benign tiroid hastalıklarında uygulanan cerrahi yöntemin ...
Transcript of benign tiroid hastalıklarında uygulanan cerrahi yöntemin ...
T.C.
SAĞLIK BAKANLIĞI
DR. LÜTFİ KIRDAR KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ
1. GENEL CERRAHİ KLİNİĞİ
KLİNİK VEKİL ŞEFİ: PROF. DR. MUSTAFA GÜLMEN
BENİGN TİROİD HASTALIKLARINDA
UYGULANAN CERRAHİ YÖNTEMİN
POSTOPERATİF MORBİDİTEYE ETKİSİ
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Nimet SÜSLÜ
İSTANBUL, 2005
TEŞEKKÜR,
Uzmanlık eğitimim süresince hekimlik sanatının bilgi ve inceliklerini öğrendiğim
değerli hocalarım Op. Dr. Ergin Olcay, Prof. Dr. Mustafa Gülmen ve Op. Dr. Selahattin
Vural’a; birikimlerini daima bizimle paylaşan servisimiz başasistan ve uzmanları Op. Dr.
Turgay Erginel, Op. Dr. Hakan Acar, Op. Dr. Gülay Dalkılıç, Op. Dr. Cengiz Menteş ve
Op. Dr. F. Cem Gezen’e; tecrübelerinden yararlandığım çocuk cerrahisi uzmanı Op. Dr.
Mustafa Candan ve göğüs cerrahisi uzmanı Op. Dr. İrfan Sancaklı’ya; bana cerrahi
kıdemliliğin ne olduğunu öğreten Op. Dr. Ayhan Erdemir’e en içten şükranlarımı
sunarım.
Tezimin hazırlanmasında yardımlarını esirgemeyen, kendisinden çok şey
öğrendiğim tez uzmanım Op. Dr. Erhan Tunçay ve birlikte çalışmaktan zevk aldığım
arkadaşım Op. Dr. Barış Tüzün’e teşekkür ederim.
Cerrahi eğitimim süresince birlikte çalıştığım, sevgi, saygı ve anlayışın hakim
olduğu bir ortamın oluşmasını sağlayan değerli arkadaşlarım Op. Dr. Murat Karakoç, Dr.
Murat Çalıkapan, Dr. Feyyaz Onuray, Dr. Canan Erdem, Dr. Mehmet Karabulut, Dr.
Engin Baştürk, Dr. Ali Alıcı ve Dr. Tolgay Akın’a teşekkür ederim.
Birlikte çalıştığımız, daima bana karşı sabırlı ve höşgörülü davranan, kaprislerime
katlanan ve hiçbir konuda desteğini esirgemeyen Dr. Burak Demirca’ya en içten
teşekkürlerimi sunarım.
Hayatımın her anında desteğini yanımda hissettiğim aileme minnetlerimi iletmeyi
bir borç bilirim.
Dr. Nimet SÜSLÜ
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ 1
GENEL BİLGİLER
Tarihçe 2
Tiroidin Anatomisi 3
Benign Tiroid Hastalıkları 11
Tiroid Cerrahisi 14
Tiroidektomi Komplikasyonları 19
MATERYAL VE METOD 26
BULGULAR 28
TARTIŞMA 36
SONUÇ 48
KAYNAKLAR 49
GİRİŞ VE AMAÇ
Tiroid bezinin kısmen veya tamamen çıkarılması anlamına gelen tiroidektomi,
genel cerrahi ve endokrin cerrahisi kliniklerinde en sık uygulanan cerrahi girişimlerden
biridir. Cerrahi tedavi gerektiren tiroid hastalıklarında seçilen cerrahi yöntem, hem
hastalığın ortadan kaldırılmasına hem de postoperatif komplikasyonların en az düzeyde
tutulmasına olanak sağlamalıdır(1-4). Tiroidektomi esnasında tiroid, paratiroid ve laringeal
sinirlerin bir bütün halinde kabul edilmeleri ve diseksiyonun bu bütüne göre planlanması
cerrahi komplikasyonların önlenmesi açısından önemlidir(4).
Tiroid ameliyatlarında rezeksiyon sınırı zaman içinde değişiklik göstermiştir. Son
yıllarda fonksiyon ve morfolojiye dayalı cerrahi popüler olmaya başlamıştır. Burada amaç
nükse neden olabilecek bütün patolojik dokuyu alarak sağlıklı tiroid dokusunun geride
bırakılmasıdır. Bu yüzden rezeksiyon sınırları minimal tek taraflı rezeksiyondan, sağlıklı
doku bulunmayan durumlarda, total rezeksiyona kadar değişebilmektedir(1). Günümüzde
tiroid kanserinde total tiroidektomi tercih edilen bir yöntem iken benign tiroid
hastalıklarında rezeksiyon sınırının ne olması gerektiği tartışma halindedir(1,4).
Tiroidektominin en önemli komplikasyonları rekürren laringeal sinir ve paratiroid
hasarı sonucu, ses kısıklığı ve hipokalsemi gelişimidir(1-4). Paratiroid ya da sinir hasarı
hayatı tehdit eden komplikasyonlar olmamasına rağmen, önemli bir kronik morbidite ile
sonuçlanmaktadırlar. Deneyimli ellerde %1’ler düzeyinde olan bu önlenebilir
tiroidektomi komplikasyonlarının yeterli bilgi ve deneyimden yoksun ellerde artması
kaçınılmazdır(1,4). Bugünkü tiroid cerrahisinin temellerini attığını kabul ettiğimiz Theodor
Kocher’in 1878’de bildirdiği %4.5 mortalite oranlarından, günümüzde hemen hemen %0
mortaliteye ulaşılması yıllar içerisindeki deneyim ve teknik becerinin artışının bir
göstergesidir(2,4).
Bu çalışmanın amacı, benign tiroid hastalıklarında uygulanan cerrahi yöntemin
postoperatif dönemdeki morbiditeye etkisini araştırmaktır. Bu nedenle bilateral subtotal
lobektomi, total tiroidektomi ve Dunhill Prosedürü uygulanan hastalarda oluşan
postoperatif komplikasyonlar karşılaştırılarak benign tiroid hastalıklarında en uygun
cerrahi yöntem araştırılmıştır.
GENEL BİLGİLER
TARİHÇE
Guatr, tiroid bezinin tanımlanmasından uzun yıllar önce, M.Ö. 2700 yıllarında
biliniyordu. Tiroid bezi ilk kez rönesans devrinde italyanlar tarafından tanımlanmıştır.
Leonardo da Vinci çizimlerinde tiroidi larinksin her iki yanında iki ayrı bez olarak
göstermiştir. Tiroid bezini ilk kez Thomas Wharton 1656’da kitabında tanımlamıştır.
Anatomik tanımlamalar 16. ve 17. yüzyılda yapılmış olmasına rağmen, uzun yıllar tiroid
fonksiyonları aydınlatılamamış olup kadınların boynunu güzelleştiren bir yapı olduğu bile
ileri sürülmüştür(2).
Tiroid cerrahisi 19. yüzyılın ortalarına kadar %40’ın üzerinde mortalite ile
yapılmıştır. Bu dönemden sonra genel anestezi, asepsi ve hemostazdaki gelişmeler ile
tiroid cerrahisindeki mortalite oranları anlamlı derecede düşüş göstermiştir. Tiroid
cerrahisinin baş mimarları Emil Theodor Kocher (1841-1917) ve C.A. Theodor Billroth
(1829-1894) binlerce tiroid ameliyatını giderek artan başarı oranları ile
gerçekleştirmişlerdir(2).
Billroth, yaptığı tiroidektomilerde mortalite nedenlerini sıklıkla tetani olarak
göstermiştir. Eiselberg, bu komplikasyonun paratiroidlerin çıkarılmasına bağlı olduğunu
ve William Halsted, Billroth’un fazla kanlı ortamda ve hızlı çalıştığını, dolayısı ile
paratiroidleri koruyamadığını ileri sürdü(2).
Theodor Kocher 1883 yılında 101 vakasını yayınladı, bunların 18’ine total
tiroidektomi yapmıştı. Total tiroidektomiden sonra miksödem geliştiğini gösterdi ve bunu
‘cachexia strumipriva’ olarak adlandırdı. Ancak bunun nedenini ameliyat sırasındaki
trakeal travma sonucu ortaya çıkan kronik solunum sıkıntısı olarak tanımladı.
Miksödemin total tiroidektomi sonrasında tiroid fonksiyonlarının ortadan kalkmasına
bağlı olduğunu ilk vurgulayan Felix Semon’dur(2). Kocher, tiroidin patofizyolojisine ve
cerrahisine olan katkıları nedeni ile 1909 yılında Nobel tıp ödülünü kazandı(2-4).
George Murray’ın 1891 yılında koyun tiroidinden hazırlanan ekstreleri
kullanmasından yaklaşık 30 yıl sonra Kendall tiroksini izole etti. Berger’in 1930 yılında
tiroksini sentezlemesi ve tiroksinin tedaviye girmesi ile total tiroidektomiye bağlı
hipotiroidizm büyük ölçüde sorun olmaktan çıktı(2,5).
Thomas Dunhill 1911’de 230 vakalık serisinde %1.3 oranında mortalite olduğunu
belirtmiştir. Bu serisinde Dunhill bilateral tiroid hastalıklarında bir tarafa total lobektomi,
diğer tarafa ise lobun 2/3’ünün rezeksiyonu tekniğini tanımlamış olup bu teknik Dunhill
Prosedürü olarak adlandırılmıştır(4,6). Yirminci yüzyılın başlarından itibaren bilateral
benign tiroid hastalıklarında subtotal tiroidektomi dünyada uygulanan standart prosedür
haline gelmiştir ve 1980’li yıllara kadar tereddütsüz uygulanmıştır(4). Bu dönemden sonra
nüks tiroid patolojilerinin sayısının artması ve görüntüleme yöntemlerindeki ilerlemeler
sonucunda, benign tiroid hastalıklarında total tiroidektomiler gündeme gelmiştir(1,4).
TİROİDİN ANATOMİSİ
Yenidoğanda ortalama 1.5 gr ağırlığında olan tiroid 16 yaşına kadar büyüyerek erişkinde
ortalama 15-20 gr ağırlığına ulaşır. Kadınlarda daha ağır olup menstruasyon ve gebelik
döneminde büyüme gösterir(7). Endokrin bezlerin en büyüğü olup, farinks, larinks,
özefagus ve trakeanın anterior ve lateral yüzeylerini sarar. Tiroid, iki lateral lob ve bunları
birleştiren isthmustan oluşur. Her bir lateral lobun boyu 4-5 cm, eni 2-3 cm, kalınlığı 2-4
cm olup, isthmusun kalınlığı 0.2-0.6 cm’dir. Her bir lob trakea lateralinde yer alıp;
superiorunda tiroid kartilajı, lateralinde karotis kılıfı ve sternokleidomastoid kası,
anteriorunda strep kaslar (sternotiroid ve sternohiyoid) bulunur(2). Toplumda yaklaşık %
80 oranında koni şeklinde piramidal lob bulunur ve genellikle isthmus ve hiyoid kemik
arasında yer alır(7).
Tiroid yüzeyden derine doğru; deri, süperfisyal fasya (platisma dahil), derin boyun
fasyasının yüzeyel tabakası ve bu tabakanın örttüğü sternokleidomastoid, omohiyoid,
sternohiyoid ve sternotiroid kasları tarafından örtülür. Tiroid normalde komşu
organlardan rahatlıkla ayrılabilir konumdadır. Ancak posterior süspansuar ligaman (Berry
ligamanı) aracılığı ile krikoid kıkırdak ve üst trakeal halkalara sıkıca yapışıktır. Rekürren
laringeal sinirin en çok bu bölgede yaralanabileceği göz önünde bulundurulmalıdır(8).
Normal tiroid dokusu yumuşak, açık şarap kırmızısı renginde olup, ince bir kapsülle
sarılıdır. Bağ dokusundan oluşan bu kapsül bezin içine doğru septalar halinde uzanır ve
organın stromasını oluşturur. Bu, tiroid bezinin gerçek kapsülü olarak adlandırılır. Bunun
dışında yalancı kapsül (ya da cerrahi kapsül) bulunur ve bu doku, derin servikal fasyadan
oluşan pretrakeal fasyanın uzantısıdır(7-9). Pretrakeal fasya tiroid bezinin anterior ve
lateralinde kalın ve iyi gelişmiş olmasına rağmen, posteriorda ince ve gevşektir. Bu
nedenle tiroid bezi sıklıkla posteriora doğru büyür(9). Pretrakeal fasya her iki tiroid
lobunun posteriorunda kalınlaşarak lobları krikoid kartilaja sabitleştirir; bu kalınlaşan
bölüme Berry ligamanı adı verilir. Yalancı kapsül tiroidektomi sırasında çıkarılmaz(9).
Süperior paratiroid bezler tiroidin gerçek ve yalancı kapsülü arasında yer alırken, inferior
paratiroid bezler tiroidin parenkiminde, gerçek ve yalancı kapsül arasında ya da yalancı
kapsül dışında yer alabilmektedir(9).
Tiroidin arteryel beslenmesi
Tiroid oldukça vasküler bir organdır. Tiroiddeki kan akım hızı 5 ml/g/dak’dır.
Genel olarak tiroid süperior ve inferior tiroid arterler tarafından beslenir. Tiroid ima arteri
tiroidin kan akımına katkıda bulunan üçüncü bir arter olup %1.5-12.2 oranında
görülmektedir(8). Tüm vasküler yapılar gerçek ve yalancı kapsül arasında yer alır ve tiroid
parenkimi içinde birbirleri ile anastomoz yaparlar(7).
Süperior tiroid arter:
Eksternal karotis arterin ilk dalıdır. Karotis üçgen içinde tiroid kıkırdağın hemen
üstünde ve hiyoid kemiğin büyük boynuzunun hemen altında, eksternal karotis arterin ön
yüzünden ayrılarak öne ve aşağı doğru seyreder. Süperior tiroid arter infrahiyoid,
sternokleidomastoid, süperior laringeal, krikotiroid ve inferior faringeal konstriktör
dallarını verdikten sonra tiroidin süperior kutbuna anteromedialden terminal dallarına
ayrılarak girer. Süperior tiroid arter krikotiroid ve krikofaringeus kaslarını innerve eden
süperior laringeal sinirin eksternal dalı ile paralel seyreder (Şekil 1). Üst polde süperior
tiroid arter anterior ve posterior dallarına ayrılır; ancak bazen lateral dalı da görülebilir.
Anterior dal karşı tarafın arterleri ile anastomoz yaparken; posterior dal inferior tiroid
arterin dalları ile anastomoz yapar. Aynı zamanda posterior daldan süperior paratiroid
arteri besleyen küçük bir dal çıkar(7-9).
Inferior tiroid arter:
Subklavian arterin dalı olan tiroservikal trunkustan çıkar, %15 oranında direkt
subklavian arterden de çıkabilir (Şekil 1). Karotis kılıfının arkasından yukarı doğru
seyreder, krikoid kıkırdak seviyesinde mediale doğru karotis arteri arkadan çaprazlayarak
döner ve aşağı doğru inerek tiroidin alt kutbu hizasına gelir; buradan tekrar yukarı
dönerek tiroide ulaşır. Tiroide girmeden önce inferior ve süperior dallarına ayrılır. İnferior
dal sıklıkla alt paratiroidi ve tiroidin alt polünü besler, süperior dal tiroidin posteriorunu
besler ve süperior tiroid arter ile anastomoz yapar. Rekürren laringeal sinir inferior tiroid
arterin anteriorundan, posteriorundan ya da dalları arasından geçebilir(7-9). İnferior tiroid
arter sağda %2, solda %5 oranında görülmeyebilir(9,10). Nadiren çift inferior tiroid arter
görülebilir(11).
Tiroid ima arteri:
Sıklıkla brakiosefalik trunkustan çıkabildiği gibi arkus aorta ve sol ortak karotis
arterden de çıkabilir. Trakeanın önünden seyrederek isthmusu besler(7-9).
Tiroidin venleri
Tiroid dokusu içindeki venler küçük çaplı olup kapsüler bölgeye geldiklerinde
büyürler ve aralarında çok sayıda anastomoz yaparlar. Böylece tiroid dokusunun
yüzeyinde venöz ağ oluşur. Bu kapsüler venöz ağ üç çift vene drene olur(7-9).
Süperior tiroid veni:
Süperior tiroid artere eşlik eder, üst polden çıkarak internal juguler vene drene
olur(7,9).
Orta tiroid veni:
Eşlik eden arteri yoktur. Tiroidin lateral yüzeyinden çıkarak internal juguler vene
drene olur (Şekil 1). Bu ven hiç olmayabilir ya da nadiren çift olabilir(7,9).
İnferior tiroid veni:
Tiroidin inferior polünü bir veya birkaç dal şeklinde ya da karşı tarafın venleriyle
birleşerek pleksus halinde drene eder. Çoğunlukla innominat vene ya da brakiosefalik
vene açılır (Şekil 1). İnferior tiroid veni özellikle trakea önünde pleksus halinde ise
trakeotomi sırasında kanayabilmektedir(7-9).
Tiroidin lenfatikleri
Tiroidin lenfatikleri interlobüler bağ dokusunda yer alıp arterler etrafında
seyreder. İntraglandüler lenfatik kapillerler önce subkapsüler toplayıcı lenf kanallarına,
daha sonra isthmus ve diğer lobla ilişkide olan kapsüler lenf damarlarına drene
olurlar.Buradan tiroid dışına prelaringeal, pretrakeal ve paratrakeal lenf nodlarına ve
lateralde derin servikal lenf nodlarına drene olurlar(7,8).
Tiroidin innervasyonu
Tiroidin innervasyonu otonom sinir sisteminin sempatik ve parasempatik dalları
tarafından sağlanır. Sempatik lifler süperior, orta ve inferior servikal gangliondan gelir ve
tiroidi besleyen damarlarla tiroide ulaşırlar. Parasempatik lifler vagus kaynaklı olup,
kardiak ve laringeal dalları ile tiroide ulaşırlar(7,8).
Şekil 1. Tiroid bezinin anatomisi
Tiroidin önemli komşulukları
Fasya ve kaslar:
Tiroidin lateralinde sternokleidomastoid kası, anteriorunda sternohiyoid ve
sternotiroid kasları bulunur. Sternohiyoid ve sternotiroid kasları strep kaslar olarak bilinir.
Bir çok kaynakta tirohiyoid ve bazı kaynaklarda omohiyoid kasları da strep kaslar
grubuna dahil edilirler(8).
Sternohiyoid ve sternotiroid kaslar orta hatta tam olarak birleşmezler. Bu nedenle
bu kasları saran derin boyun fasyasının yüzeyel tabakası ile tiroidi saran derin boyun
fasyasının orta tabakası birbirleri ile temas halindedir. Bu sınırlı alanda derin servikal
fasyanın yüzeyel tabakası üzerinde sadece subkutan doku (boyunun yüzeyel tabakası)
bulunur(7,8).
Tiroidektomi esnasında tiroidin üst polüne ulaşmakta zorluk çekilen olgularda
strep kaslarının kesilmesi gerekebilir. Bunun için sternokleidomastoid ve sternotiroid
kasları arasındaki fasya vertikal olarak açılır. Bu şekilde sternokleidomastoid kası
laterale, sternohiyoid kası mediale çekilebilir. Sternohiyoid ve sternotiroid kaslarının
motor inervasyonu çoğunlukla kasların inferiorundan giren ansa servikalisin dalları
tarafından sağlanır; bu nedenle strep kaslar mümkün olan en üst düzeyden kesilirse
kasların büyük bir kısmının motor innervasyonu korunmuş olur(7,8).
Sternohiyoid kası dil, farinks ve larinksin hareketleri sırasında hiyoid kemigin
sabit durmasını sağlar. Sternotiroid kası yutkunma sırasında hiyoid kemik ve larinksi
aşağı çeker(7).
Sinirler:
Tiroid, inferior laringeal sinir (rekürren laringeal sinir), süperior laringeal sinirin
eksternal dalı ve servikal sempatik zincir ile yakın komşuluktadır. Dolayısıyla tiroid
cerrahisi sırasında travmaya uğrayabilirler.
REKÜRREN LARİNGEAL SİNİR- Sağ ve sol rekürren laringeal sinirler tiroid bezine
oldukça yakın seyrederler (Şekil 2). Sağda vagus siniri subklavian arterin önünden
geçerken rekürren laringeal sinir dalını verir. Sağ rekürren laringeal sinir subklavian
arterin etrafında dönerek yukarı doğru trakeözefageal olukta seyreder. Tiroidin sağ
lobunun posteriorundan geçerek krikotiroid kıkırdak arkasından larinkse girer. Solda
vagus siniri arkus aortayı geçtikten hemen sonra rekürren laringeal sinir dalını verir. Sol
rekürren laringeal sinir aorta etrafında dönerek yukarı doğru trakeözefageal olukta
seyreder ve sağ rekürren laringeal sinir gibi larinkse girer. Her iki tarafta da rekürren
laringeal sinirler, inferior tiroid arteri tiroidin alt 1/3’ü hizasında çaprazlarlar. Rekürren
laringeal sinir krikotiroid kas dışındaki laringeal kasları (vokal kord abdüktörleri olan
internal aritenoid ve tiroaritenoid kaslar, vokal kord addüktörleri olan lateral ve posterior
krikoaritenoid kaslar) innerve eder(7-9,12).
‘Tubercle of Zuckerkandl’ tiroid bezinin lateral lobunun posterior uzantısı olup Berry
ligamanına komşudur. Tiroidektomi vakalarının %14-55’inde görülmüştür. Cerrahideki
önemi rekürren laringeal sinirin ‘tubercle of Zuckerkandl’ posteromedialinden
seyretmesidir. Ayrıca total tiroidektomi yapılan vakalarda her iki lobun posteriorunda
aranması gerektiği hatırda tutulmalıdır(4,12).
Rekürren laringeal sinirin pek çok varyasyonları vardır. Bu da tiroidektomi sırasında
sinir hasarı riskini arttırmaktadır. Rekürren laringeal sinir trakeözefageal olukta (%50-
77), paratrakeal alanda (%17-40), paraözefageal alanda (%6) ya da tiroid parenkimi
içinde (%4) seyredebilir(13). Rekürren laringeal sinir krikoid kartilaja yakın lokalizasyonda
larinkse girmeden 2 ya da 3 dala ayrılabilir; bu nedenle tiroidektomi sırasında dalların da
korunması gerekir(14). Tiroidin üst 1/3 lokalizasyonunda rekürren laringeal sinir Berry
ligamanı içine gömülü olabilir. Rekürren laringeal sinir tiroidin orta 1/3’ü hizasında
inferior tiroid arteri çaprazlar; arterin önünden (%40), arkasından (%50) ya da dallarının
arasından (%10) geçebilir(2,15). Çok ender olarak rekürren laringeal sinir servikal bölgede
vagustan ayrılır ve ‘non-rekürren’ laringeal sinir adını alır. Bu anomali sağda %0.6, solda
%0.04 oranında görülür. Vagustan ayrılan ‘non-rekürren’ laringeal sinir ortak karotis
arteri arkadan çaprazlayarak, yukarıda süperior tiroid damarlar hizasında ya da aşağıda
inferior tiroid arter etrafında dönerek krikotiroid kasın posteriorundan larinkse girer. Bu
anomali embriyonel hayatta gelişen vasküler anomaliler sonucu ortaya çıkar. Sağ ‘non-
rekürren’ laringeal sinirle beraber görülen anomaliler aberran subklavian arter varlığı ve
innominat arter yokluğudur. Sol ‘non-rekürren’ laringeal sinire eşlik eden anomaliler situs
inversus ve sağ yerleşimli arkus aortadır(2,8,9,12,16). Aynı tarafta rekürren ve ‘non-rekürren’
laringeal sinirin beraber olduğu bildirilmiştir; bu olgularda vasküler anomali
saptanmamıştır(8,17).
Şekil 2. Rekürren laringeal sinir
SÜPERİOR LARİNGEAL SİNİR- Süperior laringeal sinir kafatası kaidesi civarında
vagustan ayrılır, karotis damarların medialinden aşağı doğru iner ve hiyoid kemik
hizasında internal ve eksternal olmak üzere iki dala ayrılır. İnternal dal duyu dalı olup
tirohiyoid membranı delerek larinkse girer, bu dal epiglot ve larinksin duyusunu sağlar.
Eksternal dal inferior faringeal konstriktör kasın lateral yüzeyinden aşağı döner ve
süperior tiroid damarlar ile birlikte seyrederek krikotiroid kasa girer; bu dal krikotiroid ve
krikofaringeus kasının motor innervasyonunu sağlar(8,9).
Süperior laringeal sinirin eksternal dalı, krikotiroid kasları ve buna bağlı olarak vokal
kordları gererek sesin tarzını belirler. Sinire olan travma sonucu o taraftaki vokal kord
‘flask’ hale gelir. Böylece hastalar konuşurken çabuk yorulur ve tiz sesleri yeteri kadar
çıkaramazlar(8,9).
SERVİKAL SEMPATİK ZİNCİR- İnferior tiroid arter krikoid kıkırdak düzeyinde
mediale doğru dönerken servikal sempatik zinciri çaprazlar. Genellikle rekürren laringeal
siniri zedelememek için inferior tiroid arterin lateralde bağlanması çabası sırasında
servikal sempatik zincir travmaya uğrayabilir. Hasarı Horner sendromuna yol açar(8,9).
Paratiroid bezler:
Paratiroidlerin yerleşimi ve makroskobik görünümlerinin iyi bilinmesi, tiroid cerrahisi
sırasında korunmaları için en önemli adımdır. Paratiroidler %80 oranında 4 tanedir. Her
bir paratiroid ortalama 40 mg ağırlığındadır. Küresel, oval ya da fasulye şeklindedir.
Genelde kirli sarı renktedir(7-9).
Üst paratiroidler %80-85 oranında tiroidin posteriorunda inferior tiroid arterin tiroide
girdiği yerin 1 cm üstünde, %13 oranında üst polün posteriorunda, %1 oranında üst polün
süperiorunda ve %1-4 oranında özefagus ve farinksin posteriorunda bulunabilirler. Alt
paratiroidler %60 oranında alt polün posterior ya da lateralinde, %26 oranında tirotimik
ligamanda, %7 oranında tiroidin orta 1/3 lokalizasyonunda, %2 oranda timusda
mediastinum içinde yer alabilirler(8,9).
Üst paratiroidlerin %80’i inferior tiroid arterden, %15’i süperior tiroid arterden, %5’i bu
iki arter sisteminin oluşturduğu anastomozlardan beslenirler. Alt paratiroidlerin %90’ı
inferior tiroid arterden, %10’u süperior tiroid arter ya da iki arterin oluşturduğu
anastomozlardan beslenirler(8).
Trakea:
Trakea, krikoid kıkırdağın hemen altından başlar. Anteriorunda 2., 3., 4. halkaları ile
tiroid isthmusuna komşudur. Trakea lateralde tiroid lobları, posterolateralde rekürren
laringeal sinirler ve posteriorda özefagusla yakın komşuluk gösterir(8).
BENİGN TİROİD HASTALIKLARI
‘Nontoksik’ nodüler guatr
Çeşitli patolojileri içerebilen tiroid nodülleri, en sık görülen tiroid hastalığıdır. Normal
boyutlarda ya da büyümüş tiroidde tek bir nodül varsa soliter nodüler guatr, birden çok
nodül varsa multinodüler guatr (MNG) denir.
Guatrlar endemik ya da ‘nonendemik’ olarak snıflandırılırlar. İyot eksikliği olan
bölgelerde nüfusun %10’undan fazlasında guatr ortaya çıkıyorsa, bu guatrlar endemik
guatr olarak adlandırılır. İyot kaynakları yeterli olan ülkelerde ise, insanlara yiyecek ve
ilaçlarla fazla miktarda iyot verildiğinde tiroid hormon sentezi azalır ve guatr gelişir; bu
guatrlar da ‘nonendemik guatr’ olarakadlandırılır(2,3,18).
Diffüz ve nodüler guatr patogenezinde, yeni folikül oluşumu için foliküler epitel
hücrelerinin proliferasyonu esastır. Neoplazik olmayan tiroid büyümesinde tiroid uyarıcı
hormonun (TSH) etkisi ve tiroidi büyüten immunglobulinler üzerinde durulmaktadır.
Deneysel çalışmalarda nodüler guatrlarda epidermal büyüme faktörü, fibroblast büyüme
faktörü ve ‘transforming’ büyüme faktörü β’nın arttığı gösterilmiştir(19,20).
Tiroid, trofik uyaranlara önce diffüz, daha sonra fokal hiperplazi şeklinde cevap verir.
Sonuçta hemoraji ve nekrozla beraber yeni fokal hiperplazi ve regresyon bölgeleri
gelişerek multinodüler guatr ortaya çıkar. TSH ve tiroidi büyüten immunglobulinlerin
etkisi ile büyüme, dejenerasyon, kanama, kolloid birikimi ve stromal dokunun büzülmesi
yıllar içinde gelişir ve sonuçta morfolojik ve fonksiyonel olarak farklı alanlar içeren
büyük multinodüler guatrlar ortaya çıkar(2,19).
Tedavi
Soliter nodüler guatrlarda, ince iğne aspirasyon biyopsisi ile değerlendirilen 1.5 cm’in
üzerindeki nodüllerde hem klinik hem de sitopatolojik malignite kriterleri yoksa medikal
tedavi ile izlem yapılabilir. Diffüz ve ötiroid guatrlarda süpresyon tedavisinin yararı
olmakla birlikte, özellikle soliter nodüllerde bu tedavinin yararı sınırlıdır(21). Süpresyon
uygulanan hastalar yakından izlenmeli, her yıl ultrasonografi ile nodülün büyüyüp
büyümediği belirlenmeli ve sitopatolojik olarak değerlendirilmelidir. Tedavi altında iken
büyüyen nodülde tek tedavi cerrahi tedavidir(2,22).
Multinodüler guatrlarda kötü kozmetik görünüm, hava yolu tıkanıklığı, malignite şüphesi
varsa cerrahi tedavi önerilmektedir. Baş ve boyuna radyasyon almış veya ailede tiroid
kanseri öyküsü olan multinodüler guatrlı hastalarda kanser riski %40’dır; ayrıca bu
hastaların yarısında kanser dominant nodül dışındaki bir bölgede yerleşmiştir. Bu
hastalara da cerrahi tedavi endikedir. Küçük asemptomatik MNG’de ultrasonografi ile
izlem yapılabilir. Büyüyen nodüller ince iğne aspirasyon biyopsisi ile malignite gelişimi
açısından takip edilirler(2,18).
Toksik nodüler guatr
Toksik adenom ve toksik multinodüler guatrlarda tirotoksikoz, tiroidden otonom bir
biçimde aşırı hormon salgısı sonucu gelişir.
Tedavi
Toksik adenomlarda uzun süreli medikal tedavi ile kalıcı remisyon elde etme oranı çok
düşüktür. I-131, yüksek dozlarda etkin olup nodül çapı arttıkça gereken doz miktarı da
artmaktadır. Dolayısıyla toksik adenomlarda medikal tedavi ile ötiroid hale gelen
hastalarda cerrahi tedavi ilk seçenek olmalıdır(1-3,23).
Toksik MNG’de medikal tedavi ile kalıcı remisyon oranı %5’den daha azdır. Bir
çalışmada antitiroid ilaçların kesilmesi ile hastaların 5 ay içinde tekrar hipertiroidili hale
gelme oranının %95 olduğu belirtilmiştir(24). Toksik MNG’de iyot alımı çok düşüktür, bu
nedenle yüksek dozlarda I-131’e gereksinim duyulur. Toksik MNG’de tedavi seçimini,
guatrın büyüklüğü ve bası semptomlarının varlığı önemli derecede etkiler. Diğer bir nokta
da toksik MNG’de %3-5 oranında kanser görülebilmesidir. Tüm veriler gözönüne
alındığında toksik MNG’de tedavi şöyle yönlendirilebilir: Çabuk kontrol gerektirmeyen
hafif veya orta derecede hipertiroidizm bulguları olan yaşlı hastalarda ve cerrahi
kontrendikasyon taşıyan hastalarda ilk seçenek I-131 tedavisi olabilir; Kanser şüphesi,
büyük guatr, bası semptomu, düşük I-131 alımı, hızlı kontrol gerektiren ve şiddetli
hipertiroidizm bulguları olan hastalarda cerrahi tedavi ilk seçenektir(2,23).
Graves hastalığı
Graves hastalığı, difüz toksik guatrdır. Tirotoksikozun en sık görülen nedenidir. Klasik
triadı toksik difüz guatr, oftalmopati ve pretibial miksödemdir. Nedeni bilinmeyen
otoimmün bir hastalıktır. Patogenezinde T lenfositlerinin tiroid içindeki antijenlere karşı
duyarlı hale gelmesi sonucu B lenfositlerinin bu antijenlere karşı antikor oluşturmasını
uyarması yer alır(2,3,23).
Tedavi
Graves hastalığında üç tedavi seçeneği vardır: Medikal tedavi, I-131 tedavisi ve cerrahi
tedavi. Medikal tedavi iki amaçla kullanılmaktadır; hastalığı kesin tedavi etmek ve
hastaları diğer tedavi yöntemine hazırlamak. Medikal tedavide kullanılan ilaçlar
propiltiyourasil, metimazol ve karbimazoldür. Teorik olarak 30 yaşın üstünde olan ve
kantrendikasyon taşımayan tüm hastalarda I-131 tedavisi ilk seçenek olabilir. Graves
hastalığında cerrahi tedavi şu durumlarda tercih edilmelidir(2,23):
-Medikal tedaviye bağlı komplikasyon gelişmesi
-Medikal tedaviye yetersiz yanıt
-Medikal tedaviden sonra rekürrens olması
-I-131 tedavisinde kontrendikasyon olması
-Graves hastalığı ile beraber soğuk nodül varlığı
-Graves hastalığı ile beraber kanıtlanmış kanser varlığı
Tiroiditler
Tiroiditler akut bakteriyel enfeksiyonlardan kronik otoimmün hastalıklara kadar uzanan
geniş bir yelpazeyi kapsar. Tiroiditler hastalığın başlangıç hızına, semptom ve bulguların
şiddeti ve süresine göre akut, subakut ve kronik tiroiditler olarak 3 ana grup altında
sınıflandırılırlar(2,3,25) (Tablo I).
Tablo I. Tiroiditlerin sınıflandırılması
AKUT TİROİDİTLER
SUBAKUT TİROİDİTLER
Subakut granülamatöz tiroidit (De Quervain tiroiditi)
Subakut lenfositik tiroidit (Sessiz tiroidit)
KRONİK İROİDİTLER
Kronik lenfositik tiroidit (Hashimoto tiroiditi)
İnvazif fibröz tiroidit (Riedel struma)
Tedavi
Tiroiditlerde tedavi medikaldir. Hashimoto tiroiditinde bası semptomu ya da malignite
şüphesi varsa cerrahi tedavi endikedir. Riedel tiroiditinde bası semptomlarını ortadan
kaldırmak için isthmektomi yapılabilir(2,25).
TİROİD CERRAHİSİ
Endikasyonları
Tiroid hastalıklarında bası semptomlarının varlığı, kötü kozmetik görünüm,
hipertiroidizm ve malignite varlığı cerrahi tedavi endikasyonlarını oluşturur.
Hipertiroidizme neden olan toksik multinodüler guatrda cerrahi tedavi ilk seçenektir.
Graves hastalığında medikal tedaviye yanıt alınamıyorsa, I-131 tedavisi kontrendike ya da
medikal tedavi sonrası rekürrens oluşmuş ise cerrahi tedavi tek seçenektir. ‘Nontoksik’
nodüler guatrlarda kanıtlanmış malignite, bası semptomları ya da kötü kozmetik görünüm
varsa cerrahi tedavi endikedir. Ayrıca süpresyon tedavisine yanıt alınamayan veya
nodüllerde büyüme saptanan hastalarda cerrahi tedavi endikasyonu konabilir. Hashimoto
ve Riedel tiroiditinde bası semptomu ya da malignite bulgusu varsa cerrahi tedavi
gerekebilir(2,3,12).
Tiroidektomi ile tedavi edilebilecek tiroid hastalıkları tablo II’de gösterilmiştir.
TABLO II. Tiroidektomi endikasyonları
Hipertiroidizm
-Toksik soliter nodüler guatr
-Toksik multinodüler guatr
-Graves hastalığıNon-toksik nodüler guatr
-Soliter nodüler guatr
-Multinodüler guatrTiroid kanseri
Tiroiditler
Ameliyat öncesi hazırlık
Tiroidektomi planlanan her hasta genel anesteziye uygun konumda olmalı ve bu yönde
hazırlanmalıdırlar. Tüm hastalar operasyon zamanında ötiroid hale getirilmeliler. Bu
durum hipertiroidik hastalarda antitiroid ilaçlar, beta blokerler ve iyot solüsyonu ile
sağlanabilmektedir. Ses problemi olan ya da önceden boyun bölgesi ameliyatı olan tüm
hastalara indirekt laringoskopi yapılmalıdır(12,26).
Cerrahi teknik
Tiroid ameliyatları kansız bir ortamda yapılmalıdır. Bu şekilde tiroidin komşu olduğu
hayati yapılar daha net görüntülenir. Kural olarak diseksiyona önce patolojinin olduğu
lobdan başlanır. Böylece burada oluşabilecek bir sinir zedelenmesi, karşı tarafta sınırlı bir
cerrahi ile bilateral sinir hasarından kaçınılmasını sağlayacaktır(26,27).
Tiroidektominin sınırı pek çok faktöre göre değişkenlik gösterir. Hangi ameliyatın
yapılacağı özellikle şu 2 faktöre bağlıdır:
1- Tiroid bezinin hastalığına
2-Tiroid bezinin anatomisine
Tiroid veya paratiroid kanserinde, ciddi oftalmopatisi olan hastalarda, reoperasyon
riskini göze almak istemeyen ve radyoaktif iyot tedavisini kabul etmeyen hastalarda total
tiroidektomi endikedir. Total tiroidektomi amaçlanan, ancak çevre dokulara zarar
vermeden diseksiyonun yapılamadığı durumlarda her iki lobda ya da tek lobda rekürren
laringeal sinire komşu çok az bir tiroid dokusu bırakılarak yapılan tiroidektomi totale
yakın tiroidektomi olarak adlandırılmaktadır. Subtotal tiroidektomi ise sıklıkla uygulanan
teknik olup 2 tipi mevcuttur: Bilateral subtotal lobektomi (her iki lobda da yaklaşık 2-4 gr
doku bırakılır) ve Hartley-Dunhill Prosedürü (bir tarafa total lobektomi ve isthmektomi
yapılır, diğer tarafta yaklaşık 2-4 gr doku bırakılır)(4,6,12).
Tiroid cerrahisinde total tiroidektomi, subtotal tiroidektomi, totale yakın tiroidektomi,
total lobektomi ya da subtotal lobektomi uygulanan tekniklerdir.
Pozisyon
Hastalara verilecek olan pozisyon hem rahat ameliyat olanağı sağlamalı hem de boyun
venöz basıncını arttırmayacak şekilde olmalıdır.
Hasta yarı oturur pozisyonda ve sırtı 20 derece yükseltilmiş olmalıdır. Bu sadece iyi bir
görüş sahası için değil, aynı zamanda boyun venlerindeki basıncı düşürerek perioperatif
kanamayı en aza indirmeyi amaçlar. Omuzların geriye düşmesini ve boyunda uygun
ekstansiyon sağlamak için her iki skapula arasına yaklaşık 10 cm çaplı orta sertlikte bir
yastık da yerleştirilebilir. Boyun ekstansiyona getirilir. Böylece tiroid öne ve yukarı doğru
hareket eder ve daha belirgin hale gelir. Postoperatif dönemde boyun ağrısını önlemek
için oksipital kemiğin altına simit şeklinde hazırlanmış bir destek ve boşta kalan enseye
rulo yapılmış bir örtü yerleştirilir. Omuzları yükseltilmiş hastada her iki kolun
abdüksiyona getirilmesi brakial pleksus yaralanmalarına yolaçabileceğinden, bir kol
hastanın damar yolu ve kan basıncı ölçümleri için açık bırakılarak diğer kolun
addüksiyona getirilmesi uygundur(27).
Anterior ve lateral boyunun tamamı ve üst toraks antiseptik solüsyonla temizlenir. Daha
sonra ameliyat sahası açık kalacak şekilde hastanın tamamı steril örtülerle kapatılır.
İnsizyon
İdeal kesi hem tiroidektominin kolay yapılmasını sağlamalı hem de iyi bir kozmetik
görünümle sonuçlanmalıdır. En sık kullanılan kesi boyundaki cilt kıvrımlarına paralel
olarak yapılan transvers Kocher kesisidir. Buna kolye kesisi adı verilmektedir. Kesi yeri
seçilirken önce boyunun vertikal plandaki orta hattı belirlenmelidir. Orta hat krikoid
kıkırdağın 1-1.5 cm altı ya da suprasternal çentiğin 1.5-2 cm üstüdür. Orta hattaki bu
noktadan başlayarak her iki laterale doğru transvers planda ilerlenerek kesi yeri ince bir
çizgi halinde çizilir. Kesinin uzunluğu 4-6 cm olmalı ve her iki tarafta da
sternokleidomastoid kasının anterior sınırına kadar uzanmalıdır(26,27).
Fleplerin hazırlanması
Cilt, ciltaltı ve platisma transvers olarak geçilir. Üst ve alt flepler ‘subplatismal’ planda
anterior juguler venlerin önünden hazırlanır (platisma ile derin servikal fasyanın yüzeyel
tabakasındaki alan). Flepler üstte tiroid kıkırdağa, altta suprasternal çentiğe kadar
serbestleştirilmelidir(26,27).
Orta hattın diseksiyonu ve strep kasların mobilizasyonu
Orta hat olarak bilinen derin fasyanın yüzeyel tabakası ile bilateral tiroid önü kasların
fasyalarının orta hattaki birleşimi, altta suprasternal çentikten üstte tiroid kıkırdağa kadar
ayrılır. Tiroid önü kaslar (strep kaslar) cerrahi kapsül ile beraber tiroid dokusunun gerçek
kapsülünden ayrılır(26,27).
İsthmusun ayrılması
Lobektomiye başlamadan önce tiroidin mobilizasyonuna yardımcı olması için isthmus
trakea önünden diseke edilerek bağlanır(26). Ancak isthmektomi tiroid lobunun
serbestleştirilmesinden sonra da yapılabilir(27).
Tiroid bezinin serbestleştirilmesi ve üst paratiroid bezinin tespit edilmesi
Esas patolojinin olduğu lobdan başlanır. İsthmektomi sonrası önce tiroid lobu yukarı ve
mediale çekilerek künt diseksiyonla orta tiroid veni ortaya konur, bağlanır ve kesilir.
Daha sonra tiroid lobu aşağı ve mediale çekilerek süperior tiroid arter ve venleri ortaya
konur. Üst pol damarları tek tek belirlenmeli, iskeletize edilmeli, kapsüle yakın
bağlanmalı ve kesilmelidir. Süperior laringeal sinirin eksternal dalını korumak için üst
pol damarları, tiroid lateral ve inferiora çekilmiş halde iken, krikotiroid kasının
lateralinden ve tiroidin medialinden (içten dışa doğru) diseke edilmelidir. Süperior
laringeal sinirin internal dalı ise duyu dalı olup hasarı söz konusu olduğunda aspirasyon
ile sonuçlanır ve bu dal, tiroid kıkırdağın üstünden diseksiyon yapılmadığı sürece
korunur.
Üst pol damarları bağlanıp kesildikten sonra posteriordaki yapışıklıklar künt
diseksiyonla temizlenir. Bu noktada krikoid kıkırdak hizasında üst paratiroid bez gözlenir
ve damarlanması korunmalıdır(27).
Rekürren laringeal sinir ve alt paratiroid bezinin tespit edilmesi
Alt polün mobilizasyonu için inferior tiroid arter ve rekürren laringeal sinirin görülmesi
ve traselerinin belirlenmesi gerekmektedir. Alt paratiroid bez inferior tiroid arterin
rekürren laringeal siniri çaprazladığı noktanın hemen inferiorunda, rekürren laringeal
sinirin önünde yer alır. Bu bölgede net bir görüntü sağlayabilmek için karotis kılıfı
laterale, tiroid lobu anterior ve mediale doğru çekilmelidir. Tiroid ile karotis kılıf
arasındaki avasküler fasya hemostatik bir klemp yardımıyla kibar bir künt diseksiyon ile
ayrılmalıdır. Bu diseksiyon her zaman sinir trasesine paralel olmalıdır. Rekürren laringeal
sinir ve inferior tiroid arter görüldükten sonra arterin dalları tiroide girdiği yerden tek tek
bağlanıp kesilmelidir. Böylece alt pol mobilize edilir(26,27). İnferior tiroid arter kökünden
bağlanmamalıdır; bağlanırsa paratiroid bezin kanlanması bozulur. Rekürren laringeal
sinir solda daha medialde olup sağda daha obliktir. Tiroidin sinire en yakın olduğu yer
Berry ligamanıdır; burada küçük bir arter bulunur ve kanama olursa sinirin
görüntülenmesi güçleşir ve yaralanmaya neden olabilir(2,27).
İsthmektomi ameliyatın başında yapılmamış ise bu aşamada yapılabilir. İsthmusu
pretrakeal plandan ayırmak için künt uçlu klemp kullanılması oluşabilecek trakea
yaralanmasını önleyecektir.
Piramidal lobun mobilizasyonu
Piramidal lob hastaların %80’inde bulunur. Tiroid kıkırdak ile hiyoid kemik arasında
uzanır. Piramidal lob aşağı doğru çekilerek diseke edilir ve mümkün olan en üst noktadan
bağlanarak kesilir(26).
Tiroidin rezeksiyonu
Paratiroid bezlerin ve rekürren laringeal sinirin korunduğundan emin olduktan sonra
tiroid lobu rezeke edilebilir.
Total lobektomi için tüm vasküler yapılar tiroide girdikleri yerden bağlanıp
kesilmelidir ve tüm tiroid dokusu rezeke edilmelidir. Bu nedenle olası ektopik tiroid
lokalizasyonlarını iyi bilmek gerekir. Piramidal lob, tiroglossal taktus boyunca aranmalı;
tirotimik tiroid kalıntısı, inferior polün altında aranmalı; ve ‘tubercle of Zuckerkandl’, her
bir lobun posteriorunda aranmalıdır. Özellikle total tiroidektomi yapılan vakalarda bu
noktalarda tiroid bırakılırsa nüks ile karşılaşılabilir(3,11). Total rezeksiyon sonrası tiroid
incelenmeli; şayet paratiroid olduğu düşünülen bir dokuya rastlanırsa biyopsi yapılmalı.
Biyopsi sonucu şüpheli doku, paratiroid bez olarak gelirse bu doku küçük parçalara
ayırılarak sternokleidomastoid kas içine implante edilmelidir(26,27).
Subtotal lobektomi için lobun lateral ve medialine işaret klempleri konur ve
kapsül kesisi yapılır. Tiroid dokusu kama şeklinde kapsül içinden kesilerek rezeke edilir.
Bu arada hemostaz klempler ile sağlanır. Klempler bağlandıktan sonra medial ve lateral
kapsül uçları birbirleri üzerine dikilerek kapitone edilir(27).
Karşı trafın diseksiyon ve rezeksiyonu da aynı şekilde gerçekleştirilir ve hemostaz
özenle sağlanmalıdır. Dren kullanmak hiçbir zaman iyi bir hemostazın yerini tutmadığı
gibi postoperatif ciddi hemorajilerde pek bir yarar sağlamaz. Drenaj için aspiratif drenler
kullanılmalıdır(27).
Yaranın kapatılması
Strep kaslar 4-0 emilebilir materyallerle tek tek ya da devamlı sütür tekniği ile kapatılır.
Paltisma ve ciltaltı da aynı şekilde kapatılır. Cilt emilmeyen monofilaman materyal ile
subkütiküler olarak kapatılır. Üzerine ‘steri-strip’ yapıştırılır(26,27).
TİROİDEKTOMİ KOMPLİKASYONLARI
Tiroid cerrahisinin komplikasyonları her ne kadar gelişen teknikler sayesinde %1’lere
kadar indirgense de halen cerrahlar için sorun oluşturmaktadır.
Genel komplikayonlar
KANAMA- En ciddi komplikasyon postoperatif kanama olup hayatı tehdit eden trakeal
kompresyona neden olabilir. Girişim gerektirecek anlamlı hemorajiler ilk 6-12 saat içinde
gözlenir. Stridor, hipoksi, solunum distresi, ciltte şişme ve gerginlik postoperatif
kanamayı akla getirmelidir. Böyle bir durumla karşılaşıldığında hemen yara yeri eksplore
edilmeli, katlar açılarak hematom temizlenmelidir. Hastanın solunumu rahatladıktan
sonra ameliyathaneye alınıp hemostaz sağlanmalıdır.
Gecikmiş kanamalar ise postoperatif 2-3. günlerde kendini gösterir. Neden
sıklıkla küçük venöz sızıntılardır. En sık yakınma boyunda sertlik ve şişliktir. Bu tür
kanamalarda izlem ya da aspirasyon yeterli olmaktadır(27).
SEROMA- Flepteki ödem pretiroid kasların ayrılması ve bu kaslara olan travmaya
sekonder gelişir. Postoperatif 4-5. günlerde ortaya çıkar. Kendiliğinden resorbe olurlar.
Semptomatik ise aspire edilirler(26,27).
ENFEKSİYON- Tiroidektomi sonrası enfeksiyon nadiren gelişir. Temiz yara
olarak kabul edildiğinden profilaktik antibiyotiğe dahi gerek yoktur. Ancak yüzeyel
selülitten derin boyun abselerine kadar değişik şiddette enfeksiyonlara rastlanabilir.
Yüzeyel enfeksiyonlarda lokal uygulamalar ve basit antibiyotikler yeterli iken, derin
enfeksiyonlarda drenaj, antibiyoterapi ve günlük serum fizyolojik ile irrigasyon gerekir.
Enfeksiyon kontrol altına alındıktan ve granülasyon dokusu oluştuktan sonra yara
dudakları eksize edilerek tekrar sütüre edilir(27).
KELOİD- Kesinin lokalizasyonuna, kullanılan sütür materyaline, kişinin
duyarlılığına bağlı olarak değişen oranlarda hipertrofik skar ya da keloid gelişimi
gözlenebilir(27).
HAVA EMBOLİSİ- Boyundaki büyük venlerin bağlanmadan kesilmesi, diseksiyon
sırasında kopması sonucu gelişebilir(27).
BRAKİAL PLEKSUS YARALANMASI- Her iki kolun maksimum abdüksiyonu
sonucu oluşabilir. Bunu önlemek için pozisyon verilirken bir kolun addüksiyonda olması
önemlidir(27).
Özgül komplikasyonlar
-ANATOMİK KOMPLİKASYONLAR
REKÜRREN LARİNGEAL SİNİR YARALANMASI- Tiroidektominin en korkulan
komplikasyonlarından biridir. Anatomik seyrinin ve aranması gereken noktaların
bilinmesi rekürren laringeal sinir yaralanma oranlarını azaltacaktır. Sağda ve solda
rekürren laringeal sinir, yukarı doğru seyri sırasında inferior tiroid arterin tiroide giriş
düzleminde ve tiroid alt pol lateral kenarına yakın komşulukta ilerler. Tiroid lobu
posteriorunda seyrine devam eden sinir, Berry ligamanı arasından veya arkasından geçip
krikotiroid kasın inferiorundan seyreder ve larinkse ulaşır. Rekürren laringeal sinirin tüm
seyri boyunca yaklaşık otuz adet varyasyonu olduğu bilinmektedir(9,27).
Sinire ulaşılabilecek en kolay nokta alt pol ve inferior tiroid arter ile yakın komşulukta
olduğu bölgedir. Diğer bir nokta ise Berry ligamanı seviyesidir. Ayrıca inferior pol
hizasından başlayarak palpasyon yöntemi ile sinirin yay gibi hissedilerek lokalizasyonu
belirlenebilmektedir(12,27).
Rekürren laringeal sinir yaralanmalarında yaralanma şekline, tek ya da çift taraflı oluşuna
göre değişik semptomlarla karşılaşılır. Tek taraflı yaralanmalarda ortaya çıkan ses
kısıklığı çeşitli mekanizmalarla oluşur. Postoperatif ilk birkaç gün içinde beliren ses
kısıklıkları sıklıkla ödeme bağlı olabilmektedir. Ödem nedeni ile gelişen sinir
disfonksiyonunun 6-8 haftada düzelmesi beklenir. Altı aya kadar uzayan ses
kısıklıklarında rekürren sinir hasarında şüphelenilmelidir. Burada sinirin tam
transeksiyonu şart değildir. Sinirin klemp ile sıkılması, sütür içine alınması, aşırı
traksiyona uğratılması, diseksiyon sırasında aşırı devaskülarize edilmesi sonucunda
aksonlarda oluşabilecek hasara bağlı ses kısıklığı gelişebilir. Laringoskopik muayene ile
basit ödem ve sinir hasarı arasındaki ayırım yapılabilmektedir. Tek taraflı yaralanmada
yaralanmanın olduğu tarafta vokal kord paramedian pozisyona gelir. Bu durumda seste
zayıflık, hırıltılı öksürük gibi semptomlar oluşur. Bilateral yaralanmalarda her iki vokal
kord orta hatta birleşir ve hastada zorlu solunum, interkostal çekilme ve inspiratuar
stridor ile kendini gösteren hava yolu obstrüksiyonu gelişir. Bu durumda trakeostomi
gereksinimi oluşabilir. Her iki sinirin görülerek korunduğu bilinen olgularda gelişen
semptomlar nöropraksiye bağlı olabilmekte ve birkaç ay içerisinde düzelme
görülebilmektedir. Vokal kord hasarının bir yıldan fazla devam etmesi halinde kalıcı sinir
hasarı düşünülmelidir(2,12,27).
Rekürren laringeal sinir yaralanmalarının tedavisinde halen yoğun çalışmalar sürmekte
ve seçenekler giderek artmaktadır. Ameliyat sırasında sinir transeksiyonu farkedildiğinde
10/0 polipropilen sütür materyali ile mikroskop altında primer onarım denenmelidir.
Ancak peroperatuar direkt onarımlar pek yüz güldürücü sonuçlar vermemektedir.
Reanastomoz dışında vokal korda teflon, kollajen ya da gliserin enjeksiyonu ile vokal
kordun sertleştirilerek orta hatta yaklaştırılması da ses problemini düzeltebilen
yöntemlerdendir. ‘Reinervasyon’ amaçlı sternohiyoid kastan sinir kas flebi larinkse
implante edilse de teflon enjeksiyonuna üstünlüğü gösterilememiştir. Son yıllarda laser
kordektomi ve medializasyon ameliyatları gündeme gelmiştir. Ancak bu yeni teknikle
foniatrik sorunlar ortaya çıkmaktadır(27).
SÜPERİOR LARİNGEAL SİNİR YARALANMASI- Süperior laringeal sinir
yaralanmaları rekürren laringeal sinir yaralanmaları kadar sorunlu fonasyon
bozukluklarına yol açmaz. İnternal (duyu) ve eksternal (motor) olmak üzere iki dala
ayrılan sinirin motor dalının yaralanmaları profesyonel şarkıcı ve spiker gibi kişilerde
önemli sorunlara neden olabilmektedir.
Genelde üst polün bağlanmasından önce süperior laringeal sinirin eksternal dalının
belirlenmesi önerilmektedir. Sinir sıklıkla arterin medial komşuluğunda olduğundan üst
polün inferior ve laterale traksiyonu ile polün medialindeki gevşek bağ dokusu açılarak
krikotiroid kasın bulunduğu bölgede gözlenebilir. Larinks ile tiroid üst polü arasındaki
damarlar tek tek bağlanarak tiroid üst polünün larinksten ayrılması sinir görülmese bile
zedelenmesini önleyecektir. Kolayca görülemiyorsa görmek için ısrar edilmesi halinde
sinirin zedelenme olasılığı artmaktadır. Sinirin internal dalının (duyu dalı) yaralanması
durumunda yaralanmanın olduğu taraftaki mukozada duyu kaybı gelişir ve bu da glottiste
duyusal motor koordinasyonunda bozukluk sonucu yutma sırasında yiyecek ve
içeceklerin aspirasyonuna neden olur. İnternal dalın yaralanması sıklıkla tiroidin aşırı
traksiyonuna bağlı olarak sinirin aşırı gerilmesi sonucunda oluşur. Eksternal dalın
yaralanması ise sıklıkla boğuk ses, seste zayıflama ve yorulma, volümde azalma gibi
semptomlara neden olur(4,8,9,27).
Vokal kordun istirahat gerginliğinden sorumlu olan süperior laringeal sinirin zedelendiği
en iyi laringeal elektromiyografi ile gösterilebilir. Laringoskopik muayene ile tanı zordur.
ÖZEFAGUS VE TRAKEA YARALANMASI- Tiroid dokusunun ileri derecede sert ve
çevre dokulara yapışıklık oluşturduğu kronik tiroidit, Riedel tiroiditi ve kanser
olgularında diseksiyon sırasında özefagus veya trakea yaralanmaları gözlenebilir.
Özefagus yaralanması için mukoza ve müsküler tabaka ayrı ayrı kapatılıp drenaj
sağlanmalıdır. Trakea yaralanmalarında tek tek ve absorbe olmayan sütür materyalleri ile
onarım uygulanmalıdır(27).
PNÖMOTORAKS- Nadir bir komplikasyon olmakla birlikte ‘substernal’ alanda
diseksiyon yapılırken gelişebilmektedir. Yaralanma saptandığında hastaya
hiperventilasyon yaptırılıp plevra sütüre edilir. Postoperatif dönemde akciğer grafisi ile
pnömotoraks derecesi ve tüp torakostomi gerekliliği araştırılır(27).
-METABOLİK KOMPLİKASYONLAR
HİPOKALSEMİ- Tiroidektomi sonrası ağız çevresinde ve ekstremitelerin uç
noktalarında uyuşma, yorgunluk ve irritabilite hali olması ve tetani gözlenmesi
durumunda hipokalsemiden şüphelenilmelidir. Tanı Chvostek ve Trousseau bulgularının
pozitif olması, serum kalsiyum değerinin düşük olması ve elektrokardiyogramda uzamış
Q-T aralığının saptanması ile desteklenir. Tiroidektomi sonrası görülen hipokalseminin
nedeni sıklıkla paratiroid bezlerinin diseksiyon esnasında beslenmesinin bozulması ve
iskemiye uğraması ya da kaza ile paratiroid bezlerin çıkarılmasıdır. Bu durumda
hipokalsemi postoperatif 24-72. saatte ortaya çıkmaktadır(12,27,28).
Postoperatif birinci yıla kadar tedavi ile düzelen hipokalsemiler geçici hipokalsemi
olarak kabul edilirken, 1. yıldan sonra da eksojen kalsiyum ve vitamin D’ye gereksinim
gösteren hipokalsemiler kalıcı hipokalsemi olarak kabul edilmektedir(27,29).
Postoperatif hipokalsemi total tiroidektomi, ikincil ameliyatlar sonrası ve hipertiroidizm
nedeni ile yapılan tiroidektomiler sonrasında daha sık görülmektedir. Hipertiroidizmde
kemiklerde kalsiyum ‘turnover’ı artmıştır. Bu nedenle tiroidektomi sonrası kalsiyumun
kemiklere geçişi artar, bu durum aç kemik sendromu olarak bilinir. Kemikler kalsiyuma
doyana kadar hipokalsemi devam eder ve bu dönemde kalsiyum replasmanı yapılır(27,30).
Tiroidektomi esnasında herhangi bir paratiroid bezinin beslenmesinin bozulduğu
farkedildiğinde paratiroid bezi serum fizyolojik içine konur ve batıyorsa paratiroid
olduğuna karar verilir, ya da ‘frozen-section’ ile paratiroid olduğu tespit edilir. Daha
sonra paratiroid olduğu tespit edilen doku 1 mm’lik parçalara ayrılarak
sternokleidomastoid kas ya da önkolda brakioradial kas içine ototransplante edilip
emilmeyen sütür ile işaretlenir(27).
Kalsiyum düzeyi 8mg/dL’nin altına düştüğünde hipokalsemi bulguları görülür.
Tiroidektomi sonrası akut hipokalsemilerde %10’luk kalsiyum glukonat ampulleri
kullanılmaktadır. Tetani durumunda 10 dakikada bir 1 ampullük transfüzyonlar yapılmalı.
Orta dereceli hipokalsemilerde (Kalsiyum düzeyi 7mg/dL’nin altında) 4 ampul kalsiyum
glukonat 250ml %5 dekstroz içine konarak 4-8 saatte transfüze edilmelidir. Hafif
olgularda oral kalsiyum replasmanı yapılır. Oral replasmana karşın hipokalsemik
seyreden hastalara aktif D vitamin preparatlarından (Rocaltrol® tablet) günde 2 kez 0.25
µg verilir(2,27).
HİPOTİROİDİZM- Hipotiroidizm tiroidektominin en sık görülen, tedavisi ve kontrolü en
kolay komplikasyonu olarak kabul edilir. Sıklıkla total, totale yakın tiroidektomi ve
Graves hastalığı nedeni ile yapılan subtotal tiroidektomi sonrasında hipotiroidizm
gelişmektedir. Tiroidektomi sonrası geçen yıllar içinde hipotiroidizm oranının arttığı
bilinmektedir. Yapılan çalışmalarda son yıllarda bu oranlarda gözlenen artış cerrahların
artan deneyimi ile daha fazla dokuyu rezeke etme eğilimlerine bağlanabilir. Özellikle
Graves hastalığında gelişecek hipotiroidizmin rekürren hipertiroidizmden daha kolay
kontrol edilebilir olması, cerrahların hastalarını radyoaktif iyot ve ikincil cerrahiden
koruma çabaları hipotiroidizm oranlarının artışını desteklemektedir(27).
Hipotiroidizm eksojen hormon preperatları ile tedavi edilebilmektedir. Tedavi edilmez
ve hipotiroidizm ilerler ise seyrek de olsa miksödem koması gelişebilir. Stupor, koma,
derin hipotermi, kalp yetmezliğine bağlı düşük kalp debisi, hipoventilasyon miksödemi
akla getirmelidir. Tanı laboratuar testleri ile konduktan sonra tiroid hormon replasmanı,
hidrokortizon, sıvı elektrolit replasmanı ve gereğinde mekanik ventilasyon
uygulanmalıdır(3,27).
TİROİD KRİZİ- Nadir görülen, ölümcül tirotoksikoz belirtilerinin ortaya çıktığı, çoklu
organ yetmezliğine yol açabilen hipermetabolik bir tablodur. Hipertiroidili olguların
günümüzde preoperatif hazirlıklarının ve kontrollerinin eksiksiz olarak gerçekleştirilmesi
ile tiroidektomiye bağlı tiroid krizi pek gözlenmemektedir. Günümüzde daha çok tanısı
konulmamış ve tedavisi yapılmamış hastalarda başka nedenlerle ortaya çıkmaktadır. Bu
nedenler arasında ağır yaralanma, infeksiyonlar, tiroid dışı cerrahi girişimler ve iyotlu
kontrastların kullanıldığı radyolojik incelemeler sayılabilir(27,31).
Tiroid krizi daha çok hipertiroidizmin yeterli kontrol edilemediği durumlarda
tiroidektomi sırasında veya postoperatif 6-18. saatlerde ortaya çıkar. Ameliyat sırasında
gelişen tiroid krizi en çok malign hipertermi ile karışır. Bu devrede ortaya çıkan
bulguların çoğu fazla ısının atılması için gelişen kompansatuar mekanizmalara bağlıdır.
Serum kreatinin fosfokinaz düzeyi ayırıcı tanıda yardımcı olabilir. Tiroid krizi gelişen
olgularda normalden düşük, malign hipertermilerin %70’inde ise yüksektir(27,32). İyi
hazırlanmamış hipertiroidili olgularda postoperatif dönemde bulantı, kusma, ishal, yüksek
ateş, kardiyak yetmezlikle olabilecek ciddi taşikardi, bulanık mental durum, irritabilite,
ajitasyon halinde tiroid krizinden şüphelenmek gerekir. Yoğun gözlem ve destek
tedavisine ek olarak özgül tedavi başlanır:
-200 mg propiltiourasil 4 saatte bir oral, nazogastrik sonda ya da rektal
yoldan verilir.
-Lugol solüsyonu 6 saatte bir 10 damla verilir.
-Deksametazon 6 saatte bir 2 mg parenteral olarak verilir.
-Taşikardi için 6 saatte bir beta bloker 40-80 mg verilir.
-Hipertermi için hastanın soğutulması yeterlidir. Salisilatlar kesinlikle
kontrendikedir. Salisilatlar dolaşımdaki tiroid bağlayıcı proteinlere bağlanarak
serbest tiroid hormon miktarını arttırırlar.
-Ayrıca oksijen verilmeli, hafif sedasyon ve iyi sıvı-elektrolit desteği
sağlanmalıdır(27,31).
REKÜRREN HİPERTİROİDİZM- Graves hastalığında tiroidektomi sırasında bırakılan
dokuya bağlı olarak rekürren hipertiroidizm sıklığı değişiklik gösterir. Günümüzde
endokrin cerrahların ortak paylaştıkları nokta Graves hastalığı olanlarda tedavide amaç
rekürren hipertiroidizmi önlemek için hastaların hipotiroidizme girmesini sağlamak
olmuştur(27).
MATERYAL VE METOD
Bu çalışmada, Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1. Genel Cerrahi
Kliniği’nde 05.10.2002-10.01.2004 tarihleri arasında benign tiroid hastalıkları nedeni ile
tiroidektomi uygulanan 122 hasta prospektif olarak incelendi. Hastaların demografik
özellikleri, ameliyat endikasyonları, uygulanan cerrahi teknik, postoperatif dönemde
gelişen kanama, lokal yara yeri problemi, geçici ve kalıcı rekürren laringeal sinir hasarı,
geçici ve kalıcı hipokalsemi, hipotiroidi bulguları, histopatolojik değerlendirme sonuçları,
reoperasyon gerekliliği ve hastanede yatış süreleri kaydedildi. Hastalar randomize olarak,
uygulanan cerrahi tekniğe göre 3 gruba ayırıldı; grup 1 bilateral subtotal lobektomi ve
isthmektomi (BSL), grup 2 total tiroidektomi (TT), grup 3 Dunhill Prosedürü (DP)
uygulanan hastalardan oluştu.
Ameliyat endikasyonları bası semptomlarının olması, medikal tedaviden yarar
görmeyen hipertiroidizm olması, malignite ihtimali ya da kozmetik nedenler idi. Tüm
hastaların ameliyat öncesinde tiroid fonksiyon testlerine (TFT) ve serum kalsiyum
düzeylerine bakıldı, tiroid ultrasonografisi ve tiroid sintigrafisi yapıldı. Ameliyat öncesi
hipertiroidik olan hastalar ötiroid hale getirildi. Dominant nodülü bulunan hastalara ince
iğne aspirasyon biyopsisi uygulandı ve malignite tespit edilen hastalar çalışma dışında
tutuldu. Hastalar kulak-burun-boğaz uzmanı tarafından vokal kordların durumu açısından
değerlendirildi ve vokal kord paralizisi bulgusu olmayanlar çalışmaya dahil edildi.
Önceden boyun bölgesi ameliyatı, nüks tiroid patolojisi, paratiroid patolojisi olan ya da
boyun bölgesine radyasyon anamnezi olan hastalar çalışmaya dahil edilmedi.
Bilateral subtotal lobektomi, her iki tiroid lobunun geride her bir lobda yaklaşık 2-
3 gr doku kalacak şekilde çıkarılması ve isthmektomi yapılması; total tiroidektomi, her
iki tiroid lobunun isthmus ile beraber tamamen çıkarılması; Dunhill Prosedürü, bir lobun
tamamen çıkarılması diğer lobun geride 2-3 gr doku kalacak şekilde çıkarılması ve
isthmektomi yapılması olarak tanımlandı.
Tüm hastalar standart teknik ile ameliyat edildi. Kocher’in kolye insizyonu ile cilt
ve ciltaltı yapılar geçildi. Üst ve alt flepler platisma altından hazırlandı. Orta hattan strep
kaslar açıldı ve tiroid lojuna ulaşıldı. Tiroidin cerrahi kapsülü içinden çalışıldı ve kapsüler
diseksiyon yapıldı. İsthmektomi sonrası, süperior tiroid vasküler yapılar tek tek ve üst
pole girdikleri yerden bağlandı ve kesildi. İnferior tiroid arter distal dallarından tiroid
kapsülüne girdiği yerden bağlandı ve kesildi. Ameliyat esnasında tüm vakalarda en az 2
paratiroid bezi gözlendi ve korundu. TT uygulanan tüm hastalarda her iki lobda ve DP
uygulanan hastalarda total lobektomi yapılan lobda rekürren laringeal sinir trasesi
belirlenerek korundu.
Hastalar postoperatif 2. gün, 4. hafta, 3. ay, 6. ay ve 12. aylarda kontrollere
çağırıldı. Takiplerde hastaların fizik muayene ile yara yerleri, TFT, kalsiyum düzeyleri
değerlendirildi ve ses problemi olanlara indirekt laringoskopi yapıldı. TT uygulanan
hastalara postoperatif dönemde hemen, BSL ve DP uygulanan hastalara postoperatif 4.
haftada TFT sonucuna göre hipotiroidizm tespit edilmesi halinde L-tiroksin [Tefor
Duotab 0.1 mg tablet (Tiroksin sodyum, Organon, İstanbul)] başlandı. Bu hastalara aylık
TFT sonucuna göre doz ayarlaması yapıldı ve TSH’nın normal düzeylerde (normal TSH
0.270-4.200 uIU/mL) tutulması amaçlandı. Kalsiyum seviyesinin 8 mg/dL’nin altına
düşmesi ve semptomatik olması halinde hipokalsemi düşünüldü ve replase edildi. Ses
kısıklığı olup indirekt laringoskopide vokal kord hareketlerinde azalma ya da paralizi
tespit edilen hastalarda rekürren laringeal sinir (RLS) hasarı düşünüldü. RLS hasarı ve
hipokalsemi 12. aya kadar düzelmezse kalıcı, düzelirse geçici olarak nitelendirildi.
Postoperatif 4. haftada yara yeri problemi olmayan, TFT ve kalsiyum düzeyleri replase
edilmeden normal seyreden ve ses problemi olmayan hastalar daha ileri takibe
alınmadılar.
Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için
‘SPSS (Statistical Package for Social Sciences) for Windows 10.0’ programı kullanıldı.
Çalışma verileri değerlendirilirken tanımlayıcı istatistiksel metodlarının (Ortalama,
standart sapma) yanısıra niceliksel verilerin karşılaştırılmasında, normal dağılım gösteren
parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Oneway Anova testi ve normal dağılım
göstermeyen parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında ise Kruskal Wallis testi
kullanıldı. Niteliksel veriler ise Ki-Kare testi kullanılarak karşılaştırıldı. Sonuçlar %
95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi.
BULGULAR
Bu çalışmada Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1. Genel Cerrahi
Kliniği’nde 05.10.2002-10.01.2004 tarihleri arasında tiroidektomi uygulanan 122 hasta
incelenmiştir. Hastalar uygulanan ameliyat tekniğine göre üç grupta incelendi. Otuzdört
hastaya BSL (grup 1), 35 hastaya TT (grup 2), 53 hastaya DP (grup 3) uygulandı.
Hastaların yaş ortalamaları 48.55±13.88 olup, en genç hasta 17 ve en yaşlı hasta
79 yaşında idi. Hastaların 98’i (%80.3) kadın, 24’ü (%19.7) erkek idi. Gruplar arasında
yaş ve cinsiyet açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamaktadır (sırasıyla
p=0.121, p=0.481) (Tablo III).
Tablo III. Grupların demografik özellikleri
Grup 1
(n=34)
Grup 2
(n=35)
Grup 3
(n=53)
p
Ortalama SD Ortalama SD Ortalama SDYAŞ 44.03 14.66 49.40 10.34 49.57 13.58 0.121
n % n % n %CİNSİYET
Kadın
Erkek
29
5
85.3
14.7
29
6
82.9
17.1
40
13
75.5
24.5
0.481
SD; standart sapmap<0.01 istatistiksel olarak anlamlı
Hastaların ameliyat endikasyonları multinodüler guatr (MNG) (n=72; %59),
toksik MNG (n=43; %35.3), Graves hastalığı (n=7; %5.7) idi. Gruplar arasında ameliyat
endikasyonları açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamaktadır (p=0.211)
(Tablo IV).
Tablo IV. Grupların ameliyat endikasyonları
Grup 1
(n=34)
Grup 2
(n=35)
Grup 3
(n=53)
p
n % n % n %AMELİYAT ENDİKASYONU
MNG
Toksik MNG
Graves hastalığı
23
9
2
67.6
26.5
5.9
20
11
4
57.1
31.4
11.4
29
23
1
54.7
43.4
1.9
0.211
MNG; multinodüler guatrp<0.05 istatistiksel olarak anlamlı
Ameliyat esnasında ya da ameliyat sonrasında hiçbir hastada mortalite görülmedi.
Postoperatif dönemde hastaların hiçbirinde hayatı tehdit eden kanama
gözlenmedi.
Yara yeri problemi grup 1’de gözlenmezken, grup 2’de 2 hastada (%5.7) hematom
ve grup 3’te 1 (%1.9) hastada hematom, 1 (%1.9) hastada seroma, 1 (%1.9) hastada
enfeksiyon gelişti. Yara yeri problemi açısından gruplar arasında istatistiksel olarak
anlamlı bir fark bulunmamaktadır (p=0.365) (Tablo V). Hematom ve seroma aspire
edilerek, enfeksiyon ise yara dudakları detaşe edilip düzenli izotonikli pansumanlar
yapılarak ve antibiyoterapi ile tedavi edildi. Tüm gruplar incelendiğinde tiroidektomi
sonrası yara yeri problemi 5 (%4.1) hastada gözlenmiştir.
Tablo V. Postoperatif dönemde gelişen yara yeri probleminin gruplar arasındaki dağılımı
Grup 1
(n=34)
Grup 2
(n=35)
Grup 3
(n=53)
p
n % n % n %YARA YERİ PROBLEMİ
Var
Yok
-
34
-
100
2
33
5.7
94.3
3
50
5.7
94.3
0.365
p<0.05 istatistiksel olarak anlamlı
Hastaların hiçbirinde bilateral RLS hasarı gözlenmedi.
Ameliyat sonrası dönemde kalıcı RLS hasarı grup 1’de gözlenmezken, grup 2’de
1 (%2.9) hastada ve grup 3’te 3 (%5.7) hastada gözlendi. Gruplar arasında kalıcı RLS
hasarı karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamaktadır (p=0.346)
(Tablo VI). Tüm hastalar değerlendirildiğinde tiroidektomi sonrası kalıcı RLS hasarı 4 (%
3.3) hastada gözlenmiştir. Bu hastaların postoperatif 2. günde ses kısıklığı mevcuttu,
postoperatif 4. haftada yapılan indirekt laringoskopik muayenelerinde 3 hastada sağda ve
1 hastada solda vokal kordların paramedianda fikse oldukları belirlendi. Aynı
laringoskopik bulgular postoperatif 12. ayda da devam etmekte idi. Sağda kalıcı RLS
hasarı olan hastaların 2’sine sağ loba total lobektomi, 1’ine sağ loba subtotal lobektomi
ve solda kalıcı sinir hasarı olan hastanın sol lobuna subtotal lobektomi uygulanmıştı.
Geçici RLS hasarı grup 2’de gözlenmezken, grup 1’de 2 (%5.9) hastada ve grup
3’te 2 (%3.8) hastada gözlendi. Gruplar arasında geçici RLS hasarı karşılaştırıldığında
istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamaktadır (p=0.376) (Tablo VI). Tüm hastalar
değerlendirildiğinde tiroidektomi sonrası geçici RLS hasarı 4 (%3.3) hastada
gözlenmiştir. Bu hastaların postoperatif 4. haftada yapılan indirekt laringoskopik
muayenelerinde 4’ünün de sağda vokal kordların paramedianda fikse oldukları belirlendi.
Takiplerde 3. ayda 1 hastada ve 6. ayda 2 hastada ses problemi kalmazken, 1 hastanın
sesinin 12. ayda normale döndüğü gözlendi. Onikinci aydaki indirekt laringoskopik
muayenelerinde bu hastaların her iki vokal kordlarının hareketli olduğu gözlendi. Geçici
RLS hasarı olan bu dört hastanın 4’ünün de sağ loblarına subtotal lobektomi
uygulanmıştı.
Tablo VI. Postoperatif dönemde gelişen kalıcı ve geçici rekürren laringeal sinir hasarınıngruplar arasındaki dağılımı
Grup 1
(n=34)
Grup 2
(n=35)
Grup 3
(n=53)
p
n % n % n %KALICI RLS HASARI
Var
Yok
-
34
-
100
1
34
2.9
97.1
3
50
5.7
94.3
0.346
GEÇİCİ RLS HASARI
Var
Yok
2
32
5.9
94.1
-
35
-
100
2
51
3.8
96.2
0.376
RLS; Rekürren laringeal sinirp<0.05 istatistiksel olarak anlamlı
Bu çalışmada 122 hastada risk altında olan RLS sayısı 244’dür. İkiyüzkırkdört
RLS değerlendirildiğinde 4 (%1.6) kalıcı RLS hasarının 2’si total lobektomi uygulanan
tarafta, 2’si subtotal lobektomi uygulanan taraftadır. Risk altındaki 244 RLS’nin 4’ünde
(%1.6) geçici hasar gelişmiş olup hepsi subtotal lobektomi uygulanan taraftadır (Tablo
VII).
Tablo VII. Risk altındaki rekürren laringeal sinirlerin değerlendirilmesi
Total lobektomi
(n=123)
Subtotal lobektomi
(n=121)
TOTAL
(n=244)Kalıcı RLS hasarı 2 (%1.6) 2 (%1.7) 4 (%1.6)Geçici RLS hasarı - 4 (%3.3) 4 (%1.6)
Tiroidektomi sonrası sadece grup 2’deki 1 (%2.9) hastada kalıcı hipokalsemi
gelişti. Gruplar arasında kalıcı hipokalsemi oranı karşılaştırıldığında istatistiksel olarak
anlamlı bir fark bulunmamaktadır (p=0.286) (Tablo VIII). Bu hastaya oral kalsiyum
tedavisi verilmekte olup kalsiyum düzeyi 8 mg/dL’nin üzerinde tutulmaktadır. Tüm
hastalar değerlendirildiğinde tiroidektomi sonrası kalıcı hipokalsemi 1 (%0.8) hastada
gözlenmiştir.
Geçici hipokalsemi grup 1’de 7 (%20.6) hastada, grup 2’de 7 (%20.0) hastada ve
grup 3’te 5 (%9.4) hastada gelişti. Gruplar arasında geçici hipokalsemi oranı
karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamaktadır (p=0.260) (Tablo
VIII). Bu hastalara oral kalsiyum ve D vitamini verildi ve postoperatif 12. aydan önce
kalsiyum tedavisinin sonlandırılmasına rağmen serum kalsiyum düzeyleri normal
sınırlarda seyretti. Tüm hastalar değerlendirildiğinde tiroidektomi sonrası geçici
hipokalsemi 19 (%15.6) hastada gözlenmiştir.
Tablo VIII. Postoperatif dönemde gelişen kalıcı ve geçici hipokalseminin gruplararasındaki dağılımı
Grup 1
(n=34)
Grup 2
(n=35)
Grup 3
(n=53)
p
n % n % n %KALICI HİPOKALSEMİ
Var
Yok
-
34
-
100
1
34
2.9
97.1
-
53
-
100
0.286
GEÇİCİ HİPOKALSEMİ
Var
Yok
7
27
20.6
79.4
7
28
20.0
80.0
5
48
9.4
90.6
0.260
p<0.05 istatistiksel olarak anlamlı
Tiroidektomi sonrası grup 1’de 16 (%47.1) hastada, grup 2’deki tüm hastalarda ve grup
3’te 37 (%69.8) hastada hipotiroidi gelişti. İstatistiksel olarak karşılaştırıldığında gruplar
arasında hipotiroidi gelişmesi açısından anlamlı bir ilişki mevcuttur (p=0.001). Rezeke
edilen doku miktarı arttıkça hipotiroidi görülme olasılığı artmaktadır. Tüm hastalar
değerlendirildiğinde tiroidektomi sonrası hipotiroidizm 88 (%72.1) hastada gözlenmiştir
(Tablo IX). Hipotiroidizm gelişen hastalara tiroid hormon replasmanı başlandı ve TSH
düzeyleri normal olacak şekilde ayda bir doz ayarlaması yapıldı. Hipotiroidizmi olan grup
1’de 5, grup 2’de 18 ve grup 3’te 24 hasta postoperatif 4. haftadan sonra takiplere
gelmediler. Bu hastalarda hipotiroidizm dışında başka bir komplikasyon saptanmamıştı.
Takiplerde 9. ayda tiroid hormon preparatı kullanan sadece 6 hasta, TSH düzeyinin
normal olması nedeni ile ilacı sonlandırdı. Bu 6 hastaya bilateral subtotal lobektomi
uygulanmıştı.
Tablo IX. Postoperatif dönemde gelişen hipotiroidizmin gruplar arasındaki dağılımı
Grup 1
(n=34)
Grup 2
(n=35)
Grup 3
(n=53)
p
n % n % n %
HİPOTİROİDİZM
Var
Yok
16
18
47.1
52.9
35
-
100
-
37
16
69.8
30.2
0.001
p<0.001 istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı
Ameliyat tekniğine göre postoperatif dönemde görülen komplikasyonların dağılımı Şekil
3’de özetlenmiştir.
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Yara yeriproblemi
Kalıcı RLShasarı
Geçici RLShasarı
Kalıcıhipokalsemi
Geçicihipokalsemi
Hipotiroidizm
BSL TT DP
Şekil 3. Ameliyat tekniğine göre postoperatif komplikasyonların dağılımı
Histopatolojik incelemeler sonucunda grup 1’de 1 (%2.9) hastada, grup 2’de 2 (%5.7)
hastada, grup 3’te 3 (%5.7) hastada papiller mikrokarsinom saptandı (Tablo X). Tüm
hastalar değerlendirildiğinde tiroidektomi sonrası histopatolojik incelemelerde 6 (%4.9)
hastada mikrokarsinom saptanmıştır. Total tiroidektomi uygulanan ve histopatoloji
sonucu papiller mikrokarsinom saptanan 2 hasta tekrar ameliyat edilmedi. Dunhill
Prosedürü uygulanan ve histopatolojik incelemeler sonucunda papiller mikrokarsinom
saptanan 3 hasta, karsinom saptanan tarafa total lobektomi uygulanmış olduğu için,
reopere edilmedi. Bilateral subtotal lobektomi uygulanan 1 hasta patoloji sonucunun
papiller mikrokarsinom gelmesi üzerine tekrar ameliyat edildi ve tamamlayıcı
tiroidektomi yapıldı. Bu hastada ikinci ameliyat sonrasında ses kısıklığı gelişti ve yapılan
indirekt laringoskopide sağ vokal kord paralizisi tespit edildi. Bir yıl sonraki kontrolünde
vokal kord paralizisi ve ses kısıklığı devam etmekteydi.
Tablo X. Grupların histopatoloji sonuçları
Grup 1
(n=34)
Grup 2
(n=35)
Grup 3
(n=53)n % n % n %
HİSTOPATOLOJİ
Malign
Benign
1
33
2.9
97.1
2
33
5.7
94.3
3
94.3
5.7
94.3
Postoperatif dönemde gruplar arasında, hastaların hastanede yatış süreleri
karşılaştırıldığında, istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır (p= 0.098) (Tablo
XI).
Tablo XI. Hastanede yatış süresinin gruplar arasındaki dağılımı
Grup 1
(n=34)
Grup 2
(n=35)
Grup 3
(n=53)
p
Ortalama SD Ortalama SD Ortalama SDHASTANEDE YATIŞ
SÜRESİ (gün)
2.29 0.94 1.91 0.66 1.90 0.77 0.098
SD; standart sapmap<0.05 istatistiksel olarak anlamlı
TARTIŞMA
Tiroid bezinin neoplastik, inflamatuar ve endokrin patolojilerine sık rastlanmakta
olup dünya nüfusunun %11’inde görülmektedir(33). WHO (Dünya Sağlık Örgütü)
raporlarına göre dünya nüfusunun %7’si guatr hastasıdır(1,34). Bu orana göre ülkemizde
yaklaşık 4.5-5 milyon guatr hastası bulunmaktadır(1). Selim tiroid hastalıklarının büyük
bölümünü oluşturan basit multinodüler guatrlarda ameliyat endikasyonu, hatta sıklıkla
hiçbir tedavi endikasyonu yoktur. Bu hastalıklarda tiroidektomi endikasyonunu oluşturan
durumlar malignite kuşkusu, bası belirtileri, hipertiroidizm, retrosternal guatr ve
kozmetik nedenlerdir. Bunlar arasında klinik pratikte en sık uygulanan endikasyon
malignite kuşkusudur. Tiroid nodüllerine yaklaşımda malign nodüllerin ayırdedilmesi
önemlidir. Bunun için öykü, fizik muayene, laboratuar testleri, tiroid ultrasonografisi,
tiroid sintigrafisi ve ince iğne aspirasyon biyopsisinden yararlanılır. Kuşkusuz kesin
ayırıcı tanı histopatolojik inceleme ile yapılır. Malign nodüllerde tanının gecikmesinden
dolayı hastanın göreceği zarar gecikme süresiyle doğru orantılı olarak artar. Selim
nodüllerde yapılan tiroidektomilerde ise en önemli sorun, tiroidektomi sonrasında
hastanın izlenmesi ve nüks nodüllerin gelişiminin engellenmesidir.
Tiroid ameliyatlarında rezeksiyon sınırı zaman içinde değişiklik göstermiştir.
Yirminci yüzyılın sonlarına kadar komplikasyon oranlarının yüksekliği nedeniyle total
tiroidektomi kanser dışındaki tiroid patolojilerinde çok ender uygulanmıştır. Benign tiroid
hastalıklarında subtotal rezeksiyonların uzun dönem sonuçları ortaya çıkmaya başladıktan
sonra, özellikle nükslerin artması ile, total rezeksiyonlar gündeme gelmiştir(1,4,35,36); ancak
tiroidektomi sınırı günümüzde halen tartışmalıdır, öyle ki toksik adenomlar dışında
(toksik adenomlarda lobektomi standart uygulama halindedir)(12,37,38) diğer tüm benign
patolojilerde nodülektomiden total tiroidektomiye kadar değişebilen tedavi stratejileri
uygulanmaktadır(1,34,35,39-41). Tiroid hastalıklarının cerrahi tedavisinde amaç en az
komplikasyon ve en az nüks oranları ile en etkili tedaviyi gerçekleştirmektir.
Tiroid kanseri olan hastalarda total tiroidektomi artık standart bir uygulama
halindedir(1,34,35,42-44). Tiroid kanserinde total tiroidektomi birkaç nedenle savunulmaktadır:
Multisentrisite riski, ameliyat sonrası metastazları radyoaktif iyotla saptama ve tedavi
etme şansı, serum tiroglobulin seviyesinin ölçümü ile hastaları takip edebilme ve lokal
rekürrens olasılığını düşürebilme(35,42). Radikal cerrahi sonrası, lokal nüksün daha az
olduğu ve özellikle kötü prognozlu tiroid kanserlerinde sağkalımın daha iyi olduğu
konusunda açık kanıtlar mevcuttur(35,43).
Total tiroidektomi, uzun zamandır tiroid kanseri tedavisinde yaygın olarak
kullanılan bir tedavi yöntemi olmasına karşın, bildirilen yüksek komplikasyon oranları
nedeniyle, benign tiroid hastalıklarının tedavisinde kullanımı tartışmalıdır. Günümüzde
cerrahi tekniğin ilerlemesi, hormon replasmanı ve monitorizasyonundaki kolaylıklar ve
de en önemlisi subtotal tiroidektominin tedavideki yetersizlikleri nedeniyle, bazı benign
tiroid hastalıklarının tedavisinde total tiroidektomi tercih edilmeye ve giderek daha fazla
uygulanmaya başlamıştır(1,34,35,39). Benign tiroid hastalıklarında, total tiroidektomi ile
hastalık ortadan kaldırılarak nüks olasılığı önlenmektedir(1,34,39). Ancak total tiroidektomi
karşıtı olanlar bu şekilde morbiditenin arttığını, özellikle rekürren laringeal sinir ve
paratiroid hasarı oranlarının arttığını ve de hastayı hayat boyu tiroid hormon replasmanına
mahkum ettiğini belirtmektedirler. Benign tiroid hastalıklarında subtotal tiroidektomiyi
savunanlar 2 neden öne sürmüşler: Rekürren laringeal sinir ve paratiroid bezlerin
bütünlüğünü korumak; geride kalan doku ile tiroid hormon sentezinin devamını sağlamak
ve bu şekilde eksojen tiroid hormonu alınımını engellenmek(40). Bu nedenle bazı cerrahlar
total olmayan rezeksiyonları uygulayarak daha az morbidite ile daha güvenli ameliyatlar
yapılabileceğini savunmaktadırlar. Bilateral benign tiroid hastalıklarında total olmayan
rezeksiyonlar olarak, bilateral subtotal lobektomi ya da Sir Thomas P. Dunhill (1876-
1957) tarafından tanımlanan Dunhill Prosedürü (bir tarafa total lobektomi, diğer tarafa
subtotal lobektomi) benimsenmiştir(12,39,45,46). Kimi yazarlar Dunhill prosedürünü totale
yakın tiroidektomi olarak da adlandırmaktadır(47). Total tiroidektomi amaçlanan, ancak
çevre dokulara zarar vermeden diseksiyonun yapılamadığı durumlarda her iki lobda ya da
tek lobda rekürren laringeal sinire komşu çok az bir tiroid dokusu bırakılarak yapılan
tiroidektomi de totale yakın tiroidektomi olarak adlandırılmaktadır(4,6,12).
Güvenli bir şekilde total tiroidektomi ya da lobektomi yapmanın yolu kapsüler
diseksiyon tekniğinin uygulanmasına bağlıdır. Bu teknikte inferior tiroid arter kökünden
bağlanmadan, tiroide girdiği yerden dalları bağlanmaktadır. Bu şekilde paratiroid bezlerin
beslenmesi korunmuş olur ve hipokalsemi riski en aza indirilir. Rekürren laringeal sinir
daima ekstrakapsüler seyrettiği için, kapsüler diseksiyon yöntemi ile tiroide yakın
çalışılarak her vakada siniri izole etmeye gerek kalmadan güvenli çalışılabilmektedir. Her
ne kadar kimi yazarlar rekürren laringeal sinirin rutin olarak tüm tiroidektomilerde
gözlenmesi gerektiğini vugulasalar da(48), kapsüler diseksiyon yapıldığı takdirde her
vakada yapılması zorunlu değildir. Ancak reoperasyon durumlarında siniri bulmak ve
trasesini takip etmek gereklidir(4,35,39,49-51). Kapsüler diseksiyon tekniğinde süperior tiroid
arterin her bir dalı tiroide girdiği yerden bağlanır; bu şekilde süperior laringeal sinirin
eksternal dalının hasarı önlenebilmektedir. Süperior vasküler yapılar dallara ayrılmadan
daha üst düzeyden bağlandığı takdirde süperior laringeal sinir hasarı kaçınılmaz olur.
Yine kapsüler diseksiyon tekniğinde inferior tiroid arter dallarına ayrıldıktan sonra tiroide
girdiği yerden bağlanır; bu şekilde hem rekürren laringeal sinir hasarı önlenir, hem de
paratiroidlerin beslenmesi korunmuş olur. İnferior tiroid arter dallarına ayrılmadan
bağlanırsa paratiroid bezlerin iskemisi kaçınılmaz olur; ayrıca bu şekilde değişik
anatomik varyasyonlar gösteren rekürren laringeal sinir hasarı riski de artmaktadır(4,52,53).
Sinirin izole edildiği vakalarda kalıcı sinir hasarı hemen hemen hiç görülmezken geçici
sinir hasarı görülebilir. Bunun nedeni ise sinirin aranması esnasında hasara uğraması
olabilir(50). Çalışmamda da kapsüler diseksiyon tekniği uygulanarak tiroidektomi yapıldı
ve rekürren laringeal sinir sadece total lobektomi uygulanan tarafta arandı. Tüm tiroid
ameliyatlarında amaç, kapsüler diseksiyon tekniği ile pollere giren damarların tek tek
bağlanması, RLS ve paratiroid bezlerin gözlenip korunması olmalıdır. Bu şekilde
morbidite oranlarının düşeceği kanısındayım.
Benign multinodüler guatrlarda her iki lobu da tutan nodüler hastalıkta total
tiroidektomi ya da Dunhill Prosedürünün tercih edilebilir bir tedavi seçeneği olduğu
gittikçe daha fazla kabul görmektedir (1,35,39,54,55). Benign tiroid hastalıklarında total
tiroidektomi endikasyonları literatürde çeşitli durumlar için tanımlanmıştır: Baş-boyun
bölgesinin radyasyona maruz kalmış olması, her iki lobu tutan MNG, kompresyon
semptomlarının olması, toksik MNG ve malignite şüphesinin olması(1,35,55,56).
Multinodüler guatrlarda nodüller %40 oranında tiroid bezinin arka kapsülüne yakın
bölümünde yer almakta ve subtotal rezeksiyon sırasında geride nodül bırakılabilmektedir.
Bu nodüller TSH’dan bağımsız büyüyebilmekte ve yüksek nüks oranlarına neden
olmaktadır. Bu nedenle benign tiroid hastalıklarında rezeksiyon sınırına ameliyat
esnasında karar verilmelidir, tiroidin arka kapsülüne uzanım gösteren nodül varlığında
total tiroidektomi endikedir(1,34,57). Multinodüler guatr ile uğraşan cerrahlar nodüller
arasında normal görünümlü tiroid dokusunun yok denecek kadar az olduğunu
görmüşlerdir. Seçim, geride anormal tiroid dokusu bırakmak ya da total tiroidektomi
yapmak arasındadır. Geride anormal doku bırakmak hastayı nüks ve reoperasyon riskiyle
karşı karşıya bırakmaktır. Tiroksin ile süpresif tedavi çoğunlukla efektif değildir çünkü
tirotropin dışındaki diğer faktörler de hücre büyümesinde ve uyarılmasında etkilidirler(1,37,40,55,58). Normal bir tiroid dokusunun aksine, patolojik tiroid dokusundaki foliküler
hücre büyümesinde TSH’nın yanısıra, büyüme faktörleri ve antikorlar gibi diğer
mekanizmalar da önemli rol almaktadırlar. İnsülin benzeri büyüme faktörü-1, epidermal
büyüme faktörü, fibroblast büyüme faktörü gibi büyüme faktörleri ve anti-TSH reseptör
antikorları, antitiroid peroksidaz antikorları foliküler hücre büyümesini TSH’dan
bağımsız olarak uyarırlar. Böylece tiroidektomi sonrası geride kalan normal olduğu
düşünülen dokuda, TSH süpresyon tedavisine rağmen, büyüme faktörlerinin etkisi ile
nodüler oluşum görülecek ve nüksler meydana gelecektir(37,40,59). Bu süreç uzun bir zaman
dilimine yayıldığı için genç hastalarda total rezeksiyonlar, yaşlı hastalarda ise daha sınırlı
rezeksiyonlar düşünülebilir. Böylece yaşlı hastalar tiroid replasmanına gerek kalmadan
yaşamlarına devam edebileceklerdir(41). Genç hastalarda, yaşam sürelerinin daha uzun
olması beklenildiğinden, yüksek rekürrens riski olabilecek her iki lobu da tutan benign
tiroid patolojileri varlığında ilk ameliyatta tüm patolojik dokunun çıkarılması
gerekmektedir(34,37).
Multinodüler guatr nontoksik ya da toksik olabilir. Toksik multinodüler guatrı
olan hastalarda hipertiroidizmi kontrol altına almak için kullanılacak radyoaktif iyot
miktarı yüksek dozlarda olmalı, çünkü iyot alımı bu hastalarda düşmüştür. Radyoaktif
iyot tedavisinin uzun dönem komplikasyonları konusunda elimizde yeterli bilgi
bulunmamakla beraber kansere zemin hazırladığı bilinmektedir. Bu nedenlerden dolayı
toksik multinodüler guatrı olan hastalarda rekürren hipertiroidizmi önlemek için total ya
da totale yakın tiroidektomi önerilmektedir(47,50,51,54,60).
Guatrı olan hastalar tetkik edilirken sintigrafik olarak saptanan soğuk nodüllerin
%15-20’si kanser riski taşımaktadırlar ve bunlarda rezeksiyon endikedir. Sıcak nodüller
hemen hemen hiçbir zaman kanserleşmezler(61). Ancak 400 vakalık retrospektif bir seride
hipertiroidizm nedeni ile tiroidektomi uygulanan hastalarda materyallerin histopatolojik
incelenmesi sonucunda %7 oranında karsinom görülmüştür(62). MNG’de 3 cm’den büyük
kistik nodüller %14 oranında malignite riski taşımaktadırlar(63). Graves hastalığı olanların
%5’inde nodül gelişebilmektedir ve bu nodüllerin %20’si malign potansiyel taşırlar(64).
Yirminci yüzyılın başlarında Graves hastalığında subtotal tiroidektomi standart tedavi
yöntemi idi. Günümüzde literatürde sıklıkla Graves hastalığı için ilk tedavi seçeneği
olarak total tiroidektomi önerilmektedir. Bunun avantajları arasında nüks hipertiroidinin
olmaması, oftalmopati başlangıcının durdurulması ya da progresyonunun engellenmesi,
nöropsikiyatrik durumda daha hızlı ve kalıcı düzelme sağlaması, okkült kanserlerin
eliminasyonu sayılabilir(1,12,35,41,56,59,64,65). Graves hastalığında total tiroidektomiyi yaparken
sinir yaralanmasının kaçınılmaz olduğu durumlarda totale yakın tiroidektomi yapılarak da
sinir korunabilir. Total ya da totale yakın tiroidektomi ile hasta hipotiroidik bırakılıyor;
ancak şu gerçek ki rekürren hipertiroidizmin kontrolü her zaman hipotiroidizmin
kontrolünden daha güçtür. Bu nedenle Graves hastalığında postoperatif hipotiroidizm bir
komplikasyondan çok istenen bir durum olarak nitelendirilebilir(35,66,67). Böyle bir durumda
‘total ve subtotal tiroidektominin komplikasyon oranları istatistiksel olarak eşit ise,
Graves hastalığını total tiroidektomi yaparak tamamen ortadan kaldırırım’ düşüncesi
doğru olur. Çalışmamda Graves hastalığı olan 7 hastanın 2’sine bilateral subtotal
lobektomi yapıldı, bu hastaların rekürren hipertiroidizm gelişimi açısından uzun yıllar
takip edilmesi gerektiğini düşünmekteyim.
Tiroidektomi sonrası hayatı tehdit eden kanama oranı literatürde %0.25-2.3
arasındadır(1,12,34). Büyüyen bir hematom hava yollarına bası yapar ve acil eksplorasyon
nedenidir, genelde postoperatif ilk 24 saat içinde ortaya çıkar(68). Böyle bir kanamayı
engellemede en önemli faktör ameliyat esnasında dikkatli ve özenli çalışarak iyi bir
hemostaz sağlanmasıdır. Literatürde kanama gelişiminin rezeksiyon miktarı ile değil de
hemostaz ve özenli bir cerrahi ile bağlantılı olduğu bildirilmiştir(1,34). Bu çalışmada hayatı
tehdit eden bir kanama görülmemiştir. Serimizde lokal yara yeri problemi %4.1 oranında
görülmüş olup, rezeksiyon sınırı ile yara yeri sorunu görülmesi arasında bir ilişki
saptanmamıştır. Tiroidektomi sonrası lokal yara yeri problemi oranlarımız literatür ile
uyumlu bulunmuştur(45). Bu bilgiler ışığında tiroidektomilerde yara yeri sorununun,
rezeksiyon miktarının artması ile artmadığı düşüncesindeyim. Her ameliyat için geçerli
olan, iyi bir asepsi ve hemostaz sağlanması ile yara yeri sorunlarının önlenebileceği
kanısındayım.
Tiroidektomi sonrasında rekürren laringeal sinirin tek taraflı hasarı sonucunda ses
kısıklığı gelişirken, çift taraflı sinir hasarı ciddi havayolu obstrüksiyonuna neden
olmaktadır(36). RLS hasarı sonucu oluşan ses kısıklığının 1 yıldan uzun sürmesi
durumunda kalıcı RLS hasarından söz edilir. Birinci yıla kadar düzelen ses
kısıklıklarında, indirekt laringoskopi ile vokal kord paralizisinin düzeldiğinin gösterildiği
durumda, geçici RLS hasarından söz edilir. Literatürde total tiroidektomi sonrası kalıcı
RLS hasarı %0.1-3.2 ve de geçici RLS hasarı %2-8 oranında görülürken, subtotal
tiroidektomi sonrası kalıcı RLS hasarı oranı %0.3-3 ve geçici RLS hasarı oranı %3-5’dir(1,12,34,35,37,41,55,59,69). Çalışmamda TT sonrası kalıcı RLS hasarı %2.9, geçici RLS hasarı %0
oranında görülürken; BSL sonrası kalıcı RLS hasarı %0, geçici RLS hasarı %5.9 oranında
görüldü. DP uygulanan hastalarda ise kalıcı RLS hasarı %5.7, geçici RLS hasarı %3.8
oranında görüldü. BSL, TT ve DP uygulanan hastalar karşılaştırıldığında, kalıcı ve geçici
RLS hasarı açısından, anlamlı bir ilişki bulunmamıştır. Ayrıca kalıcı sinir hasarı görülen
4 hastanın 2’sinde RLS hasarı total lobektomi uygulanan tarafta iken 2’sinde subtotal
lobektomi uygulanan tarafta ortaya çıkmıştır. Geçici sinir hasarı görülen 4 hastanın
4’ünde de RLS hasarı subtotal lobektomi uygulanan tarafta ortaya çıkmıştır. Çalışmamda
RLS sadece total lobektomi yapılan tarafta aranmıştı. Bu çalışma bize subtotal lobektomi
yapılırken sinir görülmeden klemp konarak doku rezeksiyonu ile RLS hasarının mümkün
olabileceğini gösterdi; bu nedenle rezeksiyon sınırı ne olursa olsun tiroidektomi yaparken
RLS’nin gözlenmesinin olası sinir hasarını önleyeceği düşüncesindeyim. Bu seride 2
hastada total lobektomi uygulanan tarafta kalıcı sinir hasarı gözlendi. Bu durumda ‘RLS
ameliyat esnasında gözlendiği halde nasıl kesildi?’ sorusu oluşuyor. Bu hastalarda belki
de gözlenen dokunun RLS olmadığı düşüncesindeyim. Burada da deneyim ve tecrübe
önem kazanıyor. Yapılan tiroid ameliyatı sayısı ve eksplore edilen sinir sayısı arttıkça
dokuların daha iyi tanınacağı ve sinir hasarı riskinin daha da düşeceği inancındayım.
Kendi çalışmam bir eğitim hastanesinde yapıldığı için ameliyatlar tek bir kişi tarafından
değil de, farklı uzmanların gözetimi altında farklı asistanlar tarafından yapılmıştır ve de
kalıcı sinir hasarı %3.3, geçici sinir hasarı %3.3, kalıcı hipokalsemi %0.8 ve geçici
hipokalsemi %15.6 oranında görülmüştür. Sadece endokrin cerrahisi ile uğraşan,
dolayısıyla çok sayıda tiroid ameliyatı yapan cerrahlar tarafından yapılan
tiroidektomilerde komplikasyon oranlarının daha da düşük olması beklenir.
Kalıcı hipokalsemi paratiroid bezlerin çıkarılması ya da devaskülarizasyonu
sonucu oluşur. Postoperatif birinci yıla kadar tedavi ile düzelen hipokalsemiler geçici
hipokalsemi olarak kabul edilirken, 1. yıldan sonra da eksojen kalsiyum ve vitamin D’ye
gereksinim gösteren hipokalsemiler kalıcı hipokalsemi olarak kabul edilmektedir(12,27,29,70).
Ameliyat esnasında paratiroid bezlerden birinin kanlanması bozulmuş ya da yanlışlıkla
çıkarıldığı farkedilir ise, bez 1 mm’lik parçalara bölünerek yaklaşık 10-15 adeti aynı
tarafın sternokleidomastoid kası içine ototransplante edilir(4,39,41,68). Bu şekilde
hipokalsemi önlenebilimektedir. Geçici hipokalseminin nedenleri arasında, paratiroid
bezlerin iskemisi, postoperatif hemodilüsyon, tiroidin manipülasyonu sonucu kalsitonin
salgısının artması, hipertiroidiye bağlı osteodistrofisi olanlarda tiroidektomi sonrası
kemiklerde kalsiyum retansiyonu (aç kemik sendromu) olması sayılabilir (49,55,68,70,71).
McHenry ve arkadaşlarının yaptığı 60 vakalık bir çalışmada tiroidektomi sonrası
hipokalsemi riskinin, serum serbest tiroksin düzeylerinin yüksek olduğu tiroid
patolojilerinde, substernal tiroid hastalığı olanlarda ve kanser olan vakalarda daha yüksek
olduğu, hatta bu durumlarda erken postoperatif dönemde kalsiyum replasmanına
başlanması gerektiği belirtilmiştir(72). Thomusch ve arkadaşlarının yaptıkları bir
çalışmada ise hipertiroidizmin, hipokalsemi ve kanama için bir risk faktörü olduğunu
ancak RLS hasarı ile ilgili olmadığını belirtmişlerdir(73).
Literatürde total tiroidektomi sonrası kalıcı hipokalsemi oranı %0.3-3 ve geçici
hipokalsemi oranı %1.6-30 iken, subtotal tiroidektomi sonrası kalıcı hipokalsemi oranı %
0-0.2 ve geçici hipokalsemi oranı %1.6-22’dir(1,12,34,35,37,41,45,55,59,69,70,74). Delbridge ve
arkadaşları 3089 tane tiroidektomi (1838 subtotal tiroidektomi, 1251 total tiroidektomi)
serilerinde %0.5 kalıcı RLS hasarı ve %0.4 kalıcı hipokalsemi oranlarını yayınlamışlar.
Yine aynı seride subtotal tiroidektomi uygulanan 205 hastaya (%11) nüks nedeni ile
reoperasyon yapılmış(75). Çalışmamda TT sonrası kalıcı hipokalsemi %2.9, geçici
hipokalsemi %20 oranında görülürken; BSL sonrası kalıcı hipokalsemi %0, geçici
hipokalsemi %20.6 oranında görüldü. DP uygulanan hastalarda ise kalıcı hipokalsemi
görülmezken, geçici hipokalsemi %9.4 oranında görüldü. BSL, TT ve DP uygulanan
hastalar karşılaştırıldığında, kalıcı ve geçici hipokalsemi görülmesi açısından, anlamlı bir
ilişki bulunmamıştır. Bu da gösteriyor ki paratiroid hasarı rezeke edilen doku miktarı ile
ilişkili değildir. Özellikle kalıcı hipokalsemi oranlarının kapsüler diseksiyon tekniğinin
dikkatli uygulanması ile düşürülebileceği kanısındayım. Bu şekilde paratiroid bezler daha
net görülmekte ve beslenmesi korunabilmektedir.
Sinir ve paratiroid hasarının önlenmesinde hiç kuşkusuz cerrahın deneyimi
anahtar rol oynamaktadır(37,70). Tiroidektomi komplikasyonlarının görülme oranları cerrahi
ekibin deneyimiyle ters orantılıdır. Cerrahi deneyim arttıkça tiroidektomi
komplikasyonlarındaki düşüş ile benign tiroid hastalıklarında total ya da totale yakın
rezeksiyonlar yaygın olarak uygulanmaya başlamıştır(36,51). Sosa ve arkadaşlarının yaptığı
bir çalışmada 658 cerrah 6 yıl içinde yaptıkları tiroidektomi sayılarına göre 4 gruba
ayrılmış ve her bir cerrah 1 yıl içinde ortalama 25 tiroidektomi yapmış. Tiroidektomi
sonrası komplikasyon oranları gruplar arasında karşılaştırılmış. Bu çalışmanın sonucunda,
tiroidektomi ameliyatlarında komplikasyon oranlarının cerrahın tecrübesinin artması ile
düştüğü istatistiksel olarak ispatlanmıştır(44).
Tiroidektominin diğer komplikasyonu da süperior laringeal sinirin eksternal
dalının yaralanmasıdır. Bu komplikasyon süperior tiroid arterin dallara ayrıldıktan sonra,
tiroidin üst polüne girdikleri yerden tek tek bağlanması ile önlenebilir. Bu sinirin trasesini
belirleyenler olsa da, rutin olarak izole edilmesi şart değildir. Yaralandığında boğuk ses,
seste zayıflama ve yorulma, volümde azalma gibi semptomlar ortaya çıkar(4,8,9,27,48).
Çalışmamda süperior laringeal sinir izole edilmemiş ve takiplerde bu sinirin
yaralanmasına yönelik parametreler incelenmemiştir.
Rojdmark ve Jarhult, subtotal rezeksiyon sonrasında 30 yıllık takipte %42 gibi bir
nüks oranı bildirmişlerdir(77). Pappalardo ve arkadaşlarının çalışmasında subtotal
rezeksiyon sonrası profilaksi uygulanan hastalarda %14.5, uygulanmayan hastalarda %43
oranında nüks bildirilmiştir(37). Benign tiroid hastalıklarında tiroidektomi yapılacaksa
subtotal girişimlerden kaçınılması için en önemli nedenlerden biri, tiroidektomi sonrası
nüks gelişiminin engellenmesidir. Rekürrens riski geride bırakılan doku miktarı arttıkça
artar. Özellikle multinodüler guatrlarda ameliyat sırasında makroskopik olarak nodül
içermediği düşünülen tiroid dokusunda %80-100 oranında mikroskopik nodüller vardır.
Nodül oluşumunun nedeni ortadan kaldırılmadığı sürece geride bırakılan tiroid
dokusunda varolan nodüller büyüyecek ve yeni nodüller oluşacaktır. Bu amaçla ameliyat
sonrasında hastanın iyot gereksiniminin karşılanması yeterli olmamakta ve tiroid hormon
replasmanı yapılmayan hastalarda uzun süreli izlemlerde ultrasonografi ile saptanan nüks
nodül gelişimi kaçınılmaz olmaktadır. Nüksler sıklıkla ilk ameliyattan sonra 10-30 yıl
içinde gelişmektedir(40,50,78). Çalışmamda hastaların takip süresi 1 yıl idi; bu süre nüksleri
değerlendirek için yeterli değildir. Hastalarda nüksleri değerlendirmek için en az 10 yıl
süreyle takip edilmeleri gerektiği kanısındayım. Bu yüzden çalışma sonuçlarım arasında
nüksler yer almamıştır.
Benign tiroid hastalıklarında tiroidektomi yapılacaksa subtotal girişimlerden
kaçınılması için en önemli nedenlerden bir diğeri de ikinci girişimlerde cerrahi
morbiditenin artmasıdır. Reoperasyonda kalıcı RLS hasarı ve kalıcı hipoparatiroidi
oranları ilk operasyona kıyasla 2-10 kat artmaktadır(1,37,50,51,78). Reoperasyon sonrası kalıcı
RLS hasarı için %2.6-15.5, geçici RLS hasarı için %15.5-23.6 ve kalıcı hipokalsemi için
%11, geçici hipokalsemi için %15-45 gibi yüksek oranlar bildirilmektedir(1,34,37,71,76,78).
Yara enfeksiyonu ve kanama oranları da nüks guatrlar için yapılan ameliyatlarda
artmaktadır(1,34,37,41,57). Bu yüzden, tiroid ameliyatları sırasında komplikasyon riskinin
yanında nüks riskinin de minimalize edilmesi gerekmektedir. Nüks tiroid patolojilerini
tekrar ameliyat etmek her zaman daha güçtür, bunun nedeni fibröz dokunun infiltrasyonu
sonucu normal anatomik yapıların değişim göstermesi ve bu nedenle komplikasyonlaraa
açık hale gelmesidir(12). Nüks eden tiroid patolojilerinde yapılan tiroidektomilerde
komplikasyon oranlarının daha yüksek olması nedeni ile ilk ameliyatta radikal
cerrahilerin tercih edilmesi gerektiği kanısındayım.
Dunhill Prosedürü uygulanan hastalar bilateral subtotal lobektomi uygulanan
hastalara göre daha avantajlıdır, çünkü bu hastalarda nüks geliştiğinde ikinci ameliyatta
sadece tek taraf eksplore edilecek, böylece diğer tarafta RLS ve paratiroid bezlere
dokunulmamış olacak ve morbidite daha düşük olacaktır. Ayrıca bu hastalarda ilk
operasyon sonrasında tiroid hormon düzeyleri normal ise replasmana ihtiyaç
kalmayacaktır. Çalışmamda da DP uygulanan hastaların %30’unda tiroid hormon
replasmanına gerek duyulmamıştır. DP uygulanan hastalarda nüks gelişme oranı %4’tür,
bu da bilateral subtotal lobektomi uygulanan hastalara oranla daha düşüktür. Bu
nedenlerden dolayı tiroid patolojilerinde şayet bilateral subtotal lobektomi planlanıyorsa,
bunun yerine Dunhill Prosedürünün uygulanması gerektiğini düşünüyorum.
Total tiroidektomiye karşı çıkanların öne sürdüğü bir gerekçe, ömür boyu ilaç
kullanma zorunluluğudur. Ne var ki, subtotal rezeksiyon ya da DP yapılan hastaların da
bir kısmında nüks guatrı önlemek ya da ötiroid metabolizmaya ulaşmak için replasmana
ihtiyaç duyulmaktadır(1,34,37,45). Çalışmamda ameliyat sonrası dönemde tiroid hormon
replasmanı BSL uygulanan hastaların %47.1’ine, TT uygulanan hastaların %100’üne ve
DP uygulanan hastaların %69.8’ine yapılmıştır. Tiroid hormon replasmanı ihtiyacına göre
gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark olmasına rağmen, unutulmamalıdır ki
BSL ve DP uygulanan hastaların yarısına ameliyat sonrası dönemde tiroid hormon
replasmanına gerek kalmamıştır. Bu durum her ne kadar total tiroidektomiye karşı
çıkanları haklı çıkarsa da nüks olasılığı ve buna bağlı ikincil ameliyatların morbiditesi
göz önüne alındığında hipotiroidi kabul edilebilir bir komplikasyon olabilir.
Nodüler dokunun radikal rezeksiyonu sadece nüks oranını azaltmakla kalmaz,
karsinom insidansını da düşürür. Geride kalan nodüller malign dönüşüm ya da tespit
edilmemiş mikrokarsinom riski taşırlar(1,34,37,39). Yapılan çalışmalarda tiroid nodülü
bulunan hastaların %5’inde kanser gelişiyor(50). Multinodüler guatr ya da Graves
hastalığında total tiroidektomi yapmanın bir diğer avantajı olası okkült tiroid
kanserleridir. ‘Okkült’ ya da ‘mikropapiller’ kanserler 1 cm’nin altındaki tümörleri ifade
eder ve hemen daima başka nedenlerle yapılan tiroidektomilerden sonra, tiroid
materyalinin histopatolojik incelemesi sırasında ortaya çıkarlar. Bu durumda subtotal
tiroidektomi yetersiz olmakta ve reoperasyon gerekmektedir. Literatürde tanı
konulmamış, rezeke edilen dokunun histopatolojik incelemesi sırasında insidental olarak
tespit edilmiş malignite oranı %6-8 arasında bildirilmektedir(1,56,78). Okkült kanserler
noninvazivdir. Tiroidektomi sonrası okkült kanser yakalanmışsa, kanserin bulunduğu
tarafa lobektomi yapmak gerekir(47). Çalışmamda histopatolojik incelemeler sonucunda 6
(%4.9) hastada papiller mikrokarsinom saptanmıştır. Papiller mikrokarsinom saptanan
hastaların 1’ine BSL, 2’sine TT ve 3’üne DP uygulanmıştı. DP uygulanan hastalar,
kanserin total lobektomi tarafında saptanmış olmasından dolayı tekrar ameliyat
edilmediler, ancak BSL uygulanan hastaya kanser saptanan lobuna total lobektomi
yapıldı. Bu hastada ameliyat sonrası dönemde ses kısıkığı gelişti ve 1 yıl sonraki
takiplerinde de ses kısıklığı devam etmekteydi. Görüldüğü gibi radikal rezeksiyon sonrası
‘okkült’ kanser saptandığı takdirde reoperasyon gerekmemekte ve böylece sekonder
ameliyatın getireceği morbidite de önlenebilmektedir.
Benign tiroid hastalıklarının cerrahisinde amaç, tüm nodüler ve otonom çalışan
dokuyu çıkarırken cerrahi morbiditeyi önlemektir(34). Tiroidektomi ameliyatları sonrası
ortaya çıkan en önemli komplikasyonlar, RLS ve paratiroid hasarı sonucu ses kısıklığı ve
hipokalsemi gelişimidir. Diğer önemli bir komplikasyon ise erken dönemde karşımıza
çıkan hemorajidir. Tiroidektomi sonrası morbiditeyi en aza indirgemede en önemli faktör
cerrahi tekniktir. Ameliyat esnasında rekürren laringeal sinirin gözlenmesi, paratiroid
bezlerin kanlanmasının korunması ve iyi bir hemostaz sağlanması ile komplikasyon
oranları düşürülebilmektedir(45,50). Deneyim arttıkça komplikasyon oranları
düşürülebilmekte ve etkin tedavi yöntemi uygulanabilmektedir.
Her iki lobu içeren benign tiroid hastalıklarında rezeksiyon sınırını belirlerken
erken ve geç dönemde sağlanan avantaj ve dezavantajları iyi belirlemek ve bu konuda
hasta ile iyi bir kooperasyon kurmak gerekir. Tiroidektomide kısa dönem
komplikasyonlardan çok, uzun dönem morbiditenin (kalıcı RLS hasarı, kalıcı
hipokalsemi, nüks) engellenmesi daha fazla önem taşımaktadır. Bundan dolayı benign
tiroid hastalıklarında total tiroidektomi uygulandığı takdirde hastalık tamamen ortadan
kaldırılmış ve kanserleşme riski önlenmiş olacaktır, ancak bu hastalar hayat boyu tiroid
hormon replasmanına bağlı kalacaklardır. Hastanın psikolojik olarak ömür boyu ilaç
kullanımı konusunda hazır hale getirilmesi şarttır.
Sonuç olarak, tiroid ameliyatlarında morbiditenin rezeksiyon miktarının artması
ile artmadığı; morbiditenin daha çok cerrahi tekniğe bağlı olduğu kanısındayım. Tiroid
cerrahisinde rekürren laringeal sinir ve en az 2 paratiroid bez gözlenip korunmadan tiroid
rezeksiyonu yapılmamalıdır. Çalışmamızda total tiroidektomi, Dunhill Prosedürü ve
bilateral subtotal tiroidektominin hem morbidite hem de hastanede yatış süresi açısından
benzer olduğunu göstermiş olduk. Bu nedenlerden dolayı her iki lobu tutan benign tiroid
hastalıklarında total tiroidektomi ya da Dunhill Prosedürü ilk seçenek olmalıdır. Total
tiroidektomi ve Dunhill Prosedürü arasındaki kararı verirken hastanın sosyoekonomik
düzeyi ve ömür boyu ilaç kullanabilirliğinin yanısıra, ameliyat esnasında tiroid
patolojisinin ne düzeyde olduğunu iyi değerlendirmek gerekir. Her iki lobu tamamen
kaplayan nodüllerin olduğu MNG, toksik MNG ve Graves hastalığında total tiroidektomi;
geride sağlıklı doku bırakıldığından emin olunan bilateral MNG vakalarında ya da total
lobektomi ile sinir hasarının kaçınılmaz olduğu patolojilerde, o lobda az miktarda doku
bırakmayı amaçlayan, Dunhill Prosedürü tercih edilmelidir.
SONUÇ
Tiroid ameliyatlarında rezeksiyon sınırı zaman içinde değişiklik göstermiştir.
Yirminci yüzyılın sonlarına kadar komplikasyon oranlarının yüksekliği nedeniyle total
tiroidektomi kanser dışındaki tiroid patolojilerinde çok ender uygulanmıştır. Tiroid
hastalıklarının cerrahi tedavisinde amaç, en az komplikasyon ve en az nüks oranları ile en
etkili tedaviyi gerçekleştirmektir.
Tiroidektomi ameliyatları sonrası ortaya çıkan en önemli komplikasyonlar, RLS
ve paratiroid hasarı sonucu ses kısıklığı ve hipokalsemi gelişimidir. Bu çalışmada total
tiroidektomi, DP ve bilateral subtotal lobektominin benzer komplikasyon oranlarına sahip
olduğunu gördük. Tiroidektomi sonrası morbiditeyi en aza indirgemede en önemli faktör
cerrahi tekniktir. Bu nedenle tüm tiroid ameliyatlarında kapsüler diseksiyon tekniği
kullanılarak vasküler yapılar tiroide girdikleri yerden tek tek bağlanmalıdır. Ameliyat
esnasında rekürren laringeal sinirin gözlenmesi, paratiroid bezlerin kanlanmasının
korunması ve iyi bir hemostaz sağlanması ile komplikasyon oranları düşürülebilmektedir.
Benign tiroid hastalıklarında total tiroidektomi uygulandığı takdirde hastalık
tamamen ortadan kaldırılmış ve kanserleşme riski önlenmiş olacaktır, ancak bu hastalar
hayat boyu tiroid hormon replasmanına bağlı kalacaklardır. Sınırlı rezeksiyon sonrası
benign tiroid patolojilerinde nüksler 10-30 yıl içinde olabilmektedir. Bu nedenle genç
hastalarda, yaşam sürelerinin daha uzun olması beklenildiğinden, yüksek rekürrens riski
olabilecek her iki lobu da tutan benign tiroid patolojileri varlığında ilk ameliyatta tüm
patolojik dokunun çıkarılması gerekmektedir. Yaşlı hastalarda ise daha sınırlı
rezeksiyonlar düşünülebilir.
Sonuç olarak, kanser tedavisinde tartışmasız uygulanan total tiroidektominin
sağlıklı doku bırakılmasının mümkün olmadığı her iki lobu da tutan MNG, toksik MNG
ve Graves hastalığının cerrahi tedavisinde ilk seçenek olması gerektiği kanısındayız.
Ancak geride sağlıklı doku bırakıldığından emin olunan bilateral MNG vakalarında ya da
total lobektomi ile sinir hasarının kaçınılmaz olduğu patolojilerde, o lobda az miktarda
doku bırakmayı amaçlayan, Dunhill Prosedürü tercih edilebilir.
KAYNAKLAR
1. Bender Ö, Yüney E, Çapar H, Höbek A, Ağca B, Akat O, et al. Total tiroidektomi
deneyimlerimiz. Endokrin Diyalog 2004; 1: 15-18.
2. Sadler GP, Clark OH, Van Heerden JA, Farley DR. Thyroid and Parathyroid. In:
Principles of Surgery. 7th Ed: Schwartz SI, New York, Mc Graw Hill. 1999: 1661-
1713.
3. Hanks JB. Thyroid. In: Textbook of Surgery. 16th Ed: Sabiston DC, Philadelphia,
WB Saunders Comp. 2001: 603-628.
4. Delbridge L. Total thyroidectomy: the evolution of surgical technique. ANZ J
Surg 2003; 73: 761-768.
5. Swain CT. The Heritage of the Thyroid. In: the Thyroid. 7th Ed: Brawerman LE,
Utiger RD, New York Lippincott-Raven. 1996: 2-5.
6. Vellar ID. Thomas Peel Dunhill: Pioneer thyroid surgeon. Aust NZ J Surg 1999;
69: 375-387.
7. Moore KL. The Neck. In: Clinically Oriented Anatomy. 3rd Ed: Moore KL,
Baltimore, Williams & Wilkins. 1992: 783-852.
8. İşgör A. Anatomi. In:Tiroid Hastalıkları ve Cerrahisi. 1st Ed: İşgör A, İstanbul,
Avrupa Tıp. 2000: 515-540.
9. Skandalakis JE, Carlson GW, Colborn GL. Neck. In: Surgical Anatomy The
embryological and Anatomic Basis of Modern Surgery. Int Ed: Skandalakis JE,
Greece, Paschalidis Medical Publications. 2004: 1-116.
10. Hunt PS, Poole M, Reeve TS. A reppraisal of the surgical anatomy of the thyroid
and parathyroid glands. Br J Surg 1968; 55: 63.
11. Allan FD. An accessory or superficial inferior thyroid artery in a full term infant.
Anat Rec 1952; 112: 539.
12. Boger MS, Perrier ND. Advantages ans disadvantages of surgical therapy and
optimal extent of thyroidectomy for the treatment of hyperthyroidism. Surg Clin N
Am 2004; 84 (3): 849-874.
13. Skandalakis JE, Droulias C, Harlaftis N, Tzinas S, Gray SW, Akin JT Jr.
Recurrent laryngeal nerves. Am Surg 1976; 42: 629.
14. Nemiroff PM, Katz AD. Extralaryngeal divisions of the recurrent laryngeal
nerves. Am J Surg 1982; 144: 466-469.
15. Reed AF. The relations of the inferior laryngeal nerve to the inferior tiroid artery.
Anat Rec 1943; 85:17.
16. Avisse C, Marcus C, Delattre JF, Cailliez- Tomasi JP, Palot JP, Landam-Marcus
V, Menanteau B, Flament JB. Right nonrecurrent inferior laryngeal nerve and
arteria lusoria: the diagnostic and therapeutic implications of an anatomic
anomaly: Review of 17 cases. Surg Radiol Anat 1998; 20: 227-32.
17. Sanders G, Uyeda RY, Karlan MS. Nonrecurrent inferior laryngeal nerves and
their association with a recurrent branch. Am J Surg 1983; 146: 501-503.
18. İşgör A. Multinodüler guatr. In:Tiroid Hastalıkları ve Cerrahisi. 1st Ed: İşgör A,
İstanbul, Avrupa Tıp. 2000: 233-238.
19. Peter HJ, Burgi U, Gerber H. Pathogenesis of nontoxic diffuse and nodular goiter.
In: The thyroid 7th Ed: Brawerman LE, Utiger RD, New York Lippincott-Raven.
1996: 890-908.
20. Burgi U, Gerber H, Peter HJ. Transformation of normal thyroid into colloidal
goiter in rats and mice. Endocrinol 1994; 135: 2688.
21. Gharib J, James EM, Charboneaud JW. Suppressive therapy with levothyroxine
for solitary thyroid nodules. N Eng J Med 1987; 317: 70.
22. Molitch ME, Beck JR, Deisman M, et al. The cold thyroid nodule: analysis of
diagnostic and therapeutic options. Endocr Rev 1984; 5: 184.
23. Uysal AR. Tirotoksikoz ve hipertiroidizm. In:Tiroid Hastalıkları ve Cerrahisi. 1st
Ed: İşgör A, İstanbul, Avrupa Tıp. 2000: 299-308.
24. Van Soestbergen MJM, Van der Vijver Jcn, Graafland AD. Recurrence of
hyperthyroidism in multinodular goiter after long-term drug therapy: A
comparison with Graves’ disease. J Endo Invest 1992; 15: 797.
25. Oğuz M, Cihan A, İşgör A. Tiroiditler. In:Tiroid Hastalıkları ve Cerrahisi. 1st Ed:
İşgör A, İstanbul, Avrupa Tıp. 2000: 465-473.
26. Jossart GH, Clark OH. Thyroid and parathyroid procedures. In: ACS Surgery
Principles and Practice. 1st Ed: Wilmore DW, NY, WebMD Corp. 2002: 621-628.
27. Yetkin E. Tiroidektomi komplikasyonları. In:Tiroid Hastalıkları ve Cerrahisi. 1st
Ed: İşgör A, İstanbul, Avrupa Tıp. 2000: 583-593.
28. Mc Henry CR, Speroff T, Wentworth D, Murfy T. Risk factors for
postthyroidectomy hypocalcemia. Surgery 1994; 116 (4): 641-644.
29. Pattou F, Combemale F, Fabre S, et al. Hypocalcemia following thyroid surgery:
incidence and prediction of outcome. World J Surg 1998; 22 (7): 718-720.
30. Sanders L, Rossi R, Cady B. Surgical complications and their management. In:
Surgery of thyroid and parathyroid glands. 3rd Ed: Cady B, Rossi RL,
Philadelphia, WB Saunders Comp. 1991: 187-214.
31. Özarmağan S. Hipertiroidi. In: Genel Cerrahi. 1st Ed: Kalaycı G, İstanbul, Nobel
Tıp Kitapevleri. 2002: 443-452.
32. Gronert GA. Malignant hyperthermia. Anesthesiology 1980; 53: 395.
33. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, et al. The Colorado thyroid disease
prevalence study. Arch Int Med 2000; 160: 526-534.
34. Müller PE, Kabus S, Robens E, Spelsberg F. Indications, risks and acceptance of
total thyroidectomy for multinodular benign goiter. Surg Today 2001; 31: 958-
962.
35. Gough IR, Wilkinson D. Total ;thyroidectomy for management of thyroid disease.
World J Surg 2000; 24: 962-965.
36. Bhattacharyya N, Fried MP. Assessment of morbidity and complications of total
thyroidectomy. Arch Ototlaryngol Head Neck Surg 2002; 128 (4): 389-392.
37. Pappalarado G, Guadalaxara A, Frattalori FM, Illomei G, Falaschi P. Total
compared with subtotal thyroidectomy in benign nodular disease: personal series
and review of published reports. Eur J Surg 1998; 164:501-506.
38. Marchesi M, Biffoni M, Faloci C, Biancari F, Campana FP. High rate of
recurrence after lobectomy for solitary thyroid nodule. Eur J Surg 2002; 168 (7):
397-400.
39. Zambudio AR, Rodriguez J, Riquelme J, Soria T, Canteras M, Parrilla P.
Prospective study of postoperative complications after total thyroidectomy for
multinodular goiters by surgeons with experience in endocrine surgery. Ann Surg
2004; 240 (1): 18-25.
40. Bononi M, Cesare A, Atella F, Angelini M, Fierro A. Surgical treatment of
multinodular goiter: incidence of lesions of the recurrent nerves after total
thyroidectomy. Int Surg 2000; 85 (3): 190-193.
41. Acun Z, Comert M, Cihan A, Ulukent SC, Ucan B, Cakmak GK. Near-total
thyroidectomy could be the best treatment for thyroid disease in endemic regions.
Arch Surg 2004; 139 (4): 444-447.
42. Clark OH, Levin KE, Zeng QH, Greenspan FS, Siperstein A. Thyroid cancer: the
case for total thyroidectomy. Eur J Cancer Clin Oncol 1998; 24: 305.
43. Grant CS, Hay ID, Gough IR, Bergstralh EJ, Goellner JR, Mc Conahey WM.
Local recurrence in papillary thyroid carcinoma: is extent of surgical resection
important?. Surgery 1988; 104: 954.
44. Sosa JA, Bowman HM, Tielsch JM, Powe NR, Gordon TA, Udelsman R. The
importance of surgeon experience for clinical and economic outcomes from
thyroidectomy. Ann Surg 1998; 228 (3): 320-330
45. Koyuncu A, Dokmetas HS, Turan M, Aydin C, Karadayi K. Comparison of
different thyroidectomy techniques for benign thyroid disease. Endocrine J 2003;
50(6): 723-727.
46. Vellar ID. Thomas Peel Dunhill: pioneer thyroid surgeon. Aust N Z J Surg 1999;
69: 375-387.
47. Tschantz P, Sohrabi N, Dojcinovic S, Chevre F. Surgical indications and
techniques in Basedows disease, multinodular goiter and thyroid cancers. Rev
Med Suisse Romande 2001; 121 (5): 337-339.
48. Hermann M, Alk G, Roka R, Glaser K, Freissmuth M. Laryngeal recurrent nerve
injury in surgery for benign thyroid diseases. Ann Surg 2002; 235 (2): 261-268.
49. Reeve TS, Delbridge L, Brady P, Crummer P, Smyth C. Secondary
thyroidectomy: a twenty year experience. World J Surg 1988; 12: 449.
50. Dener C. Complication rates after operations for benign thyroid disease. Acta
Otolaryngol 2002; 122 (6): 679-683.
51. Chow TL, Chu W, Lim BH, Kwok SPY. Outcomes and complications of thyroid
surgery. Hong Kong Med J 2001; 7(3): 261-265.
52. Bliss RD, Gauger PG, Delbridge LW. Surgeon's approach to the thyroid gland:
surgical anatomy and the importance of technique. World J Surg 2000; 24 (8):
891-897.
53. Milone A, Carditello A, Stilo F, Paparo D, Paparo T. Hypoparathyroid risk after
total thyroidectomy. Chir Ital 2004; 56 (5): 617-620.
54. Colak T, Akca T, Kanik A, Yapici D, Aydin S. Total versus subtotal
thyroidectomy for the management of benign multinodular goiter in an endemic
region. ANZ J Surg 2004; 74 (11): 974-978.Liu Q, Djuricin G, Prinz RA. Total
thyroidectomy for management of thyroid disease. Surgery 1998; 123: 2-7.
55. Liu Q, Djuricin G, Prinz RA. Total thyroidectomy for management of thyroid
disease. Surgery 1998; 123: 2-7.
56. Mishra A, Agarwal A, Agarwal G, Mishra SK. Total thyroidectomy for benign
thyroid disorders in an endemic region. World J Surg 2001; 25: 307-310.
57. Korun N, Asci C, Yılmazlar T, Duman H, Zorluoğlu A, Tuncel E, Ertürk E, Yerci
Ö. Total thyroidectomy or lobectomy in benign nodular disease of the thyroid:
Changing trends in surgery. Int Surg 1997; 82: 417-419.
58. Bellantone R, Pio Lombardi C, Bossola M, Boscherini M, De Crea C, Alesina P,
Traini E, Princi P, Raffaelli M. Total thyroidectomy for management of benign
thyroid disease: review of 526 cases. World J Surg 2002; 26: 1468-1471.
59. Friguglietti CU, Lin CS, Kulcsar MA. Total thyroidectomy for benign thyroid
disease. Laryngoscope 2003; 113 (109: 1820-1826.
60. Hurley DL, Gharib H. Evaluation and management of multinodular goiter.
Otolaryngol Clin North Am 1996; 29 (4): 527-540.
61. Lowney JK, Lairmore Tc. Endocrine surgery. In: Washington manual of surgery.
3rd Ed: Doherty GM, Meko DB, Olson JA, Poplinski GR, Worrall NK, St Louis,
Lippincott. 2002: 862-876.
62. Linos DA, Karakitos D, Papademetriou J. Should the primary treatment of
hyperthyroidism be surgical?. Eur J Surg 1997; 163 (9): 651-657.
63. Carnell NE, Valente WA. Thyroid nodules in Graves disease: classification,
characterization and response to treatment. Thyroid 1998; 8: 571-576.
64. Alsanea O, Clark O. Treatment of Graves’ disease: the advantages of surgery.
Endocrinol Metab Clin north Am 2000; 29 (2): 321-335.
65. Razack MS, Lore JM, JR Lippes HA, Schaefer DP, Rassel H. Total thyroidectomy
for Graves disease. Head Neck 1997; 19: 378.
66. Miccoli P, Vitti P, Rago T, Iacconi P, Bartalena L, Bogazzi F, Fiore E, et al.
Surgical treatment of Graves’ disease: subtotal or total thyroidectomy. Surgery
1996; 120: 1020.
67. Chi SY, Hsei KC, Sheen-Chen SM, Chou FF. A Prospective Randomized
Comparison of Bilateral Subtotal Thyroidectomy Versus Unilateral Total and
Contralateral Subtotal Thyroidectomy for Graves' Disease. World J Surg 2005;
18: [Epub ahead of print].
68. Husein M, Hier MP, Al-AbdulhadiK, Black M. Predicting calcium status
postthyroidectomy with early calcium levels. Otolaryngol Head neck Surg 2002;
127 (4): 289-293.
69. Delbridge L, Guinea AI, Reeve TS. Total thyroidectomy for bilateral benign
multinodular goiter: effect of changing practice. Arch Surg 1999; 134 (12): 1389-
1393.
70. Glinoer D, Andry G, Chantrain G, Samil N. Clinical aspects of early and late
hypocalcemia after thyroid surgery. Eur J Surg Oncol 2000; 26 (6): 571-577.
71. Payne RJ, Hier MP, Tamilia M, Young J, NacMara E, Black MJ. Postoperative
parathyroid hormone level as a predictor of postthyroidectomy hypocalcemia. J
Otolaryngol 2003; 32 (6): 362-367.
72. McHenry CR, Speroff T, Wentworth D, Murphy T. Risk factors of
postthyroidectomy hypocalcemia. Surgery 1994; 116: 641-648.
73. Thomusch O, Machens A, Sekulla C, et al. Multivariate analysis of risk factors for
postoperative complications in benign goiter surgery: prospective multicenter
study in Germany. World J Surg 2000; 24: 1335-1341.
74. Wagner HE, Seiler ChA. Recurrent laryngeal nerve palsy after thyroid gland
surgery. Br J Surg 1994; 81: 226-228.
75. Delbridge L, Guinea AI, Reeve TS. Total thyroidectomy for bilateral benign
multinodular goiter. Arch Surg 1999; 134: 1389-1393.
76. Prades JM, Dumollard JM, Timoshenko A, et al. Multinodular goiter: sugical
management and histopathological findings. Eur Arch Otorhinolaryngol 2002;
259: 217-221.
77. Rojdmark J, Jarhult J. High long-term recurrence rate after subtotal thyroidectomy
for nodular goiter. Eur J Surg 1995; 161: 725.
78. Giles Y, Boztepe H, Terzioglu T, Tezelman S. The advantage of total thyroid-
ectomy to avoid reoperation for incidental thyroid cancer in multinodular goiter.
Arch Surg 2004; 139 (2): 179-182.