Asma
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ASMA
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, que causa episodios recurrentes de obstrucción reversible, hipertrofía del músculo liso e hiperreactividad bronquial.
NAEPEPR, NIH, 1987
CONCEPTO
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ETIOLOGIA
1. ANTIGENOS- Naturales- Sintéticos
2. NO ANTIGENOS- Irritantes- Infecciones- Drogas- Estrés
3. HERENCIA
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POLENES
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HONGOS
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ACAROS
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HERENCIA
1. IL-4,5,9,13,GM-CSF (5q31)2. R2-Adrenérgico (5q31)3. MHC-II (6p)4. TNF-(6p21.3)5. Fc RI(11q13)6. CD14 (5q)7. IL-4R (16q)
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CELULAS BLANCO: Mastocito
ESTIMULOS:- Inmunológicos- Físicos- Químicos- Biológicos
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CELULAS BLANCO: Linfocito T
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CELULAS BLANCO: Eosinófilo
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MEDIADORES INFLAMATORIOS
1. IL-3, 5. Qtx. basófilos2. IL-5. Qtx. eosinófilos3. TNF-a. > expresión moléculas de adhesión4. LTB4. Qtx. neutrófilos5. PGD2, TXA2, PAF. Broncoconstrictores6. NK-A, NK-B, SP. Inflamación, espasmo,
mucosecreción
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ETIOPATOGENESIS
ANTIGENOS
CélulaTH2
CélulaB
IL-4 CélulaCebada
RESPUESTADE FASE AGUDA
HistaminaLTs
Eosinófilo
ProteínasGranulares
LTsINFLAMACION
CRONICA
REMODELACION DE LASVIAS AEREAS
Cks
IL-5 IL-5
NOANTIGENOS
IL-4IgE
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REMODELACION DE LAS VIAS AEREAS
1. Engrosamiento de la pared2. Fibrosis subepitelial (I, III, V)3. Metaplasia de la mucosa4. Hiperplasia de miofibroblastos5. Hiperplasia e hipertrofía de miocitos
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TGF-PDGFIL-4,6,11,13TNFIGF-1
EndotelinaEGFGM-CSFTriptasasLeucotrienos
MOLECULAS REMODELADORASDE LAS VIAS AEREAS
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HISTOPATOLOGIA
1. Infiltración de células inflamatorias.
2. Hipersecreción mucosa.
3. Hiperplasia del músculo liso.
4. Fibrosis subepitelial.
5. Fragmentación de la lámina basal.
6. Remodelación de las vías aéreas.
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VIA AEREA NORMAL
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VIA AEREA INFLAMADA
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HISTOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
INFLAMACION, ESPASMO E HIPERSECRECION MUCOSA
i DIAMETRO DE LASVIAS AEREAS
i TRANSPORTEMUCOCILAR
h RESISTENCIAAL FLUJO
RETENCIÓNDE MOCO
DISTRIBUCIÓN IRREGULARDEL AIRE INSPIRADO
HIPOXEMIA E HIPOCAPNIA
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DIAGNOSTICO
1. “Estándar de oro” Tos, disnea y sibilancias
2. Espirometría y gases en sangre3. Radiografía del tórax (PA)
4. Laboratorio- > IgE, eosinofilia- Pruebas de alergia
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MANIFESTACIONES CLINICAS
1. MONOSINTOMATICA- Disnea de esfuerzo- Tos seca o carraspeo- Opresión retroesternal
2. POLISINTOMATICA- Disnea- Sibilancias- Tos productiva- Polipnea e hiperpnea
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ESPIROMETRIA
• ESTANDARIZACIÓN DE LA ATS
• BRONCODILATADORES DE ACCION CORTA: 6 HORAS DESPUES
• BRONCODILATADORES DE ACCIÓN PRO-LONGADA: 12 HORAS DESPUES
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1.- MECANICA VENTILATORIA– FVC, FEV1, FEV1/FVC– FEF25-75, FEF75-85
– PEF– Conductancia específica (CE)– Prueba de reto (PD20)– Prueba de esfuerzo (Godfrey)
ESPIROMETRIA
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AUMENTO DEL FEV1
• AUMENTO DEL FEV1 > 12%
Broncodilatadores-2 (200-400 mcg)
• AUMENTO DEL FEV1 > 20%
Esteroides inhalados (>800mcg/día)
Prednisona oral (30-40 mg /1-2 semanas)
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DIAGNOSTICO FUNCIONAL
PRUEBA DE RETO BRONQUIALPC20 ó PD20 > 8 mg/mL
PRUEBA DE ESFUERZODISMINUCION DEL FEV1 > 15%
GASOMETRIA ARTERIALPaO2: N ó i
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GASES EN SANGRE
2.- VENTILACION E INTERCAMBIO GASEOSO– Relación EMF/AC (%)– PaO2 (mmHg)– PaCO2 (mmHg)– HbO2 (%)– Difusión pulmonar
DLCO (ml/min/mmHg)
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Bronquitis crónica
2. Fibrosis quística
3. Fibrosis pulmonar
4. Rinosinusitis crónica
5. ERGE
6. Edema o espasmo laríngeo
7. Disfunción de las cuerdas vocales (E.M.)
8. Sx. de Churg - Straus
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TRATAMIENTO
1. NO FARMACOLOGICO
- Educación del paciente
- Evitar descencadenantes
2. INMUNOLOGICO
3. FARMACOLOGICO
- Inmunodepresor
- Inmunomodulador
- Inmunoestimulante
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TRATAMIENTO
< la IgE especifica > la IgG anfígeno específica Cambia el fenotipo a TH1 Induce tolerancia T-específica < la liberación de mediadores e la inflamación < la quimiotaxis de eosinofilos
EFECTOS DE LA DESENSIBILIZACION
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TRATAMIENTO
MEDICAMENTOSQUE AUMENTAN EL AMPC
1. SIMPATICOMIMETICOS
a) Catecolaminas
b) Resorsinoles
c) Saligeninas
2. ESTEROIDES
3. TEOFILINAS
FARMACOLOGICO
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TRATAMIENTO MEDICO ACTUAL
BRONCODILATADORES INHALADOSESTEROIDESINHALADOS
PROFILACTICOSINHALADOSβ2-adrenérgicos Anticolinérgicos
Salbutamol Bromuro de ipratropioBeclometasona Cromoglicato
disódico
Fenoterol Bromuro de tiotropioBunesonida Nedocromilo
Salmeterol*Fluticasona
Formoterol*Triamcinolona
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TRATAMIENTO
1. Antagonistas del factor activador de plaquetas (PAF)
2. Inhibidores de la lipooxigenasa (L.O)
3. Antagonistas del receptor de leucotrienos
4. Inhibibores de la triptasa
FARMACOLOGICO
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PRUEBA DE GODFREY
1. ESPIROMETRIA BASAL.
2. 80% - FC máxima.
3. 2’ – EJERCICIO: 5 km/h ESPIROMETRIA
4. 4’ – EJERCICIO: 5 km/h ESPIROMETRIA
5. 5’ – POSEJERCICIO ESPIROMETRIA
6. 10’ – POSEJERCICIO ESPIROMETRIA
7. 15’ – POSEJERCICIO ESPIROMETRIA
8. 20’ – POSEJERCICIO ESPIROMETRIA
9. 10’ – BRONCODILATADOR ESPIROMETRIA
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DIAGNOSTICO FUNCIONAL
SINTOMAS DE ASMA
AUSENCIA DE ASMA ESPIROMETRIA
FEV1 – i 20%PC20 > 8mg/ml
FEV1 > 80% FEV1 < 80%
Prueba deesteroide
EspirometríaPosbroncodilatados
A S M A
FEV1 > 12% FEV1 < 12%
Prueba de retobronquial
FEV1 > 20%
FEV1 – i 20%PC20 > 8mg/ml
NO SI
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CLASIFICACION CLINICA
Niveles Función pulmonar Síntomas nocturnos
Nivel 1Intermitente leve
FEV 1,/ PEF> 80% del predichoVariabilidad < 20%
< 2 veces por mes
Nivel 2Persistente leve
FEV 1,/ PEF< 60% del predichoVariabilidad: 20-30%
> 2 veces por semana
Nivel 3Persistente moderada
FEV 1,/ PEF< 80-60% del predichoVariabilidad > 30%
> 3 vez por semana
Nivel 4Persistente grave
FEV 1,/ PEF< 60% del predichoVariabilidad: > 30%
Frecuentes