Diana América Chávez CabreraTópicos Selectos de Urgencias

Cetoacidosis diabética

*IntroducciónEmergencia que si no se trata puede conllevar a la muerte

Más frecuente en DM1

Aparece en la DM2 en pacientes con agotamiento insulínico

Suele reincidir en los pacientes

Mortalidad 5%

*CausasCAUSAS DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA PREVALEN

CIA

Infecciones 50%

Suspensión del tratamiento 25%

Otras causas

Inicio DM1Vasculares (IAM, EVC)Traumatismos gravesPancreatitisFármacos (glucocorticoides, diazóxido, litio, DFH, tiazidas, catecolaminas)Enfermedad Graves BasedowSx de CushingFactores psicológicos

25%

*Fisiopatología

Cetoacidosis diabética

Acción hormonas

antagonistas

Resultado de déficit de insulina

«Falta glucosa»

PáncreasGLUCAG

ÓN

Activación lipasa

Oxidación

Causa de la muerte

Son de naturaleza ácida

• los cuerpos cetónicos se catabolizan formando Acetil Co-A

En presencia de insulina:

• No se aprovechan como fuente energética (excepto cerebro)

• se acumulan y causan acidosis

En ausencia de insulina, los

cuerpos cetónicos:

*Cuerpos cetónicos

CUADRO CLÍNICOEvolución 1-2 días

HIPOTENSIÓN

CETONURIA

RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL

DISMINUCIÓN DEL ESTADO DE ALERTA

ALTERACIONES NEUROLOGICAS

ALIENTO CETÓNICO

DOLOR ABDOMINAL y

VÓMITOS

RUIDOS INTESTINALES DISMINUIDOS

Hiperglucemia

CetosisAcidosis

metabólica

Deshidratación

*ParaclínicosCetoacidosis

diabéticaLeve Moderada Severa

Glucosa plasmática

>250 >250 >250

pH arterial 7.25-7.30

7.00-7.24 <7.00

Bicarbonato sérico

15-18 10-15 <10

Cetonas urinarias

Positivas Positivas Positivas

Cetonas séricas

Positivas Positivas Positivas

Osmolaridad sérica efectiva

Variable Variable Variable

Brecha aniónica

>10 >12 >12

Estado neurológico

Alerta AlertaSomnoliento

EstuporComa

ACIDOSISMETABÓLIC

ACETONAS

Brecha aniónica elevadaAnión GAP: 12 +/-

2[Na – (Cl + HCO)]

*Otros hallazgos

Electrolitos séricos• Pseudohiponatremia (hiponatremia + hiperosmolaridad)• Hipokalemia• Puede disminuir fósforo y magnesio

Datos de hemoconcentración• Incremento Hb, HTO, leucocitos

• Sugestivo de infección: presencia de bandas o leucos >25 mil

Elevación de azoados• Relación urea-creatinina >15 : PRERRENAL

Hipertrigliceridemia

Elevación amilasa sérica de origen salival

*Diagnóstico diferencialESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

Cetoacidosis alcohólica

Acidosis láctica

Intoxicación por salicilatos

Ingesta de metanol

Otras causas de acidosis metabolica

Uremia

EVC

Hipoglucemia/Neuroglucopenia

Insuficiencia hepática

Sepsis

Neumonía

Pancreatitis

*Tratamiento• Velocidad de infusión rápida.• Solución salina al 0.9% (200-1000 ml/hr)• Después de 3-4 hrs se puede sustituir por sol.

Salina al 0.45%• Glucemia <250 mL se debe administrar

dextrosa al 5%

Hidratación

• Siempre y cuando haya diuresis• K sérico 3.3-5.3 : dosis de 20 mEq/Lt de

solución• K sérico < 3.5 :dosis de 40 mEq/Lt de

solución• K sérico > 5.3 monitorear valores cada 2

hrs.

Potasio (Cloruro o Fosfato)

• Regular: infusión o bolos 5-10 UI (o 0.1 UI/kg) hasta lograr la corrección del cuadroInsulina

• Prudente aplicarlo en casos de acidosis grave (pH <7.1)

Bicarbonato

*Cuidados

*Metas del tratamiento

Glucemia< 200

mg/100 mL

pH arterial >

7.3

Bicarbonato sérico

> 18 mEq/L

*Complicaciones de la CAD Hipoglucemia

Hipokalemia

Acidosis no anion GAP con hipercloremia

Edema cerebral

Hipoxemia

EAP no cardiogénico

*Prevención

Educación del

paciente

Dieta hipocalóric

a

No abandonar tratamiento Hacerse

pruebas de control

Fin!