ANİ KALP ÖLÜMÜ ve SENKOP

ANİ KALP ÖLÜMÜve

SENKOP

PROF DR Rasim ENAR

CTF. KARDİYOLOJİ ABD.

ANİ KALP ÖLÜMÜ (AKÖ)

Tanım: “Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölümdür”:

(1) akut semptomların başlamasından bir saat içerisinde şuurun kaybolması.

(2) Önceden saptanmış kalp hastalığının varlığı bilinebilmekte,

(3) fakat ölümün şekli ve zamanı tahmin edilememektedir.

AKÖ’nün karakteristikleri:

(a) Olayın non-travmatik doğası,

(b) Beklenmemekte ve ani olması.

KARDİYAK ARREST Tanım:Kalbin pompa fonksiyonunun aniden durmasıdır.Hızlı girişim(CPR) sağlanabilirse reversibildir, sağlanamaması durumunda ölüme sebep

olmaktadır.Yaklaşık 4 dakikada beyin ölümü gerçekleşir.

Kardiyak arrestin Elektrofizyolojik mekanizmaları:

(1)- ”Ventriküler Taşiaritmiler: Ventrikül Fibrilasyonu, Ventrikül Taşikardisi.

(2)- Non-taşiaritmik olaylar : (a) Nabızsız elektriki aktivite (EM- Dissosiyasyon) ; (b) asistoli; (c) bradikardiler.

AKÖ’NÜN SEBEPLERİ:

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR:

1- Koroner arter hastalığı (akut veya kronik iskemik kalp hastalığı).2- Dilate kardiyomiyopati.* “Bu ikisi birlikte tüm AKÖ’lerin >%90’nının sebebidir”.

3- Diğer kardiyomiyopatiler; (a) hipertrofik kardiyomiyopati, (b) aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi.

4- Primer “elektriki” bozukluklar.5- Mekanik kardiyovasküler hastalıklar.

4- Primer “elektriki” bozukluklar:

(a) uzun QT sendromu. (b) Brugada sendromu.(c) Wolf-Parkinson-White sendromu (WPW).(d) Hasta sinüs sendromu ve AV bloklar.(e) Elektriki bozukluklarına sekonder Taşiaritmiler - (hipopotasemi,

hipomagnezemi), ve ilaçlara bağlı ventriküler Taşiaritmiler - (trisiklik antidepresan, makrolit

antibiyotik, dijital, sınıf Ia antiaritmikler).

5- Mekanik Kardiyovasküler Hastalıklar:

a- Aort stenozu. b- Mitral kapak prolapsusu.c- Miyokardiyal köprüleme. d- Koroner arterlerin çıkış anomalisi.

6- Diğer kardiyak sebepler: (a) Miyokardit. (b) Atlet kalbi.

AKÖ’den Korunma:

Prensibi: AKÖ’nün etyolojisini önceden saptamak ve bunlara yönelik tedavileri uygulamak .

I. Primer korunma: Geçmişinde süreğen- VTA bulunmayan, AKÖ riski yüksek hastaları

aritmilerden koruma.

II. Sekonder korunma: Kardiyak arrest geçiren ve süreğen-VTA hikayesi olan, hastalardaki aritmik

korunma.

AKÖ’DEN KORUNMA YÖNTEMLERİ:

A. Antiaritmik tedaviler: 3 farklı Antiaritmik tedaviler:

1- Elektrofizyolojik etkisi- olan İlaçlar : Antiaritmikler ( Amiyodaron).2- Elektriki tedaviler: ICD *, PM.3- Elektrofizyolojik etkisi- olmayan İlaçlar:Beta blokerler, ACEİ/ARB, AA.Statin, Omega-3 .

B. Reversibl etyolojinilerin tedavi veya düzeltilmesi:• AD, HOK, WPW gibi.• AV bloklar ve sinüs hastalığı gibi.

SENKOP:Postural tonus kaybı ile birlikte hastanın bilincinin ani, geçici kaybolmasıdır.

(1) Kendiliğinden kısa sürede bilinci kendiliğinden açılmaktadır.(2) nörolojik defisit yoktur. (3) elektriki veya farmakolojik Kardiyoversiyona ihtiyaç göstermez.

Genellikle, sistolik kan basıncının 70 mmHg, ortalama arter basıncının 40 mmHg altına geçici ( 6- 8 saniye) düşmesi bilincin kaybolmasına sebep olmaktadır.

Yaşlanmakla serebral kan akımı azalır ve senkop, için daha büyük risk oluşturur.

Pesenkop: Şuur kaybı olmadan, kısa süreli başdönmesi, göz kararması, bulantı terleme, görme bozukluğu, sersemlilk hissi…

Vazovagal (Nöral ) senkop : En sık senkop sebebidir. Vazovagal senkopa sebep olan durumlar: Hoş

olmayan kokular, ani ağrı, akut kan kaybı, uzun süreli ayakta dik duruş.

(a)Nörokardiyojenik senkop: Kalp debisi artmadan , periferik vasküler direncin düşmesi ile aşırı otonomik aktivite artışı.

İnferiyor AMİ önemli sebeplerindendir.

(b) Durumsal senkop: Öksürük, ıkınma, hapşırma, miksiyon sonrası.Vagusun birdenbire başırı uyarılması

– (c) ORTOSTATİK SENKOP: – Yaşlılarda postural hipotansiyon sıktır. – Ortostaziste, sistolik kan basıncındaki azalma 20

mmHg’den daha fazladır; sıklıkla diyastolik basınç 10 mmHg’den daha fazla düşer.

Önemli sebepleri: (1) Primer sebepler;- volum azalması, ilaçlar, diyabet, alkol,

infeksiyon. (2) Sekonder sebepler;- amiloidoz, multipl skleroz.

– (d) Karotis sinüs senkopu: Senkop bulunan hastaların %1’den azında karotis sinüs senkopu teşhis edilmiştir. Bu teşhisyıkanırken,tıraş olurken, yüzerken başı döndürmekle,veya sıkı yaka giyerken spontan semptom olan hastalarda düşünülmelidir.

– Karotis sinüs senkopu karotis sinüsüse elle bastırılarak meydana getirilebilir

Nöro- Kardiyojenik Senkop: Kardiyak Nedenler

Anatomik sebeplerAnatomik sebepler Aritmik sebeplerAritmik sebepler

• Aort stenozu• Hipertrofik kardiyomiyopati• Miyokard iskemisi / infarktüsü

• Aort disseksiyonuAort disseksiyonu• Kalp tamponadıKalp tamponadı• Atriyal miksomaAtriyal miksoma• Pulmonener emboliPulmonener emboli• Subklavya Çalma sendromuSubklavya Çalma sendromu

1. Taşiaritmi:

- Supraventriküler taşikardi

- Ventriküler taşikardi

- Uzun QT sendromu

- Brugada sendromu

2. Bradiaritmi:

- Atrioventriküler blok

- Pace-maker veya İCD disfonksiyonu

- Sinus bradikardisi

3. Hasta Sinus Sendromu.

June 2004

Kardiyak senkopu düşündüren durumlar:

• Sırtüstü yatar pozisyonda senkop.• Egzersiz sonrası• Çarpıntı sonrası• Bilinen ciddi kalp hastalığı varlığı.• Yemekten 1 saat sonra olması.• Yeni bir ilacın başlanma veya doz değişikliği sırasında.

EKG bozuklukları: - geniş QRS kompleksi (>0.12 saniye)- AV ileti bozukulukları

NON-KARDİYOVASKÜLER SENKOP SEBEPLERİ:

A. Nörolojik sebepler: İnme, geçici iskemik ataklar (TİA), epilepsi nöbetleri

B. Metabolik sebepler: Hipoglisemi, hipoksi ve hipokalemi aritmiye sebep olabilir.

C. Senkopa sebep olan ilaçlar:– Nitratlar, ACEİ (İlk doz), – Kalsiyum-kanal blokerleri, beta- blokerler, kinidin.– Digoksin, diüretikler.

Tanısal Testler:

• Karotid Sinus Masajı

• Tilt Testi

• Holter monitorörizasyonu

• Ekokardiyografi

• Egzersiz Testi

• Electro-Fizyolojik Çalışma (EPS)

• Kalp Katheterizasyonu ve Anjiografi

• Nörolojik ve Psikiyatrik Değerlendirme

Nörokardiyojenik Senkop:Nörokardiyojenik Senkop:

2- Kardiyak senkop:I- Mekanik sebepler: – Senkop veya semptomlar sıklıkla egzersiz sırasında; AS ve HOK’daki gibi

SV çıkış yolu obstrüksiyonun arttığı durumlarda olur. Egzerisizle periferik vasküler direnç düşmekte, fakat kalp debisi sabit

kaldığından hipotansiyona neden olur.• Miyokardiyal iskemi ve infarktüs, pulmoner emboli, ve kardiyak

tamponad akılda tutulması gereken diğer sebeplerdir.

II- Elektriki sebepler: VTA, HSS, AV blok aritmiler . Diğerleri; SVT, WPW sendromu, torsade de pointes.

Kalp hastalarında, kardiyak aritmiler senkopun en sık sebebidir; örneğin geçirilmiş Mİ,SV disfonksiyonu, kardiyomiyopatide.

EKG’de QT intervalini uzatan ilaçlar ve elektrolit anormallikleri, aritmik senkop sebeplerinde düşünülmelidir.

Pacemaker’li hastada, pacemakerin malfonksiyonuna bağlı olarak senkop (yerinden oynaması algılamasının bozulması, pilin bitmesi,fonksiyonun azalması, bozulması).

RESSUSİTASYON.

• Hastane-dışı Kardiyak arrest (KA) hastalarının %15’inde spontan dolaşım sağlanabilmiştir, bunların sadece %50’si hastaneden taburcu edilebilmiştir.

• Sonuçta; Kardiyak arreste kurtulma oranı %5- 7’dir.

• KA’da kurtulma : (a) KA etyolojisi(VF>EM-Diss); (b) KA öncesi durum; (c) tanığın bulunması, (d) acil CPR koşulları ve otomatik-DF sağlanabilmesi.

YAŞAM- ZİNCİRİ:(ABLS: Erişkinde Temel Yaşam Desteği)“Yardım-çağır,+Masaj,+DFB,+Tedavi”.

Ressusitasyon:- Elektriki anlamı.

» KA’nın en sık sebebi VF’dir.» Spontan sonlanmamaktadır.» >3- 4 dakika süren VF’de irreversibl organ hasarı

olmaktadır.» KA’dan ölümün tedavisi- önlenmesi.:» Hemen,hızla Defibrilasyon(DFB).

*DFB için her dakika gecikme hesaplanmış yaşan beklentisini, doğrudan başlanan CPR’a rağmen %7- 10 azaltmaktadır.

Eksternal Defibrilatör.

• Otomatik ritm analiz sistemi ve şok veren(otomatik, semi-otomatik) cihazlar.

• EDFB; sadece cevapsız, nefes alamayan ve dolaşımınhiçbir bulgusu olmayan hastalara kullanılmalıdır.

DEFİBRİLATÖR(DFB): Elle-çalıştırılan; Kaşıkları ve Monitoru.

Eksternal Defibrilatör- Pedallerinin Lokalizasyonu.

VF’de DFB ile (“ok işareti”) NSR’ye döndürmeme.

CPR; Kalp-Akciğer Canlandırması.

• Hemen DFB mümkün değilse Erken- CPR önemlidir.

• Geç- CPR ve/veya ileri- yaşam desteği yasaklanmalı.

• Hastane-öncesi VF’de hastaların %10-20’si kurtulmakta; bunların%50’sinde nörolojik sekel bulunmuştur.

• Sonuç: KA ilk 4 dakikada saptanıp, 8 dakika içerisinde CPR ve DFB yapılmadıkça “canlandırma” başarısızdır.

CPR Tekniği:

• BLS (Basıc Life Support, temel-yaşam desteği) Algoritmi:

• ---------------------------------------------------------------------------------------------• 1- Cevaplılığı(uyanıklık) kontrol;- şuursuz ise karar:• 2- Havayolu aç; “baş-yukarı/çeneyi-kaldır” manevrası:

havayolunu aç.• 3- Solunumun olmadığını belirle, SOLUT;- derin bir nefes

alın ve dudaklarınızı hastanın ağzına yapıştırın:• 4- Nefesinizi verin;- 1-1,5 saniye/nefes; her nefes arasında

göğsün tam olarak boşalmasına müsade edin.• 5- Dolaşımı değerlendir;- büyük arterlerde nabız:• 6- Dolaşım bulguları bulunmuyorsa(nabız yok); göğüs

kompresyonuna başla…

• ---------------------------------------------------------------------• 1- 2 kurtarıcı- personel varsa: 15 kompresyon’a- 2 ventilasyon

yapılmalı.• Kompresyon hızı: 90- 100/dakika.• Kompresyonun sonunda 2 tam nefes vermeli; endotrakeal tüp

takılmışsa;1 ventilasyona 5 kompresyon yapılmalı.

CPR’NİN, ABC’Sİ.

CPR: “Herşeyin bittiği veya yeniden başladığı” ---“CPR: “Herşeyin bittiği veya yeniden başladığı” ---“O O anan”(”(?!??!?):):

İlk-yardım ( İlk-yardım ( Semi-otomatik- DFBSemi-otomatik- DFB).).

--VF,-DFB ve -Sinüs ritmi.-- “Geçmiş olsun”….

Primer Proflaksi:

3 farklı proflaktik- tedavi modeli:

1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar.2- Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar* (amiodaron, Bb).3- ICD (İmplante edilebilen Kardiyoverter- Defibrilatör)*.

Senkoplar :• Vazodepressör senkoplar: • Vazovagal , Nöral, Nörokardiyojenik.• Ortostatik hipotansiyon.

ANİ KALP ÖLÜMÜ ve SENKOP

Documents

Transcript of ANİ KALP ÖLÜMÜ ve SENKOP