COLESTEROL

Es un lípido esteroideo que se encuentra en los tejidos corporales y en el plasma sanguíneo

Definición

Estructura• Lípido esteroideo• Derivado de CPPF• 8 carbonos• -OH• Doble ligadura• Gpo. Metilo (CH3)

Funciones del Colesterol Componente esencial de -Membrana plasmática - SNC recubre las vainas de mielina

Transporte - Lipoproteínas, a través de la sangre

Precursor de -Ac. Biliares -Esteroides adrenales -hormonas sexuales

Alimentos y Efectos

Monoinsaturadas son neutras Poliinsaturadas bajan los niveles de colesterol en

sangre y ayudan a eliminar el exceso Sal en la presión sanguínea Lecitina (suplementos)

Vía exógena:Absorción intestinal del colesterol y los ácidos grasos de la dieta

Vía endógena: Síntesis a partir de su precursor, el acetato, en su forma activada acetil-coenzima A.

Fuentes de colesterol

Valores de referencia

LipoproteínasColesterol ---> apolarSíntesis: hígado, intestino, corteza suprarrenal y ovariosLP: transporte lípidos insolubles en agua (triglicéridos y colesterol)

Quilomicrones: LP con gran cantidad de TG. Se forman en las células de la mucosa intestinal. FNC transportar lípidos de la dieta a los distintos tejidos a través de la sangre

VLDL: Sintetizadas en el hígado. FNC transportar TG formados en el hígado y los almacena en el TA

LDL: FNC llegan a transportar el 70% de CL plasmático, niveles > deposita CL en la intima de las arterias ATEROESCLEROSIS

HDL: -lípidos, +proteínas. FNC recoger el exceso de CL de las células transportarlo al hígado para su eliminación como sales biliares

IDL: se forman dsps que la enzima LPL actúa sobre las VLDL ocasionando la disminución de su tamaño por pérdida de TG

LA DISLIPIDEMIA(Hipercolesterolemia o Hiperlipidemia)

Es el aumento de los lípidos en sangre (colesterol) por encima de los valores

considerados como normales.

CAUSAS

Primaria

Problemas con los transportadores de colesterol

Factores genéticos

Secundaria

Enfermedades hepáticas, renales y endócrinas

Hipercolesterolemia Familiar

Mutaciones en el gen receptor de las proteínas de baja densidad

Valores de 300 y 500 mg/dl

Poligénica grave

Concentraciones altas de LDL > 220 mg /dl

Factores ambientales Enfermedades

cardiovasculares

Endotelio. Es un factor de protección frente a la ateroesclerosis, permitiendo el paso controlado de metabolitos al citoplasma.Partículas del tamaño inferior a 50 A de diámetro, pueden trasportarse al interior de la célula desde la luz vascular por medio de vesículas pinocíticas. Cuando existe un defecto del endotelio, las partículas de mayor diámetro, como quilomicrones y VLDL, son capaces de penetrar a través de la pared vascular. En presencia de una lesión del endotelio vascular se produce: adhesión de plaquetas, acumulación de tejido conectivo, proliferación muscular y depósito de lípidos.

Es una enfermedad evolutiva que presenta desde su inicio diferentes aspectos histológicos:a) Depósito en la capa íntima de las arterias grandes y de mediano calibre de

lípidos que se localizan en zonas de mayor turbulencia sanguínea (coronarias, carótidas, renales, femorales). Estos depósitos grasos son extra e intracelulares y en su principio se admite que son de carácter reversible.

b) Lesión gelatinosa con elevación de la íntima, que hace resalte en la luz de la arteria, con lo que se reduce su diámetro.

Ateroesclerosis

c) Placa fibrosa o fibrolipídica característica de la ateroesclerosis la cual forma prominencia en la luz de la arteria y tiene coloración amarillento-grisácea. Constituida por una acumulación de células cargadas de colesterol libre o esterificado y de otros lípidos, formando las llamadas «células espumosas» . Las cuales rodean de tej. Conjuntivo fibroso y lípidos extracelulares.

d) La placa fibrosa evoluciona hacia la necrosis de su porción central, con ulceración, hemorragias, calcificación y trombosis. Todo ello da lugar a un estrechamiento progresivo de la luz arterial, con síntomas de isquemia arterial progresiva. En la formación de las placas fibrosas de ateroma intervienen las células endoteliales, las células musculares lisas y los macrófagos.

Hipertensión arterial… se le atribuyen accidentes cerebrovasculares

Aumento de la tasa de colesterol plasmático ... Ag causal principal para la producción del infarto del miocardio.

Tabaquismo. Causa de hiperactividad muscular vascular e hipoxia de las células endoteliales. Esta implicado principalmente en la manifestaciones isquémicas de las arterias periféricas.

Factores de riesgo mayores

Dietas inadecuadas Diabetes (retinopatía, glomerulopatía, gangrena de extremidades) Obesidad Sexo Hipertrigliceridemia. A partir de los 55 años, esta se asocia con el

descenso de HDL, obesidad central e intolerancia a la glucosa. Hiperuricemia (aumento de concentración de Ac. Úrico en la sangre) Sedentarismo Edad Estrés Ingestión de fármacos. Pueden incrementar la tasa de colesterol o

deprimir las lipoproteínas HDL, o bien producir hiperglucemia ( antitiroides, diuréticos, beta-bloqueantes, anticonceptivos hormonales)

Factores de riesgo de menor riesgo

Accidente cerebrovascular Infarto al miocardio Angina de pecho Necrosis en miembros inferiores Muerte

Llega a provocar

También conocido como accidente cerebrovascular agudo, ictus o apoplejía.

Los AVC se pueden subdividir en: Isquemia cerebral (70%) Hemorragia intraperenquimatosa (17%) Hemorragia subaracnoidea (13%)

Accidente vascular cerebral AVC

a) Arteriosclerótico de gran vaso. Suele originarse en presencia de una estenosis arterial superior. El cual se localiza habitualmente en el lugar de ramificación de la carótida interna o en los 2cm iniciales de esta, entre otras localizaciones.

b) Cardioembólico. Se debe a un grupo de afecciones cardíacas (estenosis mitral, fibrilación auricular, infarto al miocardio, endocarditirs infecciosa, etc.

c) Arteriosclerótico de pequeño vaso d) Secundario a otras causas.

Accidentes vasculares cerebrales de tipo isquémico