CETOACIDOSIS DBT

NADIA MALDONADO

CETOACIDOSIS

ES UNA EMERGENCIAMORTALIDAD: 5-30%SITUACION CLINICA PRODUCIDA X

UNA INSUFICIETE ACTIVIDAD INSULINICA, CARACTERIZADA X UNA INTENSA DESHIDRATACION Y ACIDOSIS METABOLICA, CON O SIN ALTERACION CONCIENCIA.

DEFINICION

Se define por una triada:1. Glucemia > 250 mg/dl2. Bicarbonato arterial < 15 meq/l3. Cuerpos cetónicos + en sangre u orina

( ac acetoacetico, ac Bhidroxibutirico y acetona).

CETOACIDOSIShiperglucemia Acidosis metab

Cetonemiacetonuria

Hay un descenso bicarb x su utilización en la amortiguación de los H de los cetoacidos.

Ojo….excepciones…

Cetoacidosis DBT euglucemica: Gluc < 300 mg/dl (6%) Gluc < 180 mg/dl (1%, verdadera)En que pacientes:-embarazo: en la 2 mitad se genera insulinorresistencia en los tej perif con

hiperinsulinismo. Se genera deterioro en la captación de glucosa y aa y lipólisis. Aumentan los ac grasos libres y prod cuerpos cet. En pctes insulinoreq aumenta req insulina y se favorece cetosis. Xq euglucemia?

Aum FG lo q baja el umbral renal de eliminación gluc ( favorece glucosuria con < cifras gluc)

Unidad fetoplacentaria consume aa y gluc-hepatopatia,OH: etanol se metaboliza en hig a acetona reduciendo NAD a

NADH, lo q p un aum del cociente NADH/NAD q – la gluconeogenesis. Como la glucogenolisis agota reservas de glucogeno en las primeras 24 hs dism p de glucosa.

-pctes con ayuno prolongado La cetonuria no es valido en pctes con Irenal ya q puede ser negativa en

presencia de cetonemia.

FISIOPATOLOGIADEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO

INSULINAConsumo perif

De glucosa (musc-t adip)

Aum lipólisisDism lipogenesis

En tej adiposo

Aum ac grasos en plasma Q llegan a hígado

Cetogenesis > capacOxidativa musc y a

Eliminación renal

HipercetonemiaCetonuria

Hígado: aum Glucógeno lisis yNeoglucogenesisX > aporte aa x

proteolisis muscHIPERGLUCEMIA

Hiperosm esp. EC

Aum esp EC

Aum FG

Poliuria

Perdida extrac Na

ACIDOSIS

Deshidratación

Deshidratación celular

Perdida IntraC K

COMA

Glucosuria

La disminución del efecto anabólico de la insulina desvía el K, F, Mg fuera célula q se pierden x diuresis osmótica. Esto se magnifica x acción hnas de contraregulación (glucagon, somatotrofina, cortisol, etc.) que se encuentran elevadas.

El glucagon plasmático esta gral// aum, estimulando la glucogenolisis , gluconeogenesis y lipólisis.

La hipercetonemia es la ppal causa de ac metabólica con AG elevado.

CAUSAS DESENCADENANTES:

30-50% infecciones ( resp, urinarias) 10-30% suspensión insulina o dosificación

insuficiente. 5-20 % debut DBT 5% IAM 15% desconocida Otras:Transgresiones alimentarías, stress

psíquico, intervenciones qx, TX, vómitos, embarazo, pancreatitis, cushing.

Fármacos: OH, cocaína, corticoides, tiazidas, inmunosupresores.

CLINICA:

Interrogatorio: enf base y causa desencad Examen físico:-anorexia, perdida peso, astenia.-deshidratación, fascie rubicunda (x vasodilat x cuerpos cetonicos) aliento

cetonico-Hipo o normotermia ( x vasodilat perif x acidosis, hipovolemia, hipotensión)-SN: Alteración sensorio, hipo-arreflexia simétrica, hipotonía musc-Resp: resp Kussmaul ( Ph <7.2), dolor TX x pleuritis seca q desaparece

c/hidratación.-CV: taquicardia, hipotensión arterial, (Shock hipov)-Renal: oliguria q reemplaza poliuria-GI: N, V, DA ( peritonitis serosa, pancreatitis edematosa???), atonía

gástrica, íleo, distensión abdominal.Recordar !!!!La CAD es causa de ABDOMEN AGUDO; los DBT pueden cursar IAM sin

angor!!!!!!!!!!!!!!!

“La CC de glucosa en plasma no tiene relación con la severidad de la

cetoacidosis. Se correlaciona mejor con el grado de déficit de vol del EC y

el nivel de disminución del FG consecuente que impiden la

glucosuria como mecanismo de descenso de la glucemia”

LABORATORIO:

Glucemia > 300 Cetonuria +, cetonemia > 100 mg% ( N: 0.5) Urea aum x insulinopenia y hemocc Leucocitosis a la izq. aun en ausencia infección. Iono: Na dism , K normal o aum, Cl normal o dism, mg dism Gases: pco2 dism. Bicarb <15, ph < 7.2 EB -3-20 Hto y proteínas aumentan de acuerdo con la contracción del vol

LEC El dosaje creatinina plasmático esta artificialmente elevado en

CAD, guiarse x niveles urea. Tb aumentan los valores de CPK,GOT,GPT,LDH y amilasa.

Cetonemia + con cetonuria -: puede verse en contracciones severas de vol q dism la eliminación renal de cetoaniones.

DIAGNOSTICO:

Clínica Se confirma con el laboratorio con 3

elementos fundamentales: hiperglucemia, ac metab, cetonemia y/o cetonuria.

Dx diferencial:Hipoglucemia, coma hiperosmolar, acidosis

metabólicas de otras etiologías. Confirmado el dx, tto inmediato.

Diferencias ….

CAD Es mas frec Menor mortalidad Hay depleción vol

LEC leve a mod Glucemia < 800 Puede verse a

cualquier edad

SHSC Es menos frec > mortalidad Hay depleción vol

LEC severa o IRC

TRATAMIENTO:

OBJETIVOS:-REPONER LIQUIDO-DISMINUIR GLUCEMIA <250-CORREGIR MEDIO INTERNO Y ELECTROLITOS ( k

>3.5, bicarb >15)-ELIMINAR CUERPOS CETONICOS-ESTABILIDAD HEMODINAMICA-RECUPERAR EL NIVEL DE CONCIENCIA O EVITAR

SU DETERIORO.-SIEMPRE BUSCAR CAUSA DESENCADENANTE

1) REPONER LIQUIDOS:-Se calcula que el déficit promedio de un adulto CAD es

3-5 litros-los cristaloides (SF0.9 %,154 meq/l) son

recomendables, velocidad infusión 3-15 meq/k/h:-2-3 l en las primeras 4 hs ( excepto pctes hipotensos

1000 ml/h y añosos con ICC 3-5 ml /k/h)-luego continuar con 250 ml/h- Si el Na corregido >150 meq/l infundir SF al ½ (0.45):

500 agua destilada + 10 ml (34meq) Nacl hipertónico 20%

- Si glucemia < 250 mg/dl continuar hidratación con dx 5% + 10-20 ml Nacl 20%

Manejo glucemia:

Bolo Ev inicial IC 0.2 U/kg Continuar con IC EV 0.1 U/K/hora x bomba. Pueden usarse bolos

IM en deltoides horarios pero no asegura buena absorción en pctes descompensados (shock).

Para lograrlo 500 ml SF 100 U IC (0.2 U x ml).luego multiplicar las unidades a pasar x hora (0.1 x peso ) x 5 e indicar con ese valor los ml /h en la bomba de infusión. ( o las microgotas x min. )

Si no se dispone de bomba usar dosis partidas de insulina 0.1U/K/h , vía IM o EV en bolo.

La dilución mas sencilla colocar 100 U Insulina en 100 ml Dx 5 % p/manejar una relación 1ml/1 U y evitar confusiones.

Si en el control horario la glucemia no desciende al menos un 10% se duplicara la dosis de insulina.

Medio interno y electrolitos:

Bicarbonato: cuando?-ph < 7 x ac metab con AG elevado y/o compromiso hemodinámico.-cdo hay hiperk severa > 7 meq/l-cdo hay acidosis hipercloremica.Precauciones: • Como aportamos sodio , > osm, > sobrecarga hídrica y eventualmente >

inestabilidad hemodinámica. ( un ml de sol de bicarbonato 1M tiene un meq de Na)

• Al corregir bicarbonato ( x ende ph) genero movimiento de K hacia intracelular, lo q puede generar > hipokalemia. Siempre CORREGIR K antes q el HCO3.

• Por su alta osmolaridad es irritante vena, pasarlo en paralelo con plan.

HCO3: (HCO3 deseado – HCO3 pcte) x 0.4x peso

Potasio:En la > se encuentra disminuido, pero la presencia de ph bajo y

bicarbonato bajo p > salida de k hacia el extracelular. La corrección de estas variables pondrá de manifiesto el déficit de k en la hs subsigtes. La reposición se realiza de acuerdo a la kalemia inicial:

*K normal o bajo: iniciar 20-40 meq/h (orine y fc renal conservada)*K alto: esperar 2-4 hs antes de iniciar reposición.Redistribución K: hiperK inicial tiene 3 mecanismo: acidosis,

hiperglucemia, déficit insulina.Balance corporal K: pese hiperk inicial la CAD es un cuadro de

profunda depleción K corporal total x 2 mec: perdida urinaria x aum flujo tubular x diuresis osm y de aniones q obligan a la excreción cation y perdidas extrarenales: vómitos.

Evaluar complicaciones durante el tratamiento:

Controlar pcte x lo menos cada 30 min. observando SV, conciencia, hemodinamia, semiologia respiratoria.

Hipoperfusión y fenómenos tromboticos en SNC y periféricos

Hipotensión y shock Sobrecarga de Vol. del LEC y ED ag pulmón. Edema cerebral ( evitar gdes Vol. infusión, bajar

lentamente glucemia) Acidosis hipercloremica. Hipoglucemia hipoK, hipernatremia, hipofosfatemia.

Cada hora hasta cumplir los objetivos:

Laboratorio: al comienzo en forma horaria hasta evolución favorable, luego cada 2 hs hasta cumplir objetivos.

Controlar clínicamente pcte buscando complicaciones: sobrecarga Vol., fracaso cardiaco, deterioro conciencia, compromiso neuromuscular.

Reevalué el estado AB y Cl.: el tto correcto aum el bicarb a la vez q desciende el anion restante , x el metabolismo de los cetoacidos q regeneran bicarbonato.

Controlar descenso glucemia: descenso esperado es 40-80 mg/dl hora.

Calcule la osm plasmática y la natremia corregida con la glucemia.

Vigilar los valores de K plasmático.

Al cumplir los objetivos iniciales:

Cambiar dosificación insulina: durante 24 hs sgtes usar e 75-100 % de insulina empleada en la corrección inicial, un cuarto de la dosis , cada 6 hs x vía SC. Luego con dosis habituales de NPH y correcciones con cristalina cada 6 hs.

Cambio en hidratación: ante: estabilidad hemodinámica, conciencia normal, falta de vómitos, se puede comenzar con vía oral. Comenzar con dieta-insulina .tiempo x 24 hs (permite corregir de forma espontánea los trast osmolaridad)

Aporte de K: 30-90 meq/d Alimentación VO: con buena tolerancia a DIT x 24 hs

comenzar vo

Respuesta al tratamiento:

Si la glucemia no baja considerar:-PHP de poco Vol. horario en un pcte con depleción severa de vol.

No p diuresis osm.-dosis insulina insuficiente o vía inadecuada. Si el Ph no sube considerar:-si no llego a una meseta x la rápida instalación ac hipercl, los

cetoaniones (fte ppal bicarb) se elimina x orina.-Dosificar insulina Persiste la hiperpotasemia:-no se haya producido descenso glucemia x falta de expansión de

Vol. adecuada q permita la diuresis osm o x déficit de insulina p metabolizarla.

Se produce hipopotasemia:-descenso muy rápido de glucemia con severa diuresis osmótica.

Revisar plan y aporte de K

Cdo el pcte no recupera sensorio:-considerar edema cerebral durante tto-considerar posibilidad de trombosis

cerebral.Cdo el pcte desarrolla edema ag

pulmón:-la causa podría ser cardiogenica x IAM-haberlo expandido en exceso.

Resumiendo

Minuto cero: ( lugar donde se hace el dx)-examinar situación hemodinámica-Indicar infusión de fluidos EV-Comenzar tto con insulina -extraer muestras para laboratorio ( EAB, urea, HTO, glucemia, iono con Cl.,

rto leucocitos, orina completa, toma de muestras bacteriologicas) Primera hora:-trasladar pcte UTI, evaluar sonda NG ( V, det sensorio) S vesical-controlar pcte con monitoreo electrocardiográfico y pulsioximetria.-completar HC y estudios iniciales (ECG, Rx tórax,)-buscar la causa desencadenante-tener en claro objetivos iniciales de tto-comenzar a registrar eventos planillaRecibido el informe de laboratorio: revaluar PHP, considerar uso

bicarbonato, K, evaluar las complicaciones

Resumiendo…

Cada hora hasta cumplir los objetivos iniciales:-extraer muestras de laboratorio-controlar pcte buscando complicaciones-revaluar estado AB y CL-controlar glucemia-Calcular osm plasmat y natremia corregida con glucemia-vigilar niveles de K plasmático. Al cumplir los objetivos iniciales del tto:-tiempo de cambio en el régimen de dosificación insulina-tiempo de cambio en tipo hidratación y vía administ, aporte de K,

bicarbonato-comenzar alimentación v.o-evaluar complicaciones durante el tto.

FIN!!!!!