1

BAB I

PENDAHULUAN

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin (Hb)

dalam darah kurang dari normal.

Faktor-faktor penyebab anemia gizi besi adalah status gizi yang

dipengaruhi oleh pola makanan, sosial ekonomi keluarga, lingkungan

dan status kesehatan. Meskipun anemia disebabkan oleh berbagai

faktor, namun lebih dari 50 % kasus anemia yang terbanyak diseluruh

dunia secara langsung disebabkan oleh kurangnya masukan zat gizi

besi (1).

Selain itu penyebab anemia gizi besi dipengaruhi oleh kebutuhan

tubuh yang meningkat, akibat mengidap penyakit kronis dan

kehilangan darah karena menstruasi dan infeksi parasit (cacing). Di

negara berkembang seperti Indonesia penyakit cacingan masih

merupakan masalah yang besar untuk kasus anemia gizi besi, karena

diperkirakan cacing menghisap darah 2-100 cc setaip harinya(1).

Kekurangan zat besi dapat menimbulkan gangguan atau

hambatan pada pertumbuhan, baik sel tubuh maupun sel otak.

Kekurangan kadar Hb dalam darah dapat menimbulkan gejala lesu,

lemah, letih, lelah dan cepat lupa. Akibatnya dapat menurunkan

prestasi belajar, olah raga dan produktifitas kerja. Selain itu anemia

gizi besi akan menurunkan daya tahan tubuh dan mengakibatkan

mudah terkena infeksi. Agar anemia bisa dicegah atau diatasi maka

2

harus banyak mengkonsumsi makanan yang kaya zat besi. Selain itu

penanggulangan anemia defisiensi besi dapat dilakukan dengan

pencegahan infeksi cacing dan pemberian tablet Fe yang

dikombinasikan dengan vitamin C(1).

Kekurangan besi didalam tubuh dapat menyebabkan anemia

defisiensi besi hal ini karena faktor-faktor mempengaruhinya misalnya

pola makanan sehat, tidur yang mencukupi, riwayat penyakit,

pengunaan obat dll. Sehingga, hal ini menjadi perhatian khusus guna

mempelajari kasus tentang penyakit anemia defisiensi besi. Pada

makalah ini, penulis akan mengupas kasus yang terkait pada anemia

defisiensi besi

Adapun manfaat mempelajari kasus anemia defisiensi besi

adalah sebagai berikut :

1. Dapat mengetahui penggunaan NSAID merupakan penyebab

umum darah kronis kerugian dan anemia defisiensi besi.

2. Mengidentifikasi tanda-tanda, gejala, dan hasil pemeriksaan

laboratorium tentang penyakit anemia defisiensi besi.

3. Dapat memilih terapi besi yang tepat untuk pengobatan defisiensi

anemia besi.

4. Memahami parameter pemantauan baik untuk jangka panjang

maupun jangka pendek.

5. Menginformasikan pasien tentang efek negative anemia defisiensi

besi.

3

BAB II

PEMBAHASAN

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin (Hb)

dalam darah kurang dari normal. Anemia defisiensi zat besi adalah kondisi

dimana seseorang tidak memiliki zat besi yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan tubuhnya atau pengurangan sel darah karena kurangnya zat

besi(2).

Klasifikasi Anemia

Secara morfologis, anemia dapat diklasifikasikan menurut ukuran

sel dan hemoglobin yang dikandungnya(5).

1. Makrositik

Pada anemia makrositik ukuran sel darah merah bertambah besar

dan jumlah hemoglobin tiap sel juga bertambah. Ada dua jenis anemia

makrositik yaitu :

a. Anemia Megaloblastik adalah kekurangan vitamin B12, asam folat dan

gangguan sintesis DNA.

b. Anemia Non Megaloblastik adalah

eritropolesis yang dipercepat dan peningkatan luas permukaan membran.

2. Mikrositik

Mengecilnya ukuran sel darah merah yang disebabkan oleh

defisiensi besi, gangguan sintesis globin, porfirin dan heme serta

gangguan metabolisme besi lainnya.

4

3. Normositik

Pada anemia normositik ukuran sel darah merah tidak berubah, ini

disebabkan kehilangan darah yang parah, meningkatnya volume plasma

secara berlebihan, penyakit-penyakit hemolitik, gangguan endokrin, ginjal,

dan hati.

Patofisiologi Anemia

Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan

juga diperlukan oleh berbagai enzim sebagai faktor penggiat. Zat besi

yang terdapat dalam enzim juga diperlukan untuk mengangkut elektro

(sitokrom), untuk mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase).

Defisiensi zat besitidak menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik)

sehingga anemia pada balita sukar untuk dideteksi. Tanda-tanda dari

anemia gizi dimulai dengan menipisnya simpanan zat besi (feritin) dan

bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkan dengan m’eningkatnya

kapasitas pengikatan besi. Pada tahap yang lebih lanjut berupa habisnya

simpanan zat besi, berkurangnya kejenuhan transferin,berkurangnya

jumlah protoporpirin yang diubahmenjadi heme, dan akan diikuti dengan

menurunnya kadar feritin serum. Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya

yang khas yaitu rendahnya kadar Rb Bila sebagian dari feritin jaringan

meninggalkan sel akan mengakibatkan konsentrasi feritin serum rendah.

Kadar feritin serum dapat menggambarkan keadaan simpanan zat besi

dalam jaringan. Dengan demikian kadar feritin serum yang rendah akan

menunjukkan orang tersebut dalam keadaan anemia gizi bila kadar feritin

5

serumnya <12 ng/ml. Hal yang perlu diperhatikan adalah bila kadar feritin

serum normal tidak selalu menunjukkan status besi dalam keadaan

normal. Karena status besi yang berkurang lebih dahulu baru diikuti

dengan kadar feritin. Diagnosis anemia zat gizi ditentukan dengan tes

skrining dengan cara mengukur kadar Hb, hematokrit (Ht), volume sel

darah merah (MCV), konsentrasi Hb dalam sel darah merah (MCH)

dengan batasan terendah 95% acuan(3).

Anemia Defisiensi Besi

Anemia Defisiensi besi adalah anemia yang terjadi akibat

kekurangan zat besi dalam darah, artinya konsentrasi hemoglobin dalam

darah berkurang karena terganggunya pembentukan sel-sel darah merah

akibat kurangnya kadar zat besi dalam darah. Jika simpanan zat besi

dalam tubuh seseorang sudah sangat rendah berarti orang tersebut

mendekati anemia walaupun belum ditemukan gejala-gejala fisiologis.

Simpanan zat besi yang sangat rendah lambat laun tidak akan cukup

untuk membentuk selsel darah merah di dalam sumsum tulang sehingga

kadar hemoglobin terus menurun di bawah batas normal, keadaan inilah

yang disebut anemia gizi besi(5).

Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau

penggunaan elemen tersebut melampaui kecepatan asimilasinya. Besi

merupakan bagian dari molekul Hemoglobin, dengan berkurangnya besi

maka sintesa hemoglobin akan berkurang dan mengakibatkan kadar

hemoglobin akan turun. Hemoglobin merupakan unsur yang sangat vital

6

bagi tubuh manusia, karena kadar hemoglobin yang rendah

mempengaruhi kemampuan menghantarkan O2 yang sangat dibutuhkan

oleh seluruh jaringan tubuh. Anemia defisiensi besi ini dapat diderita oleh

bayi, anak-anak, bahkan orang dewasa baik pria maupun wanita, dimana

banyak hal yang dapat mendasari terjadinya anemia defisiensi besi.

Dampak dari anemia defisiensi besi ini sangat luas, antara lain terjadi

perubahan epitel, gangguan pertumbuhan jika terjadi pada anak-anak,

kurangnya konsentrasi pada anak yang mengakibatkan prestasi

disekolahnya menurun, penurunan kemampuan kerja bagi para pekerja

sehingga produktivitasnya menurun. Kebutuhan besi yang dibutuhkan

setiap harinya untuk menggantikan zat besi yang hilang dari tubuh dan

untuk pertumbuhan ini bervariasi, tergantung dari umur, jenis kelamin.

Kebutuhan meningkat pada bayi, remaja, wanita hamil, menyusui serta

wanita menstruasi. Oleh karena itu kelompok tersebut sangat mungkin

menderita defisiensi besi jika terdapat kehilangan besi yan disebabkan hal

lain maupun kurangnya intake besi dalam jangka panjang(5).

ZAT BESI (Fe)

Zat besi terdapat pada seluruh sel tubuh kira-kira 40-50

mg/kilogram berat badan. Hampir seluruhnya dalam bentuk ikatan

kompleks dengan protein. Ikatan ini kuat dalam bentuk organik, yaitu

sebagai ikatan non ion dan lebih lemah dalam bentuk anorganik, yaitu

sebagai ikatan ion. Besi mudah mengalami oksidasi atau reduksi. Kira-kira

7

70 % dari Fe yang terdapat dalam tubuh merupakan Fe fungsional atau

esensial, dan 30 % merupakan Fe yang nonesensial(4).

Fe esensial ini terdapat pada :

1. Hemoglobin 66 %

2. Mioglobin 3 %

3. Enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer elektron misalnya

sitokrom oksidase, suksinil dehidrogenase dan xantin oksidase

sebanyak 0,5%

4. Pada transferin 0,1 %.

Besi nonesensial terdapat sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan

hemosiderin sebanyak 25 %, dan pada parenkim jaringan kira-kira 5 %.

Makanan sumber zat besi yang paling baik berupa heme-iron

adalah hati, jantung dan kuning telur. Jumlahnya lebih sedikit terdapat

pada daging, ayam dan ikan. Sedangkan nonheme-iron banyak terdapat

pada kacang-kacangan, sayuran hijau, buah-buahan dan sereal. Susu

dan produk susu mengandung zat besi sangat rendah. Heme-iron

menyumbang hanya 1-2 mg zat besi per hari pada diet orang Amerika.

Sedangkan nonheme-iron merupakan sumber utama zat besi(4)

.

8

Kebutuhan Zat Besi

Jumlah Fe yang dibutuhkan setiap hari dipengaruhi oleh berbagai

faktor. Umur, jenis kelamin dan volume darah dalam tubuh (Hb) dapat

mempengaruhi kebutuhan, walaupun keadaan depot Fe memegang

peranan yang penting pula.

Kebutuhan zat besi bagi bayi dan anak-anak relatif lebih tinggi

disebabkan oleh pertumbuhannya. Bayi dilahirkan dengan 0,5 gram besi,

sedang dewasa kira-kira 5 gram, untuk mengejar perbedaan itu rata-rata

0,8 gram besi harus diabsorbsi tiap hari selama 15 tahun pertama

kehidupan. Disamping kebutuhan pertumbuhan ini, sejumlah kecil

diperlukan untuk menyeimbangkan kehilangan besi normal oleh

pengelupasan sel. Karena itu untuk mempertahankan keseimbangan besi

positif pada anak, kira-kira 1 mg besi harus diabsorbsi(5).

METABOLISME BESI

Senyawa-senyawa esensial yang mengandung besi dapat

ditemukan dalam plasma dan di dalam semua sel. Karena zat besi yang

terionisasi bersifat toksik terhadap tubuh, maka zat besi selalu hadir dalam

bentuk ikatan dengan hem yang berupa hemoprotein (seperti hemoglobin,

mioglobin dan sitokrom) atau berikatan dengan sebuah protein (seperti

transferin, ferritin dan hemosiderin) Jumlah besi di dalam tubuh seorang

normal berkisar antara 3-5 g tergantung dari jenis kelamin, berat badan

dan hemoglobin. Besi dalam tubuh terdapat dalam hemoglobin sebanyak

9

1,5 – 3g dan sisa lainnya terdapat dalam plasma dan Kebanyakan besi

tubuh adalah dalam hemoglobin dengan 1 ml sel darah merah

mengandung 1 mg besi (2000 ml darah dengan hematokrit normal

mengandung sekitar 2000 mg zat besi) Pertukaran zat besi dalam tubuh

merupakan lingkaran yang tertutup. Besi yang diserap usus setiap hari

kira-kira 1-2 mg, ekskresi besi melalui eksfoliasi sama dengan jumlah besi

yang diserap usus yaitu 1-2 mg. Besi yang diserap oleh usus dalam

bentuk transferin bersama dengan besi yang dibawa oleh makrofag

sebesar 22 mg dengan njumlah total yang dibawa tranferin yaitu 24mg

untuk dibawa ke sumsum tulang untuk eritropoesis. Eritrosit yang

terbentuk memerlukan besi sebesar 17 mg yang merupakan eritrosit yang

beredar keseluruh tubuh, sedangkan yang 7 mg akan dikembalikan ke

makrofag karena berupa eritropoesis inefektif. Secara umum,

metabolisme besi ini menyeimbangkan antara absorbsi 1-2 mg/ hari dan

kehilangan 1-2 mg/ hari. Kehamilan dapat meningkatkan keseimbangan

besi, dimana dibutuhkan 2-5 mg besi perhari selama kehamilan dan

laktasi. Diet besi normal tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut

sehingga diperlukan suplemen besi(5).

Penyerapan besi oleh tubuh berlangsung melalui mukosa usus

halus, terutama di duodenum sampai pertengahan jejunum, makin ke

distal penyerapan akan semakin berkurang. Ada 2 cara penyerapan

besi dalam usus, yaitu :

10

1. Penyerapan dalam bentuk non heme ( + 90 % berasal dari

makanan)

Zat besi dalam makanan biasanya dalam bentuk senyawa

besi non heme berupa kompleks senyawa besi inorganik (ferri/

Fe3+) yang oleh HCl lambung, asam amino dan vitamin C

mengalami reduksi menjadi ferro (Fe2+ ). Bentuk fero diabsorpsi

oleh sel mukosa usus dan di dalam sel usus, fero mengalami

oksidasi menjadi feri yang selanjutnya berikatan dengan apoferitin

menjadi feritin. Bentuk ini akan dilepaskan ke peredaran darah

setelah mengalami reduksi menjadi fero dan di dalam plasma ion

fero direoksidasi menjadi feri yang akan berikatan dengan 1

globulin membentuk transferin. Transferin berfungsi mengangkut

besi untuk didistribusikan ke hepar, limpa, sumsum tulang serta

jaringan lain untuk disimpan sebagai cadangan besi tubuh(6).

Di sumsum tulang sebagian besi dilepaskan ke dalam

retikulosit yang akan bersenyawa dengan porfirin membentuk

heme. Persenyawaan globulin dengan heme membentuk

hemoglobin. Setelah eritrosit hancur, Hb akan mengalami

degradasi menjadi biliverdin dan besi. Besi akan masuk ke dalam

plasma dan mengikuti siklus seperti di atas(6).

11

2. Penyerapan dalam bentuk heme ( + 10 % dari makanan)

Besi heme di dalam lambung dipisahkan dari proteinnya oleh

HCl lambung dan enzim proteosa. Besi heme teroksidasi menjadi

hemin yang akan masuk ke sel mukosa usus secara utuh, lalu

dipecah oleh enzim hemeoksigenasi menjadi ion feri dan porfirin.

Ion feri akan mengalami siklus seperti di atas(6).

Proses absorbsi besi juga dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain:

1. Heme-iron akan lebih mudah diserap dibandingkan nonheme-iron

2. Ferro lebih mudah diserap daripada ferri

3. Asam lambung akan membantu penyerapan besi

4. Absorbsi besi dihambat kompleks phytate dan fosfat

5. Bayi dan anak-anak mengabsorbsi besi lebih tinggi dari orang

dewasa karena proses pertumbuhan

6. Absorbsi akan diperbesar oleh protein

7. Asam askorbat dan asam organik tertentu

Jumlah total besi dalam tubuh sebagian besar diatur dengan cara

mengubah kecepatan absorbsinya. Bila tubuh jenuh dengan besi

sehingga seluruh apoferitin dalam tempat cadangan besi sudah terikat

dengan besi, maka kecepatan absorbsi besi dari traktus intestinal akan

menjadi sangat menurun. Sebaliknya bila tempat penyimpanan besi itu

kehabisan besi, maka kecepatan absorbsinya akan sangat dipercepat(3).

12

PATOFISIOLOGI

Anemia defisiensi Fe merupakan hasil akhir keseimbangan negatif

Fe yang berlangsung lama. Bila keseimbangan besi ini menetap akan

menyebabkan cadangan besi terus berkurang. Terdapat 3 tahap defisiensi

besi, yaitu(3) :

· Iron depletion

Ditandai dengan cadangan besi menurun atau tidak ada tetapi

kadar Fe serum dan Hb masih normal. Pada keadaan ini terjadi

peningkatan absorpsi besi non heme.

· Iron deficient erythropoietin/iron limited erythropoiesis

Pada keadaan ini didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk

menunjang eritropoiesis. Pada pemeriksaan laboratorium

didapat kadar Fe serum dan saturasi transferin menurun

sedangkan TIBC dan FEP meningkat.

· Iron deficiency anemia

Keadaan ini merupakan stadium lanjut dari defisiensi Fe.

Keadaan ini ditandai dengan cadangan besi yang menurun atau

tidak ada, kadar Fe serum rendah, saturasi transferin rendah,

dan kadar Hb atau Ht yang rendah

Perubahan epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (spoon-

shaped

nail), atrofi papila lidah, perubahan mukosa lambung dan usus

halus.

Penurunan aktivitas kerja.

13

Termogenesis yang abnormal ditandai dengan ketidakmampuan

mempertahankan suhu tubuh normal saat udara dingin.

Da

ya tahan tubuh menurun karena fungsi leukosit yang abnormal.

Etiomologi Anemia Defisiensi Besi

Penyebab Anemia Defisiensi Besi adalah :

1. Asupan zat besi

Rendahnya asupan zat besi sering terjadi pada orang-orang yang

mengkonsumsi bahan makananan yang kurang beragam dengan menu

makanan yang terdiri dari nasi, kacang-kacangan dan sedikit daging,

unggas, ikan yang merupakan sumber zat besi. Gangguan defisiensi besi

sering terjadi karena susunan makanan yang salah baik jumlah maupun

kualitasnya yang disebabkan oleh kurangnya penyediaan pangan,

distribusi makanan yang kurang baik, kebiasaan makan yang salah,

kemiskinan dan ketidaktahuan(6).

2. Penyerapan zat besi Diet yang kaya zat besi tidaklah menjamin

ketersediaan zat besi dalam tubuh karena banyaknya zat besi yang

diserap sangat tergantung dari jenis zat besi dan bahan makanan yang

dapat menghambat dan meningkatkan penyerapan besi(6).

3. Kebutuhan meningkat

Kebutuhan akan zat besi akan meningkat pada masa pertumbuhan

seperti pada bayi, anakanak, remaja, kehamilan dan menyusui.

Kebutuhan zat besi juga meningkat pada kasus-kasus pendarahan kronis

yang disebabkan oleh parasit(6).

14

4. Kehilangan zat besi

Kehilangan zat besi melalui saluran pencernaan, kulit dan urin

disebut kehilangan zat besi basal. Pada wanita selain kehilangan zat besi

basal juga kehilangan zat besi melalui menstruasi.Di samping itu

kehilangan zat besi disebabkan pendarahan oleh infeksi cacing di dalam

usus(6)

GEJALA ANEMIA DEFISIENSI BESI

Pada anemia defisiensi besi biasanya penurunan hemoglobinnya

terjadi perlahan-lahan dengan demikian memungkinkan terjadinya proses

kompensasi dari tubuh, sehingga gejala aneminya tidak terlalu tampak

atau dirasa oleh penderita.Gejala klinis dari anemia defisiensi besi ini

dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu :1]. Gejala umum dari anemia itu

sendiri, yang sering disebut sebagai sindroma anemia yaitu merupakan

kumpulan gejala dari anemia, dimana hal ini akan tampak jelas jika

hemoglobin dibawah 7 – 8 g/dl dengan tanda-tanda adanya kelemahan

tubuh, lesu, mudah lelah, pucat, pusing, palpitasi, penurunan daya

konsentrasi,sulit nafas (khususnya saat latihan fisik), mata berkunang-

kunang, telinga mendenging, letargi, menurunnya daya tahan tubuh, dan

keringat dingin(7).

2] Gejala dari anemia defisiensi besi: gejala ini merupakan khas pada

anemia defisiensi besi dan tidak dijumpai pada anemia jenis lainnya, yaitu:

1. koilonychia/ spoon nail/ kuku sendok dimana kuku berubah jadi rapuh,

bergaris-garis vertikal dan jadi cekung sehingga mirip sendok.

15

2. Atropi papil lidah. Permukaan lidah tampak licin dan mengkilap

disebabkan karena hilangnya papil lidah.

3. Stomatitis angularis/ inflamasi sekitar sudut mulut.

4. Glositis

5. Pica/ keinginan makan yang tidak biasa

6. Disfagia merupakan nyeri telan yang disebabkan `pharyngeal web`

7. Atrofi mukosa gaster.

8. Sindroma Plummer Vinson/ Paterson kelly ini merupakan kumpulan

gejala dari anemia hipokromik mikrositik, atrofi papil lidah dan disfagia.

Anemia defisiensi besi yang terjadi pada anak sangat bermakna, karena

dapat menimbulkan irritabilitas, fungsi cognitif yang buruk dan

perkembangan psikomotornya akan menurun. Prestasi belajar menurun

pada anak usia sekolah yang disebabkan kurangnya konsentrasi, mudah

lelah, rasa mengantuk.Selain itu pada pria atau wanita dewasa

menyebabkan penurunan produktivitas kerja yang disebabkan oleh

kelemahan tubuh, mudah lelah dalam melakukan pekerjaan fisik/ bekerja.

3. Gejala yang ditimbulkan dari penyakit yang mendasari terjadinya

anemia defisiensi besi tersebut, misalkan yang disebabkan oleh infeksi

cacing tambang maka akan dijumpai gejala dispepsia, kelenjar parotis

membengkak, kulit telapak tangan warna kuning seperti jerami. Jika

disebabkan oleh perdarahan kronis akibat dari suatu karsinoma maka

gejala yang ditimbulkan tergantung pada lokasi dari karsinoma tersebut

beserta metastasenya(7).

16

Pencegahan dan Pengobatan Anemia Defisiensi Besi

Upaya yang dilakukan dalam pencegahan dan penanggulangan anemia

adalah(7)

a. Suplementasi tabet Fe

b. Fortifikasi makanan dengan besi

c. Mengubah kebiasaan pola makanan dengan menambahkan konsumsi

pangan yang memudahkan absorbsi besi seperti menambahkan vitamin C

d. Penurunan kehilangan besi dengan pemberantasan cacing.Dalam

upaya mencegah dan menanggulangi anemia adalah dengan

mengkonsumsi tablet tambah darah. Telah terbukti dari berbagai

penelitian bahwa suplementasi, zat besi dapat meningkatkan kada

Hemoglobin.

e. Pengobatan Anemia Defisiensi Besi Sejak tahun 1997 pemerintah telah

merintis langkah baru dalam mencegah dan menanggulangi anemia,

salah satu pilihannya adalah mengkonsumsi tablet tambah darah. Telah

terbukti dari berbagai peneltian bahwa suplemen zat besi dapat

meningkatkan hemoglobin.

Pencegahan dan Penanggulangan Anemia Defisiensi Besi

Dapat dilakukan antara lain dengan cara(7):

a. Meningkatkan konsumsi zat besi dari makanan Mengkonsumsi pangan

hewani dalam jumlah cukup. Namun karena harganya cukup tinggi

sehingga masyarakat sulit menjangkaunya. Untuk itu diperlukan alternatif

yang lain untuk mencegah anemia gizi besi. Memakan beraneka ragam

17

makanan yang memiliki zat gizi saling melengkapi termasuk vitamin yang

dapat meningkatkan penyerapan zat besi, seperti vitamin C. Peningkatan

konsumsi vitamin C sebanyak 25, 50, 100 dan 250 mg dapat

meningkatkan penyerapan zat besi sebesar 2, 3, 4 dan 5 kali. Buah-

buahan segar dan sayuran sumber vitamin C, namun dalam proses

pemasakan 50 - 80 % vitamin C akan rusak.Mengurangi konsumsi

makanan yang bisa menghambat penyerapan zat besi seperti : fitat,

fosfat, tannin.

b. Suplementasi zat besi

Pemberian suplemen besi menguntungkan karena dapat

memperbaiki status hemoglobin

Efek samping dari pemberian besi feroral adalah mual,

ketidaknyamanan epigastrium, kejang perut, konstipasi dan diare. Efek ini

tergantung dosis yang diberikan dan dapat diatasi dengan mengurangi

dosis dan meminum tablet segera setelah makan atau bersamaan dengan

makanan.

a. Fortifikasi zat besi

Fortifikasi adalah penambahan suatu jenis zat gizi ke dalam bahan

pangan untuk meningkatkan kualitas pangan . Kesulitan untuk fortifikasi

zat besi adalah sifat zat besi yang reaktif dan cenderung mengubah

penampilanm bahan yang di fortifikasi. Sebaliknya fortifikasi zat besi tidak

mengubah rasa, warna, penampakan dan daya simpan bahan pangan.

18

Selain itu pangan yang difortifikasi adalah yang banyak dikonsumsi

masyarakat seperti tepung gandum untuk pembuatan roti.

b. Penanggulangan penyakit infeksi dan parasit Penyakt infeksi dan

parasit merupakan salah satu penyebab anemia gizi besi. Dengan

menanggulangi penyakit infeksi dan memberantas parasit diharapkan bisa

meningkatkan status besi tubuh.

Pemantauan

Terapi(7)

a. Periksa kadar hemoglobin setiap 2 minggu

b. Kepatuhan orang tua dalam memberikan obat

c. Gejala sampingan pemberian zat besi yang bisa berupa gejala

gangguan gastrointestinal misalnya konstipasi, diare, rasa terbakar diulu

hati, nyeri abdomen dan mual. Gejala lain dapat berupa pewarnaan gigi

yang bersifat sementara.

Tumbuh Kembang

a. Penimbangan berat badan setiap bulan

b. Perubahan tingkah laku

c. Daya konsentrasi dan kemampuan belajar

pada anak usia sekolah dengan konsultasi ke ahli psikologi

d. Aktifitas motorik

19

Gambar .Tangan Orang yang mengalami anemia defisiensi besi

20

BAB III

STUDI KASUS

Identifikasi Masalah

1.a. Apa masalah terapi obat potensial yang dimiliki oleh pasien ?

Salah satu penyebab utama anemia defisiensi besi pada pria

dewasa adalah kehilangan darah kronik biasanya dari saluran

cerna. Pembentukan gastric ulcer akibat penggunaan obat-obat

golongan AINS seperti ibuprofen mungkin penyebabnya. Pasien

mengkonsumsi ibuprofen (600 mg 3-4 kali sehari) untuk

mengatasi sakit pada lututnya

Sebelumnya pasien menggunakan antasida untuk mengatasi sakit

perutnya. Antasida mengandung Mg, Al, dan Ca yang dapat

menurunkan absorbsi besi.

Saat ini pasien menerima terapi untuk gastropati yang diinduksi

oleh AINS yaitu, esomeprazole (golongan PPI) untuk

menghilangkan rasa sakit dan mencegah stress ulcer. Setelah

pasien dapat menelan obat oral, IV PPI dapat diganti dengan

sediaan oralnya, di mana pemberiannya sebaiknya dilakukan 2-4

jam setelah pemberian fero sulfat.

1.b. Apa tanda-tanda, gejala, dan temuan laboratorium yang konsisten

dengan temuan anemia defisiensi besi akibat kehilangan darah?

Tanda-tanda :

21

Konjungtiva yang pucat

Feses positif guaiac (terdapat darah pada feses)

Sel darah merah yang mikrositik dan hipokromik

Hasil EGD menunjukkan gastritis parah dengan banyak

pendarahan kecil yang ditemukan

Gejala :

Lemah, kelelahan

Mual

Pusing

Rasa sakit di perut setelah makan (tanda gastric ulcer)

Melena

Hasil Laboratorium :

Nilai RBC (Red Blood Count), Hgb, dan Hct yang rendah

Nilai RDW ( Red Cell Distribution Width) meningkat pada

complete blood count (CBC), mengindikasikan standar deviasi

yang besar untuk mean MCV. Hal ini merupakan indicator awal

untuk defisiensi besi eritropoiesis dalam CBC.

Nilai MCV(Mean Corpuscular Volume) , MCH (Mean Corpuscular

Hemoglobin) , dan MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin

Concentration) yang rendah. Nilai MCV yang rendah menunjukkan

sel darah merah yang mikrositik dan nilai MCHC yang rendah

menunujukkan hipokromia.

Nilai serum besi yang rendah

22

Nilai TIBC (Toatal Iron Binding Capacity) yang meningkat

menyebabkan penurunan saturasi transferin. Tingginya nilai TIBC

mengindikasikan kelebihan transferin bebas untuk mengikat besi

namun serum besi terlalu sedikit sehingga nilai saturasi transferin

menurun.

Nilai transferin yang rendah. Nilai transferin merupakan parameter

yang paling spesifik untuk anemia defisiensi besi.

Nilai vitamin B12 dan asam folat yang normal mengindikasikan

bukan anemia megaloblastik.

Hasil Yang diharapkan

2. Apa tujuan farmakoterapi untuk anemia pasien tersebut?

Mengidentifikasi dan mengobati penyebab dari hilangnya besi jika

memungkinkan. Misalnya menghentikan penggunaan AINS untuk

23

mengobati osteoarthritis pasien dan mengobati gastric ulcer.

Pasien ini memiliki beberapa faktor resiko : pernah mengalami

pendarahan di saluran cerna, umur diatas 60 tahun, penggunaan

AINS dosis tinggi (ibuprofen 600 mg 3-4 kali sehari).

Meningkatkan kadar hemoglobin dengan pemberian PRBC, yang

akan meningkatkan kapasitas membawa oksigen sel darah merah,

menghilangkan gejala, diikuti dengan penyimpanan kelebihan besi

total tubuh jangka panjang dan mencegah komplikasi anemia.

Menilai gejala arthritis untuk menentukan terapi yang paling tepat

Mengedukasi pasien mengenai gastropati akibat NSAID dan

merekomendaasikan pemeriksaan berkala.

Terapeutik Alternatif

3.a. Apa terapi tanpa obat yang mungkin efektif untuk mengatasi anemia

tersebut?

Mengonsumsi makanan yang kaya akan besi seperti daging merah,

ikan, daging ayam, dan jus jeruk.

Mengonsumsi makanan yang kaya akan asam askorbat untuk

meningkatkan absorbsi besi

Menghindari makanan yang dapat menurunkan absorbsi besi

seperti teh, sereal, makanan berserat, susu dan produk susu

lainnya, dsb. Makanan-makanan ini sebaiknya tidak dimakan

bersamaan dengan makanan yang kaya besi

24

Mengetahui obat-obatan yang dapat mengganggu penyerapan

besi. Contohnya antasida, kuinolon, tetrasiklin.

3.b. Apa farmakoterapeutik alternative yang dapat digunakan untuk

mengobati anemia pasien tersebut?

Terapi Besi Oral

Pada sebagian besar kasus, pengobatan yang disarankan adalah

terapi besi oral dengan garam fero. Bentuk fero sulfat, suksinat,

laktat, fumarat, glutamate, dan glikonat, semua memiliki

penyerapan yang sama. Sebaiknya digunakan tablet yang bukan

salut enterik dan atau lepas lambat. Penyerapan besi paling

maksimal terjadi dalam suasana asam. Suasana asam menjaga

besi dalam bentuk larutnya sehingga mudah diserap. Bentuk

sediaan lepas lambat atau salut enterik baru terdisolusi sempurna

di usus halus (suasana basa). Dalam suasana basa besi berada

dalam bentuk tidak larutnya sehingga absorbsinya menurun dan

dapat terjadi efek hematinik.

25

Dosis yang diberikan adalah 200 mg besi elemental sehari dalam

dua atau tiga dosis terbagi. Jika dosis tersebut tidak dapat ditolerir,

maka dosis dapat diturunkan hingga 110-120 mg besi elemental

walaupun penyembuhan lambat.

Beberapa produk besi mengandung asam askorbat untuk

meningkatkan absorbsi besi atau pelunak feses (contoh : docusate)

untuk menurunkan efek kostipasi besi.

Besi sebaiknya diberikan 1 jam sebelum makan karena makanan

mengganggu absorbsi besi. namun jika merasa mual maka dapat

dikonsumsi bersama makanan, tetapi absorbsinya dapat menurun

hingga setengahnya. Obat yang berinteraksi dengan besi harus

dipisahkan 2-4 jam.

Jika, ditangani dengan baik respon harus sudah terlihat dalam 7-10

hari dan nilai hemoglobin sudah meningkat menjadi 1 g/dL per

minggu. Jika tidak ada peningkatan sampai 2 g/dL dalam 3 minggu

maka harus dilakukan penilaian ulang.

Besi Parenteral

Besi parenteral mungkin dibutuhkan oleh pasien dengan

malabsorbsi besi, tidak dapat mentolerir terapi besi oral, atau yang

terus mengalami pendarahan. Efek samping lebih jarang terjadi.

Terdapat empat sediaan parenteral besi yaitu besi dekstran,

kompleks natrium feri glukonat dalam sukrosa, besi sukrosa, dan

26

ferumoksitol. Sediaan ini memiliki efikasi yang sama tetapi memiliki

sifat farmakologi, farmakokinetik, dan keamanan yang berbeda.

Besi dekstran paling umum digunakan pada pasien dengan sakit

ginjal kronis/pasien hemodialisis. Besi dekstran harus diproses oleh

makrofag agar besi dapat tersedia secara biologi. Pemberiannya

dapat secara intramuskular mingguan atau injeksi IV atau sebagai

infus IV besi parenteral (infus dosis total). Besi dekstran sering

menyebabkan terjadinya reaksi hipersensitif. Selain itu, besi

dekstran telah dihubungkan dengan kematian akibat reaksi

anafilaksis. Dosis uji sebanyaknya 25 mg dilarutkan dalam 50 ml

larutan saline dan diinfuskan selama 5 menit untuk mengetahui

adanya efek samping dalam waktu 60 menit. Jika tidak terjadi

reaksi maka total dosis dapat diberikan dalam 1000 ml larutan

saline lebih dari 6 jam, dengan pengamatan ketat terhadap kondisi

pasien.

Perhitungan total dosis besi berdasarkan bobot badan dan

hemoglobin :

Besi dekstran (ml) = 0,0442 x [(Hgbdiinginkan – Hgbdiaamati) x

BB ideal (kg)] + (0,26 x BB ideal)

BB ideal pria = 50 kg + (2.3 x inchi lebih dari 5 kaki) BB ideal wanita = 45.5 kg + (2.3 × inchi lebih dari 5 kaki)

Total dosis besi menunjukkan perkiraan jumlah besi yang setara

dengan kekurangan total besi pasien. Sebagian besar kompleks

besi dekstran diambil dan disimpan di berbagai sel

27

retikuloendotelial dan dilepaskan perlahan dalam jumlah yang

dapat diikat oleh transferin. Akibatnya, kadar mingguan hemoglobin

meningkat dengan laju yang sama dengan besi oral (1-2 g/dL per

minggu)

Sediaan besi sukrosa dan natrium besi glukonat lebih aman

digunakan dibanding besi dekstran. Natrium besi glukonat tersedia

dalam bentuk larutan aqueous diberikan dalam bentuk ampul 5 ml

mengandung 62,5 mg besi elemental. Tidak ada transfer besi

langsung dari besi glukonat ke transferin. Kompleks tersebut

langsung diambil oelh system fagositik mononuklear dan

mempunyai waktu paro sekitar 1 jam dalam aliran darah. Tidak

dibutuhkan dosis uji. Efek anafilaksis Natrium besi glukonat lebih

sedikit dibanding besi dekstran.

Besi sukrosa tersedia dalam bentuk vial dosis tunggal 5 ml. Tiap

vial mengandung 100 mg besi sukrosa (20 mg/ml). Waktu paronya

kira-kira 6 jam dengan volume distribusi yang sama dengan besi

dekstran. Besi sukrosa dapat ditoleransi dengan baik namun

efeknya kurang dari yang diharapkan dalam mempertahankan

Hgb>11 g/dL dan saturasi transferin >25%. Namun, secara

keseluruhan besi sukrosa terbukti aman dan efektif.

Transfusi

Transfusi darah baru diberikan jika pasien mengalami anemia

parah yang harus segera ditangani. Biasanya pasien dengan

28

konsentrasi hemoglobin 1-8 g/dL ( 70-80 g/L atau 4,34-4,96 mmol/l)

adalah kandidat untuk transfuse.

Transfusi pada anemia krinik dapat meningkatkan konsentrasi

hemoglobin dalam waktu singkat namun tidak mengatasi gangguan

yang ada.

4. Gambaran optimal mengenai rencana farmakoterapi untuk pasien :

Dosis lazim ferro sulfat, 300-325 mg peroral 3 kali sehari, lebih

diutamakan untuk diberikan sebelum makan, selama 3-6 bulan.

Terapi ini diajukan pada dosis rendah untuk mengurangi efek

samping pada gastrointestinal dan dapat diberikan dengan

makanan jika terjadi gangguan pencernaan (GI). Pasien anemia

membutuhkan kira-kira 200mg asupan besi per hari.

Terapi lain yang dapat diterima termasuk ferous glukonat 325 mg

atau ferrous fumarat 200 mg mg per oral 3 kali sehari sebelum

makan selama kurang lebih 6 bulan. Kedua terapi alternatif ini

memberikan sekurang-kurangnya asupan besi per hari tetapi

dapat juga menurunkan intoleransi pada GI. Terapi ini dapat

diberikan secara seimbang dalam jangka waktu lebih lama untuk

memastikan anemia dengan dosis yang diturunkan.

Pemberian iron dextran secara parenteral dengan 'total dosis zat

besi', merupakan metode yang tepat untuk diberikan pada sekali

waktu untuk memenuhi kebutuhan zat besi.

29

Karena pada pasien yang utamanya memiliki OA symptom

merasakan sakit bukan nyeri,maka disarankan untuk

menggunakan asetaminofen sebagai obat alternatif atau

suplemen untuk NSAID sebagai obat tambahan untuk penghilang

rasa nyeri pada dosis rendah maksimum 2 g per hari.  Percobaan

terapeutik lain yang dapat dianjurkan dengan glukosamin atau non

asetilsalisilat seperti kolin magnesium salisilat atau magnesium

salisilat yang dapat menyebabkan kurangnya efek samping pada

GI (meminimalkan efek gastropati).

PPI diindikasikan pada pasien untuk mnyembuhkan ulser pada

bagian gastro/lambung dan profilaksis pada gastro dalam jangka

waktu yang lama .

5. Apakah parameter klinikal dan laboratorium dibutuhkan untuk

mengevaluasi terapi yang digunakan berdasarkan hasil teraputik

yang diinginkan untuk mendeteksi dan mencegah efek samping : 

Simptomatik dapat diketahui berdasarkan keluhan

langsung yang dinyatakan oleh pasien. Contoh : lemah, lesu,

sakit kepala

Peningkatan retikulosit selama 3-10 hari setelah terapi

dimulai, retikulositosis dapat digunakan setelah dikonfirmasi dan

pasien yang menerima dosis obat zat besi secara oral. Terapi ini

diajukan dan terlihat stelah pemberian 2 minggu pertama

30

selama pengobatan dan tidak boleh digunakan sebagai

monitoring parameter setelah itu.

Keadaan normal untuk hemoglobin, hematokrit, RBC,

MCV, MCH, MHCH, RDW, serum besi, TIBC, saturasi transterin

dan serum feritrin dengan interval waktu berbeda. Nilai

hemoglobin akan meningkat 1-2g/dL per minggu sampai terjadi

normalisasi. Setelah hemoglobin dan hematokrit normal, serum

feritrin dapat normal kembali 6bln-1thn.

Efek samping: potensial efek GI dengan pemberian oral :

mual, muntah, konstipasi, diare, iritasi GI, rasa tidak nyaman

pada bagian abdomen dan dark stools. Pemberian ini dengan

makanan mungkin dibutuhkan jika timbul efek samping pada GI

walaupun akan menurunkan absorpsi zat besi dalam tubuh.

5. Informasi yang dapat diajukan pada pasien untuk meningkatkan

kebutuhan, menjamin keberhasilan terapi dan meminimalkan

efek samping :

Terapi zat besi secara oral :

Sangat penting untuk digunakan dengan semua takaran dosis

zat besi dan dilanjutkan dengan terapi yang diresepkan dalam

jangka waktu yang lama, umumnya 3-6 bulan. Walaupun beberapa

dari hasil tes darah seperti hemoglobin dan hematokrit mungkin

akan kembali ke normal pada pemberian minggu pertama, dalam

31

jangka waktu 3-6 bulan untuk melengkapi kebutuhan zat besi

dalam tubuh.

Menggunakan pengobatan ini 3x1 sehari dalam keadaan perut

kosong (1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan)

Menggunakan masing-masing dosis dengan takaran sendok

penuh.

Dosis dengan efek samping yang mungkin terjadi termasuk

muntah, mual, iritasi lambung, nyeri perut, wajah memerah,

konstipasi atau diare. Efek ini biasanya sembuh dengan terapi

kontinyu. Jika efek samping pada bagian abdomen (nyeri perut)

berlanjut, gunakan obat ini bersama dengan makanan tetapi

absorpsi zat besi akan berkurang dalam tubuh. Obat ini

menyebabkan dark stools.

Hindari konsumsi obat dengan susu atau dairy product seperti

diet fiber karena dapat menyebabkan absorpsi zat besi berkurang.

Obat yang diketahui dapat menurunkan absorpsi zat besi

termasuk antasida, tetrasiklin, suplemen kalsium, bifosfat ,zat-zat

asam sekuisteran seperti kolestiramin dan suplemen enzim

pankreas.  

Jika obat antasida dibutuhkan/sedang dikonsumsi maka obat

zat besi dapat dikonsumsi 1 jam sebelum atau 2 jam setelah

mengkonsumsi obat antasida.

32

Jika pasien lupa mengkonsumsi obat sesuai waktunya maka

ketika pasien telah mengingat sebaiknya langsung dikonsumsi

kembali. Obat dengan zat besi sebaiknya dikonsumsi sesuai

aturan pemakaian berdasarkan selang wktu.

Ikuti saran diet dengan hati-hati berdasarkan pentingnya asupan

zat besi yang dibutuhkan oleh tubuh.

Jauhkan obat ini dari jangkauan anak-anak karena dapat

menyebabkan overdosis pada anak-anak dan sgat berbahaya bagi

anak-anak.

Pengkonsumsian obat harus berdasarkan aturan/anjuran

dokter. 

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Bruce M. Camitta. Nelson Textbook of Pediatric,”Anemia”. 17th

edition. United State of America;Saunders;2004

2. Sylvia A.P. Patofisiologi”Sel Darah Merah”. Edisi 4. EGC;1994

3. Raspati H., Reniarti L., Susanah S. Buku Ajar Hematologi Onkologi

Anak. “Anemia”. Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2005

4. Supandiman.I. Hematologi Klinik. “Anemia” Edisi 2. Alumni 1997

5.Wijaya,Yoppi.Anemia Defisiensi Besi .Universitas Wijaya

Kusuma.Surabaya.2007.hal 1-12

6. Marlina Eva Riyanti 2 Koredianto Usman, ST, MSc. 3 Achmad

Rizal, ST, MT.. deteksi dan klasifikasi penyakit anemia (defisiensi

besi, hemolitik dan hemoglobinopati) berdasarkan struktur fisis sel

darah merah menggunakan pengolahan citra digital.Insititut

Tehnologi Telkom.Bandung.hal 1-9

7. Kartamijaya,Emi.Anemia Defisiensi Besi. Universitas Wijaya

Kusuma.Surabaya.2007.hal 1-8