ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

ACV ISQUÉMICO Y ACV HEMORRÁGICO

GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA“LÓBULOS CEREBRALES”

Lóbulo Frontal (1):

Se divide en tres regiones estructurales y funcionales: 

-Zona motora

-Zona premotora (dividida a su vez en motora primaria y

secundaria)

-Zona pre frontal.

Lóbulo Temporal (2):

Topográficamente los lóbulos temporales se pueden dividir en cinco áreas corticales:• Corteza auditiva primaria.• Corteza auditiva de asociación.• Corteza temporal lateral de asociación supramodal.

• Corteza temporal inferior de asociación visual.• Corteza temporal medial (límbica y paralímbica).

GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA“LÓBULOS CEREBRALES”

Lóbulo Parietal (2):

Se pueden diferenciar dos áreas funcionales

del lóbulo parietal:

• Corteza primaria y secundaria somato

sensoriales

• Corteza parietal posterior

Lóbulo Occipital (1):

Presenta una estructuración compleja diferenciándose en una corteza visual primaria y cortezas de asociación visual

GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA“POLÍGONO DE WILLIS”

Arteria Carótida Interna:

Dividida en Segmento Cervical, Segmento Petroso, Segmento Lacerum, Segmento Cavernoso, Segmento Clinoideo, Segmento Oftálmico y Segmento Comunicante.

Arteria Cerebral Anterior:

Dividida en Segmento horizontal o pre comunicante, Segmento vertical o pos comunicante y Segmento Distal.

Arteria Cerebral Media:

Dividida en Segmento Horizontal, Segmento Insular, Segmento Opercular, y Segmento Cortical.

Arteria Cerebral Posterior:

Dividida en Segmento Precomunicante, Segmento Ambiens, Segmento Cuadrigeminal, y Segmento Calcarina.Arteria Basilar: Sus Ramas son La arteria cerebelosa Anteroinferior y Las arterias cerebelosas Superiores.

Arteria Vertebral: Dividida en Segmento Extraoseo, Segmento Foraminal, Segmento Extraespinal y Segmento Intradural.

DEFINICIÓN

El accidente cerebrovascular o ataque cerebral es un tipo de enfermedad cerebrovascular, es decir, una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro.

Se produce cuando se interrumpe el riego sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se produce un derrame de sangre en el cerebro o alrededor de él. Afectando de esta manera gravemente el cuerpo

Anteriormente, el ataque cerebral se denominaba «apoplejía», un término que deriva del griego «plesso» y que significa «golpear».

EPIDEMIOLOGIA DEL ACV

Prevalencia

El 3.5 % en la población mayor de 64 años. En España

hay de 150 a 250 casos anuales por cada 100 000

habitantes.

Incidencia por edad y sexo:

De 65 a 74 años la presencia es mayor en hombres.

A partir de los 75, la prevalencia asciende

significativamente entre mujeres.

TIPOS DE ACV

Accidentes cerebrovasculares isquémicos:

a) ACV trombotico.

b) ACV embolico.

Estos tipos de ACV isquémicos representan el

88% de todos los ataques cerebrales.

Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos:

a) ACV cerebral o intracerebral.

b) ACV subaracnoidea.

FISIOPATOLOGÍAAccidente Cerebrovascular Isquémico

• Oclusión repentina de un vaso intracraneal.

• Interrupción completa de circulación cerebral

origina la muerte de tejido encefálico: 4-10 minutos.

<16-18ml/100gr de tejido x’: 60min

<20ml/100gr de tejido x’: Isquemia sin infarto, a

menos que se prolongue durante varias hrs o

días.

• Zona de penumbra isquémica

• Infarto focal ocurre por 2 mecanismos:

• Necrosis

• Apoptosis

Mecanismos principales del ACV

isquémico:

1.- Oclusión de vaso intracraneal por un

émbolo de origen distante.

2.- Trombosis in situ de vaso intracraneal.

3.- Deficiencia de irrigación causada por

estenosis que limita el flujo de un gran vaso

extracraneal. “Parteaguas”

FISIOPATOLOGÍAAccidente Cerebrovascular Hemorrágico

Factores de riesgo:

Modificables

HTA- Terapia anticoagulante-Terapia trombolítica-

Alta ingesta de alcohol-Antecedente de ACV-Uso de

drogas ilícitas (Ej. Cocaína)

No modificables

Edad avanzada

Raza negra

Amiloidosis cerebral

Coagulopatías

Vasculitis

Malformaciones arteriovenosas

Neoplasias intracraneales

• Fases (3):

1. Hemorragia inicial

2. Expansión de hematoma*

3. Edema en peri-hematoma*

• La hemorragia inicial es ocasionada por la

ruptura de arterias cerebrales.

• La expandirse el hematoma ocasiona un

aumento en la presión intracraneal que

desequilibra la integridad del tejido local y de la

BHE.

• Obstrucción de flujo sanguíneo venoso ↑ la

liberación de tromboplastina del tejido:

Coagulopatía.

• Hematoma >30ml: ↑ % Muerte

• Edema en peri-hematoma: Etiología primaria de

deterioración neurológica.

• 40%: La hemorragia se extiende a los ventrículos

cerebrales -> Hemorragia intraventricular.

• >Hemorragias intracerebrales hipertensivas:

Evolucionan 30-90 min.

• >Hemorragias por tratamiento anticoagulante: 24-

48hrs.

• A las 48 hrs: Macrógafos comienzan a fagocitar la

parte más externa de la hemorragia.

• ~ 6 meses: Hemorragia revestida por tejido

cicatricial y macrófagos cargados de

hemosiderina.

ETIOLOGÍA ICTUS ISQUÉMICO: Origen Localización

frecuente

TrombosisAterosclerosis de

arteria extra e intracraneales

Carotica interna(en su primera bifurcación.

Embolia

Corazón (fibrilación auricular no

reumática, estenosis mitral)

Arteria cerebral media 80%

Mecanismo desconocido

Origen desconocido 40%

Disminución del flujo

Shock, crisis de adam’stokes

Zonas limitantes entre arteria

cerebral media y posterior.

ETIOLOGÍA ICTUS ISQUÉMICO

1ra causa :arterosclerosis

de vasos intracraneales

2da causa Cardioembolia

Territorio mas afectado arteria cerebral media.

CUADRO CLÍNICO“ICTUS ISQUÉMICO ATEROTROMBOTICO”

•Manifestaciones clínica:

Van a estar dada por la arteria

afectada.

CUADRO CLINICO“ARTERIA CEREBRAL MEDIA

(FRECUENTE)”Estructura Cuadro Clínico

Lóbulo frontalLóbulo parietalLóbulo

temporal

División superior: Hemiplejía contralateral (depredominio facio-braquial) +

afasia de Broca (HD) + desviación de la

Mirada había la lesion (hemilateral)

División inferior: hemianestesia contralateral

+ anosognosia (HND)Afasia de WernickeAfasia global (HD)

Hemianopsia homónima Ipsilateral

CUADRO CLÍNICOARTERIA CARÓTIDA INTERNA

• Asintomática.

• Clínica similar a la ACM hemiplejia

con hemianestesia

contralateral ,soplo en cuello

(puede preceder de ACV isquémico

transitorio.

• Amaurosis fugax homolateral

(ceguera monocular transitoria)

CUADRO CLÍNICO ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (RARA).

Estructura Cuadro Clínico

1.Corteza sensitivo-motora

(pierna)

2. Lóbulo prefrontal (por

embolia)

1. Hemiparesia + hemihipoestesiade predominio

crural contralateral2. Abulia + Reflejos

arcaicos+ Apraxia de la marcha

+Incontinencia urinaria

CUADRO CLÍNICO ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

Estructura Cuadro Clínico

1. Lóbulo occipital

2. Hipocampo y temporalinf.

3. Cuerpo calloso (parte post)

4. Tálamo

1. Hemianopsia homónima contralateral que suele

respetar la visión macular con reflejos pupilares

normales+ desorientación topográfica (HND) +

alucinaciones visuales. Si bilateral: ceguera cortical2. Trastornos transitorios

de la memoria3. Alexia sin agrafia

4. Síndrome Déjérine-Roussy

ACV HEMORRÁGICO.

• La Hemorragia intraparenquimatosa es el tipo mas frecuente de hemorragia intracraneal no traumática, la causa mas frecuente es la hipertensión.

• Hemorragia intracerebral hipertenciva la mas frecuente.

CUADRO CLÍNICO “ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO”

Localización Cuadro Clínico

1. Putamen(más

frecuente)

Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales

- Desviación conjugada de los ojos al lado lesión

(pupilas normales, a no ser que sea masiva:

compresión ipsilateral del III par)- Disminución nivel de conciencia

2. Tálamo

Síndrome talámico + hemiplejía contralaterales

- Desviación ojos: hacia abajo y hacia adentro (a la

punta de la nariz). Pupilas de tamaño medio

- Disminución del nivel de conciencia

Estructura

Cuadro Clínico

3. Puente

Coma con cuadriplejía y déficit sensitivo bilateral.

- Pupilas mióticas reactivas, los ojos se alejan de la lesión

4. Cerebelo

Cefalea occipital, inestabilidad, vértigo, vómitos (de

manera brusca). Ataxia de los miembros ipsilaterales.Nistagmos.

- Al principio conciencia preservada pero en su

evolución se deteriora llegando hasta el coma

CUADRO CLÍNICO “ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO”

ACV POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Etiología

• Causa más frecuente de HSA: traumatismos.

• Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneurismas

• saculares

• Otras causas:

- Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una

hemorragia intraparenquimatosa.

- Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a endocarditis

- Generalmente en la arteria cerebral media.

- Aneurismas fusiformes: a nivel de la arteria basilar, especialmente.

CUADRO CLINICO.

• Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.

• Parálisis progresiva del III par: aneurisma de comunicante posterior o VI

par: aneurisma de la carótida interna.

• Defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna.

• Tras la ruptura se produce la tríada (MIR):

• Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor de

cabeza de mi vida”).

• Rigidez de nuca, Náuseas / vómitos.

• Otras manifestaciones: Pérdida transitoria de la conciencia /Déficits

neurológicos focales.

DIAGNOSTICOACV ISQUÉMICO

• TAC:

El ictus isquémico no se ve hasta pasada 24-48 horas; se pueden ver signos precoces:

borra miento de surcos y de la diferenciación entre sustancia blanca y gris,

hiperdensidad de la arteria cerebral media.

• Resonancia Magnética:

Con las nuevas técnicas de difusión y perfusión se puede valorar el tejido que se puede

salvar haciendo una fibrinólisis en las primeras 3 horas del ictus. También identifica las

hemorragias.

• Arteriografía:

Se realiza para valorar estenosis carotídeas pre cirugía o para realizar tratamiento

endovascular de las estenosis, y para el estudio de hemorragias cerebrales.

• Eco doppler carotídeo y transcraneal:

Muy útil para detectar estenosis en las arterias, vaso espasmo y flujos colaterales.

DIAGNOSTICOACV HEMORRÁGICO

• TAC:

La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias de >1

cm (la sangre es hiperdensa, rodeada de zona hipodensa:

edema).

• La Resonancia Magnética

No es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve de modo

diferido para detectar lesiones subyacentes que hubieran

sangrado (tumor, malformación arteriovenosa).

COMPLICACIONES

Cuando se produce la lesión vascular (ya sea isquémica o hemorrágica) se produce un área

de tejido nervioso más dañada, rodeada de otra de tejido nervioso en riesgo, pero que puede llegar a recuperarse.

Secuelas neurológicas

• Depresión y ansiedad : se presenta en aproximadamente el 60% de los pacientes con accidente cerebrovascular,

• Deterioro cognitivo: los problemas de memoria, concentración demencia

COMPLICACIONES

•Déficits motores totales o parciales  • Alteraciones del lenguaje • Fatiga • Osteoporosis• Incontinencia urinaria• Subluxación del hombro hemipléjico • Disfunción sexual

COMPLICACIONES

• Trastornos metabólicos:

Hiperglucemia - hipoglucemia.

Hiponatremia: se caracteriza (Na+< 130 meq/L)

. Hipernatremia.

• Hipertensión intracraneal

Disminución del nivel de conciencia

Vómitos

Midriasis pupilar con pérdida de respuesta a la luz

TRATAMIENTO“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

ISQUÉMICO AGUDO”Una vez corroborado el diagnóstico clínico de accidente

cerebrovascular:

• El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico

• Después se realiza una CT craneal de urgencia, sin medio de

contraste, para distinguir entre accidente isquémico y

hemorrágico.

Los tratamientos se divide en cinco categorías:

1) Medidas médicas de sostén;

2) Trombo líticos

3) Anticoagulantes

4) Anti plaquetarios

5) Neuroprotección.

MEDIDAS MEDICAS DE SOSTÉN

• Después de un infarto cerebral, el objetivo inmediato

es mejorar la irrigación en la zona de la penumbra

isquémica circundante.

• Importante prevenir las complicaciones que son

frecuentes en los individuos que deben permanecer en

cama: infecciones y trombosis venosa profunda con

embolia pulmonar.

• Médicos prescriben las medias elásticas neumáticas

para evitar la DVT.

• Muchas veces el primer paso para reducir el trabajo del

corazón y mantener la presión arterial es aminorar la

frecuencia cardíaca con un bloqueador 1-adrenèrgico

(esmolol o labetolol).

• La fiebre es un elemento nocivo y es importante

combatirla con antipiréticos.

• La glucemia se mide con regularidad para mantenerla por

debajo de 11.1 mmol/L (200 mg/ 100 ml).

• Con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se limita

el consumo de agua y se administra manitol por vía

intravenosa, pero es importante evitar a toda costa la

hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y

empeora el infarto.

MEDIDAS MEDICAS DE SOSTÉN

La administración de rt-PA intravenoso a dosis de 0,9 mg/kg (dosis máxima total de 90 mg) es el tratamiento de elección para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico adecuadamente seleccionado dentro de las primeras tres horas de evolución del cuadro clínico (clase I, nivel de evidencia A).

TROMBO LÍTICOS

• Tensión arterial sostenida >185/110.

• Plaquetas <100 000; HCT <25%; glucosa <50 o >400

mg/100 ml.

• Tratamiento con heparina en las 48 h previas y PTT

prolongado o INR elevado.

• Síntomas que mejoran con rapidez.

• Antecedente de accidente cerebrovascular o de

traumatismo craneal en los tres meses anteriores;

antecedente de hemorragia intracraneal.

• Cirugía mayor en los 14 días previos.

• Síntomas de accidente cerebrovascular menor.

• Hemorragia digestiva en los 21 días previos.

• Infarto de miocardio reciente.

• Estupor o coma.

CONTRAINDICACIONESRTPA POR VÍA INTRAVENOSA.

• El ácido acetilsalicílico ha sido el antiagregante

más extensamente estudiado. Ocupa el primer

lugar en la relación coste-beneficio.

• El efecto antiagregante de dicho fármaco está

mediado por la inhibición irreversible de la

ciclooxigenasa.

• Se debe iniciar el tratamiento durante las

primeras 48 horas del episodio agudo.

• Dosis de 75-150 mg/día son efectivas en el

mantenimiento .

• En situaciones agudas se requiere una dosis

inicial de 150-325 mg.

ANTI PLAQUETARIOS

Se están realizando estudios clínicos

sobre las sustancias que actúan sobre

el receptor glucoproteínico IIb/IIIa en

el tratamiento del accidente agudo.

Los resultados preliminares indican

que el abciximab intravenoso es

innocuo durante las primeras 6 h del

accidente cerebrovascular y sugieren

que quizá es efectivo.

ANTI PLAQUETARIOS

La heparina se utiliza a menudo como parte

del tratamiento de los accidentes

cerebrovasculares.

La heparina evita la propagación del coágulo

dentro del vaso trombosado o impide que se

formen más émbolos.

Algunos médicos heparinizan a todos sus

pacientes con un accidente isquémico leve y

reciente para evitar parcialmente esta

evolución, pero esta medida no es

recomendable.

ANTI COAGULANTES

•Actúan mediante la inhibición

de la agregación plaquetaria

inducido por el ADP

•Previene eventos vasculares

en pacientes de alto riesgo

•Ticlopidina, clopidogrel y

dipiridamol.

DERIVADOS DE LA TIENOPIRIDINICOS

NEUROPROTECCIÓN

• Consiste en aplicar un tratamiento que prolongue la tolerancia del encéfalo a la isquemia.

• Los fármacos que bloquean las vías de los aminoácidos excitadores protegen a las neuronas en los animales.

• El interés por la neuroprotección persiste ante la posibilidad de contar con medicamentos inofensivos incluso administrados en el entorno prehospitalario o con trombolíticos.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN