CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Y SÍNDROME...
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)Y
SÍNDR. HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR (SHH)
Unidad Docente de Anestesiología y Patología Crítica Departamento de CirugíaUniversidad de Valladolid
María Heredia Rodríguez
• CAD y SHH se producen por:alteración del equilibrio entre insulina y hormonascontrareguladoras (glucagón, GH, catecolaminas, cortisol)
• CAD: Generalmente se asocia a un déficit ABSOLUTOde insulina- DM1 o DM2 avanzada.– Hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos en
sangre y orina
• SHH: Generalmente se asocia a un déficit RELATIVO deinsulina- DM2.– Hiperglucemia,hiperosmolaridad (deshidratación importante)
• Son urgencias médicas, dco y tto urgente
DEFINICIÓN
C. CETÓNICOS
• Déficit absoluto de insulina (DM I o DM II avanzada). • El desequilibrio entre insulina/hormonas
contrarreguladoras provoca:– ↑de la glucogenolisis– de la rotura de depósitos de grasa (↑ lipolisis) y
proteínas (↑ proteólisis)• permitiendo el uso de ácidos grasos y aminoácidos
como substratos para sintetizar glucosa (neoglucogénesis).
• ↑ de oxidación de ac. grasos y ↑ cetoácidos– acidosis metabólica
• Mortalidad 5-20%, en relación con la causa desencadenate
Cetoacidosis diabética (CAD):
Metab glucosa comprometido (deficit insulina/innanición)
CETONEMIA
Hormonas contrarreguladoras:-Glucagón-Cortisol-GH-Catecolaminas
GlucogenolisisGluconeogénesis (Acs. grasos y aa’)Ox. ácidos grasos (C.Cetónicos )
Mecanismo fisiológico de adaptación
• Hiperglucemia: Mayor que en la CAD.• Hiperosmolaridad plasmática debida a la
hiperglucemia• Deshidratación intensa: Es secundaria a la
diuresis osmótica por la hiperglucemia. Es más característica de la diabetes tipo II y de un déficit relativo, y no absoluto de insulina.
• No hay cuerpos cetónicos libres ni acidosis secundaria
Sdme hiperglucémico hiperosmolar (SHH)
MORTALIDAD5-20% la CAD 15-50% el SHH
Peor pronóstico:-Edades extremas (muy pequeños y ancianos)-Coma-Hipotensión-Retraso diagnóstico
Epidemiología
Relacionada sobre todo con lascausas precipitantes de estasituación
CAD
SHH
Causas desencadenantes
↑Glucemia
Deshidratación↑Osmolaridad
(CETOACIDOSIS)
Incapacidad de usar la glucosa como substrato
energéticoCetoacidosis euglucémica
Causas desencadenantes• Estos cuadros de CAD y SHH se producen por:
– ↑ de la glucemia por:• ↑ de hormonas de estrés (infecciones, IAM, ACV,
fármacos)• Aporte externo de glucosa.
– Alteración cualitativa o cuantitativa de la insulina:• ↓ síntesis/aporte (pancreatitis, olvidos de administración) • Disfunción hormonal (infecciones…).
CAD SHHProcesos intercurrentes:-Infecciones-Pancreatitis aguda-IAM, ACV-Fármacos: corticoides, adrenalina, etc
Déficit insulínico:-Error u omisión de la insulina-Debut de la enfermedad-Transgresiones dietéticas-Mala función de sistemas deinfusión subcutánea de insulina
Deshidratación:-Diarrea y vómitos-Diuréticos↑osmolaridad:-Nutrición enteral o parenteral-Bebidas azucaradas, etc
CAD SHHProcesos intercurrentes:-Infecciones-Pancreatitis aguda-IAM, ACV-Fármacos: corticoides, adrenalina, etc
Déficit insulínico:-Error u omisión de la insulina-Debut de la enfermedad-Mala función de sistemas deinfusión subcutánea de insulina-Transgresiones dietéticas
Deshidratación:-Diarrea y vómitos-Diuréticos↑osmolaridad:-Nutrición enteral o parenteral-Bebidas azucaradas, etc
CAD SHHProcesos intercurrentes:-Infecciones-Pancreatitis aguda-IAM, ACV-Fármacos: corticoides, adrenalina, etc
Déficit insulínico:-Error u omisión de la insulina-Debut de la enfermedad-Transgresiones dietéticas-Mala función de sistemas deinfusión subcutánea de insulina
Deshidratación:-Diarrea y vómitos-Diuréticos↑osmolaridad:-Nutrición enteral o parenteral-Bebidas azucaradas, etc.
ClínicaCAD SHH
Clínica cardinal: Poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de pesoInicio agudo y progresivo en
horas (< 1 día)Inicio insidioso
(> 1 día)-Por acidosis y cetonemia:
•Dolor abdominal, náuseas, vómitos
•Respiración rápida y profunda (Kussmaul), aliento afrutado o a acetona.-Menos frecuente, síntomas de hiperosmolaridad (bajo nivel de conciencia) y mas leves que SHH
Por hiperosmolaridad:•Predomina la clínica neurológica,desde obnubilación hasta coma.Déficits focales (hemiparesia,hemianopsia). Convulsión.
Deshidratación: Disminución de la turgencia de la piel, mucosa oral seca y, si es grave, hipotensión, taquicardia, bajo nivel de
conciencia/coma.
Del síndrome y de causa desencadenante• Sospecha: Clínica• Confirmación:
– Analítica • Glucemia• pH• HCO3
-
• Osmolaridad
– Pruebas complementarias• PCR, Procalcitonina, cultivos (sangre, orina, esputo)• Enzimas cardiacas, electrocardiograma, radiografía de tórax• Gasometría arterial o venosa
Diagnóstico
+ C. cetónicos
Tres tipos de cuerpos cetónicos: ácido acetoacético, acido beta hidroxibutírico y acetonaDeterminación:• Mediante TIRAS REACTIVAS:
– Glucemia capilar, glucosuria , cetonuria, cetonemia– Tira reactiva para c cetónicos orina / sangre: Test
nitroprusiato– Falsos - : No detecta Ac. beta-hidroxibutirato– Falsos +: consumo de fármacos con grupo sulfidrilo
• ANÁLISIS SANGRE (tarda más):– Bioquímica: c.cetónicos (Ac. β- hidroxibutirato)
– Gasometría arterial o venosa
Cuerpos cetónicos en sangre
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CAD Y SHH
CAD SHHGlucemia > 300 mg/dl o casi normal
Glucemia > 600 mg/dl (con frec>1000)
Cetonuria/centonemia positivas2++ ≥ 3 mmol/l
Ausencia/débil cetonuria
pH < 7,3 y/o HCO3 < 15 mEq/l Osm p > 320 mOsm/kgAnión GAP > 16 mEq/l Deshidratación graveHiperventilación compensadora
Diferencias
CAD SHH laboratorio
Na (mEq/Kg) 7-10 5-13 [Hipo/hipernatremia]
DÉFICIT CORPORAL TOTAL Y DETERMINACIÓN DEL LABORATORIO
Agua total 6/100 9/100-200(L/mlxkg-1)
Cl (mEq/Kg) 3-5 5-15 [Hipercloremia]
K (mEq/Kg) 3-5 4-6 [Nor/Hiperpotasemia]PO4 (mmol/Kg) 5-7 3-7 [Hipofosfatemia]
DIAGNÓSTICO
Otras causas de:-Cetoacidosis: Alcoholismo, ayuno, dietas pobres en hidratos de carbono-Acidosis metabólica sin cuerpos cetónicos: Acidosis láctica (metformina), intoxicación por AAS, paracetamol, metanol, etilenglicol, propilenglicol, enfermedad renal avanzada -Hiperosmolaridad: golpe de calor-Coma: hipoglucemia, encefalopatías por otra causa (sepsis, etc)
Diagnóstico diferencial
1º Reposición hídrica:(Hiperosmolaridad, hipovolemia)
2º Reposición electrolitos(acidosis metabólica, hipopotasemia)
3º Administración de insulina
4º Situación precipitante (infeccion …)
TRATAMIENTOEstabilización hemodinámica, mejorade función insulina (aumenta laperfusión tisular, disminuye lashormonas de estrés)
C-A-B
1º Reposición hídrica:• Es lo fundamental y el primer paso a realizar.• Permite estabilidad hemodinámica y mejorar la perfusión tisular.• Expansión de volumen mejorará, además, la hiperosmolaridad, ↓
la glucemia y facilitará la llegada de la insulina a los tejidos.• Debe hacerse lentamente durante las primeras 24 horas
– hiperglucemia hace que el agua se desplace desde elcompartimiento intracelular y produce hiponatremia dilucional.Por cada 100 mg/dl de ↑ glucemia, el Na ↓ entre 1,6 y 2,0 mEq/L
– Para evitar el riesgo de sufrir edema cerebral, la recuperación delvolumen de la célula cerebral se produce rápidamente
– La insulina mete glucosa y agua a célula⇒ agravar la hipovolemia– Descompensación cardiaca.– Monitorizar horaria de la glucosa, al corregir hipertonicidad ⇒ ↓
requerimientos de insulina
Tratamiento
¿Hipotenso? No hipotenso?
Muy rápido (500-1500ml)
ClNa 0,9
15-20ml/kg/h Las 2-3 primeras horas
Na corregido <135 mEq/L
Na corregido > 135 mEq/L
Sin reposición concomitante
de ClK
Con reposición
concomitante de ClK
ClNa 0,45250-500ml/h
ClNa 0,9250-500ml/h
Añadir dextrosa a la solución salina cuando la glucemia sea < 200mg/dl en la CAD, o 250-300mg/dl en SHH
1º Reposición hídricaA lo largo de 12-24 h
Por cada100 mg/dl de ↑ en la glucemia, el sodio ↓ entre 1,6 y 2,0 mEq/L
Potasio
< 5,3mEq/l > 5,3mEq/l
Reposición inmediata
< 3,3mEq/l
20-40 mEq/h iv
3,3-5,3mEq/l
20-30 mEq/h iv
Demorar
2º Reposición electrolitos (potasio)
Precauciones:• Nunca en bolo (parada cardiaca) • Preferible vía central y no
periférica (dolor, flebitis)• Aportarlo previo a la infusión de
insulina, ya que ésta desplaza del potasio del compartimento extracelular al intracelular.
Bicarbonato iv
pH < 6,8
100 mEq de NaHCO3 (+20mEq ClK si K sérico < 5,3) administrado a lo largo de 2
horas
pH < 6,9 pH >7
a) Contractilidad cardiaca disminuida/ vasodilatación
b) Hiperpotasemia que amenaza la vida
2º Reposición electrolitos (bicarbonato)CAD
pH > 7
No se infunde NaHCO3
+
100 mEq de NaHCO3 (+20mEq ClK si K sérico < 5,3) administrado a lo largo de 2
horas
No se infunde NaHCO3
K sérico< 3,3mEq/l
K sérico> 3,3mEq/l
Demorar la insulina hasta
elevar concentración sérica de K e hidratación
Insulina regular iv
Infusión iv 0,05- 0,1U/kg/h
Disminuir dosis si glucemiaCAD 200 mg/dl y SHH 250-300mg/dl,y aportar glucosa
3º Administración de insulina
Doblar dosis infusión si descensode glucemia en 1 h es < 50-70mg/dl, cetonemia < 0,5mmol/l/h o aumento HCO3 < 3mEq/l/h
Infus continua iv 0,02-0,05 U/kg/h + añadir dextrosa
• Insulina favorece el uso de glucosa como fuente de energía y una menor síntesis de cuerpos cetónicos.
• Administrar con normopotasemia• infusión continua de insulina
COSAS A TENER EN CUENTA-Monitorizar glucemia, cetonemia, pH y HCO3 cada1hora hasta estabilidad. Después cada 2-4h-Monitorizar electrolitos séricos, urea, creatinina, pHcada 2 horas-6-12 h tiene que haber mejoría clínica-12-24 ingesta de alimentos y comienzo con pautainsulina lenta, e ir disminuyendo la iv.
Tratamiento
URGENCIAS
GASOMETRÍA ARTERIALpH 7,23 ; pO2 96mmHg ; pCO2 32 mmHg ; HCO3 18,6
CONSULTA DE ANESTESIA