Cetoacidosis diabetica1

Luis Enrique Núñez Moscoso M.D. AACP

Servicio de Medicina Interna

Hospital I Edmundo Escomel EsSalud - GRAA

INTRODUCCION:

Datos Históricos

1888: Conferencia Bradshaw. Descripción clínica original de la CAD por J. Dreschfeld

1922: Descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch. Best

1930: Clínica Joslin, “era de Banting tardía”, promedio de mortalidad: 4,9%

1973: Alberti et al, dosis bajas de insulina

1985: “ El médico tratante se enfrenta solo a su primer caso de CAD”

1998: Manejo gerenciado de salud: costo promedio de un episodio de CAD en USA: $ 6 444

INCIDENCIA:

Estudio de Vigilancia Nacional:

10,3-14,6/1000/año 2%-8% hospitalizaciones por DBT

EURODIAB:

86/1000/año

DCCT:

Tratamiento convencional: 18/1000/año

Tratamiento intensivo: 20/1000/año

MORTALIDAD:

USA: 0,25-0,31/1000/año 2% si primer episodio

Paises desarrollados: 2-5% HAL: 5,6% Juliaca: 7,2%

Factores de riesgo: edad avanzada, osmolaridad sérica elevada, infección, IAM, IRA. No asociación con severidad de acidosis.

DEFINICION: Efstathiou et al. Clin Endocrinol (Oxf) 2002;57:595- 601

“ Diabetes severa e incontrolada que requiere tratamiento de emergencia con insulina y fluidos endovenosos y con concentración de cetonas plasmáticas de > 5mol/l ”

Kitabchi et al. Diabetes Care 24:131-152, 2001

CRITERIOS: Diabetes Care. 2004;27:S9-S102

CAD:

Glicemia > 250 mg/dl

pH arterial < 7,3

Bicarbonato < 15 mEq/l

Cetonuria (>+ 3) o cetonemia (>1:2 dilución)

SHH:

Glicemia > 600 mg/dl

pH arterial > 7,3

Bicarbonato > 15 mEq/l

Osm. sérica efectiva > 330 mOsm/kg H2O

English et el. Postgrad Med J 80:253-261, 2004

CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO A/B

Patrón clásico: Acidosis metabólica con AG elevado

AG= Na+ - (Cl- + HCO3-) VN: 8-12 mmol/L

vAG/vBicarbonato = 1

Cetoacidosis hipeclorémica

vAG/vBicarbonato < 1

Déficit de volumen: Leve

Disminución de la función renal: Leve

Pérdida de fluidos extrarenales: Ausente

Ingreso de líquidos: Adecuado

Infusiones de soluciones ricas en Cl-

Cetoacidosis Euglicémica: Munro et al. BMJ 1973;2:578

Glicemia < 300 mg/dl; cetoacidosis, bicarbonato < 18 mEq/l

- gluconeogénesis alterada: enf. hepática, OH, ayuno

- uso de glucosa independiente de insulina: gestación

Cetoacidosis Alcalémica

Elevación marcada del AG

Cetoacidosis No Cetósica

Marcada hipoxia tisular

PROMEDIO DE PERDIDAS HIDROELECTROLITICAS EN UN ADULTO DE 70 Kg

CAD SHH

AGUA 80-150 ml/kg 100-200 ml/kg

SODIO 5-10 mEq/kg 5-13 mEq/kg

POTASIO 3-7 mEq/kg 4-6 mEq/kg

CLORO 3-10 mEq/kg 5-15 mEq/kg

FOSFATO 0,5-4 mmol/kg 3-7 mmol/kg

MAGNESIO 1-2 mEq/kg 1-2 mEq/kg

CALCIO 1-2 mEq/kg 1-2 mEq/kg

PRESENTACION CLINICA DE LA CAD

Factores Desencadenantes:

a. Infección: 30-50%. ITU, neumonía

b. Insulina: 10-30%.

c. Diabetes de reciente inicio: 5-22%

d. IAM: Unica causa principal de muerte 1as 48hrs

e. Fármacos: esteroides, agonistas B-adrenérgicos, simpaticomiméticos

f. Embarazo

g. Misceláneas: Ictus, pancreatitis, psicológicos, desconocido (14-25%)

Juliaca, Perú/1994-2003/ 76 53,9 --- 13,2 14,5 12,9 5,5 Núñez et al.


Manifestaciones Clínicas:

Inespecíficos.

Síntomas:

1. Anorexia, náusea, vómitos, disnea

2. Poliuria, polidípsia, malestar general

3. Dolor abdominal

4. Obnubilación, estupor, coma

Exámen físico:

1. Evidencia de deshidratación ( taquicardia, hipotensión, sequedad de mucosas, tono ocular disminuido, turgor pobre )

2. Alteración del estado mental

3. Taquípnea con “hambre de aire”: resp. Kussmaul

4. Odor a frutas ( acetona )

5. Lipemia retinalis

6. Evidencia del factor desencadenante ( herida infectada, neumonía, pielonefritis)

Manifestaciones de Laboratorio:

CADKitabchi Foster Beigelman Núñez

N=123 N=88 N=308 N=76

Glucosa (mg/dl) 606 475 675 548

Sodio (mmol) 135 132 131 131

Potasio (mmol) 5,7 4,8 5,3 4,5

Bicarbonato (mmol) 6,3 <10 6 9

BUN (mg/dl) 29 25 32 30

Acetoacetato (mmol) 3,1 4,8 - -

B-OH-butirato (mmol) 9,8 13,7 - -

Lactato (mmol) 2,5 4,6 - -

Osmolaridad (mOsm) 316 310 323 315

pH 7,11 - - 7,12

SHH

Carrol GerichN=32 N=28

Glucosa (mg/dl) 1166 976

Sodio (mmol) 144 142

Potasio (mmol) 5 5

Cloro (mmol) 99 98

Bicarbonato (mmol) 17 22

BUN (mg/dl) 87 65

Creatinina (mg/dl) 5.5 -

FFA (mmol) 0,73 0,96

Osmolaridad (mosmol) 384 374

IONOGRAMA: Androgé et al. Kidney Int 25:591-603, 1984

Sodio plasmático: Hiponatremia 67%

Cloro plasmático: Normocloremia 45%

Potasio plasmático: Normokalemia 43%, Hiperkalemia 39%

Magnesio plasmático: Hipermagnesemia 60%

Fósforo plasmático: Hiperfosfatemia 71%

Calcio plasmático: Normocalcemia 66%

Otros valores:

Ht, Hb, PT: elevadas (hemoconcentración)

Leucocitosis, linfopenia, eosinopenia

TGO, TGP, LDH parcialmente elevadas

Amilasemia: 50% pancreático, 36% salival, 14% mixto

CRITERIOS DE GRAVEDAD Rosembloom. Diabetes Care 13:22-31, 1990

1. ACIDOSIS RESPIRATORIA

2. SHOCK

3. ARRITMIAS

4. INSUFICIENCIA CARDIACA

5. HIPOKALEMIA

6. PH DE INGRESO <7,10 ( <7,20 EN EMBARAZADAS)

7. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TRATAMIENTO

1.1. “ “ AL LADO DEL PACIENTE “AL LADO DEL PACIENTE “

2.2. “ “ DEJAR REGISTRO “DEJAR REGISTRO “

3.3. “ “ ACCION “ACCION “

4.4. “ “ PENSAMIENTO “PENSAMIENTO “

5.5. “ “ PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE ”PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE ”

PUNTOS CONTROVERSIALES

Carrol et al. Postgrad Med J 110:56-70, 2001

FLUIDOS:

Androgué et al. JAMA 262:2108-2116, 1989

1. No hay datos que apoyen el uso de líquido hipotónico en el tratamiento INICIAL de la CAD

2. Usar SN (Ringer lactato) a una velocidad que permita reponer déficit en 12-24h (48h en niños) y no en 8h

3. Velocidad: 1L/h en la 1a hora, luego 500cc/h

4. Usar SN ½ cuando Na >150mEq/l

CALCULO:

Déficit de agua = H2O ideal – H2O real

H2O ideal = peso x 0,6

H2O real = H2O ideal x Osm ideal/Osm real

Osm ideal = 300

Osm real = (2Na( corregido ) + glicemia/18 + BUN/2,8)

Na corregido = Na + 1,6 x glicemia –100/100

INSULINAFoster et al. N Engl J Med 309:159-166, 1983

Kitabchi et al. Annu Rev Med 79:9-19, 1995

Lebovitz et al. Lancet 345:767-775, 1995

1. Perfusión IV continua de insulina regular de 5-25U/h con/sin bolo IV inicial (0,15-0,2 U/kg ) (50U/500cc NaCl 0,9% = 0,1U/cc)

Glucosa en sangre Perfusión de Insulina Dx 5% en agua

(mg/dl) (U/h) (ml/h)

<70 0,5 250

71-100 1 225

101-150 2 200

151-200 3 175

201-250 4 150

251-300 6 100

301-350 8 50

351-400 10 0

401-450 12 0

451-500 16 0

>500 20 0

De no tener bomba: Delaney et al. Endocrinol Metab Clin North Am 29:235-252, 2000

Insulina IM intermitente: Carga: 0,4UI (10-20UI) cristalina

½ bolo EV, ½ IM. Luego 0,1UI/h IM hasta glicemia 250mg/dl.

Luego 5-10UI cada 2h + Dx5% en infusión

Opción: Insulina Aspartat SC cada 1-2h

0,2UI luego 0,1UI o 0,3UI luego 0,2 hasta que glicemia 250mg%, luego reducir a la mitad hasta resolución de CAD

Umpierrez et al. Diabetes Care 27:1873-1878, 2004

CAD resistente: Somatostatina 3,5ug/kg en infusión

Bosnak et al.Diabetes Care 25:629-630, 2002

POTASIO

Fleckman et al. Endocrinol Metab Clin North Am 22:181-191, 1993

1. Ideal mantener K+ >= 4 mmol/L

K+ inicial Reposición de K+

(mEq/L) (mEq KCL/L)

>5,3 No K+ en el 1er litro IV

5,0-5,3 10

4,5-5,0 20

4,0-4,5 30

3,5-4,0 40

<3,5 >40

Velocidad de perfusión: 500 – 1000 ml/h

BICARBONATO

Fleckman et el. Endocrinol Metab Clin North Am 22:181-191, 1993

Lebovitz et al. Lancet 345:767-775, 1995

Lever et al. Am J Med 75:263-270, 1983

Kitabchi et al. Ann Intern Med 105:836-843, 1986

1. No hay clara ventaja en administrar bicarbonato en pacientes con CAD y pH >=6,9

2. Solo en caso de colapso circulatorio inminente

3. Acidosis láctica o hiperpotasemia severa con anomalías ECG severas

4. En pacientes sin hiperpotasemia 10-20mEq K+ por cada ampolla de bicarbonato.

5. 40-80 mEq de Bicarbonato en 1000cc NaCl ½ N en 30-60 min

COMPLICACIONES

1. EDEMA CEREBRAL: 1%. Mortalidad 60-80%. Comienzo agudo: cefalea o déficit neurológico (2-24 h después de empezar tto). Dx TAC

Causas Multifactoriales:

Leve edema existe antes de tratamiento

Reportes de EC sintomático presente antes de alguna posible influencia del tratamiento en el cerebro

Inconsistente correlación de EC con: Osmolaridad, sodio, estado ácido-base, glucosa

Inconsistente correlación de EC con reemplazo de volumen

Inhabilidad de confirmar experimentalmente efecto de osmoles idiógenos in vivo

Deterioro clínico y anormalidades radiológicas en el cerebro no evolucionan sincrónicamente

Requerimiento de insulina para inducir EC en modelos animales (posible efecto de insulina en bombas, metabolismo energético?)

Otros modelos posibles de patogénesis (e.g. isquemia, AA neurotóxicos)

Tto: En las primeras 2 h: Manitol 0,5-1g/kg hasta dosis total 2,5g/kg. No corticoides, no hiperventilación

Dunger et al. Pediatrics 113:S132-S140, 2004

2. Arritmias cardíacas

3. Shock, SDRA

4. Hipoglicemia

5. IAM

6. Pancreatitis aguda

7. Trombosis

8. Gastritis erosiva, dilatación aguda gástrica

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