Askep Penyakit Jantung Paru

7/23/2019 Askep Penyakit Jantung Paru

1/24

Askep Penyakit Jantung Paru

(Cor Pulmonal)

PENYAKIT JANTUNG PARU (KOR PULMONAL)

A. Konsep Medis

1. PengertianMenurut Irman Sumantri (2009), Kor pulmonal adalah terjadinya pembesaran dari jantung

kanan (dengan atau tanpa gagal jantung kiri) sebagai akibat dari penyakit yang

mempengaruhi struktur atau fungsi dari paru-paru atau vaskularisasinya.

Pulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/atau dilatasi)

yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrolpernafasan. Tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan

jantung kiri atau penyakit jantung bawaan.

Pulmonary heart disease dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab pulmonary heart

disease akut tersering adalah emboli paru masif, sedangkan pulmonary heart disease kronik

sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada pulmonary heart

disease kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada pulmonary heart

disease akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.

Tidak semua pasien PPOK akan mengalami pulmonary heart disease, karena banyak usaha

pengobatan yang dilakukan untuk mempertahankan kadar oksigen darah arteri mendekati

normal sehingga dapat mencegah terjadinya Hipertensi Pulmonal. Pada umumnya, makinberat gangguan keseimbangan ventilasi perfusi, akan semakin mudah terjadi ganguan analisis

gas darah sehingga akan semakin besar terjadinya Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart

disease. Penyakit yang hanya mengenai sebagian kecil paru tidak akan begitu mempengaruhi

pertukaran gas antara alveoli dan kapiler sehingga jarang menyebabkan terjadinya Hipertensi

Pulmonal dan pulmonary heart disease. Tuberculosis yang mengenai kedua lobus paru secara

luas akan menyebabkan terjadinya fibrosis disertai gangguan fungsi paru sehingga

menyebabkan terjadinya pulmonary heart disease. Hipoventilasi alveoli sekunder akibat sleep

apnea syndrome tidak jarang disertai dengan Hipertensi Pulmonal dan pulmonary heart

disease Kronik.

1. Anatomi Dan Fisiologi
http://gustiayuderly.files.wordpress.com/2012/12/heart.jpg


2/24

Saluran pernafasan bagian atas terdiri atas :

1. Lubang hidung (cavum nasalis )Hidung dibentuk oleh tulang sejati (os) dan tulang rawan (kartilago). Hidung dibentuk oleh

sebagian tulang sejati, sisanya terdiri atas kartilago dan jaringan ikat (connective tissue).Bagian dalam hidung merupakan suatu lubang yang dipisahkan menjadi lubang kiri dan

kanan oleh sekat (septum). Rongga hidung mengandung rambut (fimbrie) yang berfungsi

sebagai penyaring (filter) kasar terhadap benda asing yang masuk. Pada permukaan (mukosa)

hidung terdapat epitel bersilia yang mengandung sel goblet. Sel tersebut mengeluarkan lender

sehingga dapat menangkap benda asing yang masuk ke dalam saluran pernafasan. Kita dapat

mencium aroma karena di dalam lubang hidung terdapat reseptor. Reseptor bau terletak pada

cibriform plate, didalamnya terdapat ujung dari saraf krania I (nervous olfactorium)

Hidung berfungsi sebagai jalan nafas, pengatur udara, pengatur kelembaban udara

(humidifikasi), pengatur suhu, pelindung dan penyaring udara, indra pencium, dan resonator

suara. Fungsi hidung sebagai pelindung dan penyaring dilakukan oleh vibrissa, lapisanlender, dan enzim lozosim. Vibrissa adalah rambut vestibulum nasi yang bertugas sebagai

penyaring debu dan kotoran (partikel berukuran besar). Debu-debu kecil dan kotoran (partikel

kecil) yang masih dapat melewati vibrissa akan melekat pada lapisan lender dan selanjutnya

dikeluarkan oleh refleks bersin. Jika dalam udara masih terdapat bakteri (partikel sangat

kecil), maka enzim lizosim yang menghancurkannya.

1. Sinus para nasalSinus para nasalis merupakan daerah yang terbuka pada tulang kepala. Dinamakan sesuai

dengan tulang tempat dia berada yaitu sinus frontalis, sinus ethmoidalis, sinus sphenoidalis,

dan sinus maxilaris. Sinus berfungsi untuk :

1) Membantu menghangatkan dan humidifikasi

2) Meringankan berat tulang tengkorak

3) Mengatur bunyi suara manusia dengan ruang resonansi

1. FaringFaring merupakan pipa berotot berbentuk cerobong (+ 13 cm) yang letaknya bermula daridasar tengkorak sampai persambungannya dengan esophagus pada ketinggian tulang rawan

(kartilago) krikoid. Faring digunakan pada saat digestion (menelan) seperti pada saat

bernafas. Berdasarkan letaknya faring dibagi menjadi tiga yaitu dibelakang hidung (nasi-

faring), belakang mulut (oro-faring), dan belakang (laringo-faring).

1. LaringLaring sering disebut dengan voice box dibentuk oleh struktur epitrlium lined yang

berhubungan dengan faring (di atas) dan trakea (di bawah). Lring terletak di anterior tulang

belakang (vertebra) ke-4

dan ke-6. Bagian atas dari esophagus berada di posterior laring.


3/24

Fungsi utama laring adalah untuk pembetukan suara, sebagai protek jalan nafas bawah dari

benda asing dan untuk memfasilitasi proses terjadinya batuk. Laring terdiri atas :

1) Eoiglotis : katup kartilago yang menutup dan membuka selama menelan.

2) Glotis : lubang antara pita suara dan laring.

3) Kartilago tiroid : kartilago yang terbesar pada trachea, terdapat bagian yang membentuk

jakun (adams apple).

4) Kartilago krikoid : cicin kartilago yang utuh di laring (terletak di bawah kartilago

tiroid).

5) Kartilago aritenoid : digunakan pada pergerakan pita suara bersama dengan kartilago

tiroid.

6) Pita suara : sebuah ligament yang dikontrol oleh pergerakan otot yang menghasilkansuara dan menempel pada lumen laring.

Saluran pernafasan bagian bawah (tracheobronchial tree) terdiri atas :

1. TracheaTrachea merupakan perpanjangan dari laring pada ketinggian tulang vertebrae torakal ke-7

yang bercabang menjadi dua bronkus. Ujung cabang trachea disebut carina. Trachea bersifat

sangat fleksibel, berotot dan memiliki panjang 12 cm dengan cincin kartilago berbentuk huruf

C. pada cincin tersebut terdapat epitel bersilia tegak yang mengandung banyak sel gobletyang mensekresikan lender (mucus).

1. Bronchus dan bronkhiolusCabang bronchus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan cenderung lebih vertical daripada

cabang yang kiri. Hal tersebut menyebabkan benda asing lebih mudah masuk ke dalam

cabang sebelah kanan daripada cabang bronchus sebelah kiri.

Segmen dan subsegmen bronchus bercabang lagi dan berbentuk seperti ranting masuk ke

setiap paru-paru. Bronchus disusun oleh jaringan kartilago sedangkan bronkiolus yang

berakhir di alveoli tidak mengandung kartilago. Tidak adanya kartilago menyebabkanbronkhiolus mampu menangkap udara, namun juga dapat mengalami kolaps. Agar tidak

kolaps, alveoli dilengkapi dengan porus/lubang kecil yang terletak antar alveoli (kohn pores)

yang berfungsi untuk mencegah kolaps alveoli.

Saluran pernafasan mulai dari trakea sampai bronkiolus terminal tidak mengalami pertukaran

dan merupakan area yang dinamakan anatomical dead space. Banyaknya udara yang berada

dalam area tersebut adalah sebesar 150 ml. awal dari proses pertukaran gas terjadi di

bronkeolus respiratorius.

1. Alveoli


4/24

Parenkim paru-paru merupakan area yang aktif bekerja dari jaringan paru-paru. Parenkim

tersebut mengandung berjuta-juta unit alveolus. Alveolus merupakan kantong udara yang

berukuran sangat kecil, dan merupakan akhir dari bronkhiolus respiratorius sehingga

memungkinkan pertukaran O2 dan CO2. Seluruh dari unit alveoli terdiri dari bronkhiolus

respiratorius, duktus alveolus, dan alveolar sacs. Fungsi utama dari unit alveolus adalah

pertukaran O2 dan CO2 di antara kapiler pulmoner dan alveoli.

1. Paru-paruParu-pau terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang

iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus

sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan

jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa subbagian menjadi sekita sepuluh unit

terkecil yang disebut bronchopulmonary segments.

Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang sebut mediastinum. Jantung, aorta, vena

cava, pembuluh paru-paru, esophagus bagian dari trachea dan bronchus, serta kelenjar timusterdapat pada mediastinum.

Sirkulasi pulmoner

Suplai darah ke dalam paru-paru merupakan suatu yang unik. Paru-paru mempunyai dua

sumber suplai darah yaitu arteri bronkhialis dan arteri pulmonalis. Sirkulasi bronchial

menyediakan darah teroksigenasi dari sirkulasi siatemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan

metabolism jaringan paru-paru. Arteri bronkhialis berasal dari aorta torakalis dan berjalan

sepanjang dinding posterior bronchus. Vena bronkhialis akan mengalirkan darah menuju

vena pulmonalis.

Kendali pernafasan

Fungsi mekanik pergerakan udara masuk dan keluar dari paru-pau dinamakan ventilasi.

Mekanisme tersebut dilaksanakan oleh sejumlah komponen factor yang saling berinteraksi.

Factor tersebut mengendalikan proses masuknya udara ke dalam paru-paru agar pertukaran

gas dapat berlangsung. Factor yang dapat mengendalikan pernafasan adalah :

1. Factor localKondisi paru itu sendiri dan dinding dada yang mengelilingi paru-paru, dimana keduanya

berperan dalam pompa resiprokatif (timbale balik) yang disebut hembusan nafas.

1. Control medulla oblongataSebagai pusat control pernafasan, terdapat daerah ritmik medulla oblongata yang terdiri dari

neuron inspirasi dan ekspirasi.

1. Control ponsMengatur transisi dari fase inspirasi ke ekspirasi

1. Reflek heringbreur


5/24

Reseptor yang mengatur tingkat peregangan paru-paru sebagai pelindung agar tidak terjadi

pengembangan yang berlebihan.

1. Kendali korteksKendali korteks terbatas yaitu hanya dapat mengubah ritmik sebagai proteksi terhadap paru-

paru.

1. Efek latihan jasmaniOlahraga berat menyebabkan penggunaan O2 lebih besar dan poduk CO2 lebih besar pula.

1. efek altitude/ ketinggiantempat ketinggian akan menyebabkan penurunan tekanan oksigen atmosfer, akibatnya

seseorang yang berada pada tempat tinggi akan mengalami peningkatan ritme nafas, denyut

jangtung, dan kedalaman pernafasan yang lazim terlihat pada seseorang yang sedangmelakukan aktivitas.

Fisiologi pernafasan

Proses respirasi dapat dibagi menjadi tiga proses utama :

1. ventilasi pulmonal adalah proses keluar masuknya udara dan atmosfer dal alveoliparu-paru

2. difusi adalah proses pertukaran O2 dan Co2 antara alveoli dan darah3.

transfortasi adalah proses beredarnya gas dalam darah dan cairan tubuh ked an darisel-sel

Proses fisiologi respirasi dibagi menjadi tiga stadium yaitu :

1. difusi gas-gas antara alveolus dengan kapiler paru-paru dan darah sistemik dengansel-sel jaringan.

2. Distribusi darah adalah sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannya dengan distribusiudara dalam alveolus-alveolus.

3. Reaksi kimia dan fisik O2 dan CO2 dengan darahProses repirasi eksternal

1. VentilasiUdara bergerak masuk dan keluar dari paru-paru dikarenakan adanya selisih tekanan udara di

atmosfer dan alveolus dan didukung oleh kerja mekanik otot-otot. Selama inspirasi, volume

rongga dada bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi

beberapa otot. Otot serratus, otot skaleneus, dan otot interkostalis eksternus berperan

mengangkat iga, sedangkan otot sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas.

1. Difusi


6/24

Stadium kedua proses respirasi mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane antara

alveolus-kapiler yang tipis. Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan

parsial antara darah dan fase gas. Tekanan O2 dalam atmosfer sama dengan tekanan laut

yakni + 149 mmHg.

Pada waktu O2 diinspirasi dan sampai pada alveolus, tekanan parsial ini mengalamipenurunan sampai sekitar 103 mmHg sebagai akibat dari udara yang tercampur dengan ruang

rugi anatomis pada saluran udara dan dengan uap air.

1. TransportasiTransportasi gas antar paru-paru dan jaringan meliputi proses-proses berikut ini :

1) Transport oksigen dalam darah

Sistem pengangkutan O2 dalam tubuh terdiri atas paru-paru dan sistem kardiovaskuler.

2) Transport karbonsioksida dalam darah

3) Kurva disosiasi oksihemoglobin

Oksihemoglobin adala struktur terikatnya oksigen pada hemoglobin.

1. EtiologiBanyak penyakit yang mempengaruhi paru dan hubungan dengan hipoksemia dapat

menyebabkan kor pulmonal disebabkan oleh hal-hal berikut ini.

1. Penyakit paru-paru merataTerutama emfisema, bronchitis kronis (COPD), dan fibrosis akibat TB

1. Penyakit pembuluh darah paruTerutama thrombosis dan embolus paru dan fibrosis akibat penyinaran yang menyebabkan

penurunan elastisitas pembuluh darah paru.

1. Hipoventilasi alveolar menahunYaitu semua penyakit yang menghalangi pergerakan dada normal, seperti :

1) Penebalan pleura bilateral

2) Kelainan neuromuskuler, misalnya poliomyelitis dan distrofi otot

3) Kifoskoliosis yang mengakibatkan penurunan kapasistas rongga torak sehingga

pergerakan torak berkurang

1. Penyebab penyakit pulmonary heart disease antara lain :


7/24


8/24

Mekanisme terjadinya hipertensi pulmonale pada cor pulmunale dapat di bagi menjadi 4

kategori yaitu :

1. ObstuksiTerjadi karena adanya emboli paru baik akut maupun kronik. Chronic Thromboembolic

Pulmonary Hypertesion (CTEPH) merupakan salah satu penyebab hipertensi pulmonale yang

penting dan terjadi pada 0.10.5 % pasien dengan emboli paru. Pada saat terjadi emboli

paru, system fibrinolisis akan bekerja untuk melarutkan bekuan darah sehingga hemodinamik

paru dapat berjalan dengan baik. Pada sebagian kecil pasien system fibrinolitik ini tidak

berjalan baik sehingga terbentuk emboli yang terorganisasi disertai pembentukkan

rekanalisasi dan akhirnya menyebabkan penyumbatan atau penyempitan pembuluh darah

paru.

1. ObliterasiPenyakit intertisial paru yang sering menyebabkan hipertensi pulmonale adalah lupuseritematosus sistemik scleroderma, sarkoidosis, asbestosis, dan pneumonitis radiasi. Pada

penyakit-penyakit tersebut adanya fibrosis paru dan infiltrasi sel-sel yang prodgersif selain

menyebabkan penebalan atau perubahan jaringan interstisium, penggantian matriks

mukopolisakarida normal dengan jaringan ikat, juga menyebabkan terjadinya obliterasi

pembuluh paru.

1. VasokontriksiVasokontriksi pembuluh darah paru berperan penting dalam pathogenesis terjadinya

hipertensi pulmonale. Hipoksia sejauh ini merupakan vasokontrikstor yang paling penting.

Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyebab yang paling di jumpai. Selain itu

tuberkolosis dan sindrom hipoventilasi lainnya misalnya sleep apnea syndrome, sindrom

hipoventilasi pada obesitas, dapat juga menyebabkan kelainan ini. Asidosis juga dapat

berperan sebagai vasokonstriktor pembuluh darah paru tetapi dengan potensi lebih rendah.

Hiperkapnea secara tersendiri tidak mempunyai efek fasokonstriksi tetepi secara tidak

langsung dapat meningkatkan tekanan arteri pulmunalis melalui efek asidosisnya.

Eritrositosis yang terjadi akibat hipoksia kronik dapat meningkatkan vikositas darah sehingga

menyebabkan peningkatan tekanan arteri pumonalis.

1. IdiopatikKelainan idiopatik ini di dapatkan pada apsien hipertensi pulmonale primer yang di tandai

dengan adanya lesi pada arteri pumonale yang kecil tanpa di dapatkan adanya penyakit dasar

lainnya baik pada paru maupun pada jantung. Secara histopatologis di dapatkan adanya

hipertrofitunikamedia, fibrosistunikaintima, lesi pleksiform serta pembentukan mikro

thrombus. Kelainan ini jarang di dapat dan etiologinya belum di ketahui Waupun sering di

kaitkan dengan adanya penyakit kolagen, hipertensi portal, penyakit autoimun lainnya serta

infeksi HIV.

1. PatofisiologiBeratnya pembesaran ventrikel kanan pada kor pulmonal berbaring lurus dengan fungsi

pembesaran dari peningkatan afterload. Jika resistensi vaskuler paru meningkat dan relative


9/24

tetap, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru, peningkatan curah jantung

sebagaimana terjadi pada pengerahan tenaga fisik, maka dapat meningkatkan tekanan arteri

pulmonalis secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronik meningkat jika volume

paru membesar, seperti pada penyakit COPD, pemanjangan pembuluh paru, dan kompresi

kapiler alveolar.

Pathway

Penyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada suatu waktu akan

mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. Kondisi ini sering

kali menyebabkan terjadinya gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan penurunan

oksigenasi paru dapat mengakibatkan hipoksemia (penurunan PaO2) dan hiperkapnea

(peningkatan PaO2), yang nantinya akan mengakibatkan insufisiensi ventilasi. Hipoksia dan

hiperkapnea akan menyebabkan vasokontriksi arteri pulmonal dan memungkinkan terjadinya

penurunan vaskularisasi paru seperti pada emfisemi dan emboli paru. Akibatnya akan terjadipeningkatan tahanan pada sistem sirkulasi pulmonal, yang akan menjadikannya hipertensi


10/24

pulmonal. Tekanan rata-rata pada arteri paru (arterial mean pressure) adalah 45 mmHg, jika

tekanan ini meningkat dapat menimbulkan kor pulmonal. Ventrikel kanan akan hipertropi dan

mungkin diikuti oleh gagal jantung kanan.

1. Manifestasi KlinikGejala klinis yang muncul pada klien dengan penyakit kor pulmonal adalah sebagai berikut.

1. Sesuai dengan penyakit yang melatarbelakangi, misalnya COPD akan menimbulkangejala nafas pendek, dan batuk.

2. Gagal ventrikel kanan akan muncul, distensi vena leher, liver palpable , efusi pleura,asites, dan murmur jantung.

3. Sakit kepala, confusion, dan somnolen terjadi akibat peningkatan PCO2.Informasi yang di dapat bisa berbeda-beda antara satu penderita yang satu dengan yang lain

tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease.

1. Kor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadangdidapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.

2. Kor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyaksputum).

3. Cor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsanjika beraktifitas (exertional syncope).

4. Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dankaki serta cepat lelah.

Gejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi berkaitan dengan penyakit

parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan

dan kelemahan. Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejalagejala

ini lebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul.

Tanda- tanda pulmonary heart disease misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi,

ventrikel kanan menonjol atau gallop ( atau keduanya), pulsasi sternum bawah atau

epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan, dan edema dependen.

Gejala- gejala tambahan ialah: Sianosis, Kurang tanggap/ bingung, Mata menonjol

1. Pemeriksaan Penunjang1. Pemeriksaan radiologiPerluasan hilus dapat dinilai dari perbandingan jarak antara permulaan percabangan pertama

arteri pulmonalis utama kanan dan kiri dibagi dengan diameter transversal torak.

Perbandingan > 0,36 menunjukkan hipertensi pulmonal.

Batang pulmonal dan hilus membesar

1. EkokardiografiMemungkinkan pengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan, meskipun perubahan volumetidak dapat diukur, teknik ini dapat memperlihatkan pembesaran kavitas ventrikel kanan


11/24

dalam yang menggambarkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Septum interventrikel dapat

bergeser ke kiri.

1. Magnetic resonance imaging (MRI)Berguna untuk mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dinding, volume kavitas, danfraksi ejeksi.

1. Biopsi paruDapat berguna untuk menunjukkan vaskulitis pada beberapa tipe penyakit vaskuler paru

seperti penyakit vaskuler kolagen, arthritis rheumatoid, dan Wegener granulomatosis.

1. Penatalaksanaan MedisTujuan dari penatalaksanaan adalah peningkatan ventilasi klien dan mengobati penyakit yang

melatarbelakangi beserta manifestasi dari gagal jantungnya.

Secara umum penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut.

1. Pada klien dengan penyakit asal COPD dapat diberikan O2 pemberian O2 sangatdianjurkan untuk memperbaiki pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri

pulmonal dan tahanan vaskuler pulmonal.

2. Bronchial hygiene, diberikan obat golongan bronkodilator.3. Jika terdapat gejala gagal jantung, maka harus memperbaiki kondisi hipoksemia dan

hiperkapnea.

4. Bedrest, diet rendah sodium, dan pemberian diuretic5. Digitalis, bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan denyut

jantung, selain itu juga mempunyai efek digitalis ringan.

6. KomplikasiKomplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya:

1. Sinkope2. Gagal jantung kanan3. Edema perifer4. Kematian5. Prognosis

Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui prognosis pulmonary

heart disease kronik. Pengamatan yang dilakukan tahun 1950 menunjukkan bahwa bila terjadi

gagal jantung kanan yang menyebabkan kongestinvena sistemik, harapan hidupnya menjadi

kurang dari 4 tahun.

Walaupun demikian, kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang

berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan dalam 5 tahun

terakhir.

Prognosis pulmonary heart disease berkaitan dengan penyakit paru yang mendasarinya.Pasien yang mengalami pulmonary heart disease akibat obeliterasi pembuluh darh arteri kecil


12/24

yang terjadi secara perlahan-lahan akibat penyakit intrinsiknya (misal emboli), atau akibat

fibrosis intertisial harapan juntuk perbaikannya kecil karena kemungkinan perubahan anatomi

yang terjadi subah menetap. Harapan hidup pasien PPOK jauh lebih baik bila analisis gas

darahnya dapat dipertahankan mendekati normal.

1. PencegahanMenghindari perilaku yang mengarah pada penyakit paru-paru kronis (terutamamerokok) dapat mencegah perkembangan akhir cor pulmonale. Evaluasi seksama

murmur jantung anak dapat mencegah cor pulmonale yang disebabkan oleh cacat

jantung tertentu.

(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth)

1. B. Konsep Keperawatan1. Pengkajian

Anamnesa,meliputi:

1. Identitas pasienKor pulmonal dapat terjadi pada orang dewasa dan pada anak-anak. Untuk orang dewasa,

kasus yang paling sering ditemukan adalah pada lansia karena sering didapati dengan

kebiasaan merokok dan terpapar polusi. Hal ini di dasarkan pada epidemiologi penyakit-

penyakit yang menjadi penyebab kor pulmonal, karena hipertensi pulmonal merupakan

dampak dari beberepa penyakit yang menyerang paru-paru.

Untuk kasus anak-anak, umumnya terjadi kor pulmonal akibat obstruksi saluran napas atas

seperti hipertrofi tonsil dan adenoid.

Jenis pekerjaan yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal adalah para pekerja yang

sering terpapar polusi udara dan kebiasaan merokok yang tinggi.

Lingkungan tempat tinggal yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonal adalah

lingkungan yang dekat daerah perindustrian, dan kondisi rumah yang kurang memenuhi

persyaratan rumah yang sehat. Contohnya ventilasi rumah yang kurang baik,hal ini akan

semakin memicu terjadinya penyakit-penyakit paru dan berakibat terjadinya kor pulmonal.

1. Riwayat Sakit dan Kesehatan1) Keluhan utama

Pasien dengan kor pulmonal sering mengeluh sesak, nyeri dada

2) Riwayat penyakit saat ini

Pada pasien kor pulmonal, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda mudah letih, sesak,

nyeri dada, batuk yang tidak produktif. Perlu juga ditanyakan mulai kapan keluhan itu

muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan keluhan-keluhan tersebut.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealthhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealthhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealthhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth


13/24


14/24

Urin:- Jumlah : kurang dari 1-2 cc/kg BB/jam

- Warna : kuning pekat

- Bau : khas

Oliguria5) B5 (BOWEL)

Nafsu makan : menurun Mulut dan tenggorokan : tidak terkaji Abdomen : asites Peristaltic : tidak terkaji

6) B6 (BONE)

Kemampuan pergerakan sendi: terbatas Kekuatan otot : lemah Turgor : jelek Oedema1. Psikososial

Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya sertabagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan

terhadap penyakit.

2. Diagnosa keperawatan1. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen,

obstruksi alveoli

2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan sempitnya lapang respirasi danpenekanan toraks.

3. Perubahan perfusi jaringan kardiopulmonal berhubungan dengan masalah pertukaranpada tingkat alveolar atau tingkat jaringan

4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan denganpenurunan nafsu makan (energi lebih banyak digunakan untuk usaha bernapas,

sehingga metabolisme berlangsung lebih cepat).

5. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan kelemahan fisik dan keletihan.6. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen,

obstruksi alveoli

3. Perencanaan Keperawatan Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan

tubuh. Kriteria hasil :


15/24


16/24

Rasional : Selama distress pernapasan berat/akut/refraktori pasien secara total tak mampu

melakukan aktifitas sehari-hari karena hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi aktifitas

perawatan masih penting dari program pengobatan. Namun, program latihan ditujukan untuk

meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkan dispnea berat, dan dapat

meningkatkan rasa sehat.

9) Awasi tanda vital dan irama jantung

Rasional : Tachycardia, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek

hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.

10) Kolaborasi

a) Awasi/gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.

Rasional : Paco2 biasanya meningkat (bronchitis, enfisema) dan pao2 secara umum menurun,

sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih besar. Catatan: paco2 normalatau meningkat menandakan kegagalan pernapasan yang akan datang selama asmatik.

b) Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi

pasien.

Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hypoxia. Catatan: emfisema kronis,

mengatur pernapasan pasien ditentukan oleh kadar CO2 dan mungkin dieluarkan dengan

peningkatan pao2 berlebihan.

c) Berikan penekanan SSP (misal: ansietas, sedative, atau narkotik) dengan hati-hati.

Rasional : Digunakan untuk mengontrol ansietas/gelisah yang meningkatkan konsumsi

oksigen/kebutuhan, eksaserbasi dispnea. Dipantau ketat karena dapat terjadi gagal nafas.

d) Bantu instubasi, berikan/pertahankan ventilasi mekanik,dan pindahkan UPI sesuai

instruksi pasien.

Rasional : Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan penyelamatan hidup.

1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan Hipoksia. Tujuan :

o Memperbaiki atau mempertahankan pola pernapasan normalo Pasien mencapai fungsi paru-paru yang maksimal.

Kriteria hasil :

Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan yang efektif. Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda lain distress pernapasan

Intervensi dan Rasional :

1) Kaji jumlah/kedalaman pernafasan dan pergerakan dada


17/24

Rasional : evaluasi awal untuk melihat kemajuan dari hasil intervensi yang telah dilakukan.

2) Auskultasi daerah paru, catat area yang menurun/tidak adanya aliran udara, adanya

suara tambahan seperti crekels, wheezing.

Rasional : penurunan aliran udara timbul pada area yang konsolidasi dengan cairan. Suaranafas bronchial (normal di atas bronkus ) dapat juga. Ronki , krecels, weezing terdengar pada

saat inspirasi dan atau ekspirasi sebagai respon dari akumulasi cairan.

3) Berikan posisi fowler atau semi fowler

Rasional : Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernapasan, dan menurunkan

resiko aspirasi

4) Ajarkan teknik napas dalam dan atau pernapasan bibir atau pernapasan diafragmatik

abdomen bila diindikasikan

Rasional : Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan napas kecil, memberika

pasien beberapa kontrol terhadap pernapasan, membantu menurunkan ansietas.

1. Perubahan perfusi jaringan kardiopulmonal berhubungan dengan masalah pertukaranpada tingkat alveolar atau tingkat jaringan.

Tujuan : mempertahankan perfusi jaringan

Kriteria hasil :

Tanda vital normal, tidak ada tanda sianosis

Intervensi :

1) Auskultasi HR dan ritme, serta catat suara jantung tambahan

2) Observasi perubahan status mental

3) Observasi warna dan temperatus kulit/membrane mukosa

4) Evaluasi ekstremitas dari adanya kualitas nadi

5) Kolaborasi :

Berikan cairan sesuai dengan indikasi Monitor hasil diagnostic/ laboratorium, misalnya EKG, elektrolit, BUN Berikan terapi sesuai dengan indikasi : heparin, agen trombolitik1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

Penurunan nafsu makan (energi lebih banyak digunakan untuk usaha bernapas,

sehingga metabolism berlangsung lebih cepat).

Tujuan : Nafsu makan membaik.


18/24


19/24

Rasional : mengurangi stress dan stimulasi yang berlebihan, meningkatkan istirahat.

3) Jelaskan pentingnya beristirahat pada rencana terapi dan perlunya keseimbangan

antara aktivitas dengan istirahat

Rasional : bedrest akan memelihara selama fase akut untuk menurunkan kebutuhanmetabolic, memelihara energy untuk penyembuhan.

4) Bantu klien untuk mengambil posisi yang nyaman untuk beristirahat dan atau tidur.

Rasional : klien mungkin merasa nyaman dengan kepala dalam keadaan elevasi, tidur di kursi

atau istirahat pada meja dengan bantuan bantal

5) Ajarkan klien bagaimana meningkatkan rasa control dan mandiri dengan kondisi yang

ada

6) Ajarkan klien bagaimana menghadapi aktivitas menghindari kelelahan dan berikanperiode istirahat tanpa gangguan di antara aktifitas

Rasional : Istirahat memungkinkan tubuh memperbaiki energy yang digunakan selama

aktifitas

7) Kolaborasi dengan ahli gizi mengenai menu makanan pasien

Rasional : Dengan ahli gizi,perawat dapat menentukan jenis-jenis makanan yang harus

dikonsumsi untuk memaksimalkan pembentukan energy dalam tubuh pasien

4. Evaluasi1. Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh. Klien tidak mengalami sesak napas. Tanda-tanda vital dalam batas normal Tidak ada tanda-tanda sianosis. Pao2 dan paco2 dalam batas normal Saturasi O2 dalam rentang normal

1. Memperbaiki atau mempertahankan pola pernapasan normal Pasien mencapai fungsi paru-paru yang maksimal. Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan yang efektif. Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda lain distress pernapasan1. Nafsu makan membaik. Gizi untuk kebutuhan metabolik terpenuhi Massa tubuh dan berat badan klien berada dalam batas normal.1. keseimbanagn antara suplai dan demand oksigen.


20/24

Mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan di tunjukkan dengan daya tahan,

menunjukkan penghematan energi.

5. Kode Etik Dan Legal Keperawatan1. Prinsip Etik

1) Otonomi

Otonomi berarti kebebasan setiap individu untuk memilih rencana kehidupan dan cara

bermoral mereka sendiri

Menghargai otonomi (autonomy) berarti komitmen terhadap klien dalam mengambil

keputusan tentang semua aspek pelayanan

Klien bertanggung jawab untuk pengambilan keputusan mengenai kesehatan mereka

2) Kebaikan ( beneficience )

Kebaikan (beneficence) adalah tindakan positif untuk membantu orang lain.

Terkadang, dalam situasi pelayanan kesehatan, terjadi konflik antara prinsip ini dengan

otonomi

3) Tidak mencederai ( non maleficience )

Rentang dari bahaya yang tidak berarti sampai menguntungkan orang lain dengan melakukanyang baik

Dalam kondisi klinis sering sulit menggambarkan garis antara bahaya yang tidak berarti

dengan melakukan yang baik.

contoh : perawat yang memberikan imunisasi pada bayi memberi suatu derajat bahaya yaitu

nyeri namun tindakan ini juga benificient karena tindakan ini mencegah bahaya serius

penyakit anak

4) Keadilan ( justice )

Menuntut perlakuan yang adil dan memberikan apa yang menjadi kebutuhan klien

5) Kesetiaan ( fidelity)

Prinsipfidelity dibutuhkan individu untuk menghargai janji dan komitmennya terhadap orang

lain.

Contoh : Perawat setia pada komitmennya dan menepati janji serta menyimpan rahasia klien.

Ketaatan, kesetiaan, adalah kewajiban seseorang perawat untuk mempertahankan komitmen

yang dibuatnya kepada pasien.

6) Kejujuran ( veracity )


21/24


22/24


23/24

1. Klien dapat menjelaskan pengertian penyakit Cor Pulmonal2. Klien mampu menjelaskan faktor penyebab dari penyakit Cor Pulmonal3. Klien dapat menjelaskan tanda/gejala penyakit Cor Pulmonal4. Klien mampu menjelaskan penatalaksanaan penyakit Cor Pulmonal5. Klien mampu menjelaskan Patofisiologi penyakit Cor Pulmonal

Sumatif:

Klien dapat memahami penyakit Cor Pulmonal

Yogyakarta, 5 Desember 2012

Pembimbing Penyuluh

(Diah Pujiastuti, S. Kep., Ns) (Ni Gusti Ayu Kadek D.)

7. JurnalThe association between obesity, mortality

and filling pressures in pulmonary

hypertension patients; the obesity

paradox

Zafrir B,Adir Y,Shehadeh W,Shteinberg M,Salman N,Amir O.

B. Source

Department of Cardiovascular Medicine, Lady Davis Carmel Medical Center, Haifa, Israel;

The Heart Failure Center, Lin medical Center, Haifa, Israel. Electronic address: barakzmd @

gmail. com.

C. Abstract

BACKGROUND:

The term obesity paradox, refers to lower mortality rates in obese patients, and is evident in

various chronic cardiovascular disorders. There is however, only scarce data regarding the

clinical implication of obesity and pulmonary hypertension (PH). Therefore, in the current

study, we evaluated the possible prognostic implications of obesity in PH patients.

METHODS:

We assessed 105 consecutive PH patients for clinical and hemodynamic parameters, focusing

on the possible association between Body Mass Index (BMI) and mortality. Follow-up period

was 19 13 months.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zafrir%20B%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zafrir%20B%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Adir%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Adir%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Adir%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shehadeh%20W%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shehadeh%20W%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shehadeh%20W%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shteinberg%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shteinberg%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shteinberg%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Salman%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Salman%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Salman%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Amir%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Amir%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Amir%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Amir%20O%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Salman%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shteinberg%20M%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Shehadeh%20W%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Adir%20Y%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Zafrir%20B%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23199841


24/24

RESULTS:

Sixty-one patients (58%) had pre-capillary PH and 39 patients (37%) out-of-proportion post-

capillary PH. During follow-up period, 30 patients (29%) died. Death was associated with

reduced functional-class, inverse-relation with BMI, higher pulmonary artery and right atrial

pressures, pulmonary vascular resistance and signs of right ventricular failure. In multivariateanalysis, obesity (BMI 30 kg/m), was the variable most significantly correlated with

improved survival [H.R 0.2, 95% C.I 0.1-0.6; p = 0.004], even after adjustment for baseline

characteristics. Obese and very-obese (BMI 35 kg/m) patients had significantly less

mortality rates during follow-up (12% and 8%, respectively) than non-obese patients (41%),

p = 0.01. The tendency of survival benefit for the obese vs. non-obese patients was

maintained both in the pre-capillary (10% vs. 46% mortality, p = 0.008) and disproportional

post-capillary PH patients (11% vs. 40% mortality, p = 0.04).

CONCLUSIONS:

Obesity was significantly associated with lower mortality in both pre-capillary anddisproportional post-capillary PH patients. It seems that in PH, similarly to other chronic

clinical cardiovascular disease states, there may be a protective effect of obesity, compatible

with the obesity paradox.

Daftar Pustaka

Irman, Sumantri. 2009.Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem

Pernafasan. Jakarta : Salemba Medika

Nuzurul . 2012.Asuhan Keperawatan Cor Pulmonal. Diakses Tanggal 29 November 2012

Jam 20.00 WibHttp://Nuzulul-Fkp09.Web.Unair.Ac.Id/Artikel_Detail-35530-

Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.Html

Pubmed. 2012.Jounal Cor Pulmonal. Diakses Tgl 2 Desember 2012 Jam 22.00 Wib

Http://Www.Ncbi.Nlm.Nih.Gov/Pubmed/23199841

Syarifudin. 2006.Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta : EGC
http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.htmlhttp://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.htmlhttp://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.htmlhttp://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.htmlhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199841http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23199841http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.htmlhttp://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35530-Kep%20Respirasi-Askep%20Cor%20Pulmonal.html

Askep Penyakit Jantung Paru

Documents

Transcript of Askep Penyakit Jantung Paru