cetoacidosis 9

Reposición de volumen 9

Administración de insulina 10

Corrección de trastornos electrolíticos 11

Monitorización de parámetros 12

II. SITUACIÓN HIPEROSMOLAR 13

Introducción 15

Manejo del paciente en situación hiperosmolar 15

Reposición de volumen 16

Administración de insulina 17

Corrección de trastornos electrolíticos 17

Complicaciones 17

Prevención 18

III. POBLACIÓN INFANTIL 19

Introducción 21

Determinaciones analíticas necesarias 22

Epidemiología 22

Factor desencadenante 23

Diagnóstico 23

Tratamiento 24

Bibliografía 27

ÍNDICE

I. CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Cetoacidosis diabética

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INTRODUCCIÓNLa diabetes es una enfermedad crónica producida por el déficit de insulina. Incluye diferentesformas en función de la existencia o no de reserva insulínica y de resistencia a su acción. El re-sultado es un trastorno en el manejo de los hidratos de carbono, la aparición de hiperglucemia yla activación del catabolismo de grasas y proteínas que conduce a lo que se describía como“morir de hambre en la abundancia”.

Al ser una enfermedad muy prevalente es necesario tenerla en cuenta siempre que se aborda unproblema agudo. Por otro lado, la aparición de hiperglucemia en un diabético bien controlado esun signo que alerta sobre la existencia de un problema agudo intercurrente. Al mismo tiempo, lascomplicaciones agudas de la diabetes son habituales y deben ser identificadas y orientadasdesde cualquier nivel asistencial. Las dos formas a las que nos referimos de manera más extensaen este texto: la cetoacidosis y la situación hiperosmolar requieren habitualmente derivación alhospital, sin embargo, su detección precoz y el inicio de las medidas terapéuticas antes y du-rante el traslado resultan cruciales para acortar la evolución.

CETOACIDOSIS DIABÉTICASituación en la que se combina el déficit de insulina y el exceso de glucagón y otras hormonascontrarreguladoras produciéndose: hiperglucemia, deshidratación y alteración hidroelectrolítica im-portantes.

Puede aparecer tanto en la diabetes tipo 1, lo más frecuente, como en la diabetes tipo 2 y se ca-racteriza por la presencia de acidosis metabólica de origen cetósico.

No es raro que sea la primera manifestación de la diabetes, el debut diabético, y suele tener unmecanismo desencadenante (Tabla 1).

MECANISMOS DESENCADENANTES

Actualmente la mortalidad ha disminuido de forma importante pero aún se sitúa en un 5%.

1. Déficit de insulina: • Fisiopatológico.• Incumplimiento terapéutico.

2. Situación de estrés: • Infecciones, sobre todo deltracto urinario o respiratorias.

• Cardiopatía isquémica.• Accidente cerebrovascular.• Problemas intraabdominales qui-rúrgicos o no.

3. Efecto adverso medicamen-toso: tratamiento con glucocorti-coides, tiazidas, fenitoína,betabloqueantes, antagonistas delcalcio, dobutamina o pentamidinaentre otros.

Tabla 1. Mecanismos desencadenantes.

SÍNTOMAS Y SIGNOSLa sintomatología cardinal es fácilmente reconocible: polidipsia, poliuria y polifagia con pérdidade peso de aparición rápida en 24 horas.

No es tan fácil sospecharlo a partir del resto de síntomas que son inespecíficos: malestar gene-ral, astenia, dolor abdominal, nauseas o vómitos.

No es infrecuente confundir la respiración de Kussmaul, hiperventilación desencadenada paracompensar la acidosis metabólica, con cuadros de ansiedad en pacientes jóvenes o de disneaen ancianos.

En la exploración se puede encontrar taquicardia con hipotensión, datos de vasodilatación con se-quedad, calor en la piel y diferentes grados de afectación del nivel de conciencia que van desdeel estado de alerta al coma. La existencia de un olor característico a frutas o manzana puede su-gerir el diagnóstico.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICAVa a depender de los medios disponibles en cada caso. La glucemia capilar, la determinación deglucosuria y cetonuria mediante tira reactiva puede hacerse en cualquier nivel asistencial.

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Aunque no disponibles de forma universal, existen también tiras que permiten identificar Beta-hi-droxibutirato más específico para la cetoacidosis diabética que la cetonuria que puede apareceren situaciones de ayuno, en dietas hiperproteicas o cuando aumenta la actividad metabólica comoen el embarazo o la fiebre.

El electrocardiograma es útil para evidenciar los trastornos secundarios a las alteraciones iónicas,fundamentalmente las del potasio y para detectar los cuadros clínicos que actuaron como desen -cadenantes como una isquemia cardiaca.

Cuando puede realizarse analítica sanguínea, la analítica básica incluye: glucemia plasmática,urea, creatinina, Na+, K+, gasometría arterial (PH, bicarbonato, PCO2 y PO2), hemograma com-pleto y sistemático de orina con sedimento (Tabla 2).

OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICASDependen del desencadenante sospechado: radiografía de tórax, toma de diferentes muestraspara cultivo,…etc. Habitualmente se realizarán en el medio hospitalario tras la derivación.

Los niveles de amilasa y lipasa pueden estar elevados per se, sin que exista pancreatitis, por loque no resultan útiles.

VALORES ESPERADOS

• El Na+ debería aparecer falsamente disminuido por la situación osmolar con hiperglucemia e hi-pertrigliceridemia. Si aparece normal o elevado hay que considerar la situación más grave y eldéficit de volumen superior.

• El K+ aparece elevado en plasma aunque existe déficit intracelular ya que no puede atravesarla barrera plasmática en ausencia de insulina. Hay que considerarlo con vistas al tratamiento.

• En el embarazo y el consumo importante de alcohol se puede producir cetoacidosis diabéticacon glucemia en rango normal.

Glucosa >250 mg/dlpH <7,00 – 7,30Bicarbonato <10 - 18Na+ VariableK+ VariableCetonuria ++++

Tabla 2. Valores esperados.

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CRITERIOS DE DERIVACIÓN AL HOSPITALEn términos generales la cetoacidosis diabética debe considerarse una enfermedad grave y de-rivarse al hospital. No obstante de forma orientativa se pueden considerar los siguientes aspec-tos para tomar la decisión:

• La presencia de glucemias elevadas por encima de 500 mg/dl.

• La cetonuria intensa.

• La intolerancia oral con vómitos incoercibles.

• Las alteraciones del comportamiento, la presencia de estupor o coma.

• Cuando la enfermedad desencadenante requiere tratamiento hospitalario.

Si el traslado se realiza en UVI móvil o en ambulancia convencional u otro medio depende una vezmás de los recursos disponibles. En general, un paciente en coma, que requiera manejo avanzadode la vía aérea o esté inestable hemodinámicamente debería desplazarse en UVI móvil y el restopueden ser trasladados en ambulancia convencional.


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MANEJO DE LA CETOACIDOSISLa clave del tratamiento es revertir la situación de depleción de volumen, la ausencia de insulinay corregir los trastornos electrolíticos asociados, por ese orden.

Las medidas generales incluyen:

1. Canalizar vía periférica y/o central dependiendo de la situación del paciente y de si se deseamedir presión venosa central (en un paciente cardíopata por ejemplo).

2. Toma de constantes.

3. Monitorización clínica y analítica con determinación horaria de la glucemia capilar en las pri-meras horas.

4. Valorar si es necesario colocar sonda nasogástrica y sonda urinaria.

5. Realizar profilaxis de trombosis venosa profunda, son pacientes de alto riesgo para dicha trom-bosis por la hemoconcentración y la activación de factores procoagulantes.

REPOSICIÓN DEVOLUMEN1. Habitualmente las pérdidas se sitúan entre un

7% y un 9% del volumen. (para una personade 70 kg unos 5-7 litros). Si además existe hi-potensión entonces calculamos que el déficites superior al 10%. Otra forma de calcularloes restar el peso actual del teórico o estimarunos 100 ml/kg de peso de perdidas.

2. Empezar siempre con suero fisiológico al0,9% e infundir 1.000 cc en la primera hora(15- 20 ml x Kg de peso).

3. Reevaluar en este momento la situación delpaciente:

• Con TA normal o ligeramente baja mante-ner 1.000 cc de fisiológico al 0,9% en la si-guiente hora.

• Si situación de shock hipovolémico: añadiral fisiológico expansores de plasma.

• Si situación de shock cardiogénico hablarcon UCI para monitorización hemodiná-mica.

4. A partir de la segunda hora se evalúa el Na+ plasmático corregido (se calcula teniendo encuenta que por cada 100 mg/dl de incremento de la glucosa el sodio desciende 1,6 mEq/L):

• Si está bajo, continuar infundiendo suero fisiológico al 0,9% a menor ritmo: 500 cc/horaen las siguientes 4 horas; 250 cc/hora las siguientes 6 horas. Completando así las 12 pri-meras horas de reposición.

• Si está elevado o normal, cambiar a fisiológico al 0,45% al mismo ritmo descrito.

5. Al alcanzar una glucemia de 250 mg/dl se administra en "Y" junto con el salino, suero glu-cosado al 5% a un ritmo entre 150 y 250 cc/hora.

En Atención Primaria deben iniciarse las medidas generales canalizando una vía periférica, to-mando constantes e iniciando la reposición de volumen con suero salino al 0,9% a velocidadde 1.000 cc en una hora mientras se activan los dispositivos de traslado.

ADMINISTRACIÓN DE INSULINA1. Elegir siempre la vía intravenosa, por ser la que permite conocer de forma exacta las canti-

dades que se están administrando. Sin embargo si no existe posibilidad de obtener un accesovenoso adecuado la vía subcutánea o intramuscular es mejor que nada aunque necesita mayordosificación.

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2. La dosis inicial intravenosa es un bolo de 10 unidades de insulina rápida o regular seguidode una infusión continua de insulina de 0,1 unidades por kilo de peso y hora (6 unida-des/hora para 60 kg) en la primera hora. Se busca que la glucemia descienda entre 50 a100 mg/dl a la hora. Si no es así, debe reducirse o incrementarse el ritmo de infusión en lasiguiente hora, hasta llegar a una glucemia de 250 mg/dl, momento en el que la velocidadde infusión de la insulina se reduce a la mitad (3 unidades/hora en el ejemplo).

3. La insulina intravenosa debe mantenerse hasta que se corrige el pH y el paciente tolere laingesta oral, iniciándose entonces la administración subcutánea primero cada 6 horas deinsulina rápida en las primeras 24 – 48 horas y a continuación introduciendo las de acciónprolongada. La insulina subcutánea se administra unos 30 minutos antes de retirar la infu-sión continua.

CORRECCIÓN DE TRASTORNOSELECTROLÍTICOS1. Si el potasio es inferior a 3,3 mEq/l es preciso administrar potasio antes que la insulina en

infusión continua que lo haría descender aún más. Dosis de más de 20 mEq no pueden ad-ministrarse por vía periférica por lo que es un motivo para canalizar una vía central.

2. Entre 3,3 y 5,5 se añade potasio a ritmo de 20 a 40 mEq/hora en los sueros que está reci-biendo el paciente durante las primeras 3 - 4 horas.

3. Si el potasio es mayor de 5,5 los sueros deben de ser limpios, monitorizando los niveles depotasio cada 2 horas más o menos.

4. El bicarbonato se corrige con la infusión de insulina. No debe administrarse si existe hipo-potasemia ya que la empeoraría. Solo está indicado con pH 6,9, bicarbonato inferior a 5mEq/l o en presencia de hiperpotasemia o trastorno electrocardiográfico que la sugiera. Seinfunden 250 cc de bicarbonato 1/6 molar junto con 10 mEq de K+ en “Y” con el resto desueros en 30 minutos.

5. No es necesario reponer de forma sistemática déficit de fosfato y magnesio cuyos niveles pue-den aparecer bajos, sobre todo los del primero cuyas reservas se consumen más rápidamentecon el tratamiento insulínico sin que se haya establecido un problema clínico asociado a estoscambios.

MONITORIZACIÓN DE PARÁMETROS• En líneas generales debe establecerse un seguimiento estrecho de estos pacientes en lasprimeras horas repitiendo glucemias, pH y K+ tantas veces como se necesite.

• Puede plantearse como glucemia capilar horaria hasta alcanzar 250 mg/dl y pH y K+ cada2 horas hasta corregir.

• Debe realizarse electrocardiograma y seriarlo si existen trastornos asociados a las altera-ciones electrolíticas.

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II. SITUACIÓN HIPEROSMOLAR

INTRODUCCIÓNSituación asociada a un déficit parcial de insulina por lo que no existe producción de cuerpos ce-tónicos en el hígado y por lo tanto no se produce acidosis. Sí que existe hiperglucemia, que al-canza valores muy elevados, por lo que la osmolaridad plasmática se dispara asociando enmuchas ocasiones alteración del nivel de conciencia.

Es una urgencia más habitual en los diabéticos tipo 2, sobre todo en ancianos y también puedeser la forma de debut de la diabetes al igual que ocurría con la cetoacidosis.

Los desencadenantes son similares a los mencionados previamente pero su instauración no re-sulta tan brusca sino que es insidiosa y no es extraño que la sintomatología cardinal haya pasadodesapercibida para el paciente hasta que se produce el trastorno del nivel de conciencia y elcoma.

Necesitamos los mismos parámetros analíticos que en la cetoacidosis.

MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACIÓNHIPEROSMOLARLas medidas generales son similares a las aplicadas en la cetoacidosis e incluyen:

1. Canalizar vía periférica y/o central. Al ser estos pacientes ancianos frecuentemente con pluri-patología ya sea cardíaca o renal resulta en ellos más necesaria la vía central que permita medirpresión venosa y controlar el ritmo de infusión de sueros, pero por otro lado la fragilidad debeser tenida en cuenta para no producir mayor agresión que la que se pretende tratar.

2. Toma de constantes.

3. Monitorización clínica y analítica con determinación horaria de la glucemia capilar en las pri-meras horas.

4. Valorar si es necesario colocar sonda nasogástrica (la rehidratación enteral puede resultar efi-caz acompañando a la intravenosa) y sonda urinaria (casi siempre será necesaria en este casopara regular el ritmo de infusión de líquidos en función de la diuresis horaria obtenida).

5. Realizar profilaxis de trombosis venosa profunda, son pacientes de alto riesgo para dicha trom-bosis por la hemoconcentración y la activación de factores procoagulantes.

Situación hiperosmolar

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Glucosa > 600 mg/dlpH normalBicarbonato > 15Na+ Variable (más frecuentemente elevado)Osmolaridad efectiva > 320 Cetonuria _ Urea >100 mg/dlHematocrito Elevado

Tabla 3. Valores esperados.

REPOSICIÓN DE VOLUMEN1. El déficit de volumen es ligeramente superior al que veíamos en la cetoacidosis (para 70 kg de

peso 7 a 9 l). Se calcula restando el peso actual del peso teórico o estimando pérdidas de 150-200 ml por kg. Empezar siempre con suero fisiológico al 0,9% e infundir 1.000 cc en la primerahora (15-20 ml por Kg de peso).

2. Reevaluar en este momento la situación del paciente: con TA normal o ligeramente baja man-tener 1.000 cc de fisiológico al 0,9% en la siguiente hora.

3. A partir de la segunda hora utilizaremos suero salino al 0,45% a ritmo de 500 cc/hora en 4 horasy 250 cc/hora en las 6 horas siguientes.

4. Si el Sodio corregido está bajo se utiliza suero salino al 0,9% al mismo ritmo descrito.

5. Al alcanzar una glucemia de 250 mg/dl se administra en "Y" junto con el salino suero glucosadoal 5% a un ritmo entre 150 y 250 cc/hora.

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ADMINISTRACIÓN DE INSULINA1. La dosis inicial intravenosa es un bolo de 10 unidades de insulina rápida o regular se-

guido de una infusión continua de insulina de 0,1 unidades x kilo de peso y hora (6 uni-dades/hora para 60 kg) en la primera hora. Se busca que la glucemia descienda entre 50a 100 mg/dl a la hora. Si no es así debe reducirse o incrementarse el ritmo de infusión enla siguiente hora hasta llegar a una glucemia de 250 mg/dl momento en el que la veloci-dad de infusión de la insulina se reduce a la mitad (3 unidades hora en el ejemplo).

2. La insulina intravenosa debe mantenerse hasta que se corrige el pH y el paciente tolera la in-gesta oral iniciándose entonces la administración subcutánea primero cada 6 horas de insulinarápida en las primeras 24 – 48 horas y a continuación introduciendo las de acción prolongada.

CORRECCIÓN DE TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS1. Si el potasio es inferior a 3,3 mEq/l es preciso administrar potasio antes que la insulina en infu-

sión continua que lo haría descender aún más. Dosis de más de 20 mEq no pueden adminis-trarse por vía periférica por lo que es un motivo para canalizar una vía central.

2. Entre 3,3 y 5,5 se añade potasio a ritmo de 20 a 40 mEq/hora en los sueros que está recibiendoel paciente durante las primeras 3 - 4 horas.

3. Si el potasio es mayor de 5,5 los sueros deben de ser limpios monitorizando los niveles de po-tasio cada 2 horas más o menos.

4. El bicarbonato se corrige con la infusión de insulina. No debe administrarse si existe hipopota-semia ya que la empeoraría. Solo está indicado con pH 6,9, bicarbonato inferior a 5 mEq/l o enpresencia de hiperpotasemia o trastorno electrocardiográfico que la sugiera. Se infunden 250 ccde bicarbonato 1/6 molar junto con 10 mEq de K+ en "Y" con el resto de sueros en 30 minutos.

COMPLICACIONES• La más grave es la aparición del edema cerebral, sobre todo en niños, cuya mortalidad es ele-vada, entre el 0,3 y el 1% de los pacientes. No se conocen todos los mecanismos fisiopatológi-cos subyacentes pero sí se asocia con precipitantes como son:

- Una presión parcial de CO2 baja.

- La presencia de urea elevada.

- La persistencia de valores bajos de sodio.

- Un descenso muy precipitado de la osmolaridad plasmática.

Se reconoce clínicamente por empeoramiento del nivel de conciencia tras mejoría inicial y setrata con infusión de manitol, requiere UCI.

• Otro fenómeno que hay que tener en cuenta es la aparición de cetoacidosis de rebote si se re-tira la insulinoterapia de forma brusca.

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PREVENCIÓNLa aparición de fenómenos de cetoaci-dosis y situación hiperosmolar está di-rectamente relacionada con una buenainformación y conocimiento del pacienteacerca de su enfermedad. Debe saberque la insulina no debe suspenderseaunque aparezcan vómitos o exista unasituación de estrés, e incluso que puedenecesitar incrementar las dosis de insu-lina en estos casos. Las expectativas delpaciente acerca de su evolución clínicapueden resultar cruciales en el manejode la misma.

(*) Antes de recurrir a este tratamiento valorar tiempos de respuesta de los equipos de emergencias y los tiempos para llegar a un centrohospitalario ya que la vía intravenosa es la de elección.

1. Identificar el problema:• Historia clínica• Exploración física cuidadosa• Tira reactiva: glucemia, glucosuria,cetonuria

• Electrocardiograma

2. Decisión de traslado:• UVI móvil si:

- Afectación neurológica- Control de vía aérea- Inestabilidad hemodinámica

• Ambulancia convencional:- Resto

3. Inicio de tratamiento:• Reposición de volumen: 1.000 cc de suero fisiológico en 1 hora• Insulina de acción rápida o regular 10 unidades en bolo IV• Si la vía intravenosa es imposible y se dispone de vía intraósea utilizar ésta para infundirel volumen (*)

• Si no se dispone de acceso intravenoso u óseo: utilizar rehidratación oral, si lo permite elnivel de conciencia, e insulina de acción rápida por vía intramuscular (20 unidades)(*)

Figura 1. Algoritmo de actuación en Atención Primaria ante la cetoacidosis y situación hiperosmolar.

III. POBLACION INFANTIL

INTRODUCCIÓNLa cetoacidosis diabética es un problema importante en la infancia con ciertas peculiaridadesdiagnósticas que hacen que sea imprescindible tenerla en consideración ante manifestaciones clí-nicas poco definidas o síntomas poco explicados. Tradicionalmente se consideraba que los niñospresentaban cetoacidosis diabética en el seno de una diabetes mellitus tipo 1, sin embargo, la epi-demia de obesidad que se extiende en estos momentos por todos los países desa rrollados estáconduciendo a que cada vez más se diagnostique en niños y adolescentes diabetes mellitus tipo2, sobre todo en la población afroamericana estadounidense y es en este grupo donde se estáproduciendo un repunte importante de episodios de cetoacidosis diabética y de situación hi-perosmolar.

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DETERMINACIONES ANALÍTICAS NECESARIASLos documentos de consenso de las diferentes Sociedades dedicadas al estudio de la Diabetesestablecen la definición bioquímica de la cetoacidosis infantil en los siguientes parámetros:

• Glucemia superior a 200 mg/dl

• Acidosis con pH por debajo de 7,3 o bicarbonato inferior a 15 mEq/l

La gravedad de la cetoacidosis se relaciona con los diferentes valores del pH. Véase la Tabla 4.

• Junto a estos trastornos aparecen también incrementos de la cetonemia y de la osmolaridad.Serán éstas las que determinen la sintomatología clínica, junto con la depleción de volumeny la acidosis metabólica.

• Los valores de la glucemia y el déficit de volumen son superiores en el caso de situacioneshiperosmolares, con glucemias que superan los 600 mg/dl osmolaridades superiores a 320mOsmol/l junto con ausencia de cetonemia y cetonuria.

EPIDEMIOLOGÍA• Tienen más riesgo para presentar cetoacidosis como debut de una diabetes mellitus tipo1 los niños menores de 5 años y los pertenecientes a poblaciones socioeconómicamentedeprimidas.

• Por otro lado, dentro de aquellos que ya están diagnosticados, el grupo que presenta mayorriesgo de aparición de episodios de cetoacidosis o de tener un elevado número de éstos,vuelven a ser las poblaciones con menor estatus socioeconómico, además de las adoles-centes, en general.

• Entre los chicos y chicas alrededor de 13 años, aquellos que presentan trastornos psicoló-gicos o de conducta adaptativa

• Los niños que han tenido larga evolución de su enfermedad, los que mantiene malos con-troles de hemoglobina glicada y los que requieren altas dosis de insulina.

Baja Moderada GravepH venoso 7,3 – 7,2 7,2 – 7,1 < 7,1Bicarbonato 15 - 10 10 -5 <5

Tabla 4. Valoración de gravedad de cetoacidosis.

FACTOR DESENCADENANTEEl principal factor desencadenante de cetoacidosis entre los adolescentes es el abandono deltratamiento o el error en la administración de insulina, aunque una situación de estrés ya seapor la existencia de un proceso infeccioso ya sea por el estrés psíquico (temporada de exá-menes) tampoco son infrecuentes.

DIAGNÓSTICOPara efectuar el diagnóstico señalábamos al principio que es muy importante mantener un ele-vado grado de sospecha ya que la triada clásica no siempre está presente.

• En el niño pequeño por debajo de 3 años que aún no sabe expresarse correctamente o que noha adquirido pleno control de esfínteres la poliuria puede pasar desapercibida y la sed no ma-nifestarse.

• Algunos datos a tener en cuenta son la aparición de eneuresis en niños mayorcitos que no lapresentaban o la aparición de lesiones cutáneas candidiásicas, o de vaginitis candidiásica.

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• Muchas veces sólo existe trastorno de conducta con irritabilidad, pérdida de peso y anorexia.

• Un cuadro extremadamente difícil es el del dolor abdominal acompañado de nauseas, vómi-tos y anorexia que puede simular una apendicitis o un cuadro de abdomen agudo, igual queocurría en el adulto anciano.

TRATAMIENTO• Con vistas al tratamiento hay que considerar que en los niños las pérdidas de agua se sitúanentre 30 y 100 ml/Kg de peso. Las de sodio entre 5 y 13 mEq/Kg y las de potasio entre 6-7mEq/Kg (pérdidas comparativamente superiores a las que se comentaron en la poblaciónadulta).

REPOSICIÓN VOLUMEN• Para el cálculo de la cantidad de líquido que vamos a necesitar reponer se parte también deuna estimación de la perdida de volumen entre el 5 y el 10% del volumen total, pero dado queen los niños el riesgo de aparición de edema cerebral es mayor, la infusión debe efectuarsede forma mucho más controlada y cuidadosa. Se inicia siempre a ritmo de 10 ml/kg en la pri-mera hora con suero salino isotónico.

• En este punto se debe reevaluar la situación, teniendo en cuenta que, en los niños los datosde deshidratación típicos como la sequedad de mucosas y el hundimiento de los ojos noestán siempre presentes a diferencia de lo que ocurre en los adultos y en los cuadros dedeshidratación de otro origen (una gastroenteritis por ejemplo). Esto es debido a que laspérdidas de agua libre son superiores a las de sodio y la distribución de agua se producede forma más homogénea entre el espacio extravascular e intravascular. Esto conduce a in-fravalorar el déficit de volumen que se ha producido.

• En cualquier caso si tras la primera hora persiste la depleción se puede completar una se-gunda hora con la misma velocidad de infusión, 10 ml/ kg hora de suero fisiológico.

• A partir de aquí la reposición de volumen se calcula con un máximo de 3.500 – 4.000 ml/m2

en 24 horas. El cálculo corresponde a las necesidades basales, más el déficit estimado, máslas perdidas extraordinarias que pueden existir por vómitos, diarrea o sudoración con el men-cionado límite. De éste, la mitad se infunde en las primeras 12 horas, restando lo que ya sehabía pasado en las dos horas anteriores.

La cantidad de volumen a infundir es alrededor de 1,5 a 2 veces las necesidades basales.Estas se calculan como 100 ml/kg por debajo de los 10 kg de peso, 1.000 ml + 50 ml porcada kg de peso que supera los 10 kg hasta llegar a 20 kg; y 1.500 ml + 20 ml por cada kgque supere los 20 kg.

• Se prefiere el suero isotónico salvo que la glucemia descienda por debajo de 250 en cuyocaso se utiliza glucosalino.

• Se añade potasio a razón de 40 mEq/litro la mitad en forma de cloruro y la mitad en formade fosfato.

ADMINISTRACIÓN DE INSULINA• Las dosis de insulina serían de 0,1 U/kg/hora o, en niños muy pequeños, en los que el efectosuele ser mas intenso reducir a 0,05 U/kg/hora. (0,5 U/kg insulina diluido en 50 ml: 10 ml =0,1 U/kg/hora).

• A medida que desciende la glucemia y se corrige la acidosis existente, las necesidades deinsulina disminuyen y la infusión puede irse reduciendo de 2 en 2 ml/hora por cada descensode 50 mg/dl de la glucemia (con 250 mg/dl infundir 10 ml/hora, 200 mg/dl 8 ml/hora, etc...).No obstante, no debe disminuirse el ritmo de infusión de la insulina mientras no se haya co-rregido la acidosis de forma que a partir de un valor de glucemia de 250 mg/dl se añadirá glucosaa la perfusión. Se puede sustituir el suero fisiológico por glucosalino o mantener suero fisiológicoen “Y” con glucosados al 5%.

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• La infusión de insulina se mantiene hasta queel anión gap se normalice (12 ± 2 mEq/litro enel niño), el pH sea superior a 7,30, el bicarbo-nato superior a 15 mEq/l, la glucosa plasmáticamenor de 200 mg/dl o se haya iniciado y con-solidado la tolerancia oral.

• No se debe utilizar bicarbonato inicialmente yaque el tratamiento con insulina y la reposiciónde volumen corregirán el déficit, aunque con pHpor debajo de 6,9 podría ser necesario añadirloa dosis de 1 a 2 mEq/kg infundidos en una hora.

• El manejo de estos niños debe realizarse en elámbito hospitalario en una UCI pediátrica o porequipos multidisciplinares con experiencia endiabetes infantil.

MONITORIZACIÓN DE PARÁMETROS• La monitorización de los parámetros en el niño es prácticamente horaria durante las primeras cua-tro horas e incluye, además de las constantes (tensión arterial, frecuencia cardiaca, temperatura),la monitorización electrocardiográfica, la glucemia capilar, pH, bicarbonato e iones, uremia y os-molaridad además del cálculo ajustado de entradas y salidas de líquidos, y el nivel de conciencia.A partir de las 4 primeras horas se pueden espaciar los controles en función de la respuesta, ne-cesidades y efectuarse cada 2, 4 o 6 horas.

• En un grupo seleccionado de pacientes en losque el déficit calculado de volumen se encuen-tre por debajo del 5%, preferiblemente en el3%, se mantenga la ingesta oral sin nauseas nivómitos, con pH superior a 7,30 o bicarbonatosuperior a 16 mEq/l, se podría intentar el trata-miento por vía oral y en régimen ambulatoriosiempre y cuando el equipo encargado tengaexperiencia.

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BIBLIOGRAFÍA

Bibliografía

27

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DENOMINACIÓN DEL MEDICAMENTO: ESPIDIFEN 600 mg granulado para solución oral sabor menta EFG. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada sobre contiene: Ibuprofeno (arginina) 600 mg, aspartato, sacarosa, sodio y otros excipientes. DATOSCLÍNICOS Indicaciones terapéuticas: Tratamiento de la artritis reumatoide (incluyendo artritis reumatoide juvenil), espondilitis anquilosante, artrosis y otros procesos reumáticos agudos o crónicos. Tratamiento de lesiones de tejidos blandos como torceduras yesquinces. Tratamiento de procesos dolorosos de intensidad leve y moderada como el dolor dental, el dolor postoperatorio y tratamiento sintomático de la cefalea. Alivio de la sintomatología en la dismenorrea primaria. Tratamiento sintomático de la fiebre en cua-dros febriles de etiología diversa. Posología y forma de administración. Se puede minimizar la aparición de reacciones adversas si se utilizan las menores dosis eficaces durante el menor tiempo posible para controlar los síntomas (ver sección 4.4.). Tomar elmedicamento durante las comidas si se notan molestias digestivas. Administración por vía oral. (Ver sección 6.6). Adultos: La posología debe ajustarse en función de la gravedad del trastorno y de las molestias del paciente. En general, la dosis diaria recomendadaes de 1200 mg de Espidifen, repartidos en varias tomas. En caso de dosificación crónica, ésta debe ajustarse a la dosis mínima de mantenimiento que proporcione el control adecuado de los síntomas. En la artritis reumatoide, pueden requerirse dosis superiorespero, en cualquier caso, se recomienda no sobrepasar la dosis diaria de 2400 mg de Espidifen. En procesos inflamatorios la dosis diaria recomendada es de 1200-1800 mg de Espidifen, repartidos en varias tomas. La dosis de mantenimiento suele ser de 800-1200 mg. La dosis máxima diaria no debe exceder de 2400 mg. En procesos dolorosos de intensidad leve a moderada, y cuadros febriles, la dosis diaria recomendada es de 800-1600 mg, repartidos en varias tomas, dependiendo de la intensidad del cuadro y dela respuesta al tratamiento. En la dismenorrea primaria, se recomienda una dosis de 400 mg de Espidifen hasta el alivio del dolor, y una dosis máxima diaria de 1200 mg. Niños: No se recomienda el uso de Espidifen 600 mg en niños y adolescentes menores de14 años, ya que la dosis de ibuprofeno que contiene no es adecuada para la posología recomendada en este grupo de edades. La dosis máxima diaria en adolescentes de 12 a 18 años es de 1.600 mg En artritis reumatoide juvenil, se pueden dar hasta 40 mg/kgde peso corporal por día en dosis divididas. Ancianos: La farmacocinética del ibuprofeno no se altera en los pacientes ancianos, por lo que no se considera necesario modificar la dosis ni la frecuencia de administración. Sin embargo, al igual que con otros AINE,deben adoptarse precauciones en el tratamiento de estos pacientes, que por lo general son más propensos a los efectos adversos, y que tienen más probabilidad de presentar más alteraciones de la función renal, cardiovascular o hepática y de recibir medica-ción concomitante. En concreto, se recomienda emplear la dosis eficaz más baja en estos pacientes. Sólo tras comprobar que existe una buena tolerancia, podrá aumentarse la dosis hasta alcanzar la establecida en la población general. Insuficiencia renal: Con-viene adoptar precauciones cuando se utilizan AINEs en pacientes con insuficiencia renal. En pacientes con disfunción renal leve o moderada debe reducirse la dosis inicial. No se debe utilizar Espidifen en pacientes con insuficiencia renal grave (ver sección 4.3.).Insuficiencia hepática: Aunque no se han observado diferencias en el perfil farmacocinético de ibuprofeno en pacientes con insuficiencia hepática, se aconseja adoptar precauciones con el uso de AINEs en este tipo de pacientes. Los pacientes con insuficienciahepática leve o moderada deben iniciar el tratamiento con dosis reducidas y ser cuidadosamente vigilados. No se de debe utilizar Espidifen en pacientes con insuficiencia hepática grave (ver sección 4.3.). 4.3. Contraindicaciones Espidifen no debe administrarseen los siguientes casos: hipersensibilidad conocida a ibuprofeno, a otros AINEs o cualquiera de los excipientes de la formulación, pacientes que hayan experimentado crisis de asma, rinitis aguda, urticaria, edema angioneurótico u otras reacciones de tipo alérgicotras haber utilizado sustancias de acción similar (p. ej. ácido acetilsalicílico u otros AINEs), antecedentes de hemorragia gastrointestinal o perforación relacionados con tratamientos anteriores con AINE. Úlcera péptica / hemorragia gastrointestinal activa o recidi-vante (dos o más episodios diferentes de ulceración o hemorragia comprobados), insuficiencia cardíaca grave, enfermedad inflamatoria intestinal, disfunción renal grave, disfunción hepática grave, pacientes con diátesis hemorrágica u otros trastornos de la coa-gulación, tercer trimestre de la gestación. Advertencias y precauciones especiales de empleo. Riesgos gastrointestinales: hemorragias gastrointestinales, úlceras y perforaciones: durante el tratamiento con anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs) entre losque se encuentra ibuprofeno, se han notificado hemorragias gastrointestinales, úlceras y perforaciones (que pueden ser mortales) en cualquier momento del mismo, con o sin síntomas previos de alerta y con o sin antecedentes previos de acontecimientos gas-trointestinales graves previos. El riesgo de hemorragia gastrointestinal, úlcera o perforación es mayor cuando se utilizan dosis crecientes de AINEs, en pacientes con antecedentes de úlcera, especialmente si eran úlceras complicadas con hemorragia o perfora-ción (ver sección 4.3.), y en los ancianos. Estos pacientes deben comenzar el tratamiento con la dosis menor posible. Se recomienda prescribir a estos pacientes tratamiento concomitante con agentes protectores (p.e. misoprostol o inhibidores de la bomba deprotones); dicho tratamiento combinado también debería considerarse en el caso de pacientes que precisen dosis baja de ácido acetilsalicílico y otros medicamentos que puedan aumentar el riesgo gastrointestinal (ver a continuación y sección 4.5.). Se debe ad-vertir a los pacientes con antecedentes de toxicidad gastrointestinal, y en especial a los ancianos, que comuniquen inmediatamente al médico cualquier síntoma abdominal infrecuente (especialmente los del sangrado gastrointestinal) durante el tratamiento y enparticular en los estadios iniciales. Se debe recomendar una precaución especial a aquellos pacientes que reciben tratamientos concomitantes que podrían elevar el riesgo de úlcera o sangrado gastrointestinal como los, anticoagulantes orales del tipo dicumarí-nicos, o los medicamentos antiagregantes plaquetarios del tipo ácido acetilsalicílico (ver sección 4.5.). Asimismo, se debe mantener cierta precaución en la administración concomitante de corticoides orales y de antidepresivos inhibidores selectivos de la recap-tación de serotonina (ISRS). Si se produjera una hemorragia gastrointestinal o una úlcera en pacientes en tratamiento con Espidifen, el tratamiento debe suspenderse inmediatamente (ver sección 4.3.). Los AINEs deben administrarse con precaución en pacientescon antecedentes de colitis ulcerosa, o de enfermedad de Crohn, pues podrían exacerbar dicha patología (ver sección 4.8. ). Riesgos cardiovasculares y cerebrovasculares: se debe tener una precaución especial en pacientes con antecedentes de hipertensióny/o insuficiencia cardíaca, ya que se ha notificado retención de líquidos y edema en asociación con el tratamiento con AINEs. Datos procedentes de ensayos clínicos sugieren que el uso de ibuprofeno, a dosis altas (2.400 mg diarios) y en tratamientos prolonga-dos, se puede asociar a un moderado aumento del riesgo de acontecimientos aterotrombóticos (por ejemplo, infarto de miocardio o ictus). Por otra parte, los estudios epidemiológicos no sugieren que las dosis bajas de ibuprofeno (p.e. ≤ 1.200 mg diarios) se aso-cien con un aumento del riesgo de infarto de miocardio. En consecuencia, los pacientes que presenten hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad coronaria establecida, arteriopatía periférica y/o enfermedad cerebrovascular no controladas sólodeberían recibir tratamiento con ibuprofeno si el médico juzga que la relación beneficio-riesgo para el paciente es favorable. Esta misma valoración debería realizarse antes de iniciar un tratamiento de larga duración en pacientes con factores de riesgo cardio-vascular conocidos (p.e. hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus, fumadores). Riesgos de reacciones cutáneas graves: se han descrito reacciones cutáneas graves, algunas mortales, incluyendo dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson, y ne-crolisis epidérmica tóxica con una frecuencia muy rara en asociación con la utilización de AINEs (ver sección 4.8.). Parece que los pacientes tienen mayor riesgo de sufrir estas reacciones al comienzo del tratamiento: la aparición de dicha reacción adversa ocurreen la mayoría de los casos durante el primer mes de tratamiento. Debe suspenderse inmediatamente la administración de Espidifen ante los primeros síntomas de eritema cutáneo, lesiones mucosas y otros signos de hipersensibilidad. Insuficiencia renal y/ohepática: ibuprofeno debe ser utilizado con precaución en pacientes con historia de enfermedad hepática o renal y especialmente durante el tratamiento simultáneo con diuréticos, ya que debe tenerse en cuenta que la inhibición de prostaglandinas puede pro-ducir retención de líquidos y deterioro de la función renal. En caso de ser administrado en estos pacientes, la dosis de ibuprofeno debe mantenerse lo más baja posible, y vigilar regularmente la función renal. En caso de deshidratación, debe asegurarse una in-gesta suficiente de líquido. Debe tenerse especial precaución en niños con una deshidratación grave, por ejemplo debida a diarrea, ya que la deshidratación puede ser un factor desencadenante del desarrollo de una insuficiencia renal. En general el uso habitualde analgésicos, especialmente la combinación de diferentes sustancias analgésicas, puede llevar a lesiones renales duraderas, con el riesgo de insuficiencia renal (nefropatía analgésica). Un alto riesgo de sufrir esta reacción, son ancianos y aquellos pacientescon insuficiencia renal, fallo cardiaco, disfunción hepática, aquellos que están siendo tratados con diuréticos, IECA. Al interrumpir la terapia con AINEs normalmente se consigue el restablecimiento al estado de pre-tratamiento. Como ocurre con otros AINEs, el ibu-profeno puede producir aumentos transitorios leves de algunos parámetros hepáticos, así como aumentos significativos de la SGOT y la SGPT. En caso de producirse un aumento importante de estos parámetros, debe suspenderse el tratamiento (ver sección 4.2.y sección 4.3.). Uso en ancianos: los ancianos sufren una mayor incidencia de reacciones adversas a los AINEs, y concretamente hemorragias y perforación gastrointestinales, que pueden ser mortales (ver sección 4.2.). Otros: Se debe evitar la administraciónconcomitante de Espidifen con otros AINEs, incluyendo los inhibidores selectivos de la ciclo-oxigenasa-2 (Coxib). Las reacciones adversas pueden reducirse si se utiliza la menor dosis eficaz durante el menor tiempo posible para controlar los síntomas (ver sec-ción 4.2. y riesgos gastrointestinal y cardiovasculares a continuación). Los AINEs pueden enmascarar los síntomas de las infecciones. Como ocurre con otros AINEs, también pueden producirse reacciones alérgicas, tales como reacciones anafilácticas/anafilactoi-des, sin exposición previa al fármaco. Debe emplearse también con precaución en pacientes que sufren o han sufrido asma bronquial, ya que los AINEs pueden inducir broncoespasmo en este tipo de pacientes (ver sección 4.3.). Se han comunicado algunos casosde meningitis aséptica con el uso de ibuprofeno en pacientes con lupus eritematoso sistémico, por lo que se recomienda precaución en pacientes con lupus eritematoso sistémico, así como aquellos con enfermedad mixta del tejido conectivo (ver sección 4.8). Aligual que sucede con otros AINEs, el ibuprofeno puede inhibir de forma reversible la agregación y la función plaquetaria, y prolongar el tiempo de hemorragia. Se recomienda precaución cuando se administre Espidifen concomitantemente con anticoagulantes ora-les. En los pacientes sometidos a tratamientos de larga duración con Espidifen se deben controlar como medida de precaución la función renal, función hepática, función hematológica y recuentos hemáticos. Se requiere un especial control médico durante su ad-ministración en pacientes inmediatamente después de ser sometidos a cirugía mayor. Pueden minimizarse las reacciones adversas utilizando la dosis mínima eficaz durante el tiempo más corto posible. Durante el tratamiento a largo plazo con dosis elevadas deanalgésicos, pueden producirse dolores de cabeza que no deben tratarse con dosis más elevadas del medicamento. Excepcionalmente, la varicela puede ser el origen de infecciones cutáneas graves y complicaciones en tejido blando. Hasta la fecha, no puededescartarse el papel de los AINEs en el empeoramiento de estas infecciones. Por lo tanto, debe evitarse la administración de ibuprofeno en caso de varicela. Ibuprofeno debe ser solamente utilizado tras la valoración estricta del beneficio/riesgo en pacientes conporfiria intermitente aguda Advertencia sobre excipientes: este medicamento puede ser perjudicial para personas con fenilcetonuria porque contiene aspartamo que es una fuente de fenilalanina. 1 sobre de Espidifen contiene 30 mg de aspartamo que equiva-len a 16,8 mg de fenilalanina. Este medicamento contiene sacarosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a la fructosa, malabsorción de glucosa o galactosa, o insuficiencia de sacarasa-isomaltasa, no deben tomar este medicamento. Este medicamento con-tiene 3,57 mmoles (82,14 mg) de sodio por sobre, lo que deberá tenerse en cuenta en el tratamiento de pacientes con dietas pobres en sodio. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción En general, los AINEs deben emplearse conprecaución cuando se utilizan con otros fármacos que pueden aumentar el riesgo de ulceración gastrointestinal, hemorragia gastrointestinal o disfunción renal. Se han notificado interacciones con los siguientes medicamentos: Anticoagulantes: los AINEs puedenaumentar los efectos de los anticoagulantes tipo dicumarínico (ver sección 4.4). Antiagregantes plaquetarios: aumentan el riesgo de hemorragia gastrointestinal (ver sección 4.4). Los AINEs no deben combinarse con ticlopidina debido al riesgo de un efecto adi-tivo en la inhibición de la función plaquetaria. Corticoides: pueden también aumentar el riesgo de úlcera o sangrado gastrointestinales (ver sección 4.4). Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pueden también aumentar el riesgo de sangradogastrointestinal (ver sección 4.4). Otros AINEs: debe evitarse el uso simultáneo con otros AINEs, ya que puede aumentar el riesgo de úlcera gastrointestinal y hemorragias. Aspirina: los datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir el efecto de lasdosis bajas de la aspirina sobre la agregación plaquetaria cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, las limitaciones de estos datos y las incertidumbres relacionadas con la extrapolación de los datos ex vivo con la situación clínica implica queno puede llegarse a conclusiones firmes sobre el uso habitual del ibuprofeno y se considera que es probable que no haya un efecto clínicamente relevante con el uso ocasional del ibuprofeno (ver Propiedades farmacodinámicas). Metotrexato administrado a dosisde 15 mg/semana o superiores: si se administran AINEs y metotrexato dentro de un intervalo de 24 horas, puede producirse un aumento del nivel plasmático de metotrexato (al parecer, su aclaramiento renal puede verse reducido por efecto de los AINEs), con elconsiguiente aumento del riesgo de toxicidad por metotrexato. Por ello, deberá evitarse el empleo de ibuprofeno en pacientes que reciban tratamiento con metotrexato a dosis elevadas. Metotrexato administrado a dosis bajas, inferiores a 15 mg/semana: el ibu-profeno aumenta los niveles de metotrexato. Cuando se emplee en combinación con metotrexato a dosis bajas, se vigilarán estrechamente los valores hemáticos del paciente, sobre todo durante las primeras semanas de administración simultánea. Será asimismonecesario aumentar la vigilancia en caso de deterioro de la función renal, por mínimo que sea, y en pacientes ancianos, así como vigilar la función renal para prevenir una posible disminución del aclaramiento de metotrexato. Hidantoínas y sulfamidas: los efectostóxicos de estas sustancias podrían verse aumentados. Durante el tratamiento simultáneo con ibuprofeno podrían verse aumentados los niveles plasmáticos de fenitoína. Litio: los AINEs pueden incrementar los niveles plasmáticos de litio, posiblemente por re-ducción de su aclaramiento renal. Deberá evitarse su administración conjunta, a menos que se monitoricen los niveles de litio. Debe considerarse la posibilidad de reducir la dosis de litio. Mifepristona: los AINEs no deben administrarse en los 8-12 días posterio-res a la administración de la mifepristona ya que estos pueden reducir los efectos de la misma. Digoxina y otros glucósidos cardiotónicos:los AINEs pueden exacerbar la insuficiencia cardíaca, reducir la tasa de filtración glomerular y aumentar los niveles de losglucósidos cardiotónicos. Los AINEs pueden elevar los niveles plasmáticos de digoxina, aumentando así el riesgo de toxicidad por digoxina. Pentoxifilina: en pacientes que reciben tratamiento con ibuprofeno en combinación con pentoxifilina puede aumentar elriesgo de hemorragia, por lo que se recomienda monitorizar el tiempo de sangrado. Probenecid y sulfinpirazona: podrían provocar un aumento de las concentraciones plasmáticas de ibuprofeno; esta interacción puede deberse a un mecanismo inhibidor en ellugar donde se produce la secreción tubular renal y la glucuronoconjugación y podría exigir ajustar la dosis de ibuprofeno. Antibióticos quinolonas: los datos en animales indican que los AINEs pueden aumentar el riesgo de convulsiones asociadas con antibióticosquinolonas. Los pacientes que toman AINEs y quinolonas pueden tener un mayor riesgo de desarrollar convulsiones. Tiazidas, sustancias relacionadas con las tiazidas, diuréticos del asa y diuréticos ahorradores de potasio: los AINEs pueden contrarrestar el efectodiurético de estos fármacos. El empleo simultáneo de un AINE y un diurético puede aumentar el riesgo de nefrotoxicidad, provocada por los AINEs, como consecuencia de una reducción del flujo sanguíneo renal. Como ocurre con otros AINEs, el tratamiento con-comitante con diuréticos ahorradores de potasio podría ir asociado a un aumento de los niveles de potasio, por lo que es necesario vigilar los niveles plasmáticos de este ion. Sulfonilureas: los AINEs podrían potenciar el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas,por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas. Ciclosporina, tacrolimus: su administración simultánea con AINEs puede aumentar el riesgo de nefrotoxicidad debido a la reducción de la síntesis renal de prostaglandinas. En caso de administrarse con-comitantemente, deberá vigilarse estrechamente la función renal. Antihipertensivos (incluidos los inhibidores de la ECA o los betabloqueantes): los AINEs pueden reducir la eficacia de los antihipertensivos. El tratamiento simultáneo con AINEs e inhibidores de laECA puede asociarse al riesgo de insuficiencia renal aguda. Trombolíticos: podrían aumentar el riesgo de hemorragia. Zidovudina: puede aumentar el riesgo de toxicidad hematológica cuando los AINEs se administran con zidovudina. Existe un mayor riesgo de he-martrosis y hematomas en hemofílicos VIH (+) que reciben tratamiento concomitante con zidovudina e ibuprofeno. Aminoglucósidos: : los AINEs pueden disminuir la excreción de los aminoglucósidos. Extractos de hierbas: Ginkgo biloba puede potenciar el riesgode hemorragia con los AINEs. Alimentos: La administración de ibuprofeno junto con alimentos retrasa la velocidad de absorción (ver sección 5.2). Interacciones con pruebas de diagnóstico: -Tiempo de hemorragia (puede prolongarse durante 1 día después de sus-pender el tratamiento). -Concentración de glucosa en sangre (puede disminuir). -Aclaramiento de creatinina (puede disminuir). -Hematocrito o hemoglobina (puede disminuir). -Concentraciones sanguíneas de nitrógeno ureico y concentraciones séricas de creati-nina y potasio (puede aumentar). -Con pruebas de función hepática: incremento de valores de transaminasas. Embarazo, Fertilidad y lactancia. Embarazo: Primer y segundo trimestre de la gestación La inhibición de la síntesis de prostaglandinas, puede afectarnegativamente la gestación y/o el desarrollo del embrión/feto. Datos procedentes de estudios epidemiológicos sugieren un aumento del riesgo de aborto y de malformaciones cardiacas y gastrosquisis tras el uso de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinasen etapas tempranas de la gestación. El riesgo absoluto de malformaciones cardíacas se incrementó desde menos del 1% hasta aproximadamente el 1,5%. Parece que el riesgo aumenta con la dosis y la duración del tratamiento. Durante el primer y segundo tri-mestre de la gestación, Espidifen no debe administrarse no ser que se considere estrictamente necesario. Si utiliza Espidifen una mujer que intenta quedarse embarazada, o durante el primero y segundo trimestre de la gestación, la dosis y la duración del trata-miento deben reducirse lo máximo posible. 2) Tercer trimestre de la gestación Durante el tercer trimestre de la gestación, todos los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden exponer al feto a: Toxicidad cardio-pulmonar (con cierre prematuro del ductusarteriosus e hipertensión pulmonar). Disfunción renal, que puede progresar a fallo renal con oligo-hidroamniosis. Posible prolongación del tiempo de hemorragia, debido a un efecto de tipo antiagregante que puede ocurrir incluso a dosis muy bajas. Inhibición delas contracciones uterinas, que puede producir retraso o prolongación del parto. Consecuentemente, Espidifen está contraindicado durante el tercer trimestre de embarazo (ver sección 4.3.). Fertilidad: El uso de Espidifen puede alterar la fertilidad femenina y nose recomienda en mujeres que están intentando concebir. En mujeres con dificultades para concebir o que están siendo sometidas a una investigación de fertilidad, se debería considerar la suspensión de este medicamento. Lactancia: A pesar de que las con-centraciones de ibuprofeno que se alcanzan en la leche materna son inapreciables y no son de esperar efectos indeseables en el lactante, no se recomienda el uso de ibuprofeno durante la lactancia debido al riesgo potencial de inhibir la síntesis de prostaglan-dinas en el neonato. Reacciones adversas. Las reacciones adversas que se observan con mayor frecuencia son de naturaleza gastrointestinal. Pueden producirse úlceras pépticas, perforación o hemorragia gastrointestinal, en algunos casos mortales, especialmenteen los ancianos (ver sección 4.4.). También se han notificado náuseas, vómitos, diarrea, flatulencia, constipación, dispepsia, dolor abdominal, melena, hematemesis, estomatitis ulcerosa, exacerbación de colitis y enfermedad de Crohn (ver sección 4.4. adverten-cias y precauciones especiales de empleo). Se ha observado menos frecuentemente la aparición de gastritis. Las reacciones adversas posiblemente relacionadas con ibuprofeno se presentan por clase de órgano o sistema y frecuencia según la siguiente clasifi-cación: muy frecuente (≥ 1/10), frecuente (≥ 1/100, < 1/10), poco frecuente (≥ 1/1,000, < 1/100), rara (≥ 1/10,000, < 1/1,000), muy rara (< 1/10,000), desconocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles). Trastornos gastrointestinales: Pocofrecuentes: estomatitis ulcerosa. Raros: esofagitis, estenosis esofágica, exacerbación de enfermedad diverticular, colitis hemorrágica inespecífica. Si se produjera hemorragia gastrointestinal podría ser causa de anemia y de hematemesis. Muy raros: pancreatitis.Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Frecuentes: erupción cutánea. Poco frecuentes: urticaria, prurito, púrpura (incluida la púrpura alérgica). Muy raros: reacciones ampollosas incluyendo el síndrome de Stevens Johnson y la necrolisis epidérmica tóxica,eritema multiforme, alopecia, reacciones de fotosensibilidad y vasculitis alérgica. Excepcionalmente, pueden tener lugar infecciones cutáneas graves y complicaciones en tejido blando durante la varicela. Trastornos del sistema inmunológico: Poco frecuentes: an-gioedema, rinitis, broncoespasmo. Raros: reacción anafiláctica. En caso de reacción de hipersensibilidad generalizada grave puede aparecer hinchazón de cara, lengua y laringe, broncoespasmo, asma, taquicardia, hipotensión y shock. Muy raros: lupus eritema-toso sistémico. Trastornos del sistema nervioso: Frecuentes: fatiga o somnolencia, cefalea, mareo. Raros: parestesia. Muy raros: meningitis aséptica. En la mayor parte de los casos en los que se ha comunicado meningitis aséptica con ibuprofeno, el paciente sufríaalguna forma de enfermedad autoinmune (como lupus eritematoso sistémico u otras enfermedades del colágeno) lo que suponía un factor de riesgo. Los síntomas de meningitis aséptica observados fueron rigidez en cuello, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, fie-bre o desorientación. Trastornos psiquiátricos: Poco frecuentes: insomnio, ansiedad, intranquilidad. Raros: reacción psicótica, nerviosismo, irritabilidad, depresión, confusión o desorientación. Trastornos del oído y del laberinto: Frecuentes: vértigo. Poco frecuentes:tinnitus. Raros: trastornos auditivos. Trastornos oculares: Poco frecuentes: alteraciones visuales. Raros: ambliopía tóxica reversible. Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Puede prolongarse el tiempo de sangrado. Los casos raros observados de trastor-nos hematológicos corresponden a trombocitopenia, leucopenia, granulocitopenia, pancitopenia, agranulocitosis, anemia aplásica o anemia hemolítica. Los primeros síntomas son: fiebre, dolor de garganta, úlceras superficiales en boca, síntomas pseudogripales,cansancio extremo, hemorragia nasal y cutánea.. Trastornos cardiacos y vasculares: Se han notificado edema, hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca en asociación con el tratamiento con AINEs. Datos procedentes de ensayos clínicos sugieren que el uso deibuprofeno, a dosis altas (2.400 mg diarios) y en tratamientos prolongados, se puede asociar a un moderado aumento del riesgo de acontecimientos aterotrombóticos (por ejemplo, infarto de miocardio o ictus). Por otra parte, los estudios epidemiológicos no su-gieren que las dosis bajas de ibuprofeno (p.e. £ 1.200mg diarios) se asocien con un aumento del riesgo de infarto de miocardio (ver sección 4.4). Parece existir una mayor predisposición por parte de los pacientes con hipertensión o trastornos renales a sufrir re-tención hídrica. Trastornos renales y urinarios: En base a la experiencia con los AINEs en general, no pueden excluirse casos de nefritis intersticial, síndrome nefrótico e insuficiencia renal. Trastornos hepatobiliares: Raros: lesión hepática, anomalías de la funciónhepática, hepatitis e ictericia.Frecuencia desconocida: insuficiencia hepática. Trastornos generales: En muy raros casos podrían verse agravadas las inflamaciones asociadas a infecciones. Sobredosis. La mayoría de los casos de sobredosis han sido asintomáti-cos. Existe un riesgo de sintomatología con dosis mayores de 80 - 100 mg/kg de ibuprofeno. La aparición de los síntomas por sobredosis se produce habitualmente en un plazo de 4 horas. Los síntomas leves son los más comunes, e incluyen dolor abdominal,náuseas, vómitos, letargia, somnolencia, cefalea, nistagmus, tinnitus y ataxia. Raramente han aparecido síntomas moderados o intensos, como hemorragia gastrointestinal, hipotensión, hipotermia, acidosis metabólica, convulsiones, alteración de la función renal,coma, distress respiratorio del adulto y episodios transitorios de apnea (en niños después de ingerir grandes cantidades). Medidas terapéuticas en sobredosis. El tratamiento es sintomático y no se dispone de antídoto específico. Para cantidades que no es pro-bable que produzcan síntomas (menos de 50 mg/kg de ibuprofeno) se puede administrar agua para reducir al máximo las molestias gastrointestinales. En caso de ingestión de cantidades importantes, deberá administrarse carbón activado. El vaciado del estó-mago mediante emesis sólo deberá plantearse durante los 60 minutos siguientes a la ingestión. Así, no debe plantearse el lavado gástrico, salvo que el paciente haya ingerido una cantidad de fármaco que pueda poner en compromiso su vida y que no hayantranscurrido más de 60 minutos tras la ingestión del medicamento. El beneficio de medidas como la diuresis forzada, la hemodiálisis o la hemoperfusión resulta dudoso, ya que el ibuprofeno se une intensamente a las proteínas plasmáticas. Instrucciones de usoy manipulación: La eliminación del medicamento no utilizado y de todos los materiales que hayan estado en contacto con él, se realizará de acuerdo con la normativa local o se procederá a su devolución a la farmacia. Presentaciones: ESPIDIFEN 600 mg gra-nulado para solución oral sabor menta EFG, envase con 40 sobres, 2,65.- € PVL, 4,14.- € PVPiva. Reembolsado por el SNS con aportación normal.

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Cetoacidosis y situacion hiperosmolar

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