CASECASE

CHF dengan ASDCHF dengan ASDADAM BACHTIARNIM 030.09.001Pembimbing: Dr.

Nurul, Sp. JP

IDENTITAS PASIENNama : Ny. MUsia : 31 Tahun Jenis Kelamin : WanitaAlamat : KP Rawa Roko RT/RW

008/003 Bojong.Pekerjaan : -Agama : IslamSuku : BetawiNomor Rekam Medik : 08681314

ANAMNESISKELUHAN UTAMA

KELUHAN TAMBAHAN

Sesak napas tiba-tiba sejak 6 jam SMRS

• Batuk• Bengkak pada kedua tungkai• Pusing berputar• Kaku pada tangan dan kaki

Riwayat penyakit sekarang1 Minggu

SMRS

• Sesak nafas. Sesak dirasakan saat beraktivitas ringan

• Kedua kaki bengkak

• Batuk berdahak

6 Jam SMRS

• Sesak makin berat, dirasakaan saat beristirahat maupun aktifitas.

• Serangan sesak berat saat malam hari

• Sesak timbul saat berbaring• Mual muntah• Pusing berputar• Kaki dan tangan kaku dan

nyeri saat digerakkan

Riwayat penyakit dahuluPernah mengalami hal serupa 2 minggu yang lalu penyakit jantung dan hipokalemia. Riwayat gastritis +. Riwayat diabetes melitus, penyakit ginjal, penyakit paru-paru, asam urat, tumor, trauma, infeksi berat, asma, dan alergi disangkal pasien.

Riwayat penyakit keluargaTidak ada yang memiliki keluhan yang sama. Keluarga juga tidak memiliki Riwayat Hipertensi, Diabetes Melitus, dan Alergi obat/makanan.

Riwayat kebiasaanPasien tidak merokok maupun minum alkohol. Pasien tidak pernah berolahraga.

Riwayat pengobatan-.

PEMERIKSAAN FISIKKesadaran: Compos Mentis

Keadaan Umum: Tampak Sakit Sedang

Tanda vital: Tekanan Darah : 80/50 mmHgNadi: 88 x/menitLaju Napas: 30x/menitSuhu : 36oC

Status Gizi: BB = 54 kg, TB = 160 cm, BMI = 21,09 kg/m2

Kepala: Bentuk kepala normocephali,

simetris

Rambut: rambut Hitam panjang, distribusi

normal, dan tidak rontok

Mata: Conjungtiva tidak anemis, Sklera tidak

Ikterik, tidak ada kelainan bulu mata, tidak

ada infeksi pada mata

Wajah: wajah tidak ada trauma, simetris

Hidung: tidak ada deviasi septum, tidak ada

sekret, tidak ada tanda-tanda radang, tidak

ada massa, tidak ada epistaksis

Telinga: Tidak Nyeri, simetris, tidak ada

secret, tidak ada tanda-tanda radang, tidak

ada massa

Mulut: Bibir tampak sedikit kering, tidak

sianosis, tidak ada sariawan, hygiene bagus,

tidak ada perdarahan atau bengkak pada Gusi

Lidah: Tidak kotor, tidak megaloglossia,

tidak ada fissured

Tonsil: Tidak ada pembesaran T1/T1

Leher: Tidak ada pembesaran KGB,

JVP 5+4 cm, tidak ada pembesaran Tiroid

Thorax:

Inspeksi

Tidak ada eflouresensi yang bermakna, warna kulit sawo matang,

pergerakan dinding dada simetris dan tidak ada yang tertinggal, sela iga

dalam batas normal, Ictus Cordis tidak tampak, tidak ada dilatasi vena.

Buah dada tampak simetris, warna kulit sawo matang, tidak ada

benjolan/massa, papilla mammae tidak ada retraksi dan tidak

mengeluarkan sekret.

Palpasi:

Pergerakan dinding dada kanan-kiri Simetris, tidak ada krepitasi, tidak

nyeri, Focal fremitus simetris pada dinding dada kanan-kiri dan

punggung, Ictus Cordis didapatkan setinggi ICS 5 pada garis midclav,

Tidak teraba thrill pada 4 area katup jantung, Besar sudut angulus

costae < 90 derajat.

Perkusi:

Suara Sonor pada hemi thorax kanan-kiri pasien, Batas paru dan hepar setinggi ICS 5 linea midclav kanan dengan suara redup,

dan setelah inspirasi ditemukan peranjakan +- 2 jari pemeriksa. Batas Paru dan lambung setinggi ICS 7 linea aksilaris anterior

kiri dengan suara timpani

Batas jantung kanan setinggi ICS 3 hingga ICS 5 garis sternalis kanan dengan suara Redup, Batas jantung kiri bergeser ke lateral

dengan suara redup, Batas atas jantung setinggi ICS 3 linea parasternalis kiri

Pada isthmus Kronig didapatkan suara Sonor pada sisi kanan-kiri pasien. Pada perkusi Punggung didapatkan hemithorac kanan-

kiri sonor

Auskultasi:

Pada Paru Didapatkan suara nafas trakeal dengan perbandingan inspirasi dan ekspirasi 1:3, suara nafas bronchial pada dada dan

punggung 1:2, suara nafas sub bronchial pada dada dan punggung 1:1 dan suara Nafas Vesicular ppada dada, samping dan

punggung 3:1. Rhonki (+/+), wheezing (-/-) dan stridor tidak ada.

Pada Jantung didapatkan irama teratur, dengan frekuensi 68x/menit, BJ1 & BJ2 normal, dengan intensitas BJ1 lebih kuat di

mitral dan tricuspid, sedangakan BJ2 kuat di Aorta dan Pulmonal, murmur (+), tidak ada Bunyi Jantung Tambahan, opening

snap, ejection sound, sistolik click.

Abdomen:

Inspeksi

Bentuk abdomen normal, mendatar, dan simetris, tidak buncit, tidak skafoid, tidak ada sagging of the flanks. Warna kulit sawo

matang, tidak pucat, tidak kemerahan, tidak ikterik, tidak tampak efloresensi yang bermakna, tidak tampak spider navy, tidak tampak

roseola spot, kulit tidak keriput, tidak ada dilatasi vena, umbilicus normal, tidak menonjol, dan tidak ada smilling umbilicus. Gerak

dinding perut simetris, tidak ada yang tertinggal, tipe pernafasan torako-abdominal

Auskultasi

Bising usus 7x/menit, tidak terdengar Arterial bruit, tidak terdengar venous Hum, tidak terdengar friction rub

Palpasi

Dinding abdomen supel, tidak teraba massa, tidak ada defense muscular, turgor kulit baik. nyeri tekan epigastrium (+), tidak ada

murphy sign, Tidak ada hepatomegaly, Lien tidak teraba, undulasi (-) tidak ada cairan, Ballotement (-) tidak teraba massa bulat.

Perkusi

Pada ke 4 kuadran didapatkan suara Timpani, batas bawah hepar didapatkan setinggi ICS 7 garis midclavikularis kanan dengan suara

pekak, batas atas hepar didapatkan setinggi ICS 5 linea midclavikularis kanan dengan suara redup, tidak ada shifting dullness

Ekstremitas:

Inspeksi

Warna kulit sawomatang, kedua tangan dan kedua Kaki tampak

simetri, tidak ada deformitas, tidak tampak edema.

 Palpasi

Akral teraba Hangat pada kedua tangan dan kedua Kaki, oedem

+/+

Pemeriksaan Hasil Unit Nilai rujukanHEMATOLOGI      Darah lengkap      Leukosit 15,6 ribu/uL 5~10Eritrosit 5,1 juta/uL 4~6Hemoglobin 12,1 g/dL 12~14Hematokrit 34 % 37-47Indeks eritrosit       MCV - fL 82~92 MCH - Pg 27~32 MCHC - % 32~37Trombosit 400 ribu/uL 150~400KIMIA KLINIK      TP, ALB, GLOB      Troponin I 7,19 ng/mL <0,02Albumin - g/dL 3.5~4.5Globulin - g/dL 1.5~3.0FUNGSI HATI      SGOT (AST) - U/L <37SGPT (ALT) - U/L <41Alkali phospat - U/L 50~190ELEKTROLIT      Natrium 131 mmol/L 135-145Kalium 2,8 mmol/L 3,5-5Klorida 84 mmol/L 94-111FUNGSI GINJAL      Ureum - mg/dL 20~40Kreatinin - mg/dL 0.5~1.5

Gula darah puasa 106 mg/dL 60~110

EKG

Foto Thorax

Echo

Masalah klinis

RESUMEWanita, 31 tahun, sesak napas sejak 6 jam SMRS. Awalnya sesak dirasakan 1 minggu yang lalu dan semakin memberat. Sesak dirasakan saat beraktivitas ringan bahkan saat beristirahat. Sering terbangun pada malam hari karena sesak nafas. Ada batuk berdahak dengan lendir berwarna putih. Kedua tungkai oedem. Ada pusing berputar disertai mual dan muntah. Kaki dan tangan kaku dan nyeri saat digerakkan. Pasien pernah mengalami hal serupa 2 minggu yang lalu, sejak saat itu baru diketahui bahwa pasien menderita penyakit jantung dan hipokalemia. Pasien juga memiliki riwayat gastritis.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 80/50 mmHg, Respiratory rate 30 x/menit. Terdapat peningkatan JVP, batas jantung kiri melebar ke lateral pada perkusi jantung dan terdengar suara ronkhi basah pada kedua lapang paru. Oedem pada kedua tungkai bawah.

Kriteria framinghamKriteria mayor

Paroksismal nocturnal dispnu (+)

Distensi vena leher ( -)

Ronki paru (+)

Kardiomegali (+)

Edema paru akut (- )

Gallop S3 (- )

Peninggian tekanan vena jugularis (+)

Refluks hepatojugular (- )

Kriteria MinorEdema ekstremitas (+)

Batuk malam hari (+)

Dispnea d’effort (+)

Hepatomegali (- )

Efusi pleura (- )

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal (- )

Takikardia (>120 x/menit) (- )

Diagnosis Kerja

CHF dengan ASD

ASSESSMENT

Diagnosis Banding

PLANNING Nonfarmakologi : O2 3 l/menit Bed Rest (posisi setengah duduk) Diet jantung III

Farmakologi :

Lasix 2x1 amp

Bisoprolol 1x 2,5mg

Clopidogrel 1x75mg

Aspilet 1x80mg

Simvastatin 1x20mg

Salbutamol 2x25mg

Ambroxol 3x1

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi• Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan patofisiologis dimana jantung

tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Epidemiologi

• Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar 2-2,5% pada semua umur, dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung >10%.

• Di London (1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada semua umur mengalami gagal jantung dan 7,4 per 1.000 penduduk pada usia 75 ke atas.

• Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan rawat jalan sebanyak 38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan kunjungan rawat inap sebanyak 18.585 orang dengan proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420 per 100.000.

Faktor Resiko• Umur• Jenis kelamin• Penyakit Jantung Koroner• Hipertensi• Penyakit Katup Jantung• Penyakit Jantung Bawaan• Penyakit Jantung Reumatik• Kardiomiopati• Merokok dan konsumsi alkohol

Etiologi• Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan

yaitu :• Beban volume (volume overload), misal: insufisiensi aorta atau mitral, left to right shunt, dan

transfusi berlebihan• Beban tekanan (pressure overload), misal: hipertensi, stenosis aorta, koartasio aorta, dan hipertrofi

kardiomiopati• Hambatan pengisian, misal: constrictive pericarditis dan tamponade jantung.

• Abnormalitas otot jantung• Kelainan miokardium (otot): kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,

anemia), toksin atau sitostatika.• Kelainan dinamik sekunder: Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner), kelainan metabolic,

peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit Paru Obstruksi Kronis• Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi: misalnya, irama tenang, fibrilasi, takikardia atau

bradikardia ekstrim, asinkronitas listrik.

PATOGENESIS

Mekanisme kompensasi gagal jantung kongestif:• Mekanisme kompensasi sentral termasuk hubungan Frank-Starling dan

hipertrofi ventrikel akibat peningkatan preload atau after-load. • Mekanisme kompensasi perifer mengakibatkan

Aktivasi sistem renin-angiotensinpeningkatan kadar hormon-hormon endogen lokal dan sirkulasi yang bersifat

kontra-regulasi terhadap renin-angiotensinaktivasi dari sistem saraf simpatis dengan peningkatan kadar nor-epinefrin

serumredistribusi curah jantung untuk mompertahankah aliran darah ke jantung dan

otakpeninggian kadar 2,3-difos-fogliserat (DPG).

Diagnosis

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA):

• Stage AMemiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung. Tidak ditemukan kelainan struktural

atau fungsional, tidak terdapat tanda/gejala.• Stage B

Secara struktural terdapat kelainan jantung yang dihubungkan dengan gagal jantung, tapi tanpa tanda/gejala gagal jantung.

• Stage CGagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung.• Stage D

Secara struktural jantung telah mengalami kelainan berat, gejala gagal jantung terasa saat istirahat walau telah mendapatkan pengobatan.

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan gejala dan aktivitas fisik (NYHA)

Kelas I• Aktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan

kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas.Kelas II

• Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas III• Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas

ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak nafas.Kelas IV

• Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Saat istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan bertambah berat.

Pemeriksaan Penunjang• Laboratorium• Foto thoraks• EKG• Echocardiografi• Tes latihan fisik• Kateterisasi jantung

Penatalaksanaan• Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)• Angiotensin Receptor Blocker (ARB)• β-bloker / Penghambat sekat-β (BB)• Diuretik• Antagonis Aldosteron• Hydralizin & Isosorbide Dinitrat (ISDN)• Digoxin• Antikoagulan (Antagonis Vit-K)

TERIMA KASIH