BAB I

PENDAHULUAN

Luka ulkus masih menjadi alasan nomor satu penderita diabetes untuk menjalani perawatan di

rumah sakit. Dalam sejumlah kasus, buruknya kendali kadar gula darah tidak hanya mengarah

pada terjadinya luka, tapi juga memicu infeksi dengan konsekuensi yang lebih serius, yaitu

amputasi. Kasus amputasi pada penyandang diabetes 15 kali lebih besar daripada yang tidak

memiliki penyakit diabetes.

Dari beberapa penelitian yang telah dilakukan, diperkirakan angka kematian akibat adanya ulkus

atau gangren pada penyandang diabetes mencapai 15%, dengan angka amputasinya mencapai

14-24%. Faktor risiko kaki diabetes dan amputasi adalah laki-laki, mengidap diabetes lebih dari

10 tahun, neuropathy perifer, kelainan struktur kaki, penyakit arteri perifer, merokok, riwayat

amputasi sebelumnya, gula darah yang tidak terkontrol.1

Perawatan luka ulkus membutuhkan biaya besar. Walaupun beberapa asuransi menanggungnya,

namun terkadang biaya yang dikeluarkan melebihi tanggungan. Seperti misalnya rawat inap,

dimana asuransi hanya menanggung 10 hari, sedangkan rata-rata pasien dengan luka ulkus harus

dirawat selama 22-36 hari,  belum lagi dengan resiko amputasi, kemudian ada biaya sosial

amputasi yang harus dipertimbangkan. Sebagian besar pasien gagal untuk mempertahankan

hidup yang produktif karena mereka tidak bisa lagi mempertahankan pekerjaan.

Kaki diabetik terjadi akibat kendali kadar gula darah yang buruk.

Kendali kadar gula darah yang buruk memicu kerusakan saraf dan pembuluh darah. Saraf yang

rusak membuat penderita diabetes tidak bisa merasakan sensasi sakit, panas, atau dingin,

sehingga luka di kaki menjadi semakin parah. Kondisi ini disebut dengan neuropati, yang

disebabkan oleh kerusakan saraf perifer (motorik dan serabut sensoris) dan otonom. Pasien yang

mengalami masalah tersebut (disfungsi saraf perifer) bisa mengalami trauma sendi, dan tanpa

sadar melukai diri sendiri berulang kali. Sedangkan disfungsi saraf otonom menyebabkan

8 | B E D A H

keringat menurun. Kekeringan ini mengakibatkan celah dan retak pada kulit kaki sehingga

memungkinkan terjadinya infeksi.

Tingginya kadar gula darah juga dapat menghambat diapedesis leukosit, difusi oksigen dan pertukaran zat kekebalan tubuh melalui membran kapiler.

Di negara berkembang prevalensi kaki diabetik didapatkan jauh lebih besar dibandingkan dengan

negara maju yaitu 2-4%, prevalensi yang tinggi ini disebabkan kurang pengetahuan penderita

akan penyakitnya, kurangnya perhatian dokter terhadap komplikasi ini serta rumitnya cara

pemeriksaan yang ada saat ini untuk mendeteksi kelainan tersebut secara dini. 

9 | B E D A H

BAB II

DIABETES MELITUS

2.1 DEFINIS DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit metabolik berupa gangguan metabolisme

karbohidrat, yakni penurunan penggunaan glukosa yang rendah sehingga  mengkibatkan

adanya  penumpukan  glukosa  di  dalam  darah (hiperglikemia). Adapun penyebab

terjadinya penimbunan kadar glukosa didalam darah tersebut ialah adanya gangguan

berupa kurangnya sekresi enzim insulin pada pancreas (DM tipe 1), atau terjadin

gangguan fungsi pada enzim insulin tersebut dalam metabolisme glukosa (DM tipe 2). 1,2,3

2.2 DIAGNOSIS DIABETES MELLITUS

Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM berupa poliuria,

polidipsia, polofagi, lemas dan berat badan yang menurun. Gejala lain yang mungkin

dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien

pria serta pruritus vulvae pada pasien wanita.4 Kadar glukosa darah yang tinggi akan

menyebabkan timbulnya gejala-gejala khas, seperti frekwensi kencing meningkat, rasa

haus, banyak makan ,serta mudah terkena penyakit infeksi.

Diagnosis Diabetes Mellitus dapat ditegakkan jika 5 :

1. Kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/dL pada orang yang memilikitanda klinis

diabetes mellitus, atau

2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dL. Puasa berarti tidak ada asupankalori selama 10

jam sebelum pengambilan sampel darah vena, atau

3. Kadar glukosa plasma >200 mg/dL, pada 2 jam sesudah pemberianbeban glukosa

oral 75g.

10 | B E D A H

Gambar 2. Algoritma diagnosis Diabetes Mellitus.

11 | B E D A H

BAB IIIU L K U S

3.1 DEFINISI ULKUS

Ulkus adalah ekskavasi yang berbentuk lingkaran maupun ireguler akibat dari hilangnya

epidermis dan sebagian atau seluruh dermis.6

3.2 PROSES TERJADINYA ULKUS

Komposisi jaringan lunak bervariasi pada satu anggota tubuh dengan anggota tubuh lainnya

sehingga pada aktivitas normal dapat melakukan adaptasi pada tekanan yang beragam tanpa

terjadi kerusakan. Kolagen dan elastin merupakan dua komponen yang memperkuat jaringan

lunak. Secara fisiologis, jaringan mengalami tekanan yang berlebihan maka akan memicu sel

saraf untuk mengirimkan impuls ke otak. Tekanan yang berlebihan akan diartikan sebagai

nyeri sehingga tubuh akan berespon untuk mengistirahatkan daerah tersebut.7

Respon lokal yang terjadi di jaringan tersebut berupa pelepasan fibrin, neutrofil, platelet, dan

plasma beserta peningkatan aliran darah yang menyebabkan edema. Edema ternyata dapat

menekan pembuluh kapiler yang menyuplai nutrisi sehingga jaringan dapat mengalami

kematian. Kematian jaringan ini justru akan semakin meningkatkan pelepasan mediator

inflamasi. Kulit memberikan tekanan internal untuk mengeluarkan akumulasi sel-sel debris

dan radang tersebut. 7

3.3 PROSES PENYEMBUHAN ULKUS

Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan memulihkan dirinya.

Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, membersihkan sel dan benda asing dan

perkembangan awal seluler bagian dari proses penyembuhan. Proses penyembuhan terjadi

secara normal tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu untuk

mendukung proses penyembuhan. Sebagai contoh, melindungi area yang luka bebas dari

kotoran dengan menjaga kebersihan membantu untuk meningkatkan penyembuhan jaringan.

Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu:

12 | B E D A H

1. Fase aktif ( ± 1 minggu).

Leukosit secara aktif akan memutus kematian jaringan, khususnya monosit akan

memutus pembentukan kolagen dan protein lainnya. Proses ini berlangsung hingga

mencapai jaringan yang masih bagus. Penyebaran proses ini ke dalam jaringan

menyebabkan ulkus menjadi semakin dalam. Undermined edge dianggap sebagai

tanda khas ulkus yang masih aktif.7

Di samping itu juga, terdapat transudat yang creamy, kotor, dengan aroma tersendiri.

Kemudian saat terikut pula debris dalam cairan tersebut, maka disebut eksudat. Pada

fase aktif, eksudat bersifat steril. Selanjutnya, sel dan partikel plasma berikatan

membentuk necrotix coagulum yang jika mengeras dinamakan eschar. 7

2. Fase proliferasi.

Fase ini ditandai dengan adanya granulasi dan reepitelisasi. Jaringan granulasi

merupakan kumpulan vaskular (nutrisi untuk makrofag dan fibroblast) dan saluran

getah bening (mencegah edema dan sebagai drainase) yang membentuk matriks

granulasi yang turut menjadi lini pertahanan terhadap infeksi. Jaringan granulasi terus

diproduksi sampai kavitas ulkus terisi kembali. Pada fase ini tampak epitelisasi di

mana terbentuk tepi luka yang semakin landai. 7

3. Fase maturasi atau remodeling.

Saat inilah jaringan ikat (skar) mulai terbentuk. 7

Kadar gula darah yang tinggi pada penderita diabetes mengakibatkan kuman

bertumbuh subur, karena gula merupakan media yang baik untuk pertumbuhan

kuman, di samping itu, penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini

13 | B E D A H

dikarenakan kemampuan sel darah putih ‘memakan’ dan membunuh kuman

berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg% sehingga

penyembuhan luka menjadi terhambat. Keadaan hipoksia akan menyebabkan

fibroblast tidak bermigrasi dengan baik, pelepasan kolagen menurun sehingga

menghambat penyembuhan luka.

Gambar 2.1 Tahap Penyembuhan Ulkusa. Fase aktif b. Fase prolifearsi c. Fase maturasi atau remodeling

b.

3.4 MENILAI LUAS ULKUS

14 | B E D A H

BA C

Di samping itu, tiga hal yang perlu dinilai untuk menentukan intervensi yang akan diberikan

pada ulkus tersebut adalah tepi ulkus, dasar ulkus dan jenis discharge. Berikut Interpretasi

dari ketiganya :

3.5 MENILAI ULKUS DIABETIKUM

a. Lokasi dan letak luka

Dapat digunakan sebagai indikator terhadap kemungkinan penyebab terjadinya luka, sehingga

luka dapat diminimalkan. Misalnya pasien datang dengan letak luka pada ibu jari kaki,

penyebab terbanyak letak luka pada ibu jari kaki adalah akibat penekanan karena penggunaan

sepatu yang terlalu sempit, angka kejadian luka diminimalkan dengan tidak lagi menggunakan

sepatu yang sempit.

15 | B E D A H

b. Stadium luka

Stadium luka dapat dibedakan berdasarkan atas :

a) Partial thickness yaitu hilangnya lapisan epidermis hingga lapisan dermis paling

atas dan terbagi atas stadium I dan II.

Stadium I : kulit berwarna merah, belum tampak adanya lapisan epidermis

yang hilang.

Stadium II : hilangnya lapisan epidermis atau lecet sampai batas dermis

paling atas.

b) Full Thickness yaitu hilangnya lapisan dermis hingga lapisan subkutan dan

terbagi atas stadium III dan IV.

Stadium III : rusaknya lapisan dermis bagian bawah hingga lapisan

subkutan.

Stadium IV : rusaknya lapisan subkutan hingga otot dan tulang.

c. Warna dasar luka

Selama ini kita mengenal banyak sekali metode yang dipakai di klinik untuk menentukan

tingkatan atau stadium dan klasifikasi dari derajat keseriusan suatu luka. Kemudahan yang

ingin diperkenalkan untuk menilai derajat keseriusan luka adalah menilai warna dasar luka.

Sistem ini bersifat konsisten , mudah dimengerti dengan bahasa sederhana dan sangat tepat

guna dalam membantu memilih tindakan dan terapi perawatan luka serta mengevaluasi

kondisi luka. Sistem ini dikenal dengan sebutan RYB / Red Yellow Black ( Merah-Kuning-

Hitam).

a) Red/Merah. Luka dengan dasar warna luka merah tua atau terang dan tampak selalu

lembab. Merupakan luka bersih, dengan banyak vaskularisasi, karenanya mudah

berdarah. Tujuan perawatan luka dengan warna merah dasar merah adalah

mempertahankan lingkungan luka dalam keadaan lembab dan mencegah terjadinya

trauma dan perdarahan.

16 | B E D A H

b) Yellow kuning. Luka dengan dasar luka warna luka kuning atau kecokelatan atau

kuning kehijauan atau kuning pucat adalah jaringan nekrosis. Merupakan kondisi luka

yang terkontaminasi atau terinfeksi dan avaskularisasi. Hal tersebut harus dicermati

bahwa semua luka kronis merupakan luka yang terkontaminasi namun belum tentu

terinfeksi. Terinfeksi tidaknya luka dapat dinilai dengan adanya peningkatan jumlah

leukosit darah dalam tubuh dan perubahan tanda infeksi lain seperti peningkatan suhu

tubuh. Tujuan perawatannya adalah dengan meningkatkan system autolysis debridement

agar luka berwarna merah, absorb eksudate,menghilangkan bau tidak sedap dan

mengurangi atau menghindari kejadian infeksi.

c) Black/hitam. Luka dengan dasar warna luka hitam adalah jaringan nekrosis,

merupakan jaringan avaskularisasi. Tujuan perawatannya sama dengan dasar warna luka

kuning.

d. Bentuk dan ukuran luka

Pengkajian bentuk dan ukuran luka dapat dilakukan dengan pengukuran tiga dimensi atau

dengan pengambilan photography. Tujuannya untuk mengevaluasi tingkat keberhasilan proses

penyembuahan luka. Hal yang harus diperhatikan dalam pengukuran luka adalah mengukur

dengan menggunakan alat ukur yang tepat dan jika alat ukur tersebut digunakan berulangkali,

hindari terjadinya infeksi silang/nosokomial. Pengukuran tiga dimensi dilakukan dengan

mengkaji panjang, lebar dan kedalaman luka, kemudian dengan menggunak kapas lidi steril,

masukkan ke dalam luka dengan hati-hati untuk menilai ada tidaknya goa, dan mengukurnya

mengikuti arah jarum jam.

e. Status vascular

Menilai status vascular berhubungan erat dengan pengangkutan atau penyebaran oksigenn

yang adekuat ke seluruh lapisan sel yang merupakan unsure penting dalam proses

penyembuhan luka.

17 | B E D A H

Pengkajian status vaskuler meliputi :

a) Palpasi. Palpasi dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya denyut nadi, perabaan

pada daerah tibial atau dorsal pedis. Klien lanjut usia biasanya ada kesulitan meraba

denyut nadi, dapat dikerjakan dengan menggunakan stetoskop atau ultrasonic dopler.

Tingkatan denyut nadi :

(1) Absen/tidak teraba.

(2) Ada denyut nadi sebentar.

(3)Teraba tappi kemudian hilang.

(4) Normal.

(5) Sangat jelas, kemungkinan ada bendungan/aneurysm.

b) Capillary refill. Waktu pengisian kapiler dievaluasi dengan memberi tekanan pada

ujung jari, setelah tampak kemerahan, segera lepaskan tekanan dan lihat apakah pada

ujung jari segera kembali ke kulit normal. Pada beberapa kondisi, menurun atau

menghilangnya denyut nadi, pucat, kulit dingin, kulit jari yang tipis dan rambut yang

tidak tumbuh, merupakan indikasi iskemia, dengan kapilari refill

lebih dari 40 detik. Capillary refill time:

Normal 10-15 detik.

Iskemia sedang 15-25 detik.

Iskemia berat 25-40 detik.

Iskemia sangat berat > 40 detik

c) Edema. Pengkajian ada tidaknya edema dilakukan dengan mengukur lingkar pada

midcalf, ankle, dorsum kaki kemudian dilanjutkan dengan menekan jari pada tulang

menonjol di tibia atau medial malleolus. Kulit yang edema akan tampak lebih coklat

kemerahan atau mengkilat, seringkali merupakan tanda adanya gangguan darah balik

vena. Tingkatan pada edema :

0 - 1/4 inch yaitu 1+ ( mild).

18 | B E D A H

¼ - ½ inch yaitu 2+ (moderate).

½ - 1 inch yaitu 3+ (severe)

Temperature kulit memberikan informasi tentang kondisi perfusi jaringan dan fase

inflamasi, serta merupakan variabel penting dalam menilai adanya peningkatan atau

penurunan perfusi jaringan terhadap tekanan. Cara melakukan penilaian dengan

menempelkan punggung tangan pada kulit sekitar luka dan membandingkannya dengan

kulit bagian lain yang sehat.

f. Status neurologic

Pengkajian status neurologic terbagi dalam pengkajian status fungsi motorik, fungsi sensorik

dan fungsi autonom.

a) Fungsi motorik. Pengkajian status fungsi motorik berhubungan dengan adanya

kelemahan otot secara umum, yang menampakkan adanya perubahan bentuk tubuh,

terutama pada kaki, seperti jari-jari yang menekuk atau mencengkeram dan telapak kaki

menonjol. Penurunan fungsi motorik menyebabkan penggunaan sepatu atau sandal

menjadi tidak sesuai terutama pada daerah sempit dan menonjol sehingga akan menjadi

penekanan terus menerus yang kemudian timbul kalus dan disertai luka dengan diabetic

mengalami gangguan neuropati sensorik akan merasakan bahwa luka yang baru saja

terjadi padahal kenyataannya sudah terjadi pada beberapa waktu sebelumnya.

b) Fungsi sensorik. Pengkajian fungsi sensorik berhubungan dengan penilaian terhadap

adanya kehilangan sensasi pada ujung-ujung ekstremitas. Banyak klien dengan diabetic

mengalami gangguan neuropati sensorik akan merasakan bahwa luka yang baru saja

terjadi padahal kenyataannya sudah terjadi pada beberapa waktu sebelumnya.

c) Fungsi autonom. Pengkajian fungsi autonom pada klien diabetic dilakukan untuk

menilai tingkat kelembaban kulit. Biasanya klien akan mengatakan keringatnya

berkurang dan kulitnya kering. Penurunan factor kelembaban kulit akan menandakan

19 | B E D A H

terjadinya lecet atau pecah-pecah (terutama pada ekstremitas) akibatnya akan timbul

fisura yang diikuti dengan formasi luka.

g. Infeksi

Kejadian infeksi dapat diidentifikasi dengan adanya tanda-tanda infeksi secara klinis seperti

peningkatan suhu tubuh dan jumlah hitungan leukosit yang meningkat. Pseudomonas

aeuruginase danStaphylococcus aereus, keduanya merupakan organisme patogenik yang paling

sering muncul pada perawatan luka. Namun selama komponen sistemik tubuh mampu

mengatasi hal ini dan kolonisasi bakteri tidakmelebihi dari jumlah normal, teknik pencucian

dan perawatan yang tepat cukup mampu mengatasi hal tersebut. Luka yang terinfeksi

didefinisikan apabila terjadi peningkatan konsentrasi bakteri > 105 organisme/gram pada

jaringan luka. Luka yang terinfeksi seringkali ditandai dengan eritema yang semakin meluas,

edema, cairan berubah purulent, nyeri yang lebih sensitive, peningkatan temperature tubuh,

peningkatan jumlah sel darah putih dan timbul bau yang khas.

3.6 JENIS ULKUS

Yang termasuk dalam golongan ulkus kulit ini adalah:

1. Ulkus neurotropik.

2. Ulkus varikosus.

3. Ulkus arterial.

4. Ulkus bakteriil.

5. Ulkus mikotik.

6. Ulkus karsinogenik.

20 | B E D A H

BAB IV

ULKUS DIABETIKUM

4.1 DEFINISI ULKUS DIABETIKUM

Ulkus dibetikum adalah luka ulkus yang terjadi pada penderita diabetes, lokasi tersering

adalah di kaki, atau sering di sebut sebagai kaki diabetik, yaitu kelainan pada tungkai bawah

yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus.3

Ulkus diabetikum adalah salah satu bentuk komplikasi kronik diabetes mellitus berupa luka

terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan setempat. Ulkus

diabetikum merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi

makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat

luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi

disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob. Pasien diabetes sangat beresiko terhadap

kejadian luka dikaki (Litzelman, 1993) dan merupakan jenis luka kronis yang sangat sulit

penyembuhannya. Perawtan luka diabetes khususnya dikaki relatif mahal, namun menjadi

lebih berkualitas dibanding pasien harus kehilangan salah satu anggota tubuhnya.

4.2 FAKTOR RISIKO ULKUS DIABETIKA

Ulkus diabetikum mempunyai beberapa faktor resiko seperti pada gambar dibawah.

Gambar faktor resiko terjadinya foot ulcer (Frykberg, R.G., 2006)

21 | B E D A H

Umumnya infeksi pada diabetic foot ulcer adalah polimikroba (gambar I.3) dengan

Staphylococcus serta Streptococcus adalah bakteri yang paling dominan menyebabkan

infeksi. Penanganan infeksi pada gangren memerlukan antibiotika yang sesuai. Pemilihan

antibiotik secara empiris berdasarkan tingkat keparahan dengan kriteria luka yang

mengancam ekstremitas (resiko amputasi) dan mengancam nyawa. Berikut ini adalah

antibiotik yang terpilih:

1. Non limb-threatening infection dengan kriteria ulcer berada pada lapisan superficial,

tanpa tanda iskemia, serta penyakit tulang dan sendi (misal osteomylitis) : Untuk

infeksi ini dapat digunakan antibiotika peroral yaitu cephalosporin (cefadroxil,

cephalexin), fluoroquinolon (levofloxacin), penicilin (amoxilin/clavulanat),

kotrimoxazol, doxycycline.

2. Limb-threatening infection dengan kriteria infeksi yang lebih serius dan akut, dijumpai pada

pasien diabetes dengan PAD, terjadi leukositosis serta gejala infeksi lain. Antibiotika yang

dapat digunakan : Ampicilin/sulbactam, ticarcillin/clavulanat, ceftazidime + klindamisin,

cefotaxim ± klindamisin, Fluoroquinolon + klindamisin, vancomisin + levofloxacin +

metronidazol, imepenem/cilastin.

3. Life-threatening infection. Antibiotika yang dapat digunakan :

Ampicilin/sulbactam+aztreonam, Fluoroquinolon+vancomisin +metronidazol,

imepenem/cilastin (Frykberg, R.G., 2006)

Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut Lipsky dengan

modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk. terdiri atas :

a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :

a) Umur ≥ 60 tahun.

b) Lama DM ≥ 10 tahun.

b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah, (termasuk kebiasaan dan gaya hidup) :

a) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).

22 | B E D A H

b) Obesitas.

c) Hipertensi. Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.

d) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.

e) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang disebabkan : Kolesterol

Total tidak terkontrol, Kolesterol HDL tidak terkontrol dan Trigliserida tidak

terkontrol.

f) Kebiasaan merokok.

g) Ketidakpatuhan Diet DM.

h) Kurangnya aktivitas Fisik.

i) Pengobatan tidak teratur.

j) Perawatan kaki tidak teratur.

k) Penggunaan alas kaki tidak tepat.

Gambar distribusi bakteri pada diabetic foot ulcer (Frykberg, R.G., 2006)

23 | B E D A H

Faktor-faktor risiko terjadinya ulkus diabetik lebih lanjut dijelaskan sebagai berikut :

a. Umur ≥ 60 Tahun.

Umur ≥ 60 tahun berkaitan dengan terjadinya ulkus diabetik karena pada usia tua, fungsi

tubuh secara fisiologis menurun karena proses aging terjadi penurunan sekresi atau

resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi tubuh terhadap pengendalian glukosa

darah yang tinggi kurang optimal. Pada lansia umur > 60 tahun, didapatkan hanya 12%

saja pada usia tua dengan DM yang kadar glukosa darah terkendali, 8% kadar kolesterol

normal, hipertensi 40%, dan 50% mengalami gangguan pada aterosklerosis,

makroangiopati, yang factor-faktor tersebut akan mempengaruhi penurunan sirkulasi

darah salah satunya pembuluh darah besar atau sedang di tungkai yang lebih mudah

terjadi ulkus diabetik.

b. Lama DM ≥ 10 Tahun.

Ulkus diabetik terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang telah menderita 10

tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali, karena akan muncul

komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga mengalami makroangiopati-

mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan neuropati yang mengakibatkan

menurunnya sirkulasi darah dan adanya robekan/luka pada kaki. Penderita diabetik yang

sering tidak dirasakan.

c. Neuropati.

Kadar glukosa darah yang tinggi semakin lama akan terjadi gangguan mikrosirkulasi,

berkurangnya aliran darah dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang mengakibatkan

degenerasi pada serabut syaraf yang lebih lanjut akan terjadi neuropati. Syaraf yang

rusak tidak dapat mengirimkan sinyal ke otak dengan baik, sehingga penderita dapat

kehilangan indra perasa selain itu juga kelenjar keringat menjadi berkurang, kulit kering

dan mudah robek.

24 | B E D A H

Neuropati perifer berupa hilangnya sensasi rasa berisiko tinggi terjadi ulkus diabetika.

Keberadaan neuropati berkaitan dengan kejadian ulkus diabetika.

d. Obesitas.

Pada obesitas dengan IMT ≥ 23 kg/m2 (wanita) dan IMT ≥ 2 kg/m2 (pria) atau BBR

lebih dari 120 % akan lebih sering terjadi resistensi insulin. Apabila kadar insulin

melebihi 10 μU/ml, keadaan ini menunjukkan hiperinsulinmia yang dapat menyebabkan

aterosklerosis yang berdampak pada vaskulopati, sehingga terjadi gangguan sirkulasi

darah sedang/besar pada tungkai yang menyebabkan tungkai akan mudah terjadi

ulkus/ganggren diabetika.

e. Hipertensi.

Hipertensi (TD > 130/80 mm Hg) pada penderita Diabetes mellitus karena adanya

viskositas darah yang tinggi akan berakibat menurunnya aliran darah sehingga terjadi

defesiensi vaskuler, selain itu hipertensi yang tekanan darah lebih dari 130/80 mm Hg

dapat merusak atau mengakibatkan lesi pada endotel. Kerusakan pada endotel akan

berpengaruh terhadap makroangiopati melalui proses adhesi dan agregasi trombosit yang

berakibat vaskuler defisiensi sehingga dapat terjadi hipoksia pada jaringan yang akan

mengakibatkan terjadinya ulkus. Penelitian studi kasus kontrol oleh Robert di Iowa

menghasilkan bahwa riwayat hipertensi akan lebih besar 4 X terjadi ulkus diabetika

dengan tanpa hipertensi pada DM15.

f. Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) dan Kadar Glukosa Darah Tidak Terkendali.

Glikosilasi Hemoglobin adalah terikatnya glukosa yang masuk dalam sirkulasi sistemik

dengan protein plasma termasuk hemoglobin dalam sel darah merah. Apabila Glikosilasi

Hemoglobin (HbA1c) ≥ 6,5 % akan menurunkan kemampuan pengikatan oksigen oleh

sel darah merah yang mengakibatkan hipoksia jaringan yang selanjutnya terjadi

proliferasi pada dinding sel otot polos subendotel. Kadar glukosa darah tidak terkontrol (

GDP > 100 mg/dl dan GD2JPP > 144 mg/dl) akan mengakibatkan komplikasi kronik

25 | B E D A H

jangka panjang, baik makrovaskuler maupun mikrovaskuler salah satunya yaitu ulkus

diabetika.

g. Kolesterol Total, HDL, Trigliserida Tidak Terkendali.

Pada penderita Diabetes mellitus sering dijumpai adanya peningkatan kadar trigliserida

dan kolesterol plasma, sedangkan konsentrasi HDL (highdensity-lipoprotein) sebagai

pembersih plak biasanya rendah (≤ 45 mg/dl).

Kadar trigliserida ≥ 150 mg/dl , kolesterol total ≥ 200 mg/dl dan HDL ≤ 45 mg/dl akan

mengakibatkan buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan dan menyebabkan hipoksia

serta cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan dan terjadinya aterosklerosis.

Konsekuensi adanya aterosklerosis adalah penyempitan lumen pembuluh darah yang

akan menyebabkan gangguan sirkulasi jaringan sehingga suplai darah ke pembuluh

darah menurun ditandai dengan hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri

dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.

Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya

dimulai dari ujung kaki atau tungkai. Penelitian kasus kontrol oleh Pract, pada penderita

DM dengan kolesterol, HDL, trigliserida tidak terkontrol mempunyai risiko ulkus

diabetika 3 kali lebih tinggi dari pada kadar kolesterol, trigliserida normal

h. Kebiasaan Merokok.

Penelitian case control di California oleh Casanno dikutip oleh WHO pada penderita

Diabetes mellitus yang merokok ≥ 12 batang per hari mempunyai risiko 3 X untuk

menjadi ulkus diabetika dibandingkan dengan penderita DM yang tidak merokok.

Kebiasaan merokok akibat dari nikotin yang terkandung di dalam rokok akan dapat

menyebabkan kerusakan endotel kemudian terjadi penempelan dan agregasi trombosit

yang selanjutnya terjadi kebocoran sehingga lipoprotein lipase akan memperlambat

clearance lemak darah dan mempermudah timbulnya aterosklerosis. Aterosklerosis

26 | B E D A H

berakibat insufisiensi vaskuler sehingga aliran darah ke arteri dorsalis pedis, poplitea,

dan tibialis juga akan menurun.

i. Ketidakpatuhan Diet DM

Kepatuhan Diet DM merupakan upaya yang sangat penting dalam pengendalian kadar

glukosa darah, kolesterol, dan trigliserida mendekati normal sehingga dapat mencegah

komplikasi kronik, seperti ulkus diabetika. Kepatuhan Diet DM mempunyai fungsi yang

sangat penting yaitu mempertahankan berat badan normal, menurunkan tekanan darah

sistolik dan diastolik, menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki profil lipid,

meningkatkan sensitivitas reseptor insulin dan memperbaiki sistem koagulasi darah.

j. Kurangnya Aktivitas Fisik.

Aktivitas fisik (olah raga) sangat bermanfaat untuk meningkatkan sirkulasi darah,

menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas terhadap insulin, sehingga akan

memperbaiki kadar glukosa darah. Dengan kadar glukosa darah terkendali maka akan

mencegah komplikasi kronik Diabetes mellitus. Olah raga rutin (lebih 3 kali dalam

seminggu selama 30 menit) akan memperbaiki metabolisme karbohidrat, berpengaruh

positif terhadap metabolisme lipid dan sumbangan terhadap penurunan berat badan.

Salah satu penelitian tentang efek olah raga pada penderita DM menunjukkan bahwa

olah raga akan menurunkan kadar trigliserida. Penelitian di Swiss oleh Rocher dikutip

oleh Wibisono pada penderita DM dengan neuropati, hasil penelitian olah raga tidak

teratur akan terjadi Ulkus diabetika lebih tinggi 4 kali dibandingkan dengan olah raga

yang teratur.

k. Pengobatan Tidak Teratur.

Pengobatan rutin pada penderita Diabetes mellitus tipe I, menurut hasil penelitian di

Amerika Serikat dikutip oleh Minadiarly didapatkan bahwa pengobatan intensif akan

dapat mencegah dan menghambat timbulnya komplikasi khronik, seperti ulkus diabetika.

l. Perawatan Kaki Tidak Teratur.

27 | B E D A H

Perawatan kaki diabetisi yang teratur akan mencegah atau mengurangi terjadinya

komplikasi kronik pada kaki. Penelitian di Spain yang dilakukan oleh Calle dkk. pada

318 diabetisi dengan neuropati dilakukan edukasi perawatan kaki kemudian diikuti

selama 3-6 tahun dihasilkan pada kelompok I (223 responden) melaksanakan perawatan

kaki teratur dan kelompok II (95 responden) tidak melaksanakan perawatan kaki, pada

kelompok I terjadi ulkus sejumlah 7 responden dan kelompok II terjadi ulkus sejumlah

30 responden. Kelompok I dilakukan tindakan amputasi sejumlah 1 responden dan

kelompok II sejumlah 19 responden. Hasil penelitian pada diabetisi dengan neuropati

yaitu kelompok yang tidak melakukan perawatan kaki 13 kali risiko terjadi ulkus

diabetika dibandingkan kelompok yang melakukan perawatan kaki secara teratur.

m. Penggunaan Alas Kaki Tidak Tepat.

Diabetisi tidak boleh berjalan tanpa alas kaki karena tanpa menggunakan alas kaki yang

tepat memudahkan terjadi trauma yang mengakibatkan ulkus diabetika, terutama apabila

terjadi neuropati yang mengakibatkan sensasi rasa berkurang atau hilang. Penelitian

eksperimental oleh Gayle tentang tekanan pada kaki karena penggunaan alas kaki yang

tidak tepat dengan kejadian ulkus diabetika, menghasilkan bahwa penggunaan alas kaki

tidak tepat menyebabkan tekanan yang tinggi pada kaki sehingga risiko terjadi ulkus

diabetika 3 kali dibandingkan dengan penggunaan alas kaki yang tepat.

4.3 PATOGENESIS ULKUS DIABETIKUM

Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang menghambat sirkulasi

darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar arteri yang sering menyebabkan

penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk

ikut berperan terhadap timbulnya kaki diabetik dengan menurunkan jumlah oksigen dan

nutrisi yang disuplai ke kulit maupun jaringan lain, sehingga menyebabkan luka tidak

sembuh-sembuh. 3

Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab seperti sirkulasi

darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti neuropati, angiopati yang

28 | B E D A H

merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi yang merupakan faktor eksogen yang

berperan terhadap terjadinya kaki diabetik. 3

Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik, metabolik dan faktor

risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia) ternyata mempunyai dampak

negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme karbohidrat, tetapi juga terhadap

metabolisme protein dan lemak yang dapat menimbulkan pengapuran dan penyempitan

pembuluh darah (aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran pembuluh darah

besar dan kecil., yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik, pemberian makanan

dan oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama derah kaki.3

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan untuk

merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat berkembang

menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya

insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi

komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi. neuropati juga dapat

menyebabkan deformitas seperti Bunion, Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot. 3

Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk mencegah kedua

kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi neuropati, observasi setiap hari

terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika pasien diabetes melakukan penilaian preventif

perawatan kaki, maka akan mengurangi risiko yang serius bagi kondisi kakinya. 3

Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan kekeringan pada kaki.

Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada pasien diabetik karena sirkulasi

yang buruk merusak proses penyembuhan dan dapat menyebabkan ulkus, infeksi, dan

kondisi serius pada kaki. 3

Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan dalam timbulnya kaki

diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi sendiri sangat jarang merupakan

faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik. Infeksi lebih sering merupakan komplikasi

yang menyertai kaki diabetik akibat iskemia atau neuropati. Secara praktis kaki diabetik

29 | B E D A H

dikategorikan menjadi 2 golongan :kaki diabetik akibat angiopati / iskemia dan kaki diabetik

akibat neuropati, dan ditambah kaki diabetik akibat infeksi.

Kaki Diabetik Akibat Neuropati.3

Pasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada pasien

dengan gula darah yang tidak terkontrol.

Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami

infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembanguya

bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan

tumbuh subur terutama bakteri anaerob.

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya kemampuan

untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita neuropati dapat

berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan yang tidak disadari

akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya

dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi.

Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler, hilangnya reflek tendon,

hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan kalus, ulkus tropik, perubahan bentuk

kaki karena atrofi otot ataupun perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer

Toes (ibujari martil), dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya

demineralisasi, osteolisis atau sendi Charcot.

30 | B E D A H

Gambar 2.Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah bagian

dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal.

Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh :

- Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma.

- Macam, besar dan lamanya trauma.

- Peranan jaringan lunak kaki.

Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik saraf

sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris

nyeri, panas dan raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki

yang tidak sensitif ini. 3

Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf

simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah,

produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus vaskuler. 3

Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan aliran darah akan

menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan parsial oksigen di

vena. Dengan demikian peran saraf otonom terhadap timbulnya kaki diabetik

neuropati dapat disimpulkan sebagai berikut : neuropati otonom akan menyebabkan

produksi keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami

dehidrasi serta menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan

selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati otonom

akan mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi perubahn komposisi,

fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak kaki akan menurun

yang memudahkan terjadinya ulkus.

31 | B E D A H

Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik :3

- 50% ulkus pada ibu jari.

- 30% pada ujung plantar metatarsal.

- 10 – 15% pada dorsum kaki.

- 5 – 10% pada pergelangan kaki.

- Lebih dari 10% adalah ulkus multipel.

Kaki Diabetik Akibat Angiopati / Iskemia.3

Penderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi pada

pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima “hiperplasia

membran basalis arteria”, oklusi (penyumbatan) arteria, dan hiperkeragulabilitas atau

abnormalitas tromborsit, sehingga menghantarkan pelekatan (adhesi) dan pembekuan

(agregasi).

Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak normal sehingga fungsi

khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian pula fungsi fagositosis dan

bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar

untuk dimusnahkan oleh sistem plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal tersebut akan

diperoleh lagi oleh tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi

darah yang tidak normal. Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar

fripronogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya

agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan

terbentuknya trombosit pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi

gangguan sirkulasi.

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa

penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi

pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari

32 | B E D A H

tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang

menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang

memerlukan/tindakan amputasi.

Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke tungkai meliputi

klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan pada saat istirahat atau di

malam hari, tidak ada denyut popliteal atau denyut tibial superior, kulit menipis atau

berkilat, atrofi jaringan lemak subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki

bawah, penebalan kuku, kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau

berjuntai, dan pucat ketika kaki diangkat.

Kaki diabetik akibat infeksi

Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi daripada

orang sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi serius karena

gejala klinis yang tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita.5

Faktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya infeksi yaitu:

a. Faktor imunologi.

- Produksi antibodi menurun

- Peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal

- Daya fagositosis granulosit menurun

b. Faktor metabolik.

- Hiperglikemia

- Benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya bakterisidnya

- Glikogen hepar dan kulit menurun

c. Faktor angiopati diabetika.

d. Faktor neuropati.

Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak kaki,

selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga telapak

33 | B E D A H

DIABETES MELLITUS

Penyakitpembuluhdarahtepi

Neuropati otonom Neuropati perifer

Sumbatan Aliranoksigen, nutrisi,antibiotik

Keringat Alirandarah

Inderaraba

Gerak

Luka sulitsembuh

Kultkering,pecah

Resorpsitulang

Kerusakansendi

Kerusakankaki

Tumpuan beratyang baru

Kehilanganrasa sakit

Trauma

Atropi

Kehilanganbantalanlemak

ULKUSINFEKSISindrom jari biru

Gangren mayor

Gangren

AMPUTASI

kaki. Pada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa ditemukan infeksi

kuman Gram positif, negatif dan anaerob. 5

Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta penyebabnya dibagi

menjadi 3 kelompok yaitu: (Goldberg dan Neu, 1987)

1. Abses pada deep plantar space

2. Selulitis non supuratif dorsum pedis

3. Ulkus perforasi pada telapak kaki

4.4 MASALAH KAKI PADA PENYANDANG DIABETES

Setiap orang dapat mengalami masalah pada kaki seperti di bawah ini. Namun bagi penyandang

diabetes dengan kadar gula darah yang tidak terkendali, masalah kaki ini dapat mengarah kepada

terjadinya infeksi dan konsekuensi yang lebih serius seperti amputasi.6

o Kalus

34 | B E D A H

Merupakan penebalan kulit yang umumnya terjadi di telapak kaki. Kalus disebabkan

gesekan atau tekanan berulang pada daerah yang sama, distribusi berat tubuh yang tidak

seimbang, sepatu yang tidak sesuai, atau kelainan kulit. Kalus dapat menjadi berkembang

menjadi infeksi.6

o Kulit M elepuh

Dapat terjadi jika sepatu selalu menggesek kaki pada daerah yang sama. Disebabkan

penggunaan sepatu yang kurang pas atau tanpa kaus kaki.Kulit melepuh dapat

berkembang menjadi infeksi.Hal penting untuk menangani kulit melepuh adalah dengan

tidak meletuskannya, karena kulit melindungi lepuhan dari infeksi.6

o Kuku K aki Y ang T umbuh K e D alam

Terjadi ketika ujung kuku tumbuh ke dalam kulit dan menimbulkan tekanan yang dapat

merobek kulit sehingga kulit menjadi kemerahan dan terinfeksi.Kuku kaki yang tumbuh

ke dalam dapat terjadi jika anda memotong kuku sampai ke ujungnya, dapat pula

disebabkan pemakaian sepatu yang terlalu ketat atau trauma kaki karena aktivitas seperti

berlari dan aerobik.Jika ujung kuku kaki anda kasar, gunakan kikir untuk meratakannya.6

o Pembengkakan I bu J ari K aki

Terjadi jika ibu jari kaki condong ke arah jari di sebelahnya sehingga menimbulkan

kemerahan, rasa sakit, dan infeksi.Dapat terjadi pada salah satu atau kedua kaki karena

penggunaan sepatu berhak tinggi dan ujung yang sempit.Pembengkakan yang

menimbulkan rasa sakit dan deformitas (perubahan bentuk) kaki dapat diatasi dengan

pembedahan.6

o Plantar W arts

35 | B E D A H

Kutil terlihat seperti kalus dengan titik hitam kecil di pusatnya.Dapat berkembang sendiri

atau berkelompok.Timbulnya kutil disebabkan oleh virus yang menginfeksi lapisan luar

telapak kaki.6

o Jari K aki B engkok

Terjadi ketika otot kaki menjadi lemah.Kerusakan saraf karena diabetes dapat

menyebabkan kelemahan ini.Otot yang lemah dapat menyebabkan tendon (jaringan yang

menghubungkan otot dan tulang) di kaki memendek sehingga jari kaki menjadi

bengkok.Akan menimbulkan masalah dalam berjalan dan kesulitan menemukan sepatu

yang tepat.Dapat juga disebabkan pemakaian sepatu yang terlalu pendek.6

o Kulit K aki K ering dan P ecah

Dapat terjadi karena saraf pada kaki tidak mendapatkan pesan dari otak (karena neuropati

diabetik) untuk berkeringat yang akan menjaga kulit tetap lembut dan lembab. Kulit yang

kering dapat pecah.Adanya pecahan pada kulit dapat membuat kuman masuk dan

menyebabkan infeksi. Dengan gula darah anda yang tinggi, kuman akan mendapatkan

makanan untuk berkembang sehingga memperburuk infeksi.6

o Athlete's F oot ( K aki A tlet)

Disebabkan jamur yang menimbulkan rasa gatal, kemerahan, dan pecahnya

kulit.Pecahnya kulit di antara jari kaki memungkinkan kuman masuk ke dalam kulit dan

menimbulkan infeksi.Infeksi dapat meluas sampai ke kuku kaki sehingga membuatnya

tebal, kekuningan, dan sulit dipotong.6

36 | B E D A H

Gambar Masalah kaki pada penyandang diabetes.

4.5 KLASIFIKASI KAKI DIABETIK

Menurut berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetik dibagi dalam enam derajat menurut Wagner, yaitu;2

Tabel 1.sistem klasifikasi kaki diabetik, Wagner.

Derajat Lesi

Derajat 0

Derajat I

Derajat II

Derajat III

Dearjat IV

Derajat V

Tidak ada lesi terbuka, kulit utuh dan mungkin disertai

kelainan bentuk kakiUlkus superficial dan terbatas di kulit

Ulkus dalam mengenai tendo sampai kulit dan tulang

Abses yang dalam dengan atau tanpa ostemoielitis

Gangren jari kaki atau kaki bagian distal dengan atau tanpa

selulitis

Gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai bawah

Tabel 2. Sistem klasifikasi kaki diabetic, modifikasi Brodsky

Kedalaman Luka Definisi

37 | B E D A H

0

1

2

3

Kaki berisiko tanpa ulserasi

Ulserasi superfisial, tanpa ulserasi

Ulserasi yang dalam sampai mengenai tendon

Ulserasi yang luas/abses

Luas Daerah Iskemik Definisi

A

B

C

D

Tanpa iskemik

Iskemik tanpa gangrene

Partial gangrene

Complete foot gangrene

38 | B E D A H

4.6 BAGAN TERJADINYA LUKA DIABETES

39 | B E D A H

Diabetes melitus

mikroangipaty makroangipaty

Pe↑ FibrinogenPe↑ Reaktivitas Trombosit

motorik sensorik otonomik Agregasi sel darahmerah meningkat

- Kelemahan otot/atropi

- Deformitas- Stress

abnormal- Tekanan

berlebihan pada plantar

- Terjadi kalus

Kehilangan sensasi pada ekstremitas/trauma tidak terasa

- Keringat berkurang

- Kulit kering,rusak dan timbul fisura

- Penurunan saraf simpatik (perubahan regulasi aliran darah)

Arteriosklerosis/ penyumbatan pembuluh darah besar/ iskemia

Trauma mekanis, termal dan kimia

Penurunan respon imun terhadap infeksi

Ulserasi kaki diabetikum

GANGRENE

AMPUTASI

Berkurangnya nutrisi pada aliran darah kapiler

neuropathy

Thrombosis

Vascular insufisiency

Hipoksia/nekrosis jaringan

4.7 DIAGNOSIS ULKUS DIABETIKUM

ANAMNESA

Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi.

Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke dokter dan laboratorium

menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat keluarga yang sakit seperti ini dapat

ditemukan, dan memang penyakit ini cenderung herediter.

Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang digunakan,

pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat beraktivitas atau

istirahat , durasi menderita DM, penyakit komorbid, kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat

yang sedang dikonsumsi, riwayat menderita ulkus/amputasi sebelumnya.

Riwayat berobat yang tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis seorang

pasien, sebab walaupun penanganan telah baik namun terapi diabetesnya tidak teratur maka

akan sia-sia. Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah trauma.

Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau ulkusnya masih ringan.

Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai dikeluhkan oleh penderita dan

menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah sakit. Banyak dari seluruh penderita

diabetes melitus dengan komplikasi ulkus atau bentuk infeksi lainnya, memeriksakan diri

sudah dalam keadaan lanjut,sehingga penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih

buruk ( contohnya amputasi atau sepsis ).

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek pada kulit

sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang bersifat kronik, terinfeksi

dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau benda asing. Ulkus yang dangkal

mempunyai dasar luka dermis atau lemak /jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda

kedalamannya sampai otot bahkan tulang.Ulkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang

menunjukkan proses radang.

40 | B E D A H

Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya tidak ada. Pada

pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan fluktuatif. Abses yang letaknya

sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis, kecuali nanah telah mencari jalan keluar

dari sumbernya.

Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non pitting edema,

teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri tekan. Hal ini menandakan

proses infeksi / radang telah mencapai jaringan lunak atau soft tissue.

Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah. Klinis tampak

warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba dingin. Jika terdapat

krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren.

Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting karena berkaitan dengan

keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi karakter

ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya

ulkus (neuropati, obstruksivaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus dan

melakukan pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya

pulsasi arteri tungkai dan pedis.

Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau, bentuk dan lokasi.

Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada ulkus yang dilatarbelakangi

neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit hangat, kalus, warna kulit normal dan

lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch

out. Sedangkan lesi akibat iskemia bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering

adalah di jari. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat,

edema atau kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat

membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon, tulang atau

sendi. Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah dipermukaan jari dorsal

dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit 37%) dan daerah dorsum pedis

(11%).

41 | B E D A H

Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab terjadinya ulkus dapat

digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan sensoris, pemeriksaan dengan garpu

tala, atau dengan uji monofilamen. Uji monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat

sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus

karena telah mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak

normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang

dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumitdan dan di

antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal.

Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada sela-sela jari dan

cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga mudah terluka dan

kemudian mengalami infeksi.

Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan vaskuler pada penderita

penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah. Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea,

dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai

aneurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan

dorsalis pedis teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal.

Penderita dengan claudicatio intermitten  mempunyai gangguan arteri femoralis superfisialis,

dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak didapatkan pulsasi pada

arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita diabetik lebih sering didapatkan

menderita gangguan infra popliteal dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada arteri

femoral dan popliteatapi tidak didapatkan pulsasi distalnya.

Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk mengetahui adanya

obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat murah, mudah dilakukan dan

mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai marker adanya insufisiensi arterial.

Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah menggunakan manset

tekanan darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh  probe

Doppler (pengganti stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah

(ankle) sama atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas

(brachial). Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka akan terjadi

42 | B E D A H

penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik ankle dibagi tekanan

sistolik brachial. Dalam kondisi normal, harga normal dari ABI adalah >0,9, ABI 0,71–0,90

terjadi iskemia ringan, ABI 0,41–0,70 telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,00–0,40

telah terjadi obstruksi vaskulerberat.

Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri kaki bagian

bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkan lebih dari 1,2 sehingga

angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis. Pasien dengan ABI kurang dari 0,5

dianjurkan operasi (misalnya amputasi) karena prognosis buruk. Jika ABI >0,6 dapat

diharapkan adanya manfaat dari terapi obat dan latihan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis secara pasti adalah

dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan CBC (Complete Blood Count),

pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, elektrolit.

Untuk menentukan patensi vaskuler dapat digunakan beberapa pemeriksaan non invasif

seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah dijelaskan pada pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau

menggunakan pemeriksaan invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic

resonance angiography (MRA) atau computed tomography angoigraphy(CTA ).

Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih diragukan, atau apabila

direncanakan akan dilakukan tindakan revaskularisasi maka pemeriksaan digital subtraction

angiography, CTA atau MRA perlu dikerjakan. Gold standard untuk diagnosis dan evaluasi

obstruksi vaskuler perifer adalah DSA. Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi

endovascular menjadi pilihan terapi.

Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk mengetahui ada tidaknya

komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambarandestruksi tulang dan osteolitik.

4.8 GAMBARAN KLINIS ULKUS DIABETIKUM

43 | B E D A H

Gambaran klinis dibedakan :

1.Neuropathic Foot yang terdiri dari: Ulkus neuropatik, Artropati neuropatik

(Artropati Charcot ), Edema neuropatik.

2.Neuro-ischemic-foot.

NEUROPATHIC FOOT

o Ulkus Neuropatik

Neuropati perifer diabetik dapat memberikan small fibreneuropathy yang berakibat

gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya berupa hilangnya sensasi panas dan

nyeri sebelum rabaan dan fibrasi terganggu. Juga saraf simpatik mengalami denervasi

yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi aliran yang berlebih dengan

arteriovenous shunting disekitar kapiler-serta dilatasi arteri perifer. Aliran darah yang

miskin makanan ini mengurangi efektivitas dari perfusi jaringan yang memang sudah

berkurang. Disamping ini neuropati merusak serabut C saraf sensorik sehingga terjadi

gangguan nosiseptor. Jadi ulkus pada kaki diabetik ini akibat iskemia, sering terlihat

adanya gambaran gas. Penyebabnya dapat karena Clostridium , E coli, Streptococus

anaerob, dan Bacteroides sp. Untuk melakukan identifikasi kasus yang rentan ulkus,

kini digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu TCD (Tactile Circumferential

Discriminator) pada hallux yang korelasinya dengan menggunakan filament dan

ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam menilai ulkus perlu dipastikan dalam serta

luasnya ulkus. Sering kita terkecoh karena kita anggap enteng, padahal lesi ini

merupakan puncak dari gunung es.

Secara klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap berbaring.

Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila ada ulkus maka perlu

diperhatikan kuman penyebab infeksinya. Kirim sample untuk biakan bakteri.

44 | B E D A H

Gambar Ulkus

Neuropati

o Artropati Neuropatik

Kerusakan serabut motorik, sensorik dan autonom memudahkan terjadinya

atropati Charcot. Keadaan ini diduga akibat disfungsi saraf otonom yang

berakibat terjadi perfusi yang abnormal pada tulang-tulang kaki, sehingga terjadi

fragmentasi tulang dan kolaps arkus. Atropati Charcot atau dengan nama lain

“Rocker-bottom foot” ini rentan terhadap kerusakan jaringan dan ulserasi.

Gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskuler (aterosklerosis) maupun

karena gangguan yang bersifat mikrovaskular menyebabkan terjadinya iskemia

kaki. Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga

mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki.

Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes cenderung

mempunyai jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang berhubungan dengan

menipis dan menggesernya timbunan lemak bawah caput metatarsal pertama.

Akibatnya daerah ini rawan ulserasi dan infeksi. Bentuk yang ekstrim dari

deformitas kaki ini, yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya fraktur dan reabsorbsi tulang

pada kaki Charcot ini belum jelas, tetapi diduga akibat neuropati otonom (akibat

gagalnya tonus vaskular ini akan meningkatkan aliran darah, pembentukan shunt

arteriovenosa dan resorbsi tulang padahal penderita diabetes densitas tulang rendah)

dan neuropati perifer (hilang rasa, sehingga pasien masih aktif berjalan dan

45 | B E D A H

sebagainya meskipun tulang fraktur). Akibatnya ada fraktur, kolaps sendi, dan

deformitaskaki. Awalnya kaki Charcot ini akut: panas, merah, dengan nadi yang

keras, dengan atau tanpa trauma (perlu di DD dengan selulitis). Pada stadium 4

mudah sekali terjadi ulkus dan infeksi dan gangren yang dapat berakibat amputasi.

Lokasi-lokasi tempat terjadinya ulkus DM neuropati

o Edema Neuropatik

Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana terdapat edema (pitting)

kaki dan tungkai bawah yang berhubungan dengan kerusakan saraf tepi

(kesampingkan dulu sebab kardial dan renal). Gangguan saraf simpatis berakibat

edema dan venous pooling yang abnormal, juga vasomotor refleks hilang pada sikap

berdiri.

NEURO ISCHEMIC FOOT

Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang dipercepat

pada diabetes dan neuropathic foot. Keluhan klaudikasio intermitten, nyeri tungkai

waktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren. Umumnya rest pain diwaktu malam,

dan berkurang pada sikap kaki yang tergantung. Untuk membedakan dengan ulkus

46 | B E D A H

neuropatik, disini ulkusnya nyeri, satu nekrosis, dilingkari pinggiran eritemateus

dan tidak disertai callus. Predileksi di ibu jari, tepi medial metatarsal I, atau

tepilateral metatarsal V, serta tumit. Perlu diperiksa pembuluh darah arteri, kalau

perlu dengan arteriografi.

Tabel 3. Perbedaan klinis iskemia dan neuropati pada kaki diabetik5

Iskemia Neuropati

Gejala

Inspeksi

Palpasi

Ulserasi

Klaudikasio

Nyeri saat istirahat

Tergantung rubor

Perubahan Tropik

Dingin

Tak teraba nadi

Nyeri

Tumit dan jari kaki

Biasanya tidak nyeri

Kadang nyeri neuropati

Lenngkung tinggi

Kuku-kuku jari kaki

Tak ada perubahan

tropic

Hangat

Nadi teraba

Tak nyeri

Plantar

47 | B E D A H

Tabel 4. Stadium dari Fontaine 5

Stadium Gejala dan Tanda Klinis

I

II

IIa

IIb

III

IV

Gejala tidak spesifik seperti kesemutan , rasa berat

Claudicatio intermitten yaitu sakit bila berjalan, hilang bila

istirahat

Bila keluhan sakit pada jarak jalan >200 m

Bila keluhan sakit pada jarak jalan <200 m

Rest pain : sakit meskipun waktu istirahat (malam hari)

Ulkus / gangrene

48 | B E D A H

4.9 PENATALAKSANAAN

Pengobatan kelainan kaki diabetik terdiri dari penobatan umum yaitu pengendalian diabetes

dan pengobatan khusus yaitu penanganan terhadap kelainan kaki.2

UMUM

Istirahat.

Istirahat tempat tidur mutlak pada setiap penderita kelainan kaki diabetes. Dengan

berjalan akan memberi tekanan pada daerah ulkus dan merusak jaringan fibroblas;

sehingga akan menghalangi penyembuhan. Selain itu setiap tekanan pada luka

menciptakan kondisi iskemia pada daerah yang sakit dan sekitarnya sehingga

penyembuhan menjadi semakin sulit.

Pengendalian Diabetes (dengan insulin).

Langkah awal penanganan pasien dengan kaki diabetik adalah dengan melakukan

manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik karena kebanyakan

pasien dengan kaki diabetik juga menderita malnutrisi, penyakit ginjal kronik, dan

infeksi kronis.

Diabetes mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat menyebabkan

terjadinya berbagai komplikasi kronik diabetes, salah satu- nya adalah terjadinya

gangren diabetik. Jika kadar glukosa darah dapat selalu dikendalikan dengan baik,

diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah, paling sedikit

dihambat.

Dalam mengelola diabetes mellitus langkah yang harus dilakukan adalah

pengelolaan non farmakologis, berupa perencanaan makanan dan kegiatan

jasmani.Baru kemudian kalau dengan langkah-langkah tersebut sasaran

pengendalian diabetes yang ditentukan belum tercapai, dilanjut-kan dengan langkah

berikutnya, yaitu dengan penggunaan obat atau pengelolaan farmakologis.

49 | B E D A H

Perencanaan makanan pada penderita diabetes mellitus masih tetap

merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan diabetes mellitus,

meskipun sudah sedemikian majunya riset dibidang pengobatan diabetes

dengan ditemukannya berbagai jenis insulin dan obat oral yang

mutakhir.Perencanaan makanan yang memenuhi standar untuk diabetes

umumnya berdasarkan dua hal, yaitu; a).Tinggi karbohidrat, rendah lemak,

tinggi serat, atau b).Tinggi karbohidrat, tinggi asam lemak tidak jenuh

berikatan tunggal.

Sarana pengendalian secara farmakologis pada penderita diabetes mellitus

dapat berupa pemberian Obat Hipoglikemik Oral (OHO) :

- Golongan Sulfonylurea

- Golongan Biguanid

- Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase

- Golongan Insulin Sensitizing

Antibiotik.

Setiap luka pada kaki membutuhkan antibiotik, walaupun demikian tidaklah berarti

pemberian antibiotik boleh dilakukan secara serampangan.Biakan kuman mutlak

harus dilakukan untuk mendapat jenis antibiotik yang sesuai.Dari pengalaman,

hampir setiap infeksi menghasilkan biakan kuman ganda. Dari salah satu penelitian

di New England Deaconess Hospital selalu ditemukan 3 kelompok kuman, yaitu:

gram positif coccus, gram negatif coccus dan kelompok anaerob.

Tampaknya semakin buruk keadaan infeksi, semakin banyak pula jenis kuman gram

negatif.Bila infeksi yang berat ditemukan adanya jenis gram negatif Proteus,

Enterococcus, dan Pseudomonas, prognosis umumnya buruk.Gas gangren harus

dicurigai sebagai tanda adanya infeksi oleh kuman anaerob.Oleh karena infeksi pada

diabetes cenderung untuk cepat memburuk, pengobatan antibiotik sebaiknya segera

dimulai.Pada infeksi kaki yang memburuk, sebaiknya pilihan antibiotik (sambil

menunggu hasil biakan) ialah pemberian intravena.Dua kelompok kombinasi yang

50 | B E D A H

dianggap baik yaitu kombinasi aminoglikosida, ampisilin dan klindamisin atau

sefalosporin dan kloramfenikol.

KHUSUS (PENGENDALIAN KAKI)

A. Strategi Pencegahan

Sebagian besar penderita kelainan kaki diabetes umumnya baru mencari pertolongan

dokter setelah keadaan kaki sudah terlalu jelek. Pencegahan jauh lebih baik daripada

pengobatan. Cara terbaik untuk pencegahan ialah mengajak penderita untuk mengetahui

hal-hal yang berhubungan dengan terjadinya kelainan kaki, di samping pemeriksaan kaki

oleh dokter.

Dengan cara tersebut kemungkinan masuk rumah sakit atau amputasi akan jauh

berkurang. Dari beberapa penelitian klinik ternyata frekuensi pemeriksaan kaki oleh

dokter di klinik penyakit dalam maupun klinik diabetes hanya berkisar antara 19% dari

pengunjung dibandingkan dengan pemeriksaan tekanan darah misalnya mencapai 76,9%

penderita. Jadi jelas bahwa perhatian penderita bahkan dokter sekalipun untuk perawatan

kaki sangat minim.

Ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam melakukan tindakan pencegahan, baik

oleh dokter maupun penderita. Dianjurkan agar para dokter selalu memperhatikan:

1. Bentuk Kaki

Pembengkakan pada kaki perlu dicari penyebabnya, sebab pada penderita dengan

neuropati diabetik adanya infeksi yang ringan kadang-kadang tidak disertai rasa sakit.

Charcot joint tidak jarang menyerupai artritis degeneratif. Dengan pemeriksaan

radiologis, diagnosis dapat ditegakkan.

51 | B E D A H

2. Kulit Kaki / Kuku

Tidak jarang penderita pun mengalami infeksi pada kuku/kulit. Sepatu yang sempit

sering mengakibatkan lecet pada kulit kaki; yang dapat berlanjut menjadi sumber

gangren. Perlu dicari adanya penebalan kulit, kalus, fisura atau ulserasi.

3. Keadaan Sepatu

Sebaiknya mempergunakan sepatu yang agak lebar, jangan yang lancip.

4. Palpasi Nadi Kaki

Pulsasi nadi kaki harus selalu diraba, terutama arteri tibialis posterior. Pemakaian

Doppler Ultrasound recorder sangat banyak membantu menemukan kelainan

pembuluh darah arteri di kaki. Bagi penderita usia lanjut dianjurkan untuk menjalani

pemeriksaan rutin.

5. Palpasi Suhu Kaki

Perlu palpasi perbandingan suhu kaki kiri dan kanan. Bahkan antara kaki betis dan

paha untuk mengetahui derajat suplai darah ke perifer.

6. Status Sensorik-Motorik Kaki

Pemeriksaan neurologis ini penting sekali. Selain itu juga mudah dilakukan. Tes

vibrasi kaki kiri kanan dan pemeriksaan refleks sebaiknya dikerjakan secara rutin.

Agaknya tidaklah terlalu sulit kalau pada semua penderita diabetes perlu diberikan

pendidikan/informasi yang berkaitan dengan terjadinya kaki.

Beberapa saran umum yang dapat diberikan pada penderita ialah :

1) Periksalah kaki anda setiap hari. Telitilah kelainan yang terjadi misalnya lecet

oleh karena sepatu, infeksi pada kaki/kuku.

52 | B E D A H

2) Khusus pada kuku agar harus dipotong pendek. Potonglah kuku secara garis

lurus agar tidak memberi luka pada sudut kuku.

3) Kaki harus setiap hari dibersihkan dan segera dikeringkan. Ada baiknya bila

setelah dikeringkan digosok dengan bahan berminyak seperti minyak krim

(cream oil) agar kaki tidak terlalu kering. Jangan sekali-kali merendamkan kaki

pada air hangat/panas, sebab perubahan-perubahan temperatur dapat

menambah beban metabolisme jaringan kaki.

4) Pakailah sepatu yang agak lebar, jangan yang lancip. Khususnya wanita;

jangan gunakan sepatu tinggi.

5) Gantilah kaos kaki setiap hari. Jangan mempergunakan kaos kaki yang terlalu

ketat/elastik, sebaiknya kaos kaki wool. Khusus pada wanita dianjurkan untuk

tidak memakai stocking.

B. Penanganan Ulkus

Ulkus pada kaki neuropati biasanya terjadi pada kalus yang tidak terawat dengan baik.

Kalus ini terbentuk karena rangsangan dari luar pada ujung jari atau penekanan oleh

ujung tulang. Nekrosis terjadi dibawah kalus yang kemudian membentuk rongga berisi

cairan serous dan bila pecah akan terjadi luka yang sering diikuti oleh infeksi sekunder.

Penanganan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam beberapa tingkatan, yaitu;

Tingkat 0

Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus dan

pelengkap alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang dibuat secara

khusus dapat mengurangi tekanan yang terjadi. Bila pada kaki terdapat tulang

yang menonjol atau adanya deformitas, biasanya tidak dapat hanya diatasi

53 | B E D A H

dengan pengguna-an alas kaki buatan umumnya memerlukan tindakan

pemotongan tulang yang menonjol (exostectomy) atau dengan pembenahan

deformitas.

Tingkat I

Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang infeksius,

perawatan lokal luka dan pengurangan beban.

Tingkat II

Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur, perawatan

lokal luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti.

Tingkat III

Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren, amputasi

sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian antibiotik parenteral yang

sesuai dengan kultur.

Tingkat IV :

Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagian atau amputasi

seluruh kaki.

Pencucian Luka

Pencucian bertujuan untuk membuang jaringan nekrosis, cairan luka yang bersih, sisa

balutan yang digunakan dan sisa metabolic tubuh pada cairan luka. Mencuci dapat

meningkatkan, memperbaiki, dan mempercepat proses penyembuhan luka

danmenghindari kemungkinan terjadinya infeksi.

54 | B E D A H

Pencucian luka merupakan aspek yang paling penting mendasar dalam manajemen luka.

Merupakan basis untuk proses penyembuhan luka yang baik, karena luka akan sembuh

dengan baik jika luka dalam kondisi bersih.

Teknik pencucian pada luka.

Teknik pencucian pada luka antara lain dengan swabbing, scrubbing, showering,

hydrotherapi, whirlpool, dan bathing.

Mencuci dengan teknik swabbing dan scrubbing tidak terlalu dianjurkan pada

pencucian luka, karena dapat menyebabkan trauma pada jaringan granulasi dan

epithelium, juga membuat bakteri terdistribusi bukan mengangkat bakteri. Pada saat

scrubbing atau menggosok dapat menyebabkan luka menjadi terluka sehingga dapat

meningkatkan inflamasi ( persisten inflamasi).

Teknik showering (irigasi), whirpool,dan bathing adalah teknik yang paling sering

digunakan dan banyak riset yang mendukung teknik ini. keuntungan dari teknik ini

adalah dengan teknik tekanan yang cukup dapat mengangkat bakteri yang

terkolonisasi, mengurangi terjadinya trauma dan mencegah terjadinya infeksi silang

serta tidak menyebabkan luka mengalami

trauma.

Debridement

Nekrotik adalah perubahan morfologi yang diindikasi kan oleh adanya sel mati yang

disebabkan oleh degradasi enzim secara progresif, ini merupakan respon yang normal

dari tubuh terhadap jaringan yang rusak.

Jaringan nekrotik dapat dibedakan menjadi 2 bentuk :

55 | B E D A H

a) Eschar yang berwarna hitam, keras, serta dehidrasi impermeable dan lengket pada

permukaan luka.

b) Slough-basah, kuning, berupa cairan dan tidak lengket pada luka.

Jaringan nekrotik dapat menghalangi proses penyembuhan luka dengan

menyediakan tempat untuk pertumbuhan bakteri.untuk menolong penyembuhan

luka, tindakan debridement sangat dibutuhkan.

Debridement dapat dilakukan dengan beberapa metode seperti mekanikal, surgical,

enzimatik, autolysis, dan biochemical.

o Debridemen mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis,

Ultrasonic laser, dan sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan jaringan

nekrotik.

o Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen

secara topikal pada permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan

residu-residu protein. Contohnya, kolagenasi akan melisikan kolagen dan

elastin. Beberapa jenis debridement yang sering dipakai adalah papin, DNAse

dan fibrinolisin.

o Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka.

Proses ini melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara

alami akan melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat hidrogel dan

hydrocolloid dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi fagosit

tubuh dan bertindak sebagai agent yang melisiskan jaringan nekrotik serta

memacu proses granulasi.

o Belatung (Lucilla serricata) yang disterilkan sering digunakan untuk

debridemen biologi. Belatung menghasilkan enzim yang dapat menghancurkan

56 | B E D A H

jaringan nekrotik dengan sendirinya secara selektif memakan jaringan nekrosis

sehingga dasar luka menjadi merah.

o Debridemen bedah merupakan jenis debridemen yang paling cepat dan efisien.

Tujuan debridemen bedah adalah untuk:

a) Mengevakuasi bakteri kontaminasi.

b) Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan.

c) Menghilangkan jaringan kalus.

d) Mengurangi risiko infeksi lokal.

Dressing

Memilih balutan merupakan suatu kebutuhan suatu keputusan yang harus dilakukan untuk

memperbaiki kerusakan jaringan integument. Berhasil tidaknya luka membaik, tergantung

pada kemampuan perawat dalam memilih balutan yang tepat, efektif dan efisien.

Tujuan Memilih Balutan

a) Balutan dapat mengontrol kejadian infeksi / melindungi luka dari trauma dan

invasi bakteri.

b) Mampu mempertahankan kelembaban.

c) Mempercepat proses penyembuhan luka.

d) Absorbs cairan luka.

e) Nyaman digunakan,steril dan cost effective.

Tehnik dressing pada luka diabetes yang terkini menekankan metode moist wound healing

atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila

eksudat dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket dengan

bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeable terhadap gas. Tindakan dressing

merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat penyembuhan lesi.

57 | B E D A H

Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga

dapat meminimalisasi trauma dan risiko operasi.Berikut ini akan dikenalkan beberapa jenis

bahan topical terapi yang dapat digunakan untuk penatalaksanaan perawatan luka diabetic,

diantaranya adalah calcium alginate, hydrokoloid, hydroaktif gel, metcovazin, gamgee,

polyurethane foam, silver dressing.

o Calcium Alginate

Berasal dari rumput laut, dapat berubah menjadi gel jika bercampur dengan luka.

Berupa jenis balutan yang dapat menyerap jumlah cairan luka yang berlebihan. Dan

keunggulannya adalah kemampuannya menstimulasi proses pembekuan darah jika

terjadi perdarahan minorserta barier terjadi kontaminasi oleh psedomonas.

o Hydrokoloid

Jenis topikal terapi yang berfungsi untuk mempertahankanluka dalam keadaan

lembab,melindungi luka dari trauma, dan menghindari dari resiko infeksi, mampu

menyerap eksudat minimal. Baik digunakan pada luka yang berwarna merah, abses

tau luka yang terinfeksi. Bentuknya adaberupa lembaran tipis serta pasta.

Keunggulannya adalah berbentuk lembaran,tidak memerlukan balutan lain

diatasnya sebagai penutup, cukup ditempel dan ganti jika sudah bocor.

Contoh produk hydrocolloid :

Hydroaktif gel

Jenis topikal terapi yang mampu melakukan peluruhan jaringan nekrotik oleh

tubuh sendiri. Banyak mengandung air, akan membuat suasana luka yang kering

karena jaringan nekrosis menjadi lembab. Air yang berbentuk gel akan masuk

kesela-sela jaringan yang mati dan kemudian akan menggembung jaringan

nekrosis seperti lebam mayat yang kemudian akan memisahkan antara jaringan

yang sehat dan jaringan mati. Pada keadaan lunak inilah biasanya akan lebih

58 | B E D A H

mudah melakukan surgical debridemang atau biarkan tubuh sendiri yang

melakukannya.

Polyurethane Foam

Jenis balutan dengan daya serap yang tinggi, sehingga sering digunakan pada

keadaan luka yang cukup banyak mengeluarkan eksudat/cairan tang berlebihan

dan pada dasar luka yang berwarna merajh sajka. Kemampuannya menampung

cairan dapat memperpanjang waktu penggantian balutan. Selain itu balutan ini

juga tidak memerlukan balutan tambahan,langsung dapat ditempel pada luka,

dan membuat dasar luka menjadi rata, terutama pada hypergranulasi.

Gamgee, balutan anti mikrobial dan pengikat bakteri

Gamgee adalah jenis topikal terapi berupa tumpukan bahan balutan yang tebal

dengan daya serap cukup tinggi dan diklaim jika bercampur dengan cairan luka

dapat mengikat bakteri.palingh sering digunakan sebagain balutan tambahan

setelah balutan utama yang menempel pada luka. Beberapa balutan pada jenis

ini ada yang mengandung antimicrobial dan hydrophobic atau mengikat bakteri.

Metcovazin

Jenis topical terapi dengan paten wocare klinik. Sangat mudah digunakan

karena hanya tinggal mengoles saja. Bentuk salep, berwarna putih dan kemasan.

Berfungsi untuk support autolisis debridement (meluruhkan jaringan nekrosis /

mempersiapkan dasar luka berwarna merah) menghindari trauma saat membuka

balutan, mengurangi bau tidak sedap,mempertahankan suasana lembab dan

suport granulasi. Keunggulannya dapat digunakan untuk semua warna dasar

luka dan mempersiapkan dasar luka menjadi sehat.

Silver dressing

Kondisi infeksi yang ssulit ditangani, luka mengalami fase statis, dasar luka

menebal seperti membentuk agar-agar atau yang dikenal dengan biofilm,

59 | B E D A H

penggunaan silver dressing merupakan pilihan paling tepat. Pada keadaan ini

luka mengalami sakit yang berat, eksudat dapat menjadi purulen dan

mengeluarkan bau yang tidak sedap. Dressing ini digunakan dalam jumlah

pemakaian 4 x ganti balutan dimana silver menempel pada luka sekurangnya 5-

7 hari saja. dengan daya.

4.10 PROGNOSIS

Menurut penelitian pada penderita kaki diabetik yang telah dilakukan amputasi transtibial,

dalam kurun waktu 2 tahun terdapat 36% penderita meninggal. 2

Prognosis penderita kaki diabetik sangat tergantung dari usia karena semakin tua usia

penderita diabetes mellitus semakin mudah untuk mendapatkan masalah yang serius pada

kaki dan tungkainya, lamanya menderita diabetes mellitus, adanya infeksi yang berat, derajat

kualitas sirkulasi, pendidikan, sosioekonomi, gizi dan keterampilan dari tenaga medis atau

paramedis. 2

60 | B E D A H

BAB VBUERGER’S DISEASE

5.1 DEFINISI

Penyakit Buerger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior dan superior. Penyakit pembuluh darah arteri dan vena ini bersifat segmental pada anggota gerak dan jarang pada alat-alat dalam.

Penyakit Tromboangitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.

5.2 ETIOLOGI

Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial serta tidak ada hubungannya dengan penyakit Diabetes Mellitus. Penderita penyakit ini umumnya perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia sekolah .

Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini. Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisi genetik tanpa penyebab mutasi gen secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

5.3 PATOGENESIS

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial antibody sel , dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer.

Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau pada pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini.

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi perubahanpatologis :

(a) Otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis.

61 | B E D A H

(b) Tulang mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang berkembang menjadi osteomielitis.

(c) Terjadi kontraktur dan atrofi.(d) Kulit menjadi atrofi.(e) Fibrosis perineural danperivaskular.(f) Ulserasi dan gangren yang dimulai dari ujung jari.

Penyakit ini menyerang arteri ukuran sedang sampai kecil dan sering yang diekstremitas bawah walaupun mengenai juga pembuluh ekstremitas atas. Pembuluh mesenterial,serebral dan koroner agak jarang terkena. Kelainan di ekstremitas bawah biasanya mulai dari trifurkasio a.poplitea terus ke a.dorsalis pedis, a.tibialis posterior, a.fibularis dan a.digitalis.

Pada ekstremitas atas, kelainan ini terjadi pada a.radialis dan a.ulnaris, berlanjut ke arteri jarijari. Biasanya kelainan patologik bersifat segmental, artinya terdapat daerah normal di antara lesi yang dapat berukuran beberapa millimeter sampai sentimeter. Namun pada fase lanjut,seluruh pembuluh akan terkena.

Pada fase awal tampak sebukan sel-sel radang polimorfonuklir di semua lapisan dinding pembuluh. Bersamaan dengan itu terjadi pembentukan trombus. Perubahan sekunder adalah terbentuknya kolateral yang akan menjamin pasokan darah untuk bagian distal. Pada fase lanjut, sumbatan akan demikian hebat sehingga kolateral tidak akan memadai lagi.

5.4 MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh iskemia. Gejalayang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-macam tingkatnya. Pengelompokan Fontaine tidak dapat digunakan disini karena nyeri terjadi justru waktu istirahat. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin, dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri juga dapat bersifat paroksimal dan sering mirip dengan gambaran penyakit Raynaud. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.

Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.

Tanda dan gejala lain dari penyakit ini meliputi rasa gatal dan bebal pada tungkai dan penomena Raynaud ( suatu kondisi dimana ekstremitas distal : jari, tumit, tangan, kaki, menjadi putih jika terkena suhu dingin). Ulkus dan gangren pada jari kaki sering terjadi pada penyakit buerger. Sakit mungkin sangat terasa pada daerah yang terkena.

62 | B E D A H

Perubahan kulit seperti pada penyakit sumbatan arteri kronik lainnya kurang nyata. Pada mulanya kulit hanya tampak memucat ringan terutama di ujung jari. Pada fase lebih lanjut tampak vasokonstriksi yang ditandai dengan campuran pucat-sianosis-kemerahan bila mendapat rangsangan dingin. Berbeda dengan penyakit Raynaud, serangan iskemia disini biasanya unilateral. Pada perabaan, kulit sering terasa dingin. Selain itu, pulsasi arteri yang rendah atau hilang merupakan tanda fisik yang penting.

Tromboflebitis migran superfisialis dapat terjadi beberapa bulan atau tahun sebelum tampaknya gejala sumbatan penyakit Buerger. Fase akut menunjukkan kulit kemerahan, sedikit nyeri, dan vena teraba sebagai saluran yang mengeras sepanjang beberapa milimeter sampai sentimeter di bawah kulit. Kelainan ini sering muncul di beberapa tempat pada ekstremitas tersebut dan berlangsung selama beberapa minggu. Setelah itu tampak bekas yang berbenjolbenjol.

Tanda ini tidak terjadi pada penyakit arteri oklusif, maka ini hampir patognomonik untuk tromboangitis obliterans. Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus dan gangrene terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.

5.5 KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis pasti penyakit Tromboangitis Obliterans sering sulit jika kondisi penyakit ini sudah sangat parah. Ada beberapa kriteria yang dapat dijadikan kriteria diagnosis walaupun kriteria tersebut kadang-kadang berbeda antara penulis yang satu dengan yang lainnya.

Beberapa hal di bawah ini dapat dijadikan dasar untuk mendiagnosis penyakit Buerger :1. Adanya tanda insufisiensi arteri.2. Umumnya pria dewasa muda.3. Perokok berat.4. Adanya gangren yang sukar sembuh.5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah.6. Tidak ada tanda arterosklerosis di tempat lain.7. Yang terkena biasanya ekstremitas bawah.8. Diagnosis pasti dengan patologi anatomi.

Sebagian besar pasien (70-80%) yang menderita penyakit Buerger mengalami nyeri iskemik bagian distal saat istirahat dan atau ulkus iskemik pada tumit, kaki atau jari-jari kaki.

5.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak terdapat pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis penyakit Buerger. Tidak seperti penyakit vaskulitis lainnya, reaksi fase akut (seperti angka sedimen eritrosit dan level protein C reaktif) pasien penyakit Buerger adalah normal. Pengujian yang direkomendasikan untuk mendiagnosis penyebab terjadinya vaskulitis termasuk didalamnya

63 | B E D A H

adalah pemeriksaaan darah lengkap; uji fungsi hati; determinasi konsentrasi serum kreatinin, peningkatan kadar gula darah dan angka sedimen, pengujian antibody antinuclear, faktor rematoid, tanda-tanda serologi pada CREST (calcinosis cutis, Raynaud phenomenon, sklerodaktili and telangiektasis) sindrom dan scleroderma dan screening untuk hiperkoagulasi, screening ini meliputi pemeriksaan antibodi antifosfolipid dan homocystein pada pasien buerger sangat dianjurkan.

Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran “corkscrew” dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah dari tangan dan kaki.

5.7 PENATALAKSANAAN

Terapi medis penderita penyakit Buerger harus dimulai dengan usaha intensif untuk meyakinkan pasien untuk berhenti merokok. Jika pasien berhasil berhenti merokok, maka penyakit ini akan berhenti pada bagian yang terkena sewaktu terapi diberikan.

Sayangnya, kebanyakan pasien tidak mampu berhenti merokok dan selalu ada progresivitas penyakit. Untuk pembuluh darahnya dapat dilakukan dilatasi (pelebaran) dengan obat vasodilator, misalnya Ronitol yang diberikan seumur hidup. Perawatan luka lokal, meliputi mengompres jari yang terkena dan menggunakan enzim proteolitik bisa bermanfaat. Antibiotic diindikasikan untuk infeksi sekunder.

Terapi bedah untuk penderita buerger meliputi debridement konservatif jaringan nekrotik atau gangrenosa , amputasi konservatif dengan perlindungan panjang maksimum bagi jari atau ekstremitas, dan kadang-kadang simpatektomi lumbalis bagi telapak tangan atau simpatetomi jari walaupun kadang jarang bermanfat. Revaskularisasi arteri pada pasien ini juga tidak mungkin dilakukan sampai terjadi penyembuhan pada bagian yang sakit. Keuntungan dari bedah langsung (bypass) pada arteri distal juga msih menjadi hal yang kontroversial karena angka kegagalan pencangkokan tinggi. Bagaimanapun juga, jika pasien memiliki bebrapa iskemik pada pembuluh darah distal, bedah bypass dengan pengunaan vena autolog sebaiknya dipertimbangkan.

Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin. Beberapa usaha berikut sangat penting untuk mencegah komplikasi dari penyakit buerger:

- Gunakanlah alas kaki yang dapat melindungi untuk menghindari trauma kaki dan panas atau juga luka karena kimia lainnya.

- Lakukanlah perawatan lebih awal dan secara agresif pada lula-luka ektremis untukmenghindari infeksi.

- Menghindar dari lingkungan yang dingin.

64 | B E D A H

BAB VI

GAS GANGREN

6.1. EPIDEMIOLOGI

Gas gangren adalah infeksi jaringan subkutan dan otot yang disebabkan toksin yang dihasilkan oleh spesies Clostridium terutama Clostridium perfringens.

Pada tahun 1861, Louis Pasteur mengidentifikasi spesies Clostridium pertama yaitu Clostridium butyricum, kemudian pada tahun 1892 Welch dan peneliti lain mengisolasi basil anaerob gram positif dari luka gangren. Organisme ini awalnya dinamakan Bacillus aerogenes capsulatus yang kemudian berganti nama menjadi Perfringens baccilus, Clostridium welchii, dan sekarang dikenal dengan Clostridium perfringens.

Clostridium perfringens adalah yang paling umum penyebab gas gangren (80-90 %). Spesies lain yang dapat menyebabkan gas gangren adalah Clostridium nouyi, Clostridium septikum, Clostridium hictolyticum, Clostridium bifermenstan dan Clostridium fallax(4,12). Sonavane A dkk(2008) mendapatkan dari 64 kasus gas gangren 90,6 % penyebabnya adalah Clostridium perfringens.

Di Amerika Serikat ditemukan sekitar 3000 kasus gas gangren per tahun, dimana 1.100 diantaranya meninggal dunia sedangkan di Indonesia belum ada data yang jelas mengenai insiden dari gas gangren ini.

6.2. PATOGENESIS

Clostridium perfringens adalah basil gram positif yang bersifat anaerob. Organisme ini membentuk spora dan hidup dimana-mana terutama di daerah tanah yang yang subur. Clostridium juga termasuk flora normal di usus, kulit dan saluran reproduksi wanita.Organisme ini menghasilkan sedikitnya 12 eksotoksin dimana α,β ,ε dan θ adalah empat toksin utama yang dapat menyebabkan kematian. Clostridium perfringens dibagi menjadi lima tipe yaitu A,B,C,D dan E berdasarkan toksin utama yang dihasilkannya(tabel 1).

Tabel 1.Hubungan antara biotype Clostridium perfringens dengan penyakit pada manusia dan binatang.

65 | B E D A H

Alfa toksin adalah toksin yang paling berperan dalam pembentukan gas gangren. Toksin ini terdiri dari 370 residu zinc metalloenzim yang merupakan suatu Phospholipase- C dan dapat berikatan dengan memban sel dengan bantuan ion kalsium.

Phospholipase- C adalah suatu enzim yang dapat mengkatalis hidrolisis dari phosphatidylcholine (phospholipid lainnya) menjadi choline phosphate and 1,2-diacylglycerol dan dapat menyebabkan kerusakan sel dengan jalan hidrolisis dari komponen utama membran sel. Toksin ini juga dapat menyebabkan lisis dari eritrosit, leukosit, platelet, fibroblast dan sel otot.

Infeksi gas gangren terjadi karena masuknya spora Clostridium kedalam luka. Luka pada jaringan akan mengganggu suplai darah sehingga akan menyebabkan iskemia dan penurunan potensial reaksi oksidasi/ reduksi di jaringan. Semua ini akan memudahkan spora dari Clostridium untuk berkembang.

Sewaktu Clostridium bermultiplikasi bermacam macam eksotoksin dilepaskan ke jaringan sekitarnya sehingga infeksi akan menjalar ke jaringan subkutan yang akan menyebabkan selulitis dan jaringan otot sehingga terjadi nekrosis otot yang progresif. Fermentasi anaerob didalam otot yang nekrosis akan menyebabkan terbentuknya gas gangren.

6.3. FAKTOR RISIKO

Faktor-faktor resiko untuk terjadinya gas gangren antara lain: Pemakai alkohol Malnutrisi Trauma Diabetes Melitus Pemakaian kortikisteroid Keganasan pada Traktus Gastrrointestinal Penyakit hematologi yang disertai dengan imunosupresi Injeksi intra muskular ataupun subkutan

6.4. PEMBAGIAN GAS GANGREN BERDASARKAN PENYEBAB

Dilihat dari penyebabnya gas gangren dapat dikelompokkan menjadi 3 yaitu posttraumatik, postoperative dan spontan.

1. Gas gangren posttraumatik merupakan 60 % dari keseluruhan kasus gas gangren. Gas gangren posttraumatik antara lain:

a) Sebagian besar kasus adalah kecelakaan lalu lintas b) Komplikasi trauma yang timbul akibat fraktur tertutup, luka tembak, luka bakar.

2. Postoperative gas gangren.a) Operasi traktus gastrointestinalb) Operasi traktus genitourinariusc) Aborsid) Amputasi

66 | B E D A H

e) Turniket, gips, perban yang dipasang terlalu ketat.3. Spontan

a) Dikenal sebagai nontraumatik, idiopatik, atau metastasis gas gangren.b) Paling sering merupakan infeksi campuran yang disebabkan oleh C.

septikum, C. perfringens, dan C. nouvy. Angka kematian akibat infeksi ini mendekati 100 %

c) Kira-kira 80 % pasien tanpa trauma memiliki hubungan dengan keganasan. Dari jumlah tersebut 40 % adalah keganasan hematologic dan 34 % adalah keganasan kolorektal.

6.5. DIAGNOSIS

Diagnosis gas gangren dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

Anamnesis Riwayat pasien dengan gas gangren tergantung pada faktor- faktor yang dapat menimbulkan infeksi. Sebagian besar pasien gas gangren posttraumatik mempunyai cedera serius pada kulit, jaringan lunak ataupun fraktur terbuka. Pasien dengan gas gangren postoperatif sering disebabkan oleh operasi traktus gastrointestinal dan traktus biliaris. Sebaliknya pasien keganasan yang dihubungkan dengan gas gangren spontan tidak ada riwayat yang spesifik.

Keluhan yang pertama dan paling sering dirasakan pasien dengan gas gangren adalah nyeri yang timbul secara tiba- tiba, makin lama makin berat dan meluas sesuai dengan penyebaran dari gas gangren. Beberapa ada yang mengeluhkan perasaan berat pada ekstremitas yang terkena. Infeksi dapat disertai dengan demam dan perubahan dari status mental.

Pemeriksaan FisikPemeriksaan dilakukan secara menyeluruh sebelum berfokus pada bagian tubuh yang terlibat.

Tanda- tanda vital dapat menunjukkan toksisitas sistemik meliputi demam, takikardi, takipneu, hipotensi, dan hipoksia.

Pembengkakan lokal dan eksudat serosanguineous muncul segera setelah timbul rasa sakit.

Kulit berubah menjadi warna perunggu, kemudian berkembang menjadi biru kehitaman disertai dengan pembentukan bulae hemoragis.

Dalam beberapa jam wilayah sekitarnya menjadi udem. Krepitasi (+). Rasa sakit dan nyeri tidak sebanding dengan gambaran luka yang ditemukan.

Pemeriksaan Laboratorium Leukosit normal tetapi dapat juga meningkat terutama yang immatur.

67 | B E D A H

Peningkatan hasil tes fungsi hati yang mungkin disebabkan oleh kerusakan hati yang progresif.

Peningkatan blood urea nitrogen dan kreatinin. Mionekrosis dapat meningkatkan serum aldolase, kalium, laktat

dehidroginase, dan phospokinase. Gas darah menunjukkan adanya asidosis metabolic DIC Pada pewarnaan gram nampak adanya batang gram positif dan tidak

ditemukan adanya sel PMN. Organisme lain juga hadir hingga 75 % kasus. Tes ini sangat penting untuk diagnosis cepat.

Pemeriksaan Phospholipase- C ( sialidase ) yang dihasilkan oleh Clostridia dapat dilakukan pada serum dan cairan luka. Tes ini memberikan hasil yang cepat yaitu dibawah 2 jam dan dapat digunakan sebagai konfirmasi dari hasil pewarnaan gram.

Pemeriksaan Penunjang Lainnya Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan Roentgen menggambarkan pola bulu-bulu halus dijaringan.Clostridium perfringens fosfolipase menyebabkan kekeruhan di sekitar koloni pada media kuning telur (nagler plate).

Pemeriksaan histopatologiPemeriksaaan histologi menunjukkan adanya inflamasi dan nekrosis otot.

6.6. PENATALAKSANAANDalam penatalaksanaan gas gangren diperlukan diagnosis dan penatalaksanaan cepat dan agresif.

Pemberian antibiotik Terapi Hiperbarik Oksigen Pemberian vaksin dan antitoksin Tindakan debrideman

Pemberian AntibiotikAntibiotik yang sering dipakai antaralain :

1.Penisilin GMerupakan obat pilihan untuk infeksi dengan dosis 10- 20 juta unit/hari. Obat ini menghambat sintesis dinding sel bakteri selama proses multipikasi.

2.KlindamisinObat ini menghambat sintesis protein bakteri. Dosis yang digunakan adalah 600-1200 mg/hari.

3.MetronidazolAktif terhadap bakteri anaerob dan protozoa dan pemakainnya tidak boleh lebih dari 4 gram/hari.

4.Vancomisin5.Kloramfenikol

68 | B E D A H

6.Tetrasiklin

Sekarang kombinasi antara Penicillin dan Clindamycin sudah secara luas digunakan. Kombinasi Clindamycin dan metronidazol adalah pilihan apabila pasien alergi penicillin.Studi terbaru menunjukkan obat penghambat sintesis protein (Clindamiccin, Chloramfenicol, rifamfisin, tetrasiklin) lebih efektif karena menghambat sintesis eksotoksin Clostridium dan mengurangi efek lokal ataupun sistemik dari toksin tersebut.

Terapi Hiperbarik Oksigen

Secara umum, terapi oksigen hiperbarik merupakan suatu metoda pengobatan dimana pasien diberikan pernapasan oksigen murni (100%) pada tekanan udara dua hingga tiga kali lebih besar daripada tekanan udara atmosfer normal (satu atmosfer).

Terapi Hiperbarik Oksigen (HBO) untuk pertama kalinya di gunakan untuk menanggapi penyakit dekompresi. Suatu penyakit yang di alami oleh penyelam dan pekerja tambang bawah tanah akibat penurunan tekanan (naik ke permukaan) secara mendadak. Saat ini terapi HBO selain untuk penyakit akibat penyelaman juga diindikasi untuk berbagai penyakit klinis dan termasuk juga gas gangrene.

Perlu disadari bahwa terapi HBO yang bermanfaat bagi beberapa macam penyakit, ternyata menjadi Kontraindikasi bagi kondisi dan jenis penyakit tertentu, dan dari beberapa penelitian rupanya HBO juga dapat menyebabkan beberapa Komplikasi.

Prinsip yang dianut secara fisiologis adalah bahwa tidak adanya O2 pada tingkat seluler akan menyebabkan  gangguan kehidupan pada semua organisme. Dengan kondisi tekanan oksigen yang tinggi, diharapkan matriks seluler yang menopang kehidupan suatu organisme mendapatkan kondisi yang optimal.

Terapi HBO memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside (NO) pada sel endotel. Pada sel endotel ini HBO terapi juga meningkatkan intermediet vaskuler endotel growth factor (VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi peningkatan NADH yang memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast yang diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama dengan VEGF akan memacu kolagen sintesis pada proses remodeling, salah satu tahapan dalam penyembuhan luka.

Mekanisme di atas berhubungan dengan salah satu manfaat utama terapi HBO yaitu untuk wound healing. Pada bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema dan infeksi. Di bagian edema ini terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar. Daerah edema ini mengalami kondisi hipo-oksigen karena hipoperfusi. Peningkatan fibroblast sebagaimana telah disinggung sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi pada daerah edema tersebut. Jadilah kondisi daerah luka tersebut menjadi hipervaskular, hiperseluler dan hiperoksia. Dengan pemaparan oksigen tekanan tinggi, terjadi peningkatan IFN-γ, i-NOS dan VEGF. IFN- γ menyebabkan TH-1 meningkat yang berpengaruh pada B-cell sehingga terjadi pengingkatan Ig-G. Dengan meningkatnya Ig-

69 | B E D A H

G, efek fagositosis leukosit juga akan meningkat. Sehingga dapat disimpulkan bahwa pada luka, HBOT berfungsi menurunkan infeksi dan edema.

Tabel 2.indikasi hiperbarik oksigen terapi

No Indikasi

1

2

3

4

5

Embolisme gas dan udara

Keracunan karbonmonoksida (CO Smoke inhalation)

Cedera remuk (Crush Injury)

Keracunan gas sianida

Penyakit dekompresi

6 Meningkatkan penyembuhan luka-luka pada:

ulkus diabetikum

ulkus stasis venosus

ulkus dekubitus

ulkus insufisiensi arterial

7 Anemia (Exceptional blood loss)

8 Infeksi jaringan lunak bernekrosis

selulitis anaerob krepitan

gangrene bakterial progresif

fasitis nekrosis

Penyakit Fournier

9 Gas gangren kuman Clostridial

10 Osteomyelitis refrakter

11 Nekrosis karena radiasi

12 Tandur kulit (skin grafts and flaps )

70 | B E D A H

13 Luka bakar

Tabel 3. Kontraindikasi hiperbarik oksigen

No Kontraindikasi

1 Infeksi saluran nafas atas (ISNA)

2 Gangguan kejang

3 Emfisema dengan retensi C02

4 Lesi asimtomatik pada paru

5 Riwayat pernah bedah thoraks dan telinga

6 Demam tinggi

7 Tumor (Malignant Disease)

8 Kehamilan

Percobaan pada hewan membuktikan peningkatan terjadinya cacat

bawaan pada janin bila HBO diberikan pada awal kehamilan. Namun

jika nyawa si ibu terancam, keracunan gas CO misalnya, terapi HBO

harus diberikan.

9 Neuritis opticus

Tabel 4.Komplikasi hiperbarik oksigen

No Komplikasi

1 Barotrauma telinga

2 Nyeri sinus

3 Miopia dan katarak71 | B E D A H

4 Barotrauma Paru

5 Kejang

6 Penyakit Dekompresi

7 Klaustrofobia

Manfaat hiperbarik oksigen pada kasus gas gangren adalah: Meningkatkan konsentrasi oksigen pada seluruh jaringan tubuh, bahkan pada

aliran darah yang berkurang Merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru untuk meningkatkan aliran

darah pada sirkulasi yang berkurang Mampu membunuh bakteri, terutama bakteri anaerob seperti Closteridium

perfingens Mampu menghambat produksi racun alfa toksin. Meningkatkan viabilitas sel atau kemampuan sel untuk bertahan hidup Meningkatkan produksi antioksidan tubuh.

Pemberian Vaksin dan AntitoksinMemahami struktur dan fungsi dari α- toxin sangat penting dalammerancang suatu vaksin yang dapat melindungi dari gas gangren. Secara struktural α- toksin terdiri dari 2 protein domain yaitu N- terminal domain dan C- terminal domain. Vaksin yang digunakan saat ini berasal dari protein domain α- toksin yang secara imunologi merupakan fragmen yang masih aktif. Penggunaan vaksin dalam pengobatan gas gangren masih kontroversi karena tidak banyak laporan penggunaannya pada manusia. Studi yang saat ini banyak dilakukan adalah dengan menggunakan binatang sebagai objek percobaan sehingga efektivitasnya pada manusia masih diragukan. Sedangkan antitoksin terhadap gas gangren sudah banyak digunakan sebagai propilaksis ataupun pengobatan. Antitoksin ini berasal dari serum kuda yang telah diimunisasi.

Tindakan Debrideman Tindakan debrideman luka diperlukan untuk pengeluaran benda asing atau segala kotoran yang ada pada luka disertai dengan pembuangan jaringan yang nekrosis sehingga yang tinggal hanya jaringan yang baik peredaran darahnya. Dikarenakan proses penyakit dapat

72 | B E D A H

terus melibatkan jaringan tambahan maka diperlukan explorasi dan debridemand yang berulang.

Amputasi dilakukan apabila terdapat jaringan nekrosis yang luas serta melibatkan jaringan otot.

73 | B E D A H

Bakteri pathogen s.aureus , streptococcus group A

Menyerang kulit dan jaringan sub kutan

Meluas kejaringan yang lebih dalam

Eritema local pada kulit

Menyebar secara sistemik

Terjadi peradangan akut

Kerusakan integritas kulit

Edema dan kemerehan Nyeri tekan

Gangguan rasa nyaman dan nyeri

BAB VII

SELULITIS

7.1 DEFINISI

Selulitis merupakan peradangan akut jaringan subkutis dapat disebabkan oleh Streptokokus betahemolitikus, Stapilokokus aureus dan pada anak oleh Hemophilus influenza.

7.2 FAKTOR PREDISPOSISI

Faktor predisposisi untuk terjadi selulitis ini merupakan keadaan yang dapat menurunkan daya tahan tubuh terutama bila disertai higiene yang jelek; diabetes mellitus, alkoholisme, dan malnutrisi. Selain itu umumnya terjadi akibat komplikasi suatu luka/ulkus atau lesi kulit yang lain, namun dapat terjadi secara mendadak pada kulit yang normal.

7.3 GEJALA KLINIS

Gambaran kliniknya tergantung akut atau tidaknya infeksi. Umumnya pada semua bentuk ditandai dengan kemerahan dengan batas tidak jelas, nyeri tekan dan bengkak. Penyebaran perluasan kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar luka/ulkus. Disertai dengan demam dan lesu. Pada keadaan akut, kadang-kadang timbul bula. Dapat dijumpai limfadenopati limfangitis. Tanpa pengobatan yang efektif dapat terjadi supurasi lokal (flegmon, nekrosis atau gangren).

7.4 PATOGENESIS

74 | B E D A H

7.5 DIAGNOSA

Gejala dan Tanda Selulitis

Gejala Prodormal Demam, malaise, nyeri sendi dan menggigil

Daerah Predileksi Ekstrimitas atas dan bawah, wajah, badan dan genitalia

Makula eritematous Eritema cerah

Tepi Batas tidak tegas

Penonjolan Tidak terlalu menonjol

Vesikel atau Bula Biasanya disertai dengan vesikel atau bula

Edema Edema

Hangat Tidak terlalu hangat

Fluktuasi Fluktuasi

Tabel 1. Perbedaan Erisipelas dan Selulitis 2

Selulitis dapat disertai limfangitis dan limfadenitis. Penderita biasanya demam dan dapat menjadi septikemi. Selulitis yang disebabkan oleh H. influenza, lesi kulit berwarna merah keabu-abuan, merah kebiru-biruan atau merah keunguan. Lesi kebiru-biruan atau keunguan dapat juga ditemukan pada selulitis yang disebabkan oleh Streptokokus pneumonia. Anak dengan selulitis yang disebabkan oleh H. influenza tampak sakit berat dan toksik dan sering disertai gejala infeksi traktus respiratonius bagian atas, bakteriemi dan septikemi. Pada pemeriksaan darah tepi selulitis terdapat leukositosis dengan hitung jenis bergeser ke kiri.

7.6 KOMPLIKASIPada anak dan orang dewasa yang immunocompromised, penyulit pada selulitis dapat berupa gangren, metastasis, abses dan sepsis yang berat. Selulitis pada wajah merupakan indikator dini terjadinya bakterimia stafilokokus betahemolitikus grup A.Selulitis pada wajah dapat menyebabkan penyulit intra kranial berupa meningitis.

7.7 PENATALAKSANAAN

Pada selulitis karena H. influenza diberikan untuk anak (3bln-12thn) 100-200 mg/kg/d (150-300mg), >12 tahun seperti dosis dewasa. Selulitis karena streptokokus diberi penisilin prokain G 600.000-2.000.000 IU IM selama 6 hari atau dengan pengobatan secara oral dengan penisilin V 500mg setiap 6 jam, selama 10-14 hari

75 | B E D A H

Pada selulitis yang ternyata penyebabnya bukan S.aureus penghasil penisilinase (non SAPP) dapat diberi penisilin. Pada yang alergi terhadap penisilin, sebagai alternatif digunakan eritromisin (dewasa 250-500 gram peroral; anak-anak: 30-50 mg/kgbb/ hari tiap 6 jam) selama 10 hari. Dapat juga digunakan klindamisin (dewasa 300-450 mg/hr PO; anak-anak 16-20 mg/kgbb/hari setiap 6-8jam).3 Pada yang penyebabnya SAPP selain eritnomisin dan klindamisin, juga dapat diberikan dikloksasilin 500mg/hari secara oral selama 7-10 hari.

Pada pasien ini dilakukan insisi atau drainase, jika pasien selulitis ini telah terjadi supurasi.

7.8 PENCEGAHANUntuk mencegah terjadinya selulitis maka hal-hal di bawah ini perlu dilakukan: Menjaga kebersihan tubuh dengan mandi teratur dan menggunakan sabun atau shampo yang mengandung antiseptik, agar kuman patogen secepatnya hilang dan kulit. Mengatasi faktor predisposisi. Mengusahakan tidak terjadinya kerusakan kulit atau bila telah terjadi kerusakan kulit berupa luka kecil maka segera dirawat atau diobati.

76 | B E D A H

BAB VIIIKARSINOMA SEL SKUAMOSA

8.1 DEFINISI

Karsinoma sel squamosa didefinisikan sebagai karsinoma awal setempat yang berkembang dari epitel squamosa, serta tampak sebagai sel-sel kuboid dan ditandai dengan keratinisasi dan sering dengan tetap dipertahankan jembatan intraseluler. Pada permukaan lokal dan superfisial, kemudian bermetastasis. Bentuk yang timbuk pada kulit ini biasanya terjadi pada daerah yang terpajan sinar matahari atau pada lesi yang pernah timbul sebelumnya.

8.2 ETIOLOGI

Penyebab eksogen tersering pada karsinoma sel skuamosa adalah pajanan sinar ultraviolet, yang kemudian menyebabkan kerusakan DNA yang tidak dapat diperbaiki. Selain itu, pasien dengan imunosupresi akibat kemoterapi , transplantasi organ, maupun mengidap xeroderma pigmentosum berisiko lebih besar mengalami tumor ini. Selain efeknya pada DNA, sinar UV juga dapat menimbulkan efek imunosupresif sementara di kulit dengan mengganggu fungsi pengenalan antigen oleh Antigen Presenting Langerhans Cell.

Kerusakan DNA yang terjadi pada karsinoma sel skuamosa, selain diakibatkan paparan matahari, dapat pula diakibatkkan oleh infeksi virus (co: HPV 36) dan paparan agen kimia yang menginduksi aktivasi onkogen.

8.3 HISTOPATOLOGI

Tidak seperti keratosis aktinik, karsinoma sel skuamosa in situ ditandai dengan Sel yang sangat atipik pada semua lapisan epidermis. Jika sel ini menembus membran basal, kelainannya menjadi invasif. Karsinoma sel skuamosa invasif memperlihatkan diferensiasi yang bervariasi, berkisar dari tumor yang terbentuk oleh sel skuamosa poligonal yang tersusun dalam lobulus teratur dan memperlihatkan banyak zona besar keratinisasi higga neoplasma yang terbentuk oleh sel buat yang sangat anaplastik dengan fokus-fokus nekrosis serta keratinisasi sel tunggal yang abortif (diskeratosis).

Gambaran yang dapat ditemukan pada karsinoma sel skuamosa: Individual cell dyskeratosis (adaya keratin intrasel) Mutiara tanduk (pearl horn)

77 | B E D A H

Karsinoma sel skuamosa invasif pada kulit biasanya ditemukan selagi masih kecil, dan direseksi; kurang dari 5 % bermetastasis ke kelenjar regional saat didiagnosis.

8.4 GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS

Karsinoma sel skuamosa yag belum menginvasi menembus membran basal taut dermoepidermis (karsinoma in situ) tampak sebagai plak merah, berskuama, dan berbatas tegas. Lesi tahap lanjut yang invasif tampak nodular, dan memperlihatkan produksi keratin dalam jumlah bervariasi yang secara klinis tampak sebagai hiperkeratosis dan mungkin mengalami userasi.

Umur yang paling sering ialah 40-50 tahun (dekade V-VI) dengan lokalisasi yang tersering di tungkai bawah dan secara umum ditemukan lebih banyak pada laki-laki daripada wanita.

Tumor ini dapat tumbuh lambat, merusak jaringan setempat dengan kecil kemungkinan bermetastasis. Sebaliknya tumor ini dapat pula tumbuh cepat, merusak jaringan disekitarnya dan bermetastasis jauh, umumnya melalui saluran getah bening.

Secara histopatologik ditemukan :

1. Bentuk intraepidermal

Bentuk intraepidermal ditemukan pada : keratosis solaris, kornu kutanea, keratosis arsenikal, penyakit bowen, entroplasia (Queyrat), epitelioma Jadassohn. Penyakit ini dapat menetap dalam jangka waktu lama ataupun menembus lapisan basal sampai ke dermis dan selanjutya bermetastasis melalui saluran getah bening.

2. Bentuk invasif

Bentuk ini terdiri dari:a. Bentuk intraepidermalb. Bentuk prakankerc. De novo (kulit normal)

Mula-mula tumor ini berupa nodus yang keras dengan batas-batas yang tidak tegas, permukaannya mula-mula licin seperti kulit normal yang akhirnya

78 | B E D A H

berkembang menjadi verukosa atau menjadi papiloma. Pada keadaan ini biasanya tampak skuamasi yang menonjol.

Pada perkembangan lebih lanjut tumor ini biasanya menjadi keras, bertambah besar ke samping maupun ke arah jaringan yang lebih dalam. Invasi ke arah jaringan lunak maupun otot serta tulang akan memberikan perabaan yang sulit digerakkan dari jaringan di sekitarnya.

Ulserasi dapat terjadi umumnya ulai di tengah dan dapat timbul pada waktu berukuran 1-2 cm. Ulserasi tersebut diikuti pembentukan krusta dengan pinggir yang keras dan mudah berdarah. Bentuk papiloma eksofitik jarang ditemukan.

Urutan kecepatan invasif dan metastasi tumor sebagai berikut Tumor yang tumbuh di atas kulit normal (de novo): 30% Tumor didahului oleh prakanker (radio dermatitis, sikarik, ulkus, sinud

fistula): 25% Penyakit Bowen, eriyoplasia Queyrat: 20% Keratosis solaris: 2%

Tumor yang terletak di daerah bibir, anus, vulva, penis lebih cepat mengadakan invasi dan bermetastasis dibandingkan dengan daerah lainnya. Metastasis umumnya melalui saluran getah bening, engan perkiraan sekitar 0.1-50% semua kasus. Perbedaan metastasis bergantung pada diagnosis dini, cara pengobatan dan pengawasan setelah terapi.

8.5 FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

Pajanan sinar matahari kronis Kulit putih. Queensland, Australia, memiliki angka kejadian kanker kulit

tertinggi di dunia karena jumlah pajanan UV yang tinggi dan kebanyakan peduduknya adalah orang Inggris atau Irlandia yng mempuya kulit sensitif UV

Umur. Karsinoma sek skuamosa lebih sering terjadi pada orang tua. Umur rata-rata terjadinya kondisi ini adalah 66.

Jenis kelamin. Laki-laki leih cenderung mengalami karsinoma sel skuamosa dibanding wanita, mungkin karena pajanan terhadap UV yang lebih besar

Riwayat kanker kulit pada diri sendiri. Sekali terkena karsinoma sel skuamosa, ada kemungkinan untuk terkena lagi

Sistem imun yang lemah. Hal ini terjadi antara lain pada: leukemia kronis, kanker lain, atau HIV/AIDS, dan orang yang memperolh transplantasi organ yang menggunaka obat umtuk mensupresi sistem imun.

79 | B E D A H

Kelainan kulit langka. Orang sengan xeroderma pigmentosum, yangmenyebabkan sensitivitas yang ekstrim terhadap sinar matahari, mempunyai risiko lebih tinggi untuk terkena kanker kulit

Merokok. Meskipun penelitian tidak yakin menegnai mengapa merokok menyebabkan hal ini, mereka membuat teori bahwa tembakau merusak DNA, menyebabkan perubahan sel menjadi sel kanker leih mungkin

Inflamasi atau cedera kulit.7

8.6 PROGNOSIS

Prognosis karsinoma sel skuamosa sangat bergantung pada: Diagnosis dini Cara pegobatan dan keterampilan dokter Kerjasama antara pasien dengan dokter

Prognosis yang paling buruk bila tumor tumbuh di atas kulit normal(de novo), sedagka tumor yang ditemukan di kepala dan leher, prognosisnya lebih baik daripada tempat lainnya. Demikian juga prognosis yang ditemukan di ekstremitas bawah, lebih buruk daripada ekstremitas atas.1

8.7 PROMOTIF DAN PREVENTIF

Kebanyakan karsinoma sel skuamosa dapat dicegah. Cara pencegahannya, antara lain Hindari sinar matahari pada tengah hari. sinar matahari terkuat adalah antara

pukul 10.00 – 16.00. ingat ahwa sinar matahari lebih kuat jika dopantulkan oleh aor, pasir, dan salju.

Menggunakan sunscreen. Sunscreen tidak memfilter smua radiasi sinar UV yang berbahaya. Gunakan suscreen spectrum luas dengan SPF minimal 15. Gunakan sekitar 1 oz (29,5 mm), lindungi semua permukaan tubuh, termasuk bibir, telinga, punggung tangan dan leher. Gunakan sunscreen 20-30 menit sebelum pajanan sinar matahari dan gunakan kembali setiap 2 jam dan setelah berenang atau latihan fisik. UV A mempenetrasi kulit lebih kuat dibandingkan UVB, dab berperan dalam penuaan serta peningkatan risiko kanker.

Gunakan pakaian pelindung. KArena sunscreen tidak menyediakan proteksi lengkap, penting untuk menggunakan pakaian yang ditenun secara rapat untuk menutupi tangan dan kaki, serta topi dengan pinggiran luas daripada ropi baseball atau peci. Jangan lupa menggunakan kacamata hitm

Hindari tanning beds. Tanning secara indoor dapat lebih berbahaya daripada sinar matahari alami. Tanning beds mengemisikan sinar UVA yang mempenetrasi kulit lebih dalam dan menyebabkan lesi kanker. Peneliti menemukan peningkatan

80 | B E D A H

tidak wajar kanker kulit di antara orang-orang yang menggunakan tanning beds. Jika tetap ingin mendapatkan warna kulit seperti terjemur matahari, gunakan tanning lotion atau spray.

Hati-hati terhadap obat yang menyebabkan sensitisasi terhadap sinar matahari. Obat-obat tertentu, ibuprofen, obat jerawat isotretinoin.

Lakukan pemeriksaan kulit secara teratur. Kosumsi vitamin D yang cukup. Vitamiun ini membentuk menurunkan risiko

kanker tertentu Makan 4 sehat 5 smpurna, terutama buah dan sayur. C=Vitamin C, E, dan

karotenois menurunkan risiko kanker. U.S. Dietary Guielines menyarankan orang dewasa untuk mengonsumsi diet 2000 kalori sehari, makan 4,5 cangkir buah dan sayur.5

8.8 TATALAKSANA

Kebanyakan karsinoma sel skuamosa dapat dihilangkan seutuhnya dengan bedah minor atau kadang-kadang pengobatan topikl. Tipe pengobatan karsinoma sel skuamosa biasanya tergantung ukuran, lokasi, dan keagresifan tumor. Pengobatannya antara lain: Pembekuan (cryosurgery). Membekukan sel kanker dengan niotrogen efektif untuk

karsinoma sel basal yang kecil, tetapi tidak direkomendasikan untuk tumor yang lebih besar atau yang ada di hidung, telinga, atau kelopak mata.

Eksisi sederhana. Dalam prosedur ini, dokter memotong jaringan kanker dengan kulit sekat yang membetasinya. Pada beberapa kasus, dokter menyarankan eksisi luas, yaotu memotong tambahan kulit normal di s ekitar tur. Untuk minimalisasi scar, terutama di wajah, konsultasi ke dokter yang memiliki keahlian dalam rekonstruksikulit.

Laser therapy. Biasanya menyebabkan sedikit kerusakan pada jaringan sekitar dan mereduksi risiko perdarahan, bengkak, dan pembantukan scar. Biasanya digunakan untuk karsinoma superficial di bibir

Bedah Mohs. Bedah mohs merupakan cara pengobatan karsinoma sel skuamosa yang paling efektif, terutama untuk karsinoma yang lebih besar dari 3 cm, kambuh, atau berlokaso di wajah, membran mukosa dan area genital. Dokter membuang tumor lapis per lapis, memeriksa setiap lapisam di bawah mikroskop hingga tidak adaa sel abnormal yang tertinggal. Hal ini memungkinkan pembuangan tumor tapa mengambil jaringan kulit sehat di sekitarnya secara berlebihan. Karena hal ini membutuhkan seorang ahli, bedah Mohs hanya boleh dilakukan dokter yang telah terlatih dengan prosedur ini

Terapi rasiasi, Ini dapat menjadi pilihan untuk merawat kanker yang besarm seperti di kelopak mata, bibir, dan telinga yang merupakan area yang sulit untuk diterapi secara bedah atau untuk tumor yang terlalu dalam untuk dipotong

81 | B E D A H

Kemoterapi. Untuk kanker yang sangat superficiall, krim, atau lotin yang mengandung agen antikanker dapat diaplikasikan secara langsung ke kulit. Beberapa obat ini dapat menyebabkan inflamasi dan pembentukan parut yang parah.6

8.9 DIAGNOSIS DINI

Kecurigaan akan keganasan hendaknya sudah timbul bila:1. Secara anamnesis terdapat:

Rasa gatal/nyeri Perubahan warna (gelap, pucat dan terang) Ukurannya membesar Pelebarannya tak merata ke samping permukaan tak rata Trauma Pendarahan (walaupun karena trauma ringan) Ulserasi.infeksi yang sukar sembuh

2. Secara obyektif ditemukan Tidak berambut Warna: suram (waxy, seperti mutiara, translusen)atau sama dengan kulit

normalPermukaan: tak rata, cekug di tengah dengan pinggir agak menonjol (linear atau papular)

Penyebaran warna tidak homogen skuaasi halus atau krusta yang melekat bila diangkat timbul perdarahan

Sering timbul tunas yang bersifat seperti tumor induknya Perabaa berbeda-beda sesuai dengan keadaanl; dapat keras, kenyal, terasa

nyeri; dalam taraf permulaan, dasar mudah digerakkan Diameter terpanjang membentuk sudut dengan garis R.S.T.L (Rest Skin

Tension Line) Telangiektasia kadang-kadang sitemukan mulai dari pinggir ke arah sentral

Sangat sukit membedakan bentuk dini karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamoda maupun melanoma malihna. Diagnosis pasti keganasan ditemukan dengan pemeriksaan patologi-anatomik.

82 | B E D A H

DAFTAR PUSTAKA

1. Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah, Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2004. Hal 571-705.

2. Isselbacher, Baraundwald, Wilson, Harrison’s Principles of internal medicine, International edition, Mcgraw Hill Book Co.,Singapore,1994.

3. Staf Pengajar Bagian Bedah FK UI, Vaskuler, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Binarupa Aksara Jakarta, 1995; hal: 241-330.

4. Sjamsuhidayat R, De Jong WD : Buku ajar ilmu bedah, EGC; Jakarta, 1997.

5. Frykberg R.G. Diabetic Foot Ulcer : Pathogenesis and Management,American Family Physician, November 1, 2002.

6. Cunha BA: Diabetic foot infections. Emerg Med, 1997; 10: 115-24.

7. Author: Kenneth Patrick L Ligaray, MD, Fellow, Department of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, St Louis University Coauthor(s): William L Isley, MD, Senior Associate Consultant, Associate Professor of Medicine, Division of Endocrinology, Diabetes, Metabolism, and Nutrition, Mayo Clinic of Rochester.

8. Author: Burke A Cunha, MD, Professor of Medicine, State University of New York School of Medicine at Stony Brook; Chief, Infectious Disease Division, Winthrop-University Hospital http://emedicine.medscape.com/article/237378-overview Diabetic Ulcers.

9. Author: Richard M Stillman, MD, FACS, Honorary Medical Staff, Northwest Medical Center; Former Chief of Staff and Medical Director, Wound Healing Center, Department of Surgery, Northwest Medical Centerhttp://emedicine.medscape.com/article/460282-overview.

83 | B E D A H