Cetoacidosis diabetica

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

INTEGRANTES:• AGUIRRE MENDOZA JONATHAN• LOOR LOOR DENISSE• ZAMBRANO ESPINOZA MAYLEN

Dra. MARIA VIRGINIA RODRIGUEZDr. CALOS SANTISTEVAN

UCI

DEFINICION

Entidad clínica producida por:• Déficit absoluto o relativo de insulina • Exceso de hormonas

contrareguladoras (cortisol, catecolaminas, GH y glucagón)

EPIDEMIOLOGIA • Mortalidad 5%

Jonathan – Denisse - Maylen

CAUSAS

CAUSAS DESENCADENANTES

Procesos intercurrentes:• Infecciones• Pancreatitis Aguda• IAM, ACVA• Tratamiento farmacológico:

corticoides.

Déficit insulínico:• Errores u omisión de tratamiento

insulínico• Debut• Trangresiones dietéticas.


CLINICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Clínica Cardinal: Poliuria, nicturia, polidipsia con o sin perdida de peso.

Inicio agudo y progresivo en horas.

Por acidosis metabólica: • Dolor abdominal, nauseas y vomito• Respiración rápida y profunda (Kussmaul)• Aliento afrutado.

Si deshidratación grave: hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia/coma.


FISIOPATOLOGIA


DIAGNOSTICO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Glicemia >300mg/dl

Cetonuria positiva (o β hidroxibutirato en sangre capilar >3 mmol/l)

pH <7,3 y/o HCO3- <15mmol/l

Anión GAP >16


PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

RESULTADOS ANALITICOS ESPERABLES SEGÚN GRAVEDAD DEL PROCESO

LEVE MODERADO GRAVE

Glucosa plasmática )mg/dl) >250 >250 >250

Osmolaridad plasmática (mOsm/k) Variable Variable Variable

Natremia (mEq/l) Normal/baja Normal/baja Normal/baja

pH 7,25 - 7,30 7,00 – 7,24 < 7,00

Bicarbonato sérico (mEq/l) 15 – 18 10 – 15 < 10

Anion GAP (mEq/l) > 10 > 12 > 12

Cuerpos cetonicos en orina +++ +++ +++


TRATAMIENTO

Medidas generales• Csv• Canalizar vía periférica• monitorización clínica y analítica

estricta• Balance hídrico estricto


Tratamiento

Tratamiento especifico• Fluidoterapia• Insulinoterapia IV• Potasio • Bicarbonato• Heparina de bajo peso molecular


Fluidoterapia

• Corregir déficit de líquidos en 48 hs• Ritmo de infusión relacionado con la

clínica del pcte• Shock: volumen necesario y

expansores de plasma• se comienza con ClNa al 0.9%• Sueros glucosados al 5%: glicemia

>25omg/dl


Insulinoterapia IV

• Bolo inicial IV: 0,15 UI/kg peso principio 0,1 UI/Kg/h• Disminución de Glicemias: 50-

100mg/dl/h >150mg/dl/h bajar 1/3 de dosis• Glicemia 250mg/dl: infusión a la

mitad


Potasio

• Administrar una vez comprobada la diuresis

• Según resultados de laboratorio

• Monitorizar niveles en sangre a las 6 h y después cada 8h


Bicarbonato

• No ha demostrado cambiar evolución de CAD

• Indicado: PH <7 y/o bicarbonato<5mEq/l o signos de EKG de hiperpotasemia grave, depresión respiratoria o fallo cardiaco


Heparina de bajo peso molecular

• Prevención de trombosis vasculares, hiperagregabilidad plaquetaria y aumento de factores de coagulación y productos de degradación de la fibrina


MONITORIZACION CLINICA Y ANALITICA


EVOLUCION Y TRANSICION A INSULINOTERAPIA

SUBCUTANEA• Estabilidad hemodinámica/ tolerancia oral

• Dosis inicial de insulina SC en base a necesidades en 8h previas de infusion IV de insulina


• Cálculo y reparto: – Dosis en las últimas 8h– UH por 24h: ddt– Total distribuir en 50% insulina basal:

2/3 am y 1/3 pm – 50% insulina preprandial 1/3 c/8h– Controles de glicemia capilar


BIBLIOGRAFIA• Diagnóstico y tratamiento médico.

– J. l. Rodriguez Garcia 2013• Terapia intensiva 4ta edición-2007

– Daniel H. Ceraso• Manual de protocolos y actuación en

urgencias 3ra edicion-2010– Agustin Julian Jimenez

• Medicina de urgencias y emergencias 4ta edicion-2010– Luis Jimenez Murillo- F. Javier Montero Perez


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