Blok GIT Skenario 2 (2015-2016)

8/17/2019 Blok GIT Skenario 2 (2015-2016)

1/38

SKENARIO 2

Mual dan buang air kecil seperti air teh

Anak perempuan 8 tahun, dibawa ibunya ke puskesmas cempaka

putih karena mual 15 hari yang lalu. Buang air kecil berwarna seperti airteh, buang air besar normal. Ibunya menyampaikan beberapa anakdikelas juga menderita penyakit yang sama.

Pada pemeriksaan sik didapatkan! tampak sakit berat,komposmentis, suhu "#,$%& dan 'ital sign lain dalam batas normal,skelera mata sub(ikterik, konjungti'a anemis. Pemeriksaan dan daerahredup heap meningkat abdomen abdomen didapatkan nyeri tekan dihipokondrium kanan, hepar teraba ) cm di bawah arkus kostae, tepitajam, permukaan rata, konsistensi kenyal.

*okter mencurigai anak ini menderita hepatitis yang perl rawatinap, maka dokter merujuk pasien untuk perawatan. +rang tua dijelaskanprinsip penatalaksanaan dan cara pencegahan agar keluarganya tidaktertular.

etelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan laboratorium dengahasil - anemia, leukopenia, +/ dan P/ meningkat 10 kali normal,bilirubin meningkat dan bilirubin urin positi , seromarker hepatitis belumada hasil.


2/38

Kata sulit

eromarker hepatitis - hasil serologi menandakan hepatitis

+/ - Serum glutamic oksaloasetat transaminase , en2im

yang mengkatalis proses perubahan asam aminomenjadi glutamate dan oksaloasetat.

P/ - Serum glutamic pyruvic transaminase , en2im yangmengkatalis proses perubahan asam amino menjadiglutamate dan piru'at.

3ekopeni - menurunnya jumlah sel leukosit


3/38

Pertanyaan

1. Apa tujuan pemeriksaan +/ dn P/4). Apa penyebab urin menjadi seperti the4". +rgan apa saja yang mengalami kerusakan4

. Bagaimana cara penceghan untuk hepatitis45. Apakah penyakit ini menular4 Bagaimana cara penularannya46. 7engapa bilirubin meningkat4#. 7engapa terdapat nyeri tekan di hipokondrium kanan48. 7engapa +/ dan P/ meningkat 10 kali normal4$. Pemeriksaan apa saja untuk menegakkan diagnosis410. Bagaimana prinsip penatalaksanaan pada penderita hepatitis411. penyebab hepatitis41). enis 9 jenis hepatitis4

Jawaban

1. +/ untuk mengukur en2im yang dilepaskan kedalam darah hati,

jantung, otot, dan otak mengalami luka


4/38

P/ untuk pengukuran en2im yang dilepaskan kedalam hati,contohnya- pada luka hepatosit karna hepatitis

).

Eritrosit

Hemoglobin

Heme globin

Fe Protopofirin IX

Biliverdin

Bilirubin direk

Berikatan dengan albumin di bawa ke hati

Albumin melepas bilirubin indirek, dikonjugasi oleh asam glukoronat

Bilirubin direk dieksresi ke kandung empedu

uodenum urobilinogen

!rin berwarna seperti teh !robilin sterkobilin

"o#$ !rin feses

". :epar, terjadi peningkatan bilirubin gangguan pada prosespemecaha eritrosit

. %u&i tangan sebelum dan setelah makan, vaksin hepatitis5. 'a, melalui fe&al oral karena kurangn(a menjaga kebesihan6. )erjadi kerusakan hepar *# +arena pembesaran lien inflamasi terinfeksi virus


5/38

8. ;erusakan hepar sehingga en2im tidak bekerja kemudian en2imnyabanyak beredar di sirkulasi darah

$. Biopsi, < , Pemeriksaan eses10. Istirahat , obat anti mual11. /o=in kimia, agen in eksi > bakteri , 'irus ?1). :epatitis A,B,&,*,@

IPO!ESIS

Penyebab to=in kimia, agen in eksi > bakteri, usus ?

ecal oral


6/38

:epar

merusak parenkim hati hepatomegaly C nyeri tekanhipokondrium

irkulasi darah ginjal C urin berwarna the

Deses berwana hitam

7ata dan kulit ikterik

Pemeriksaan sik > skelera ikterik, abdomen , hepar ?

Pemeriksaan penunjang > lab darah, urin, eses, serologi, usg?

/atalaksana > istirahat , obat anti mual dan nutrisi yang baik?

Pencegahannya > menjaga kebersihan , 'aksin hepatitis ?

Sasaran bela"ar

3I.1. 7emahami dan 7enjelaskan anatomi hepar


7/38

1.1. 7akroskopis1.). 7ikroskopis

3I.). 7emahami dan 7enjelaskan siologi hepar

).1. ekresi bilirubin).). Pato siologi icterus

).". Dungsi sintesis hepar

). . *eto=i kasi

3I.". 7emahami dan 7enjelaskan :epatitis

".1. de nisi

".). etiologi

".". klasi kasi

". . pato siologi

".5. mani estasi klinik

".6. *iagnosis E *iagnosis banding

".#. /ata laksana

".8. ;omplikasi

".$. Pencegahan

".10. prognosis

3I. . 7emahami dan 7enjelaskan Pemeriksaan lab pada in eksi hepar

.1. intesis

.). ekresi

.". *eto=i kasi

. . @n2im hati

#I$%$ Me&aha&i dan Men"elaskan anat'&i hepar

%$%$ Makr'sk'pis


8/38

F Organ / kelenjar terbesar, intraperitoneumF Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan

puncak menunjuk kekiri.

F Terletak pada region hipokondrium dextra sampai epigastriumF Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadangkadang dapat teraba. !enyilang arcus costarum dextra pada sela iga " dan #,margo in$erior menyilang di tengah.

F Proyeksi antara iga % 9 #.F &epar dibagi dalam ' lobus yaitu lobus dexter dan sinister.F Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig$

(alci('r&e$F Pada $acies (isceralis batas antara kedua lobi ialah ('ssa sagitalis sinistra ,

dan lobus dexter dibagi oleh ('ssa sagitalis de)tra menjadi kanan dan kiri.F Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam l'bus caudatus terletak

dorsocranial dan l'bus *uadratus (entrocaudal.F )obus caudatus pada tepi caudo(entral mempunyai dua processus yaitu

processus caudatus dan processus papilaris.+ #iga&entu& teres hepatis , adalah (. umbilicalis dextra yang telah

mengalami obliterasi, berjalan dari umbilicus ke ramus sinister (enae portae.+ #iga&entu& ,en'su& , adalah ductus (enosum yang telah mengalami

obliterasi, berjalan di bagian cranial $ossa sagitalis sinistra dari ramus sinister (.portae, pad tempat lig. teres hepatis mencapai (ena ini, ke (ena hepaticasinistra.


9/38

F *. portae + dibentuk oleh *. mesenterica superior dan *. )ienalis

Vaskularisasi Hepar

ArteriaeAorta abdominalis /runcus &oeliacus A. :epatica &ommunis A. :epatica propia A. &ystica >ke 'eica ellea?, Gamus de=tra >kelobus de=tra hepar?, Gamus sinister > ke lobus sinistra hepar?

• Vena porta hepatis( Berasal dari '.mesentrica superior dan '.lienalis( 7uara dari semua 'ena di abdomen kecuali ren dan supra

renalis( /otal darah melewati hati 1500 ml( masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae

hepatis bercabang menjadi - ramus de=ter untuk lobus de=terdan ramus sinister untuk lobus sinister

( '. portae mendapat juga darah dari -o '. coronaria 'entriculi >'. gastrica sinistra?o '. pylorica > '. gastrica de=tra?o '. &ysticao ''. Parumbilicalis


10/38

( Hena Porta bercabang melingkari lobulus hati 'ena('enainte

( rlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoiddiantara hepatosit 'ena centralis bersatu membentuk 'enasublobularis '.hepatika

( ormal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke H. ca'ain erior >jalan langsung?

( Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lainyang lebih kecil antara sistim portal dengan sistemic, yaitu -

1. 1J" bawah oesophagus.). H. gastrica sinistra H. oesophagica H. a2ygos

>sistemic?.". pertengahan atas anus - H. rectalis superior H. rectalis

media dan in erior H. mesenterica in erior.. H. parumbilicalis menghubungkan H. portae sinistra

dengan H. supr cialis dinding abdomen. Berjalan dalamlig. alci orme hepatis dan lig. teres hepatis.

5. H.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreasdan hepar beranastomosis dengan H. renalis, H. lumbalisdan H.phrenica.

Persarafan Hepar Persyara an ini termasuk serabut(serabut simpatis yang berasal dariple=us coeliacus dan serabut(serabut parasimpatis dari ner'us'agus de=tra dan sinistra.

K er'us Hagus inistra( 7enembus dia ragma di depan eso agus( 7engikuti a.gastrica khusus menginer'asi hepar

K er'us Hagus *ekstra( 7enembus dia ragma di belakang eso agus- 7enuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan

ple=us coeliacus dan menginer'asi▪ Intestinum crassum dan tenue▪ aster▪ )J" colon trans'ersum▪ 3ien dan pancreas▪ :epar

%$2$ Mikr'sk'pis:ati disusun dari beberapa lobus dan lobulus. hepatosit?. 3obulus dipisahkan oleh jaringan penyambung dan pembuluh. *aerah ini disebut celahportal, yang terdapat pada sudut(sudut polygonal merupakansegitiga portal, saluran portal atau trigonum portal >segitiga;iernan?.


11/38

7ikroskopi sel hepatosit-F Berbentuk kuboid

F /ersusun radier

F Inti sel bulat dan letaknya sentral

F itoplasma-

o 7engandung eosino l

o 7itokondria banyak

o Getikulum @ndoplasma kasar dan banyak

o Apparatus olgi bertumpuk(tumpuk

F Batas sel hepatosit -

o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris

o Berbatasan dengan ruang sinusoid

o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

7ikroskopi sinusoid-F Guangan yang berbentuk irregular

F


12/38

F Guang *isse >peri'ascular space? merupakan ruangan antaradinding sinusoid dengan sel parenkim hati, yang ungsinyasebagai tempat aliran lymphe

#I$2$ Me&aha&i dan Men"elaskan -si'l'gi hepar

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi-

a# fungsi vaskular untuk men(impan dan men(aring darah, b# fungsi metabolisme (ang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme

tubuh, fungsi sekresi (ang berperan membentuk empedu (ang mengalir melalui saluran

empedu ke saluran pen&ernaan#

2$%$ Sekresi bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus (ang merupakan bentuk akhir dari peme&ahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi.reduksi#Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana */0 berasal dari

penghan&uran eritrosit dan $/0 berasal dari penghan&uran eritrosit (ang imatur dan protein heme lainn(a seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase#1etabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan

bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin#2angkah oksidase pertama adalah biliverdin (ang dibentuk dari heme dengan bantuanen3im heme oksigenase (aitu en3im (ang sebagian besar terdapat dalam sel hati,dan organ lain# Biliverdin (ang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi

bilirubin oleh en3im biliverdin reduktase#Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal

bersifat tidak larut# Pembentukan bilirubin (ang terjadi di sistem retikuloendotelial,selanjutn(a dilepaskan ke sirkulasi (ang akan berikatan dengan albumin#Bilirubin (ang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudianakan ditransportasikan ke sel hepar# Bilirubin (ang terikat pada albumin bersifatnontoksik# Pada saat kompleks bilirubin.albumin men&apai membran plasmahepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel# +emudian bilirubin,ditransfer melalui sel membran (ang berikatan dengan ligandin 4protein '5,

mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainn(a# Berkurangn(a kapasitas pengambilan hepatik bilirubin (ang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis#Bilirubin (ang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi (anglarut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan en3im uridine diphosphateglu&oronos(l transferase 4! P6.)5# Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalamkanalikulus empedu# 7edangkan satu molekul bilirubin (ang tak terkonjugasi akankembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutn(a#7etelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalamkandung empedu, kemudian memasuki saluran &erna dan diekskresikan melaluife&es# 7etelah berada dalam usus halus, bilirubin (ang terkonjugasi tidak langsung

dapat diresorbsi, ke&uali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi


13/38

oleh en3im beta.glukoronidase (ang terdapat dalam usus# 8esorbsi kembali bilirubindari saluran &erna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik#

▲Gambar 1-3. Metabolisme Bilirubin

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin (ang berlangsung dalam9 fase: prehepatik, intrahepatik, pas&ahepatik masih relevan# Pentahapan (ang barumenambahkan $ fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi / fase,(aitu fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi

bilier# ;aundi&e disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari / fase metabolisme bilirubin tersebut#

2.2 Patofisiologi Ikterik

1. Fase Prahepatik a# Pembentukan Bilirubin# 7ekitar $/< sampai 9/< mg bilirubin atau sekitar = mg per

kg berat badan terbentuk setiap harin(a: *


14/38

diekskresikan oleh sistem bilier# Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid# 8eaksikonjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis olehen3im bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi dua.tahap#

3. Fase Pascahepatik Ekskresi bilirubin# Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama

bahan lainn(a# Anion organik lainn(a atau obat dapat mempengaruhi proses (angkompleks ini# i dalam usus flora bakteri men@dekonjugasi@ dan mereduksi bilirubinmenjadi sterkobilinogen dan mengeluarkann(a sebagian besar ke dalam tinja (angmemberi warna &oklat# Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namunlarut dalam lemak# +arenan(a bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah.otak atau masuk ke dalam plasenta# alam sel hati, bilirubin tak terkonjugasimengalami proses konjugasi dengan gula melalui en3im glukuroniltransferase danlarut dalam empedu &air#

2$.$ /ungsi sintesis hepar

1. Fungsi hati sebagai metabolisme proteinL :ati mensintesis banyak macam protein dari asam aminoL *engan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam

lemak dan asam aminoL *engan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari

bahan(bahan non nitrogenL :ati merupakan satu(satunya organ yg membentuk plasma

albumin dan M ( globulin dan organ utama bagi produksi urea.

L Bahasa Inggris- gallbladder? adalah organ

berbentuk buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang

dibutuhkan tubuh untuk proses pencernaan. Pada manusia, panjangkandung empedu adalah sekitar #(10 cm dan berwarna hijau gelap 9

bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna cairan empedu

yang dikandungnya. +rgan ini terhubungkan dengan hati dan usus dua

belas jari melalui saluran empedu.

;andung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah ad'okat

dengan panjang sekitar (6 cm dan berisi "0(60 ml empedu. Bagian

undus umumnya menonjol sedikit ke luar tepi hati, di bawah lengkung iga


15/38

kanan, di tepi lateral m. rektus abdominis. ebagian besar korpus

menempel dan tertanam di dalam jaringan hati. ;andung empedu

tertutup seluruhnya oleh peritoneum 'iseral, tetapi in udibulum kandung

empedu tidak ter ksasi ke permukaan hati oleh lapisan peritoneum.Apabila kandung empedu mengalami distensi akibat bendungan oleh

batu, bagian in udibulum menonjol seperti kantong :artmann.

*uktus sistikus panjangnya 1() cm dengan diameter )(" mm. *inding

lumennya mengandung katup berbentuk spiral :eister, yang

memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalam kandung empedu,

tetapi menahan aliran keluarnya.

aluran empedu ekstrahepatik terletak di dalam ligamentum

hepatoduodenale yang batas atasnya porta hepatis, sedangkan batas

bawahnya distal papilla Hater. Bagian hulu saluran empedu intrahepatik

berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanalikulus empedu

yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke

duktus lobaris, dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hilus.

Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing(masing antara 1(

cm. Panjang duktus hepatikus komunis sangat ber'ariasi, bergantung

pada letak muara duktus sistikus. *uktus koledokus berjalan di belakang

duodenum menembus jaringan pancreas dan dinding duodenum

membentuk papilla Hater yang terletak di sebelah medial dinding

duodenum.


16/38

alah satu ungsi hati adalah untuk mengeluarkan empedu, normalnya

antara 600(1)00 mlJhari6. ;andung empedu mampu menyimpan sekitar

5 ml empedu5. *iluar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara

di dalam kandung empedu, dan di sini mengalami pemekatan sekitar 50Q. Dungsi primer dari kandung empedu adalah memekatkan empedu

dengan absorpsi air dan natrium. ;andung empedu mampu memekatkan

2at terlarut yang kedap, yang terkandung dalam empedu hepatik 5(10 kali

dan mengurangi 'olumenya 80($0Q .

@mpedu memiliki ) ungsi penting yaitu-

R @mpedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsilemak, karena asam empedu yang melakukan dua hal antara lain- asam

empedu membantu mengemulsikan partikel(partikel lemak yang besar

menjadi partikel yang lebih kecil dengan bantuan en2im lipase yang

disekresikan dalam getah pankreas, Asam empedu membantu transpor

dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui

membran mukosa intestinal.

F @mpedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa

produk buangan yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu

produk akhir dari penghancuran hemoglobin, dan kelebihan kolesterol

yang di bentuk oleh sel( sel hati.

Pengosongan kandung empedu dipengaruhi oleh hormon

kolesistokinin, hal ini terjadi ketika makanan berlemak masuk ke

duodenum sekitar "0 menit setelah makan. *asar yang menyebabkanpengosongan adalah kontraksi ritmik dinding kandung empedu, tetapi

e ekti tas pengosongan juga membutuhkan relaksasi yang bersamaan

dari s ngter oddi yang menjaga pintu keluar duktus biliaris komunis

kedalam duodenum. elain kolesistokinin, kandung empedu juga

dirangsang kuat oleh serat(serat sara yang menyekresi asetilkolin dari

sistem sara 'agus dan enterik. ;andung empedu mengosongkan

simpanan empedu pekatnya ke


17/38

duodenum terutama sebagai respon terhadap perangsangan

kolesistokinin. aat lemak tidak terdapat dalam makanan, pengosongan

kandung empedu berlangsung buruk, tetapi bila terdapat jumlah lemak


18/38

yang adekuat dalam makanan, normalnya kandung empedu kosong

secara menyeluruh dalam waktu sekitar 1 jam.

aram empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen

terbesar >$0Q? cairan empedu. isanya adalah bilirubin, asam lemak, dan

garam anorganik. aram empedu adalah steroid yang dibuat oleh

hepatosit dan berasal dari kolesterol. Pengaturan produksinya dipengaruhi

mekanisme umpan balik yang dapat ditingkatkan sampai )0 kali produksi

normal kalau diperlukan.

2$0$ 1et')i-kasi

/ungsi hati sebagai det'ksikasiL :ati adalah pusat detoksikasi tubuhL Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi,

metilasi, esteri kasi dan konjugasi thd berbagai macam bahanspt 2at racun, obat o'er dosis >juga racun?

L &ontoh 2at(2at toksik- steroid >dipakai sebagai obat tapi jikaterlalu banyak menjadi racun?, drugs, chemical substances

#I$.$ Me&aha&i dan Men"elaskan epatitis

.$%$ 1e-nisi

:epatitis 'irus akut merupakan in eksi sistemik yang dominanmenyerang hati. :ampir semua kasus hepatitis 'irus akut disebabkan olehsalah satu dari lima jenis 'irus, yaitu 'irus :epatitis A, 'irus :epatitis B,'irus :epatitis &, 'irus :epatitis *, 'irus :epatitis @. enis 'irus lain yangditularkan pasca trans use seperti 'irus :epatitis dan 'irus // telahdapat diidenti kasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. emua jenishepatitis 'irus menyerang manusia merupakan 'irus G A kecuali 'irus

hepatitis B yang merupakan 'irus * A. emua jenis 'irus tersebutmemperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya

.$2$ Eti'l'gi

Hirus yang mengin eksi hati secara primer adalah 'irus hepatitisA,B,&,*,@, dan kemungkinan D dan .

:@PA/I/I A


19/38

:AH diklasi kasikan sebagai pikorna'irus dan secara mor ologi merupakanpartikel s eris tidak terbungkus yang berdiameter )# nm dengan simetriikosahedral. :AH stabil stabil pada suhu & selama )0 jam, suhu ()0 &selama 1,5 tahun. :AH hancur pada air mendidih selama 15 menit,

ine ektit pada pendidihan 5 menit, pemaparan sinar u' > hulman, 1$$ ?.In eksi ini biasanya ditularkan lewat jalur ekal(oral dan memiliki masainkubasi sekitar "0 hari. 7asa penularan tertinggi adalah pada minggukedua segera sebelum timbulnya ikterus dan selam masa prodrormal>Price, )006?. *alam waktu 1 minggu sejak terjadinya ikterus, 'irusmenghilang dari darah dan tinja penderita. :AH dapat juga ditularkanlewat parenteral > oedarto, 1$$0?.

:epatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan dalam

penyembuhan dalam beberapa minggu. Penyakit ini terkadang atal padabeberapa kasus dengan komplikasi nekrosis masi . Antibodi Ig7 munculdini pada ase akut, meningkat cepat, dan menghilang selama masapenyembuhan. Antibodi Ig muncul lebih lambat pada perjalananpenyakit, meningkat cepat, dan bertahan sepanjang hidup.

:@PA/I/I B

:epatitis B disebabkan oleh 'irus * A yang tersusun dari >1? inti bagiandalam yang disintesis di dalam nukleus hepatosit dan mengandung

antigen inti :bcAg, :beAg! >)? kapsul luar yang disintesis dalamsitoplasma sel hepatosit mengandung :bsAg. ecara menyeluruh partikeltersebut berukuran ) nm dan disebut partikel *ane, berstruktur s erisatau tubular >&handrasoma,)006?

&ara utama penularan :BH adalah melalui parenteral dan menembusmembran mukosa, juga dapat ditularkan oleh produk darah sepertisemen, sali'a, air mata, dll.. 7asa inkubasi rata(rata adalah sekitar 60($0hari >Price, )006?.

/erdapatnya beragam antigen dan antibodi hepatitis B penting untukmenentukan titik tolak diagnosis. :bsAg muncul pertama kali pada akhirmasa inkubasi, dan diikuti oleh :beAg. Adanya :beAg berhubungan eratdengan adanya partikel *ane yang in eksaius dalam darah danmerupakan indikasi penularan. Pada pasien yang sembuh, :bsAg dan:beAg menghilangpada awitan penyembuhan klinis. Antibodi yangpertama timbul adalah anti :bc pada masa akut, diikuti :be dan anti :bs.

/erdapatnya anti :be menandakan tidak menular.

:@PA/I/I &


20/38

:epatitis & disebabkan oleh 'irus G A untai tunggal. 7asa inkubasiber'ariasi antar ) minggu hingga 6 bulan. :epatitis c memiliki gambaranklinis hampir sama dengan hepatitis B, kecuali insidensi hepatitis kronislebih tinggi pada hepatitis & >&handrasoma, )006?.

:@PA/I/I *

:*H merupakan 'irus G A berukuran "5("# nm yang tidak biasa karenamembutuhkan :bsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yangin ekaius. ehingga hanya penderita positi :bsAg yang dapat terin eksi:*H. Penularan terjadi melalui serum, mengenai pada pengguna obatintra'ena. 7asa inkubasi diyakini menyerupai :BH yaitu sekitar 1() bulan.

:@PA/I/I @

:@H adalh suatu 'irus G A rantia tunggal berdiameter kurang lebih ")("nm dan tidak berkapsul. :@H adalah hepatitis nonA nonB yang ditularkansecara enterik jalur ekal oral. 7asa inkubasi sekitar 6 minggu.

.$.$ Klasi-kasi

irus Agen 3ara penularan Masa inkubasiPe&eriksaan

lab'rat'riu&

:AHHirus G A

rantai tunggal

Dekal oral, makanan,

air, parenteral

>jaranga?

15( 5 hari, rata(rata "0

hari

In eksi akut Ig7 anti :AH

In eksi lama Ig .

:BH

Hirus * A

berselubung

ganda

Parenteral, seksual,

darah

60(180 hari, rata(rata

60($0 hari

:bsAg >in eksi akut?,

:beAg >in eksius?, anti

:bs, :bcAg, anti :bc.

:&HHirus G A

untai tunggal

*arah, hubungan

seksual

15(160 hari, rata(rata

50 hariAnti :&H

:*HHirus G A

untai tunggal

*arah, hubungan

seksual

"0(60 hari, rata(rata "5

hariAnti :*H, :dAg, :bsAg

:@H

Hirus G A

untai tunggal

tak berkapsul

Dekal oral, air15(60 hari, rata(rata 0

hari

Anti :@H, G A :@H dengan

P&G.

.$0$ Pat'-si'l'gi


21/38

Penyebab &iperbilirubinemia terutama bentuk terkonjugasi+

a. Penurunan ekskresi bilirubin glukuronida oleh hati

F -e$isiensi pengangkut di membrane kanalikulus

F -is$ungsi membrane kanalikulus akibat obat

+ erusakan atau toksisitas hepatoseluler misalnya hepatitis (irus atauakibat obat, nutrisi parenteral total, in$eksi sistemik0

b. Penurunan aliran empedu ke hati

F 1angguan aliran empedu melalui kanalikulus biliaris dis$ungsimikro$ilamen akibat obat0

F -ekstruksi peradangan saluran empedu intrahati sirosis biliaris primer0


22/38

*iawali dengan masuk nya 'irus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk kealiran darah menuju hati >'ena porta?, lalu mengin'asike sel parenkim hati. *i sel parenkim hati 'irus mengalami replikasi yangmenyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. etelah itu 'irus akankeluar dan mengin'asi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductusbiliaris yang akan dieksresikan bersama eses.

el parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inSamasiyang ditandai dengan adanya agregasi makro ag, pembesaran sel kup eryang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direkterhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. ;eadaanini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubindari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi>direk? akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkanreSu= >aliran kembali keatas? ke pembuluh darah sehingga akan

bermani estasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sclera kadangdisertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikelbilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan dieksresikan melalui urin.

Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkangangguan dalam produksi asam empedu >produksi sedikit? sehinggaproses pencernaan lemak terganggu >lemak bertahan dalamlambungdengan waktu yang cukup lama? yang menyebabkan regangan padalambung sehingga merangsang sara simpatis dan sara parasimpatis

mengakibatkan terakti asi nya pusat muntah yang berada di medulaoblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah danmenurun nya na su makan >;umar et al, )00#?.

:istopatologi

Perubahan mor ologi yang terjadi pada hati sering kali mirip padaberbagai 'irus yang berlainan. Pada kasus yang klasik hati tampaknyaberukuran dan berwarna normal, namun kadang(kadang agak edema,membesar, dan pada saat palpasi Tteraba nyeri di tepianU. ecara

histologi terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedera, dan nekrosissel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan inibersi at re'ersibel sempurna, bila ase akut penyakit mereda. Padabeberapa kasus nekrosis submasi atau masi dapat mengakibatkan gagalhati ulminan dan kematian

.$4$ Mani(estasi klinik

/anda(tanda dan gejala-

1. Dase preikterus-


23/38

ejala 9 gejala seperti inSuen2a > hilang na su makan, mual, lelah, danrasa tidak enak badan?

).:ilang na su makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan,demam , sakit kepala, danV nyeri abdomen bagian kanan atas

".Dase ikterus-

clera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, eses berwarnaterang >acholic?, kulit gatal(gatal, dan gejala(gejala sistemis yangmemburuk

Anak(anak yang berusia W6 tahun tidak menampakkan gejala, kalaupunada, mereka tidak mengalami jaundice >kuning?.

1.inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasientetapasimtomatik meskipun terjadi replikasi akti 'irus.

). ase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebihdariseminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan na sumakan,kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelapdan tinjayang pucat.

". ase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubintotal melebihi )0 ( 0 mgJl. Pasien sering minta bantuan medis padatahap penyakit mereka. Dase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 harigejala awal. *emam biasanya membaik setelah beberapa hari pertamapenyakit kuning. Hiremia berakhir tak lama setelah mengembangkanhepatitis,meskipun tinja tetap menular selama 1 ( ) minggu. /ingkatkematian rendah >0,)Q dari kasus icteric? dan penyakit akhirnya sembuhsendiri. ;adang(kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama ( 8minggu pada masa sakit. *alam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeriperut, muntah, penyakitkuning dan pengembangan ense alopati hatiterkait dengan koma dan kejang,ini adalah tanda(tanda hepatitis

ulminan, menyebabkan kematian pada tahun#0 ( $0Q dari pasien. *alamkasus(kasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnyausia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebihdari 50 tahun.

.masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancardanlengkap. ;ejadian kambuh hepatitis terjadi dalam " ( )0Q dari pasien,sekitar (15 minggu setelah gejala awal telah sembuh

.$5$ 1iagn'sis 6 1iagn'sis banding

Anamnesis


24/38

*i awal anamnesis, in ormasi yang didapat tidak selalu lengkap, untukmelengkapinya perlu anamnesis ulang jika ditemukan tanda objekti padapemeriksaan

Point Anamnesis Hepatitis

• tipe panas, lama• nyeri perut kanan atas• mual, muntah• air seni seperti the• mata kuning• riwayat kontak penyakit

kuning - keluarga,

lingkungan, sosialekonomi

• riwayat sakit serupa• riwayat obat)an• riwayat alkoholisme• riwayat minum jamu• riwayat suntik• riwayat trans use


25/38

Pemeriksaan Fisik •

• Point pemeriksaan sik hepatitis• :epatomegali , deskripsi pemeriksaannya - nyeri tekan, tepitajam ((X hepatitis akut, tepi tak rata ((X sirosis, hepatoma, tepi

tumpul ((X hepatitis kronis, permukaan licin ((X hepatitis, permukaanberbenjol ((X hepatoma, konsistensi lunakJkenyal ((X akut, konsistensikeras ((X ganas?

•

Palpasi hati Pada palpasi hati kita perhatikan hal hal dibawah ini -

• hepar teraba atau tidak• bila teraba bagaimana tepinya• bagaimana permukaannya• derajat pembesaran• nyeri tekan atau tidak• dilakukan palpasi untuk menentukan hepar teraba atautidak dengan meletakkan tangan kanan pada permukaanabdomen. /epi hepar ini teraba pada puncak inspirasisedangkan konsistensinya bisa keras atau kenyal. Pada saatitu kita lihat muka penderita kesakitan atau tidak. ;edua, bilatepinya teraba maka harus ditentukan si at si atnya. Penderitadiminta untuk menarik na as yang dalam sehingga tepi tepihepar lebih mudah teraba. :epar yang sehat tidak terabapada palpasi, tepinya tajam, permukaannya rata dankonsistensinya kenyal. ;etiga, bila hati membesar makapermukaannya harus diraba oleh karena beberapa prosespatologik di hati, menimbulkan perubahan tertentu padapermukaannya. Permukaan yang rata terdapat padahepatomegali akibat perlemakan atau dekompensasiokordis.3alu kita harus mengetahui derajat pembesaran untukmenentukan pengobatannya dan juga kita harus mengetahuiadanya nyeri tekan atau tidak.•

Pemeriksaan Penunjang•

Virus marker •

Ig7 anti(:AH dapat dideteksi selama ase akut dan "(6 bulansetelahnya. Anti(:AH yang positi tanpa Ig7 anti(:AHmengindikasikan in eksi lampau.

• Pemeriksaan fungsi hati *ilakukan melalui contoh darah.

•

Pemeriksaan serologi


26/38

• *iagnosis mengenai jenis hepatitis merupakan hal yang pentingkarena akan menentukan jenis terapi yang akan diberikan. alah satupemeriksaan hepatitis adalah pemeriksaan serologi, dilakukan untukmengetahui jenis 'irus penyebab hepatitis.

•

a. Diagnosis Hepatitis A• *iagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tesserologi untuk Ig7 terhadap 'irus hepatitis A. Ig7 anti 'irus hepatitis Apositi pada saat awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatankadar serum alanin aminotrans erase>A3/J P/?. ika telah tejadipenyembuhan, antibodi Ig7 akan meghiang dan akan muncul antibodi Ig .Adanya antibodi Ig menunjukan bahwa penderita pernah terkenahepatitis A. ika seseorang terkena hepatitis A maka pada pemeriksaanlaboratorium ditemukan beberapa diagnosis berikut

1? erum Ig7 anti(:HA positi )? ;adar serum bilirubin, gammaglobulin, A3/ dan A / meningkat

ringan

"? ;adar alkalin os atase, gammaglobulin trans erase, dan totalbilirubin meningkat pada penderita yang kuning.•

b. Diagnosis Hepatitis • Adapun diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui melalui

pemeriksaan laboratorium.1? :bsAg >antigen permukaan 'irus hepatitis B? merupakan material

permukaan J kulit H:B, mengandung protein yang dibuat oleh sel hatiyang terin eksi H:B. ika hasil tes :bsAg positi artinya indi'idutersebut terin eksi H:B, menderita hepatitis B akut, karier ataupunhepatitis B kronis. :bsAg positi setelah 6 minggu terin eksi 'irushepatitis B dan menghilang dalam " bulan. Bila hasil menetap setelahlebih dai 6 bulan artinya hepatitis telah berkembang menjadi kronisatau karier.

)? Anti :bsAg > antibodi terhadap :bsAg ? merupakan antibodi terhadap:bsAg yang menunjukan adanya antibodi terhadap :bsAg. Antibodi inimemberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. ikan tes anti:bsAg positi artinya indi'idu itu telah mendapat 'aksin H:B, ataupernah mendapat imunoglobulin, atau juga bayi yang mendapatkekbalan dari ibunya. Anti :bsAg yang positi pada indi'idu yang tidakpernah mendapat imunisasi hepatitis B menunjukan indi'idu tersebutpernah terin eksi H:B.

"? :beAg >antigen H:B? merupakan antigen e H:B yang berada didalamdarah. Bila positi menunjukan 'irus sedang bereplikasi dan in eksiterus berlanjut. Apabila hasil positi menetap sampai 10 minggu akanberlanjut menjadi hepatitis B kronis. Indi'idu yang positi :beAg dalamkeadaan in eksius dan dapat menularkan penyakitnya baik terhadaporang lain , maupun ibu ke janinnya.

? Anti :be >antibodi :BeA ? merupakan antibodi terhadap antigen:beAg yang dibentuk oleh tubuh. Apabila anti :beAg positi artinya:BH dalam keadaan ase non replikati .


27/38

5? :bcAg >antigen core H:B? merupakan antigen core >inti? H:B yangberupa protein dan dibuat dalam inti sel hati yang terin eksi H:B.:bcAg positi menunjukan keberadaan protein dari inti H:B.

6? Anti :Bc >antibodi terhadap antigen inti hepatitis B? merupakanantibodi terhadap :bcAg dan cenderung menetap sampai berbulanbulan bahkan bertahun tahun. Antibodi ini ada dua tipe yaitu Ig7 anti:Bc dan Ig anti :Bc. Ig7 anti :b c tinggi artinya in eksi akut, Ig anti:Bc positi dengan anti Ig7 :Bc yang negati menunjukan in eksikronis atau pernah terin eksi H:B.

•

!. Diagnosis Hepatitis "• *iagnosis hepatitis & dapat ditentukan dengan pemeriksaan

serologi untuk menilai antibodi dan pemeriksaan molekuler sehinggapartikel 'irus dapat terlihat. ekitar "0 Q pasien hepatitis & tidakdijumpai anti :H& >antibodi terhadap :H&? yang positi pada minggupertama in eksi. ementara sekitar 60 Q pasien positi anti :H& setelah5(8 minggu terin eksi :H& dan beberapa indi'idu bisa positi setelah 5(1)

bulan. ekitar 80Q penderita hepatitis & menjadi kronis dan pada hasilpemeriksaan laboratorium dijumpai en2im alanin aminotrans erase >A3/?dan peningkatan aspartate aminotrans erase >A /?.

• Pemeriksaan molekuler merupakan pemeriksaan yang dapatmendeteksi G A H:&. /es ini terdiri atas ) jenis, yaitu kualitati dankuantitati . /es kualitati menggunakan teknik P&G > polymerase &hainGeaction? dan dapat mendeteksi G A H:& kurang dari 100 kopipermililiter darah. /es kualitati dilakukan untuk kon rmasi 'iremia>adanya H:& dalam darah? dan juga menilai respon terapi. elain itu, tesini juga berguna untuk pasien yang anti H:& nya negati , tetapi dengangejaa klinis hepatitis & atau pasien hepatitis yang tidak teriden kasi jenis'irus penyebabnya.

• Adapun tes kuantitati sendiri terbagi atas dua metode, yaknimetode dengan teknik branched chain * A dan teknik re'ersetranscription P&G. /es kuantitati berguna untuk menilai derajatperkembangan penyakit. Pada tes kuantitati ini dapat diketahui derajat'iremia. Biopsi >pengambilan sedikit jaringan suatu organ?dilakukan untukmengetahui derajat dan tipe kerusakan sel sel hati.

•

Diagnosa anding

F Penyakit hati oleh karena obat atau toksin

F :epatitis iskemik

F :epatitis autoimun

F :epatitis alkoholik

F +bstruksi akut tractus biliaris

•


28/38

.$7$ !ata laksana

• :AH

• Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan

masukan peroral, kadar +/( P/ X10= normal, perubahanperilaku atau penurunan kesadaran akibat ense alopatihepatitisulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.

• /idak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapatsembuh sendiri > self-limiting disease ?. Pemeriksaan kadar +/(

P/ terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihatproses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinanprolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan akti'itas sikterutama yang bersi at kompetiti selama +/( P/ tiga kalibatas atas normal.

• *iet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makananyang berjamur, yang mengandung 2at pengawet yanghepatotoksik ataupun 2at hepatotoksik lainnya. Biasanyaantiemetik tidak diperlukan dan makan 5(6 kali dalam porsi kecillebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bilamuntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik sepertimetoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati(hati terhadape ek e ek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejalklinis pernurukan. *alam keadaan klinis terdapat mual danmuntah pasien diberikan diet rendah lemak. Hiamin ; diberikanbila terdapat perpanjangan masa protrombin. ;ortikosterosidtidak boleh digunakan. Pencegahan in eksi terhadap lingkunganharus diperhatikan.

• /idak ada pengobatan anti 'irus spesi k untuk :AH. In eksi akutdapat dicegah dengan pemberian immunoglobulin dalam )minggu setelah terin eksi atau menggunakan 'aksin. Penderitahepatitis A akut dirawat secara rawat jalan, tetapi 1"Q penderitamemerlukan rawat inap, dengan indikasi muntah hebat,dehidrasi dengan kesulitan masukan per oral, kadar +/( P/X10 kali nilai normal, koagulopati, dan ense alopati

• Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahanhepatoksik , misalnya asetamino en. Pada penderita tipe

kolestati dapat diberikan kortikosteroid dalam jangka pendek.Pada tipe ulminant perlu perawatan di ruang perawatan intensi dengan e'aluasi waktu protrombin secara periodic. Parameterklinis untuk prognosis yang kurang baik adalah-

• 1. Pemanjangan waktu protrombin lebih dari "0 detik• ).


29/38

•

• :BH• ebagian besar orang dengan hepatitis B tidak memerlukan

pengobatan yang khusus selain beristirahat dan mereka akansembuh secara utuh. Apabila in eksi H:B bertahan lebih dari 6bulan >in eksi hepatitis kronik?, dapat diberikan obat anti'irusyang disebut inter'eron al a. Pengobatan ini bertujuan untukmengurangi risiko terjadinya sirosis hati dan kanker hati

•

.$8$ K'&plikasi

• Berikut penyebab komplikasi hepatitis yaitu -

1. ;omplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi 2at kimia atauobat(obatan.

• ;omplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi 2at kimia atau obat(obatan akan menimbulkan reaksi secara bertahap dan dapatterdeteksi setelah pemakaian obat selama )(6 minggu. ;arena didalam obat terkandung 2at kimia yang dapat menyebabkanterjadinya masalah kesehatan yang cukup serius danmengakibatkan reaksi kimia sehingga dapat menjadi in eksi 'irushepatitis. amun reaksi kimia dan gejala(gejala yang terjadidapat menghilang apabila berhenti mengkonsumsi obat. amun

ada juga yang mengakibatkan kerusakan ungsi organ hati yangterlanjur parah dan cukup serius. Yat kimia atau obat(obatan juga dapat membuat sistem imun nai Jbodoh sehingga tidakdapat bekerja sesuai ungsinya.

). ;omplikasi hepatitis akibat autoimun.

• istem kekebalan tubuh atau sistem imun karena kelainangenetik dapat beresiko menyerang jaringan atau sel organ hati>li'er?. elain aktor kelainan genetik, autoimun dapat jugadiakibatkan karena terdapat 2at kimia tertentu ataupun 'irus.Intinya autoimun terjadi karena sistem imun yang nai ataubodoh karena banyak aktor. olusinya tidak dengan obat,herbal, 'itamin, dan lain(lain. olusinya hanya satu yaitumendidik dan menenangkan sistem imun dengan molekul

/rans er Dactor.

". ;omplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi alkohol.


30/38

• ;omplikasi hepatitis akibat meminum alkohol dapat dihindarisecara dini dengan menghentikan penggunaan alkohol sebagaiminuman. ;arena minuman alkohol mengandung 2at kimia ataubahan yang dapat menjadi penyebab kerusakan ungsi organ didalam tubuh salah satunya organ hati. ;andungan alkoholseperti 2at kimia ataupun kandungan bahan lainnya dapatmenjadi aktor utama yang menyebabkan kerusakan ungsiorgan hati.

• Yat kimia yang terdapat di minuman alkohol akan mengendapdalam tubuh yang kemudian akan masuk dan menyebar keseluruh jaringan tubuh yang bersi at racun dan dapat merusak

ungsi kerja organ hati. :al itulah yang menjadi penyebab utamauntuk larangan mengkonsumsi minuman beralkohol dengan

segala jenis karen akan menyebabkan kerusakan organ hati danmenjadi penyebab penyakit lainnya.

. ;omplikasi hepatitis akibat penyakit lain.

• ;omplikasi hepatitis akibat penyakit lain atau gangguanmetabolisme tubuh dapat menyebabkan terjadinya komplikasipada li'er atau hati seperti obesitas atau kegemukan, kelebihankadar lemak dalam darah >hiperlipidemia? dan diabetes militus.;etiga penyakit tersebut menjadi beban pada kinerja dan ungsi

hati untuk memproses metabolisme lemak. .$9$ Pencegahan

• Pencegahan umum yakni, Perbaikan hygiene makan minuman,perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien>sampai dengan ) minggu sesudah timbul gejala?. Pencegahankhusus dengan cara imunisasi. /erdapat ) bentuk imunisasi yaituimunisasi pasi dengan immunoglobulin >Ig?, dan imunisasi akti dengan inacti'e 'accines > :a'ri=, HaZta, dan A'a=im?

• Imunisasi Pasi

• Indikasi -

• 1. emua orang yang kontak serumah dengan penderita


31/38

• ).Indi'idu dari egara dengan endemisitas rendah yangmelakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedangsampai tinggi dalam waktu minggu. Imunoglobulin jugadiberikan pada usia dibawah ) tahun yang ikut berpergian sebab'aksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah ) tahun

• *osis 0,00) mlJkg BB untuk perlindungan selama " bulan, dan0,006 mlJkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secaraI7 dan tidak boleh diberikan dalam waktu ) minggu setelahpemberian li'e attenuated 'accines >measles, mumps, rubella,'aricella? sebab Ig akan menurunkan 'aksin. Imunogenesitas'aksin :AH tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama(sama

• Imunisasi Akti

• Indikasi -

• 1.Indi'idu yang akan bekerja ke egara lain dengan pre'alensi:AH sedang sampai tinggi

• ).Anak ) tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atauperiodic outbreak

• ".:omoseksual

• .Penggunaan obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi ,karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis & kronis

• 5.Peneliti :AH

• 6.Penderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelumdan sesudah transplantasi hati, karena kemungkinan mengalamihepatitis ulminant meningkat

• #.Penderita gangguan pembekuan darah >de siensi actor HIIIdan I[?

• :epatitis B

• :epatitis B termasuk dalam agen berbahaya pada pekerjakesehatan, polisi, dan pelayanan kegawat daruratan. 7aka parapekerja ini harus berhati(hati dalam mengerjakan tugasnya.


32/38

/erdapat 'aksin hepatitis B yang e ekti untuk melindungi orangdari in eksi H:B. ;eluarga dan anggota rumah lainnya daripenderita hepatitis B harus di 'aksin terhadap hepatitis B.Berikut adalah orang(orang yang perlu 'aksinasi!

• F ;eluarga dan anggota rumah lainnya dari penderita

• F +rang yang dalam pekerjaan terekspos dengan cairantubuh >cJ- pekerja kesehatan?

• F +rang yang berpergian ke negara yang endemis

• F Bayi baru lahir dari ibu yang terin eksi

• F Pengguna obat(obatan

• F +rang yang melakukan hubungan seksual tidak aman

• F api

•

• :epatitis &

• :ingga saat ini belum ditemukan 'aksin yang dapat digunakanuntuk mencegah hepatitis & tetapi ada beberapa cara untuk

mencegah penularan hepatitis & dengan cara jarum suntik harussteril. 7elakukan kehidupan se= yang aman. Bila memilikipasangan yang lebih dari satu atau berhubungan dengan orangbanyak harus memproteksi diri misalnya dengan pemakaiankondom. angan pernah berbagi alat seperti jarum , alat cukur,sikat gigi dan gunting kuku. Bila melakukan manicure, pedicure,tattoo ataupun tindik pastikan alat yang dipakai steril. +rangyang terpapar darah dalam pekerjaannya \misalnya dokter,perawat, perugas laboratorium] harus hati(hati agar tidakterpapar darah yang terkontaminasi, dengan cara memakaisarung tangan, jika ada tetesan darah meskipun sedikit segeradibersihkan. ika mengalami luka karena jarum suntik makaharus melakukan test @3I A atau G A :&H setelah sampai 6bulan terjadinya luka untuk memastikan tidak terin eksi penyakithepatitis &. Pernah sembuh dari salah satu penyakit hepatitis,tidak mencegah penularan penyakit hepatitis lainnya. *engan


33/38

demikian dokter sangat merekomendasikan penderita hepatitis & juga melakukan 'aksinasi hepatitis A dan hepatitis B.

.$%:$ Pr'gn'sis

•

:epatitis A• Perawatan yang leteargis prognosis baik. Prognosis hepatitis A

sangat baik, lebih dari $$Q dari pasien dengan hepatitisA in eksisembuh sendiri. :anya 0,1Q pasien berkembang menjadinekrosishepatik akut atal.

• :epatitis B

• embilan puluh persen dari kasus(kasus hepatitis akut Bmenyelesaikan dalam waktu 6 bulan, 0,1Q adalah atal karenanekrosis hati akut, dan sampai10Q berkembang pada hepatitiskronis. *ari jumlah tersebut, ^ 10Q akanmengembangkansirosis, kanker hati, atau keduanya

•

#I$0$ Me&aha&i dan Men"elaskan Pe&eriksaan lab padain(eksi hepar

0$%$ Sintesis

• Albumin

• Pada gangguan fungsi hati kadar dalam darah menurun 4hipoalbuminemia5# Pemeriksaan (ang dapat dipakai adalah &ara Bromcresylgreen dan elektroforesa#

• Masa Protrombine (PT)

• Hati merupakan tempat sintesis itamin + dan bahan lain untuk membantu proseskoagulasi, jika terdapat kerusakan pada hati, maka akan terdapat masa protrombin

memanjang#

• Cholinesterase ( ChE )

• Penurunan aktivitas %hE lebih spesifik dari pemeriksaan albumin karena aktivitas%hE kurang dipengaruhi faktor.faktor di luar hati dibandingkan dengan

pemeriksaan kadar albumin#


34/38

0$2$ Sekresi

• ilirubin

• Bilirubin adalah produk utama dari penguraian sel darah merah# Bilirubin disaringdari darah oleh hati dan dikeluarkan pada &airan empedu# Bila hati rusak maka

bilirubin serum meningkat# 7ebagian dari bilirubin serum termetabolisme, dandisebut sebagai bilirubin conjugated 5#Bila meningkat, pen(ebab biasan(a luarhati# Bila bilirubin conjugated rendah sementara bilirubin serum tinggi, kerusakan

pada hati atau pada saluran &airan empedu dalam hati# Bilirubin mengandung bahan pewarna, bila tingkatn(a sangat tinggi, kulit dan mata dapat menjadikuning, (ang men(ebabkan ikterus#

• Alkaline Phosphatase (A!P)

• A2P meningkat pada berbagai jenis pen(akit hati 4sirosis, kanker5, tetapi jugadapat terjadi berhubungan dengan pen(akit tidak terkait dengan hati# A2Psebetuln(a adalah suatu kumpulan en3im serupa, (ang dibuat dalam saluran&airan empedu dan selaput dalam hati, tetapi juga ditemukan di ban(ak jaringanlain# Peningkatan A2P dapat terjadi bila saluran &airan empedu dihambat#

• "#$lutamil Trans%erase ($$T)

• 66) sering meningkat pada orang (ang memakai alkohol atau 3at lain (ang toksi bagi hati berlebihan# En3im ini dibuat dalam ban(ak jaringan selain hati# 7erupadengan A2P, 66) dapat meningkat dalam darah pasien dengan pen(akit saluran

empedu# "amun tes 66) sangat peka, dan tingkat 66) dapat tinggi berhubungandengan hampir semua pen(akit hati, bahkan juga orang (ang sehat# 66) jugadibuat sebagai reaksi pada beberapa obat dan 3at, termasuk alkohol, jadi

peningkatan 66) kadang kala 4tetapi tidak selalu5 dapat menunjukkan penggunaan alkohol# Penggunaan pemanis sintetis sebagai pengganti gula,seumpaman(a dalam diet soda, dapat meningkatkan 66)#

0$.$ 1et')i-kasi

• Pada pemeriksaan laboratorium ini, pemeriksaan P/ dangama( / serta kolinesterase, penting. Peningkatan P/ dan

gama( /, lebih(lebih kalo disertai dengan penurunankolinesterase, dianggap sebagai petunjuk penting adanyakerusakan hati yang disebabkan oleh obat. Beberapa ahliberpendapat, bahwa pemeriksaan P/, gama( / dankolinesterase >triple raster? merupakan sarana diagnosis yangpeka dan dapat dipercaya.


35/38

0$0$ En;i& hati

Pemeriksaan

Untuk mengukur Hasilnyamenunjukka

n

• Alkalin fosfatase•

•

•

•

• Alanin )ransaminase4A2)5?76P)

•

•

• Aspartat)ransaminase4A7)5?76 )

•

•

• Bilirubin•

•

• 6amma glutamiltranspeptidase 466)5

•

•

• 2aktat ehidrogenase42 H5

•

•

• "ukleotidase•

•

• En3im (ang dihasilkan didalam hati, tulang,

plasenta: (ang dilepaskanke hati bila terjadi&edera?aktivitas normaltertentu, &ontohn(a -kehamilan, pertumbuhantulang

•

• En3im (ang dihasilkanoleh hati# ilepaskanoleh hati bila hati terluka4hepatosit5#

•

• En3im (ang dilepaskanke dalam darah bila hati,

jantung, otot, otakmengalami luka#

•

• +omponen dari &airanempedu (ang dihasilkanoleh hati#

•

• En3im (ang dihasilkanoleh hati, pankreas,ginjal# ilepaskan kedarah, jika jaringan.

jaringan tesebutmengalami luka#

•

• En3im (ang dilepaskanke dalam darah jika

• Pen(umbatansaluranempedu,&edera hepar,

beberapakanker#

•

•

•

• 2uka padahepatosit#%ontohn(a -hepatitis

•

•

• 2uka di hati, jantung, otot,otak#

•

• bstruksialiranempedu,kerusakanhati,

peme&ahan

sel darahmerah (ang

berlebihan#

•

• +erusakanorgan,


36/38

•

• Albumin•

•

•

• C Fetoprotein•

•

•

•

• Antibodi mitokondria•

•

•

• Protombin )ime

organ tersebutmengalami luka#

•

•

• En3im (ang han(atedapat di hati#

ilepaskan bila hati&edera#

•

•

• Protein (ang dihasilkan

oleh hati dan se&aranormal dilepaskan kedarah#

•

• Protein (ang dihasilkanoleh hati janin dan testis#

•

•

•

• Antibodi untuk melawanmitokondria# Antibodi iniadalah komponen selsebelah dalam#

•

•

• Daktu (ang diperlukanuntuk pembekuan darah#1embutuhkan vit + (angdibuat oleh hati#

kera&unanobat,

pen(alahgunaan alkohol,

pen(akit

pankreas#•

•

• +erusakanhati jantung,

paru.paruatau otak,

peme&ahansel darahmerah (ang

berlebihan#

•

• bstruksisaluranempedu,gangguanaliranempedu#

•

•

• +erusakanhati#

•

•

•

Hepatitis berat, kankerhati ataukanker testis#

•

•


37/38

•

• 7irosis bilier primer, pen(akit

autoimun#%ontoh -hepatitismenahun(ang aktif#

•

•


38/38

1A/!AR P

Blok GIT Skenario 2 (2015-2016)

Documents

Transcript of Blok GIT Skenario 2 (2015-2016)