KALP YETERSİZLİĞİ

ŞİŞLİ HAMIDIYE ETFAL EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ

Koroner Yoğun Bakım

Uzm. Dr. Turgun HAMİT

Kalp yetersizliği (KY), kalbin dokuların metabolik

ihtiyaçlarını karşılayabilmek için yeterli miktarda kanı pompalayamadığı ya da yüksek doluş basınçlarıyla pompalayabildiği patofizyolojik bir durumdur.

2007-AHA

Neden Önemli ?Neden Önemli ?

Sık görülür ve artmakta Görülme sıklığı yaklaşık %4 Prevelansı 75 < %2-3 ; 75 > % 10-20 Gençlerde E > K, ileri yaşta E=K Hastane yatışlarının % 5 oluşturmaktadır. % 50’ si 4 yıl içinde ölmektedir. Hastaneye yatırılanların % 40’ i 1 yıl içinde ölmektedir. Diyastolik KY pronozu, sistolik KY’ e benzerdir . Türkiye’ de 1,5 milyon KY

2008-ESC

KY, bir klinik sendromdurKY, bir klinik sendromdur

Tipik KY semptomları (dinlenme ya da efor dispnesi, halsizlik, yorgunluk, eklemlerde şişlik)

KY bulguları(taşikardi, taşipne, raller, plevral efüzyon, JVB’ da artış, periferik ödem, hepatomegali)

Kalpte yapısal ya da işlevsel anormalliğe ilişkin objektif kanıt

(kardiyomegali, S3, kalp üfürümleri, EKO’ da anormallikler, natriüretik peptid seviyesinde artış)

2008 -ESC

KY’ de yaygın klinik semptom ve bulgular

Baskın klinik özellik semptomlar Bulgular

Periferik ödem/ konjesyon

Dispne, yorgunluk, halsızlık, anoreksi

Periferik ödem, JVB pulmoner ödem, hepatomegali,Asit, konjesyon

Pulmoner ödem

Ortopne Raller, effüzyon, taşikardi, taşipne

Kardiyojenik şok

Konfüzyon, güçsüzlükPeriferde soğukluk

Yetersiz periferik perfüzyon, SKB < 90Anüri, oligüri

Yüksek kan basıncı Dispne KB , LVH,Normal EF

Sağ KY Dispne, halsızlık JVB , periferik ödem, hepatomegali

2008 -ESC

FM’ de önemli ipuçları

Genel bilinç, beslenme, kilo

Nabız hız, düzen, dolgunluk

Kan basıncı

Sıvı durumu jugüler venlerperiferik ödem / sakrumkaraciğer, asit

Akciğerler ral, plevral efüzyon

Kalp apeks vurusu, S3, üfürüm

KY tanı algoritmasıKY tanı algoritması

FM, EKG, Toraks grafisi, Ekokardiyografi

Natriüretik peptidler

BNP <100pg/mlNT-proBNP <400pg/ml

BNP 100-400 pg/mlNT-proBNP 400-2000pg/ml

BNP >400pg/mlNT-proBNP >2000pg/ml

Kronik KY olasılığı düşük Belirsiz Kronik KY olasılığı yüksek

2008 -ESC

Dispne

LVH, taşikardi, sağ vent.aşırı yüklenmsei, myokard iskemi,hipoksemi, BY,ileri yaş, KC sirozu,sepsis, enfeksiyon, obezite

KY sınıflandırmasıKY sınıflandırması

Yeni başlangıçlı

Geçici

Kronik

İlk tanıAni veya yavaş başlangıçlı

Tekrarlayıcı ve ya da ataklarla seyreden

KalıcıSatabil, ağırlaşan ya da dekompanse

Semptomların zamanlamasına göre

2008 -ESC

Kalp debisinin miktarina göre Yüksek debili Düşük debili KY

Önce bozulan ventrikül fonksiyonuna göre Sistolik Diyastolik KY

Tutulan ventriküle göre Sol Sağ KY

KY’ nde tanımlayıcı terimler

2008 -ESC

2008 -ESC

Tanım: Sistolik / Diyastolik KY

Sistolik disfonksiyon zemininde KY

LVEF < % 45 İskemik kalp hastalığı Dilate KMP Kapak hastalıkları

Korunmuş sistolik fonksiyonlu KY

(Diyastolik disfonk. bağlı KY)

Sistemik HT Hipertrofik KMP Restriktif KMP

Sistolik ve diyastolik KY’ nin özellikleri

Sistolik KY Diyastolik KYDilate, büyük kalp Küçük, hipertrofik

Normal yada düşük KB Yüksek KBErkeklerde daha sık Kadınlarda daha sık

Düşük LVEF Normal yada yüksek EFS3 galo S4 galo

EKO’ da sistolik ve diyastolik disfonksiyon

EKO’ da diyastolik disfonksiyon

Yaşam beklentisi kısa Yaşam beklentisi daha iyiMiyokarda iskemisi sık Miyokarda iskemisi kismi

Oturmuş tedavi var Oturmuş tedavi yokMortalite % 12 Mortalite % 10

Diyastolik KY’ nin değerlendirilmesiDiyastolik KY’ nin değerlendirilmesi

Ejeksiyon fraksiyonunun korunduğu KY (HFPEF) tanısı konmanın 3 koşulu:

1. KY semptom ve bulguları

2. LV sist. Fonksiyonlarının normal ya da hafif ölçüde anormal olması (LVEF > %45-50)

3. Diyastolik disfonksiyon kanıtı (anormal LV gevşemesi ve ya diyastolik stiffness olması)

2008 -ESC

Semptomlar FM bulgularıSol KY efor dispnesi akciğerde raller PND akciğer ödemi çarpıntı S3 öksürük plevral sıvı vertigo taşikardi bitkinlik Cheyne-Stoks solunumSağ KY karın ağrısı periferik ödem iştahsızlık JV dolgunluk bulantı hepato-jugüler reflü şişkinlik hepatomegali kilo artışı

Sol ve sağ kalp KY’ nde semptom ve Sol ve sağ kalp KY’ nde semptom ve bulgularbulgular

Sağ ve sol KY’ nde klinikSağ ve sol KY’ nde klinik

Sağ KY

Sol KY

Miyokard hastalığına bağlı KY Miyokard hastalığına bağlı KY nedenlerinedenleri

KAH Bir çok belirti ve bulgu HT Çoğu zaman LVH ve korunmuş EF ile bağlantılı KMP Ailesel/genetik ya da ailesel olmayanlar (myokardit) HKMP, DKMP, RKMP, ARVKMP, sınıflandırılamamış İlaçlar B-blokerler, kalsiyum antagonistleri, antiaritmikler,

sitotoksik ilaçlar Toksinler Alkol, madde, kokain, eser maddeler Endokrin DM, hipo/hipertroidi,Cushing Sendrm,adrenal yetm,feo Nütrisyonel Tiamin, selenyum, karnitin eksikliği, Obezite, kaşeksi İnfiltratif Sarkoidoz, amiloidoz, hemokromatoz, bağ dokusu hast. Diğer Chagas hast, HIV, peripartum KMP, son evre KBY

2008 -ESC

KY’ nin işlevsel kapasiteye göre evreleme KY’ nin işlevsel kapasiteye göre evreleme (NYHA)(NYHA)

Sınıf I Efor kısıtlılığı yok. Günlük hareket ve işlerde semptom yok.

Sınıf II Hafif kısıtlılık var. İstirahatta rahat. Günlük işlerde semptomatik.

Sınıf III Belirgin kısıtlılık var. Günlük düzeyin altında semptomatik,

istirahatta rahat.Sınıf IV İstirahatta bile semptomatik.

KY’ nin yapısal anormalliğe göre evrelemesi KY’ nin yapısal anormalliğe göre evrelemesi (ACC/AHA)(ACC/AHA)

Evre A: KY gelişme riski yüksek. Yapısal ve ya işlevsel anomali yok. Semptom/ bulgu yok. (HT,DM)

Evre B: Yapısal kalp hastalığı var. Semptom/bulgu yok. (LVH, MI, Kapak hastalığı)

Evre C: Semptomatik kalp hastalığı var.Evre D: Maksimum tıbbi tedaviye rağmen gelişmiş

yapısal kalp hastalığı var. İstrahatta bile KY semptomları var.

Akut MI’ da sınıflamaAkut MI’ da sınıflama

I KY bulguları yok. 6II Akciğerde raller, S3, JVB artışı 17III Akut pulmoner ödem 38IV Kardiyojenik şok 81

(Hipotansiyon ve oligüri, siyanoz ve terleme)

Killip sınıflaması

Am J Cardiol 1967;20:457-464

Mortalite %

Forrester hemodinamik sınıflamasıForrester hemodinamik sınıflaması

I Normal perfüzyon ve pulmoner kapiller kama basıncı % 3II Yetersiz perfüzyon ve düşük PCWP (hipovolemi) % 10III Normal perfüzyon ve yüksek PCWP (pulmoner ödem) % 22IV Yetersiz perfüzyon ve yüksek PCWP (kardiyojenik şok) % 55

Am J Cardiol 1977;39:137-145

Mortalite

KY tanısında Framingham kriterleriKY tanısında Framingham kriterleri

Majör MinörPND veya ortopne Çift taraflı PTÖBoyun venöz dolgunluğu Gece öksürüğüAc’ de raller Olağan işlerde dispneKardiyomegali HepatomegaliAc ödemi Plevral effüzyonS3 Vital kapasitede azalmaVenöz basınçta artma Taşikardi (>120/dk)Hepatojugüler reflüTedavi ile 5 günde >4,5kg kaybetme

2 majör veya 1 majör ve 2 minör kriter = KY

KY tanısında Boston kriterleriKY tanısında Boston kriterleriSemptomlar Puanİstrahat dispnesi 4Ortopne 4PND 3Düz yolda yürürken dispne 2Rampa çıkarken dispne 1Fizik MuayeneHR 90-110/dk 1HR >110/dk 2JVB>6 cm H2O 2Hepatomegali 3Ac’ de raller 1-2Wheezing 3S3 galo 3Teleradyografi Alveolar akciğer ödemi 4İntersitisyel ödem 3Bilateral plevral sıvı 3KTO > 0,5 3Üst zonlarda redistribüsyon 2

Yorum

Her kategoriden en fazla 4 puan alınır ve 3 kategorinin puanları toplanır.8-12 puan: Kesin KY5-7 puan: şüpheli <4: düşük olasılık

KY’ nde tanısal testler

Elektrokardiyografi (EKG): Tüm hastalara çekilmeli;

Anormal EKG’ nin tahmin değeri düşüktür;

Normal olması durumunda, sistolik KY olasılığı < %10;

2008 -ESC

KY’ nde yaygın EKG anormallikleriKY’ nde yaygın EKG anormallikleri

Anormallikler NedenlerSinüs taşikardisi Dekompanse KY, anemi, ateş, hipertroidiSinüs bradikardisi Antiaritmikler, hipotroidi, hasta sinüs send.Atrial taşikardi/flatter/ Hipertroidi, infeksiyon, mitral kapak hastalığı fibrilasyon Dekompanse KY, MIVentriküler aritmiler İskemi, infarktüs, KMP, myokardit, K , Mg digital aşırı dozuİskemi/infarktüs Koroner kalp hastalığıQ dalgaları İnfarktüs, HKMP, LBBB, pre-eksitasyonLV hipertrofisi HT, Aort kapak hast, HKMPA-V blok İnfarktüs, ilaç intoksisitesi, myokardit, sarkoidoz, Lyme hastalığıMikrovoltaj Obezite,amfizem,perikardial effüzyon,AmiloidozQRS > 120 msn Elektriksel ve mekanik dissenkroni 2008 -ESC

Toraks grafisi:

KY’ ınde tanısal incelemelerin temel unsurlarından biridir;

Kardiyomegali, pulmoner konjesyon, plevrada sıvı saptanmasında yararlıdır;

Yalnızca akut KY’ de değil, kronik KY’ de bile kardiyomegali saptanmayabilir.

2008 -ESC

KY’ nde yaygın toraks grafisi anormallikleri

Anormallikler NedenlerKardiomegali LV,RV,atriumlarda dilatasyon,perikardial

effüzyonVentriküler hipertrofi HT,Aort darlığı,HKMPVenöz konjesyon LV dolum basınç artışı (sol KY)İntersitisyel ödem LV dolum basınç artışı (sol KY)Plevral effüzyon Dolum basınç artışları, Bilateral ise KY olasılığı yüksek Pulmoner enfeksiyonKerley B çizgileri Lenfatik basınç artışı(MD yada kronik KY)Aşırı havalanma Amfizem ya da Pulmoner emboliPulmoner enfeksiyon PnömoniPulmoner infiltrasyon Sistemik hastalık

2008 -ESC

Ekokardiyografi:

KY tanısının ve ya kardiyak işlev bozukluğu tanısının ekokardiyografiyle doğrulanması zorunludur;

Sistolik disfonksiyon ile diyastolik disfonksyon ayırımında temel ölçüm: LVEF

LVEF: Normal < %45-50 ?

2008 -ESC

KY’ nde görülen EKO bulgularıKY’ nde görülen EKO bulguları

Ölçüm AnormallıkLVEF Azalma(<%45-50), sistolik disfonksiyonLV işlevi, global, fokal Akinezi,hipokinezi,diskinezi Diyastol sonu çapı Artış (>55-60mm) Sistol sonu çap Artış (>45mm) Fraksiyonel kısalma Azalma (<%25) Sol atrium çapı Artış (>40mm) LV kalınlığı Hipertrofi (>11-12mm) Kapak yapısı ve işlevi Valvüler stenoz veya regürjitasyonMitral diyastolik akış hızı Erken ve geç diyastolde anomaliTriküspit regürjitasyon hızı Artış (>3m/sn)Perikard Efüzyon, hemoperikard, kalınlaşmaİnferior vena kava Dilate revers akım

2008 -ESC

İskemik KMP Hipertrofik KMP

Kimler için TEE yapalım ?Kimler için TEE yapalım ?

Yetersiz transtorasik görüntü Obezite, ventilatör tedavisi Komplike kapak hastaları Protez kapaklar Endokardit şüphesi Doğumsal kalp hastalığı LA apendikste trombus ekarte edilmesi gerekliliği

2008 -ESC

Natriüretik peptidlerNatriüretik peptidler

Natriüretik peptidler: KY tanısında ve kronik KY tedavisinde yararlı göstergelerdir.

Negatif tahmin değeri yüksektir. Birinci basamak sağlık hizmetlrinde önemlidir. Mevcut testlerden BNP ve NT-proBNP mevcuttur. Myokard duvar sitresindeki artışa yanıt olarak yükselmektedir. LVEF korunmuş hastalarda düşüktür. Kesin bir sınır yoktur. KY dışındaki nedenlere bağlı yükselme sebepleri: LVH,taşikardi,sağ vent.aşırı yüklenmsei,myokard iskemi, hipoksemi,BY,ileri yaş,KC sirozu,sepsis, enfeksiyon,obezite

2008 -ESC

Diğer testler…Diğer testler…

Kardiyak MR: Hacim,kitle ve duvar hareketi değerlendirmesinde altın standarttır.

Dezavantaji: Maliyet, erişim güçlüğü, implante cihaz olanlarda BT: Koroner anatomi tanısı için yararlı olabilir. Yararı sınırlı SFT: Yararı sınırlıdır. Kan gazi: Kompanse hastalarda normaldır. Egzersiz testi: Etyoloji ve prognoz belirlemede yararlıdır. Ritim (EKG) holteri Kardiyak kateterizasyon: Etyolojiye yönelik,prognoz belirlemede,

revaskülarizasyon

KAG: İskemi, arrest, etyoloji

2008 -ESC

KY’ nde prognoz ?KY’ nde prognoz ?

Demografik EKGİleri yaş, iskemi Taşikardi, Q dalgası, geniş QRSRessüsitasyon öykü LVH, Ventriküller airitmiler

Klinik FonksiyonelHipotansiyon, NYHA III-IV Düşük zirve O2 tüketimiHastaneye yatış öyküsü Görüntüleme LaboratuvarDüşük EF BNP, NT-proBNP artışı,

Hiponatremi, Troponin artışı, Nörohumoral aktivasyon

2008 -ESC

Kronik KY’ nde farmakolojik olmayan tedavi

Hasta-hekim uyumunun iyi olması mortaliteyi azaltıyor

Hastaların ancak %20-60 farmakolojik/non-farmakolojik tedaviye uyumlu

Hastaların çoğu hastalığı/tedavisi hakkında yanlış ya da eksik bilgeye sahiptir

2008 -ESC

Eoro-Heart Survey:

Hastalar semptomları tanımalı Zamanında müdahile; kişisel diüretik

ayarı yapabilmeli. (Sınıf I, C)

Kilo takibi Kilo artışı KY hızlandırıyor;

Düzenli günlük tartı;3 günde 2 kg’ın üzerinde kilo artışı;

İletişim ardından diüretik dozu artırılmalı (Sınıf I, C)

2008 -ESC

Kronik KY’ nde farmakolojik olmayan tedavi

Tuz kısıtlaması: Semptomatik KY hastalarında önerilmektedir. (Sınıf IIa, C)

Sıvı kısıtlaması: Ciddi semptomları olan hastalarda hastalarda, günlük sıvı 1,5 – 2 L/gün

(Sınıf IIb, C)

Alkol tüketimi: Negatif inotropik etki, KB yükselebilir. üst sınır 10–20 gr/gün

(Sınıf IIa, C)

2008 -ESC

Kronik KY’ nde farmakolojik olmayan tedavi

Kilo verilmesi: Tüm obez hastalarda kilo verilmesi sağlanmalı. (Sınıf IIa, C)

Uygun beslenme: Orta-ileri KY hastalarında kilo verilmesi rutin hedef değildir. Son 6 ayda >%6 kilo kaybı araştırılmalı (Sınıf I, C)

Sigarayı bırakmak: Sigara içmek KVH için risk faktörüdür. (Sınıf I, C)

2008 -ESC

Kronik KY’ nde farmakolojik olmayan tedavi

Bağışıklama: Semptomatik KY hastalarına, pnömokok ve yıllık grip aşısı önerilir

(Sınıf IIa, C)

Egzersiz: Vagal tonusu artırır; sempatik aktivasyonu azaltır; kas gücünü artırır; vazodilatatör kapasiteyi artırır; endotel disfonk ve oksidativ sitresi azaltır (Sınıf I, B)

Seyahat: Yüksek irtifalar ve sıcak nemli ortamlar uygun değildir. Uzun yolculuklardan kaçınılmalı

Uyku apne tedavisi: Kilo, alkol, sigara (Sınıf I, C)

2008 -ESC

Kronik KY’ nde farmakolojik olmayan tedavi

Kronik KY’ nde farmakolojik olmayan tedavi

Cinsel yaşam: Bilgi az Kronik stabil hastalarda sorun yok Orta dereceli etkinliklerde semptomsuz

hastalarda kötüleşme beklenmez Sınıf III-IV’ de kısıtlama

Fosfodiesteraz inh: Nitratlarla birlikte kesin kontrendike

KY’ ndeKY’ nde farmakolojikfarmakolojik tedavitedavi

Kimler ACE/ARB almalı ? semptomdan bağımsız olarak, LVEF <%40

tüm hastalar (Sınıf I, A) Kontrendikasyon• Anjiyoödem varlığı• Bilateral renal arter stenozu• Serum K >5 mmol/L• Serum kreatinin>2,5 mg/dL• Ciddi aort darlığı

ACE İnhibitörleri

2008 -ESC

ACE İnhibitörleri nasıl kullanılmalı ?ACE İnhibitörleri nasıl kullanılmalı ?

Başlangıçta: Elektrolitler ve renal fonksiyon testi Tedaviden 1-2 hafta sonra test tekrarla Doz yükseltme: 2-4 haftalık aralarla 1-4 hafta içinde testleri tekrarla

ACEİ yan etkileri: Böbrek fonk. bozukluğu, Hiperpotesemi, Hipotansiyon,

Öksürük 2008 -ESC

B-blokerlerB-blokerler

LVEF <%40 ve semptomatik olan tüm hastalara(Sınıf I, A)

B-blokerler ventrikül fonksiyonunu düzeltiyor, hastane yatışlarını azaltıyor ve sağ kalımı artırıyor

Kuvvetli kanıtlar:

CIBIS II, COPERNICUS, MERİT-HFBisoprolol, karvedilol ya da metaprolol kullandıHastaların >%90 ACEİ veya ARB

2008 -ESC

Hangi hastalara B-bloker verelim ?Hangi hastalara B-bloker verelim ?

LVEF <%40 Hafiften şiddetliye kadar olan semptomlar (NYHA II-IV) Optimal dozda ACEİ/ARB Stabil olan hastaya

Kontrendikasyonlar: Astım (KOAH değil) 2-3. derece A-V blok Hasta sinüs sendromu Sinüs bradikardisi (<50bpm)

2008 -ESC

Aldosteron antagonistleriAldosteron antagonistleri

Semptomatik KY bulunan hastalar (NYHA III-IV) LVEF <%35 Hiperpotasemi ya da renal disfonksiyonu olmayan

tüm hastalara Optimal B-bloker ve ACEI ya da ARB

(Sınıf I, B)

Önemli kanıtlar: RALES (Spironolakton) EPHESUS (Eplerenon)

2008 -ESC

Aldosteron antagonisti kontendikasyonlarıAldosteron antagonisti kontendikasyonları

Serum K seviyesi >5 mmol/L Serum kreatinin>2,5mg/dL Eşzamanlı K tutucu diüretik ya da K desteği alması ACEI ve ARB kombinasyonu

Spironolaktonun yan etkileriSpironolaktonun yan etkileri

Hiperpotasemi Renal disfonksiyon Meme hassasiyeti ve/ veya büyümesi

2008 -ESC

ARB lerARB ler

Optimum ACEI ve B-bloker tedavisi almasına rağmen semptomatik KY

LVEF <%40 (Sınıf I, A) Klinik iyileşme sağlıyor Hastane yatışlarını azaltır

Sağkalım yararı (Sınıf IIa, B) ACEI tolere edemeyenlere ARB, sağkalım yararı

(Sınıf I, B) Kanıtlar: Val-HEFT, CHARM-Added, VALLİANT

2008 -ESC

DigoksinDigoksin

Semptomatik KY ve AF: Hız kontrolü AF + LVEF <%40’ da B-blokerlere ek olarak ya da yalnız

(Sınıf I, C)

Sinüs ritmi olan semptomatik KY ve LVEF <%40 KY’ de hemodinamik/klinik düzelme Hastane yatışlarını azalmakta (Sınıf IIa, B) Sağkalım yararı gösterilemedi

Kanıt: DIG çalışması2008 -ESC

2-3 A-V kalp bloğu Hipertrofik obüstriktif KMP WPW Hipopotasemi durumunda, atrial ve ventriküler

aritmilere Dikkat !!! Hasta sinüs sendromu: Dikkat !!!

Digoksin KontrendikasyonlarıDigoksin Kontrendikasyonları

DiüretiklerDiüretikler

Klinik konjesyon bulgu ya da semptomları olan tüm KY (Sınıf I, B) Pulmoner ve sistemik venöz konjesyon semptom ve

bulgularını giderir. RAS aktivasyonu yapar; ACEI/ARB ile birlikte Orta-şiddetli KY’ de “Loop” diüretikleri Tiazidler tek başına ya da kombinasyon

Loop diüretik tedavisinde karşılaşılan sorunlar Hipopotasemi/hipomagnezemi Hiponatremi Hiperürisemi/gut Hipovolemi/dehidratasyon Direnç ve Böbrek yetersizliği

2008 -ESC

Semptomatik sistolik disfonksiyonu olan Semptomatik sistolik disfonksiyonu olan hastalara sınıf I ilaç önerisihastalara sınıf I ilaç önerisi

ACEI Tüm hastalar* Sınıf I, A

ARB ACEI intoleransı/ACEI +semptomatik/B-bloker*

Sınıf I, A

B-bloker Tüm hastalar* Sınıf I, AAldasteron A. ACEI+Şiddetli semptom* Sınıf I, ADiüretik Konjesyonu olan tüm hast. Sınıf I, B

2008 -ESC

* kontrendike değilse

LVEF korunmuş KY (HFPEE) tedavisiLVEF korunmuş KY (HFPEE) tedavisi

Morbidite / mortaliteyi/klinik noktaları iyileştirdiği hiçbir kanıt yok

HT, Miyokard iskemisi, Konjesyona yönelik tedavi Verapamil ? Am J Cardiol 1990;66:981–986. Int J Clin Pract 2002; 56: 57–62.

semptomatik iyileşme gösterilmiştir. CHARM-Preserved: 3023 hasta, kandesartan, hastane

yatışlarında azalma PEP-CHF: 850 hasta, perindopril, KV ölüm/hastane

yatışlarında azalma

İlaç dışı tedaviİlaç dışı tedavi

Miyokardiyal revaskülarizasyon Kapak cerrahisi Kalp transplantasyonu Kardiyak resenkronizasyon Ventriküler destek cihazı Kök hücre tedavisi ?

Kardiyak resenkronizasyon tedavisi

(KRT)

Kimlere uygulanmalı ?1. Optimum ilaç tedavisine rağmen semptomatik2. LVEF <%35; Sinüs Ritmi3. QRS süresi >120 msn (dissenkroni)4. NYHA III-IV (Sınıf I, A)

Kardiyak Resenkronizasyon-Pacemaker (KRT-P)Kardiyak Resenkronizasyon-Defibrilatör (KRT-D)

2008 -ESC

Hasta seçimi: EKG ve EKO

Kardiyak resenkronizasyon

Kanıtlar: COMPANION’ da, KRT-P ve KRT-D bağlı mortalite ve hastane yatışlarında azalma

CARE-HF’ da KRT-P bağlı mortalite ve hastane yatışlarında azalma

2008 -ESC

LVEF <%35; NYHA klas II-III; Optimum ilaç tedavisi alan; 1 yıldan uzun sağkalım beklentisi olan hastalarda

2008 -ESC

Tavsiye Hasta popülasyonu Sınıf DüzeyMorbidite/mortaliteyi azaltmak için CRT-P/CRT-D

NYHA III-IVEF <% 35, QRS>120msOMT, SRIV hastalar ambulatuar

I A

NYHA Klass III/IV KY Hastalarında Tevsiye

NYHA Klass II KY Hastalarında TevsiyeTavsiye Hasta popülasyonu Sınıf DüzeyMorbiditeyi azaltmak için CRT-P/CRT-D önerilir

NYHA IIEF <% 35, QRS>150msOMT, SR

I A

KY ve Kalıcı AF olan Hastalarda Tavsiyeler

Tavsiye Hasta popülasyonu Sınıf Düzey

Morbiditeyi azaltmk içinCRT-P/CRT-Ddüşünülmeli

NYHA III/IV, EF <% 35 QRS > 130ms, AV nod ablasyonu ile sağlanan kalp pili bağımlılığı

IIa B

Morbiditeyi azaltmk içinCRT-P/CRT-Ddüşünülmeli

NYHA III/IV, EF <% 35 QRS>130ms, yavaş ventrikül hız ve sık kalp pili uygulaması

IIa C

Tavsiyeler Hasta popülasyonu Sınıf DüzeyMorbiditeyi azaltmk için CRT-P/CRT-D önerilir

NYHA III-IVEF <% 35, QRS>120ms I B

Morbiditeyi azaltmk için CRT-P/CRT-Ddüşünülmelidir

NYHA III-IVEF <% 35, QRS <120ms IIa C

KY ve Eş zamanlı Sınıf I Pace Endikasyonu olan Hastalarda Tavsiyeler

Tedavi algoritması

Kalp transplantasyonu

Konvansyonel medikal tedavi ve cerrahi tedavisi mümkün olmayan, LVEF <%25, NYHA III-IV, yaşam beklentisi <1 yıl olan, < 65 yaş (Sınıf I, C)

Kontrendikasyon:1. İleri yaş2. Ciddi periferik ya da SVH3. Hepatik, renal disfonksiyon4. malignite öyküsü5. Uyum sağlayamama6. Geri dönüşsüz pulmoner HT7. Aktif sistemik infeksiyon,HIV8. Uç organ hasarlı DM

Verici kriterleri:1. Yaş <552. Uzun süre hipotansiyon ve ya

hipoksemide kalmamış olmak3. Normal EKG, EKO,KAG4. Negatif HbsAg, HCV, HIV5. Göğüs travması veya kalp

hastalığı yok

Akut Kalp YetersizliğiAkut Kalp Yetersizliği

TanımHızlı başlayan, bulgu ve semptomlarda hızlı

değişiklik, acil tedavi gerektiren KY. Akut KY sık nedenleri:

A. Sistemik ve pulmoner HT’ a bağlı ard yük artışı;B. Aşırı hacim yüklenmesine ya da sıvı

retansiyonuna bağlı ön yük artışı;C. Enfeksiyon, anemi,tirotoksikoz gibi yüksek debili

dolaşım yetersizliğiD. Diğerleri: uyumsuzluk; ilaçlar; KAOH; BY

2008 -ESC

Akut KY’ de klinik sınıflamaAkut KY’ de klinik sınıflama

Kronik KY’ de akut dekompansasyon Pulmoner ödem Hipertansif KY Kardiyojenik şok İzole sağ KY AKS ve KY (Acil PCI/ CABG)

Akut tedavinin ana hatları

Akut tedavi ana hatları

Oksijen: Arteriyal O2 <% 95;

(KOAH % 90)

Morfin ve analogları: Sıkıntı, anksiyete,

göğüs ağrısı 2,5 – 5 mg IV Bulantı ! Hipotansiyon ! Bradikardi, AV blok !

Non-invazif ventilasyon: (klas IIa)

Akut pulmoner ödem + HT

Kontrendikasyon: Kardiyojenik şokta ve RV

yetersizliğinde dikkat ! Bilinç bozukluğu olanlarda Mekanik ventilasyon

gereğinde Ağır KOAH

Loop diüretikleri

Doz: 20 – 40 mg IV furosemid İlk 6 saatte < 100 mg İlk 24 saatte < 240 mg

Dikkat: Hipotansiyon Ağır hiponatremi asidoz

Hiponatremi Hipokalemi Volüm kaybı Pre-renal azotemi

ACE inh / ARB aleyhinetablo gelişebilir

Vazodilatör tedaviye öncelik

Vazodilatatörler

Akut KY’ de tüm semptomatik hastalara

Hipotansiyon yoksa

Dikkat: Aort darlığı Renal perfüzyon

Nitrogliserin IV Sprey Taşiflaksi !

Nitroprussid Nesiridit

Kalsiyum antagonistleriklas III

O2 / NIVLoop diüretik + Vazodilatatör

Klinik değerlendirme

SKB 90-100 mmHgSKB>100mmHg SKB<90mmHg

Sıvı+İnotrop

(Dopamin)

Vazodilatatör/İnotrop

(Dobutamin)

Vazodilatatör(NTG,Nitroprusid)

Levosimendan

İyi yanıtDiüretik, ACEI/ARBB-Bloker başlayın

Kötü yanıtİnotrop,Vazopresör

Mekanik destek

Akut KY’ de sistolik KB göre tedavi stratejisi

Pozitif inotropik ilaçlar

2008 -ESC

Levosimendan

Kardiyomiyositlerde troponin-C’ ye bağlanarak kalbin kontraklitesini artırır

Kalsiyuma olan duyarlılığı artırır ATP-K kanal aracılığıyla vazodilatasyon sağlar

Akut KY’ de levosimendan: Kalp debisini ve atım hacmini artırır PCWP, sistemik ve pulmoner vasküler direnci düşürür İnotropik etkisi B-adrenarjik uyarıdan bağımsızdır

Levosimendan’ ın tercih nedeni

B-bloker tedavisi alan olgular İskemisi devam eden AKS olgular Ciddi / yaygın stabil KAH olan olgular MI bağlı KY gelişen olgular PCI sonrası post-MI LV disfonksiyonu gelişenler Dobutamine yanıt alınamayan olgular Sağ ventr. disfonksiyonu + LV disfonksiyonu olan

olgular

2008 -ESC

Semptomatik KYSemptomatik KY

Asemptomatik LV disfonksiyon

LVH

İskemiDiyastolik disfonksiyonHT

Remodeling

DM Dislipidemi KAHDiğer