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Dra Liliana Torres Samame
Residente de Tercer Año de Endocrinología
Hospital Nacional Cayetano Heredia
Departamento de Medicina
Servicio de Endocrinología
Martes Clínico
Cetoacidosis diabética, Pacreatitis
e Hipertrigliceridemia
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Mujer de 46 años Natural y Procedente de Lima Ocupación: Ama de casa
Dolor abdominal, nauseas y
vómitos
3 dai 1 dai
HNCH
EMERG
17/02/13 Dolor
abdominal, nauseas, vómitos y alteración de conciencia
7 dai
Dolor abdominal
CASO CLINICO
Funciones biológicas : Sed y orina Incrementadas Apetito : Disminuido Peso: Disminuido 4 Kg Sueño : Aumentado
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Fisiológicos
Patológicos
Hospitalizaciones
FUR:22/01/13 RC: 4/30 G 4 P4004 Macrosomía fetal (+) Peso Máximo: 90kg HTA (-) DM (-) TBC (-)
◊ Niega
Hábitos Nocivos OH Ocasional (+) TABACO (-)
Familiares ◊ Madre : DM2.
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Un mes antes: Polifagia (+) Polidipsia (+) Poliuria (+) Perdida de Peso (+)
RASA ENDOCRINOLÓGICO
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PA: 150/80 FC: 108x´ FR:30x´ T° : 36.7°C
Sat: 94% FiO2: 0.21 Talla: 1.55 cm Peso: 75Kg IMC: 31
Piel y Faneras: Pálida, discretamente seca. Llenado capilar > 2 seg. Acantosis Nigricans en cuello y axilas (+) Disminución de vello en MM II.
Apreciación General: MEG, MEN, MEH
TCSC: Distribución centrípeta, predominantemente en abdomen. No edemas
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TP: Taquipneica, se auscultan subcrépitos bibasales a predominio HTI CV: RC rítmicos, taquicárdicos de baja intensidad. IY(-), RHY (-) PP presentes y simétricos.
TGI: Globuloso, blando, depresible RHA(+) disminuidos, no visceromegalia. Dolor a la palpación profunda en epigastrio. Murphy (-) Mc burney (-) rebote (-) NEU: Despierta, desorientada, inatenta, con lenguaje incoherente. No signos meníngeos, ni de focalización. Babinski bilateral (-). Glasgow: 14
GU : PPL (-) PRU (-)
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EN RESUMEN TENEMOS…….
Paciente
mujer
adulta joven
Dolor abdominal en epigastrio
Trastorno de Conciencia
Deshidratada, taquipneica
Compromiso respiratorio
Signos de Resistencia insulínica
Polidipsia, poliuria, polifagia
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DOLOR
ABDOMINAL
Extra abdominales Sistémicas
Cetoacidosis
Uremia
Insuficiencia Adrenal
Porfiria
Intra abdominales
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ORINA D 1015
pH 5
Cetonas 300
Proteinas 100
Hematies 1– 2
Leucocitos 0- 1
AGA
pH 7.04
HCO3 2.5
PO2 104
PCO2 9.5
QUE HACEMOS ?
Glucosa capilar
: 311
Sodio 140
Potasio 3.9
Cloro 123
Hiperglicemia
Acidosis metabólica anión gap alto
Cetonuria
Anión Gap 14.5
Urea 19.3
Creatinina 0.4
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DOLOR
ABDOMINAL
Extra abdominales Sistémicas
Cetoacidosis
Uremia
Insuficiencia Adrenal
Porfiria
Intra abdominales
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CETOACIDOSIS DIABETICA
DEBUT DE DM2
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Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes DIABETES CARE, 2009
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CETOACIDOSIS DIABETICA SEVERA
DEBUT DE DM 2
MANEJO
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HIDRATACIÓN
INSULINOTERAPIA
ELECTROLITOS
ACIDOSIS
MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABETICA
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
HIDRATACION
INSULINOTERAPIA
ELECTROLITOS
ACIDOSIS
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CETOACIDOSIS DIABETICA SEVERA
DEBUT DE DM 2
BUSCAR
FACTOR
DESCOMPENSANTE
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FACTORES DESCOMPENSANTES
1 Infección
2 Ausente o inadecuado tratamiento
3 Infarto del Miocardio
4 Accidente Cerebro vascular
5 Pancreatitis
6 Drogas
Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes DIABETES CARE, 2009
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Hb/Hto
VMC
HMC
CHMC
10.5/31.7%
92.8
31.7
34.2
Leucocitos 7040 (13/71/0/0/1/15)
INR 1.19
Plaquetas 252 000
VSG 105
EXAMENES AUXILIARES
ORINA D 1015
pH 5
Cetonas 300
Proteinas 100
Hematies 1– 2
Leucocitos 0- 1
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RADIOGRAFIA DE TORAX
Radiografía antero posterior, blanda,
rotada, sin infiltrados parenquimales
Con obturación de ambos ángulos costo diafragmáticos
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EKG
Taquicardia Sinusal
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THE YALE JOURNAL OF BIOLOGY AND MEDICINE 56 (1983), 175-178
Los síntomas como náuseas, vómitos, dolor y distensión
abdominal, se encuentran en al menos 50-75 % de los pacientes
que presentan cetoacidosis diabética .
Por lo tanto se debe definir si son una consecuencia del
metabolismo descompensado, y por lo tanto se resolverá con la
corrección de la cetoacidosis, o si señalan un grave proceso
intra abdominal subyacente que puede haber precipitado el
desarrollo de la cetoacidosis.
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DOLOR
ABDOMINAL
Extra abdominales Sistémicas
Cetoacidosis
Intra abdominales
IMA
TEP
Patología Pulmonar ?
Pancreatitis
Colecistitis litiásica
Gastritis
Apendicitis
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ECOGRAFIA ABDOMINAL
Hepatopatía Difusa
Liquido Libre Interasas
Vesícula Biliar Paredes
Delgadas Sin Cálculos
Páncreas Normal
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Amilasa 339
Lipasa 2099
BT 1.1
BD 0.6
BI 0.5
TGO 35
TGP 22
DHL 2080
F. Alc 75
EXAMENES AUXILIARES
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Se pueden elevar las enzimas
pancreáticas en CAD ?
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THE AMERICAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY Vol. 95, No. 11, 2000
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The American Journal of the Medical Sciences • Volume XX, 2011
1 Pancreatitis
2 Colecistitis
3 Apendicitis
4 Hepatitis
5 Trombosis Visceral
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TAC ABDOMINAL
Engrosamiento pancreático en relación a
Pancreatitis Aguda
y colecciones peri pancreáticas, posibilidad de
Pancreatitis Balthazar E
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PANCREATITIS AGUDA ALITIASICA
BALTHAZAR E
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THE AMERICAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY Vol. 95, No. 10, 2000
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PANCREATITIS AGUDA ALITIASICA
BALTHAZAR E
Valorar la Severidad
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Grados de Severidad de Pancreatitis
Aguda
1
Pancreatitis Aguda Leve
Ausencia de falla orgánica y complicación local o sistémica
2
Pancreatitis Aguda Moderada Severa
Falla orgánica transitoria: Falla orgánica que resuelve entre las 48 horas y/o complicaciones locales o sistémicas
3
Pancreatitis Aguda Severa
Persistente falla orgánica simple o múltiple > 48 h
2012 revision of the Atlanta Classification of acute pancreatitis
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Pancreatitis Aguda Severa Alitiásica
Balthazar E
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American Journal of Gastroenterology 2006
APACHE II = 20
Mortalidad 40%
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UCI
FOTO AUTORIZADA
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CAUSAS DE PANCREATITIS
1 Fármacos : Paracetamol, corticoides, tiazidas
2 Obstrucción Periampular: Cálculos, Quistes
3 Infecciones por virus y parásitos
4 Trauma Abdominal
5 Metabólicas : Hiperlipemia, hipercalcemia
6 Tóxicas: Alcohol
The lancet Vol 371 January 12, 2008
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Perfil Lipídico
Colesterol Total 332
Triglicéridos 3141
HDL 30
LDL Incalculable
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Evaluation and Treatment of Hypertriglyceridemia: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, September 2012
NCEP ATP III
Normal < 150 mg/dl < 1.7 mmol/Lt
Triglicéridos levemente Altos 150 a 199 mg/dl 1.7 a 2.3 mmol/Lt
Triglicéridos altos 200 a 249 mg/dl 2.3 a 5.6 mmol/Lt
Triglicéridos muy alto >= 500 mg/dl >= 5.6 mmol/Lt
CLASIFICACION DE HIPERTRIGLICERIDEMIA
Sociedad de Endocrinología 2010
Normal < 150 mg/dl < 1.7 mmol/Lt
Hipertrigliceridemia leve 150 a 199 mg/dl 1.7 a 2.3 mmol/Lt
HTG Moderada 200 a 999 mg/dl 2.3 a 11.2 mmol/Lt
HTG Severa 1000 a 1999 mg/dl 11.2 a 22.4 mmol/Lt
HTG muy Severa >= 2000 mg/dl >= 22.4 mmol/Lt
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Evaluation and Treatment of Hypertriglyceridemia: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, September 2012
En hipertrigliceridemia leve a moderada
hay riesgo de enfermedad
cardiovascular y
en hipertrigliceridemia severa y
muy severa se
incrementa el riesgo de Pancreatitis
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Murad et al. BMC Endocrine Disorders 2012
Odd Ratio
Mortalidad CV 1.8
Eventos CV 1.37
IMA 1.31
Pancreatitis 3.96
The association of hypertriglyceridemia with
cardiovascular events and pancreatitis: a
systematic review and meta-analysis
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CAUSAS DE HIPERTRIGLICERIDEMIA
1.- HIPERTRIGLICERIDEMIA PRIMARIA
Hiperlipemia Familiar Combinada
Hipertrigliceridemia Familiar
Disbetalipoproteinemia Familiar
Hipoalfalipoproteinemia Familiar
Quilimicronemia Familiar y Desordenes Asociados
2.- SUSCEPTIBILIDAD GENETICA PRIMARIA
Sindrome Metábolico
Diabetes Mellitus Tipo 2 en Tratamiento
3.- HIPERTRIGLICERIDEMIA SECUNDARIA
Alcohol y medicamentos
Diabetes Mellitus sin tratamiento
Enfermedades endocrinas, renales, hepáticas
Embarazo y desordenes autoinmunes
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, September 2012
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IATREIA Vol 25(4) octubre-diciembre 2012
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PANCREATITIS AGUDA SEVERA ALITIÁSICA
BALTAZAR E
SECUNDARIA A
HIPERTRIGLICERIDEMIA
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Pancreatitis Secundaria a Hipertrigliceridemia
La hipertrigliceridemia es la tercera causa de
Pancreatitis Aguda, después del alcohol y la
litiasis biliar.
La Pancreatitis secundaria a HTG representa
aproximadamente de 1 a 4% de todas las
Pancreatitis Agudas
Se define por la presencia de un nivel alto de
triglicéridos, asociado a un cuadro clínico de
pancreatitis sin otras causas identificables
J Clin Apher. 2003 Jan;18(4):181–5.
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Fisiopatología de Pancreatitis Secundaria a
Hipertrigliceridemia
WILLIAMS Text book of Endocrinology 12th EDITION
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Quilomicrones
Páncreas
Obstruyen la
circulación distal Activan la
lipasa
pancreática
Ac. Grasos libres
favorecen activación
de tripsinógeno
Isquemia y daño acinar Respuesta
Inflamatoria PANCREATITIS
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Manejo
Uso de heparina
Insulina en Infusión
Plasmaferesis
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CAD HIPERTRIGLICERIDEMIA PANCREATITIS
DM2 S/Tratamiento
Cetoacidosis
Pancreatitis
Hipertrigliceridemia
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• CAD Severa • Pancreatitis Aguda
Severa Alitiásica • Hipertrigliceridemia
UCI
17/2 al 04 /03
PISO
ALTA
11/03
•CAD Resuelta •Pancreatitis en Evolución Favorable •Hipertrigliceridemia en tratamiento
Al ingreso
17/02
CAD SEVERA
EVOLUCIÓN DE LA PACIENTE
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Paciente en su control por Consultorio
FOTO AUTORIZADA
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EVOLUCIÓN DE LOS NIVELES DE TRIGLICERIDOS
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CONCLUSIONES
CAD y dolor abdominal concomitante, que no cede con
el manejo de transtorno metabólico se debe investigar. 1
Dolor abdominal persistente más elevación de enzimas
pancreáticas 3 veces el valor normal hay que sospechar
pancreatitis.
2
La hipertrigliceridemia es la tercera causa de
pancreatitis 3
Hipertrigliceridemia leve a moderada genera riesgo
cardiovascular y severa y muy severa riesgo de
pancreatitis 4
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GRACIAS POR SU ATENCION