ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA DAN PERIODONTALDAN PERIODONTAL

ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA DAN PERIODONTALDAN PERIODONTAL

OOLL

EEHH

::

Aini Hariyani Nasution

Aini Hariyani Nasution

HHubungan Oklusal yg Mencederai P’sium punya kemampuan utk me’adaptasi tek. oklusal.

Bila tek. oklusal melampaui batas adaptasi t’jadi cedera dinamakan trauma karena oklusi (trauma from occlusion).

Ad. kontak yg dpt m’halangi perm. oklusal lainnya mencapai kontak stabil dgn banyak titik kontak. Ada beberapa tipe suprakontak:

(1) suprakontak retrusif (retrusive supracontacts), yaitu suprakontak yg mendefleksikan mandibula pd penutupan ke posisi retrusi

(2) suprakontak interkuspal (intercuspal sprcontacts), yaitu suprakontak yg m’halangi penutupan mandibula ke posisi interkuspal (intercuspal position / ICP)

Terjadinya suprakontak bisa karena beberapa sebab : (1) pembuatan restorasi g.t. tanpa memperhatikan oklusi yg baik; (2) maloklusi & malposisi gigi; (3) tdk digantinya gigi yg hilang

SSuprakontak

Gigi mengalami keausan atau atrisi (attrition) akibat berkontaknya gigi dengan gigi tetangganya pada waktu berfungsi atau pd kebiasaan parafungsi (bruksim).

Dataran okusal atau insisal gigi yg mengalami atrisi dinamakan faset (facets).

Faset horizontal cenderung mengarahkan tekanan searah as vertikal gigi, yg mudah diadaptasi oleh periodonsium. Sebaliknya faset vertikal mengarahkan tekanan ke arah lateral, yang berpotensi mencederai periodonsium.

SSudut Faset

FF aktor Etiologi Sistemik

Efek nutrisi pd periodonsium:(1) ada defisiensi nutrisi tertentu yg menyebabkan

perubahan pd jar. periodonsium, dikategorikan sbg manifestasi peny. nutrisi pd periodonsium;

(2) tdk ada defisiensi nutrisi yg sendirian saja dpt menimbulkan g’tis atau saku periodontal. Defisiensi nutrisi m’pengaruhi kondisi p’sium, sehingga memperparah efek dari iritan lokal dan tekanan oklusal yang berlebihan.

PPenyakit Nutrisi

Disamping menyebabkan scurvy, def. Vit. C dikaitkan peny. periodontal m’perhebat respon ggv thd plak dan m’perparah oedema, pembesaran, dan pendarahan yg t’jadi akibat inflamasi

Hipotesa mengenai mekanisme berperannya vit. C pd penyakit periodontal: (1) Level vitamin C m’pengaruhi metabolisme

kolagen m’pengaruhi kemampuan regenerasi jaringan

(2) Defisiensi vit. C m’hambat pembentukan tulang kehilangan tulang

DDefisiensi Vit. Cefisiensi Vit. C

(3) Defisiensi vitamin C permeabilitas epitel krevikular thd dekstran tertritiasi (tritriated dextran) (4) Peningkatan level vitamin C meningkatkan aksi

khemotaksis dan aksi migrasi lekosit, tanpa mempengaruhi aksi fagositosisnya

(5) Level vitamin C yg optimal diperlukan utk memelihara integritas mikrovaskulatur periodonsium.

(6) Penurunan level vitamin C yang drastis bisa mengganggu keseimbangan ekologis bakteri dalam plak sehingga meningkatkan patogenitasnya

PPenyakit Nutrisi

Gangguan hormonal bisa: (1) m’pengaruhi jar. periodonsium sec. langsung,

sbg manifestasi peny. endokrin pd periodonsium; (2) memodifikasi respon jaringan thd plak pd

peny. ggv dan periodontal;(3) menimbulkan perubahan anatomis di r. mulut

yg m’permudah penumpukan plak atau trauma karena oklusi.

DM penyakit yg penting pd periodonsia. Ada dua tipe diabetes mellitus primer :

(1) Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM/Tipe I), dinamakan diabetes juvenil t’jadi o.k sama sekali tidak adanya insulin; sangat tidak stabil dan sulit dikontrol; ketosis dan koma; tdk didahului kegemukan; butuh injeksi insulin utk kontrol; disertai simtom klasik : polifagia, polidipsia, poliuria, cenderung mudah infeksi, dan anorexia.

(2) Non-insulin-dependent-diabetes-mellitus (NIDDM/Tipe II) terjadi setelah usia 45 tahun; biasa pd orang gemuk; dpt dikontrol dgn jalan diet atau obat-obat hipoglikemik per oral; simtomnya seperti IDDM, hanya lebih ringan.

DDiabetes Mellitusiabetes Mellitus

Beberapa hipotesa mengenai keterlibatan DM sbg faktor etiologi penyakit gingiva dan periodontal:

(1) Terjadinya penebalan membran basal.Membran basal kapiler ggv mengalami penebalan lumen kapiler menyempit terganggunya difusi O2, pembuangan limbah metabolisme, migrasi PMN, dan difusi faktor-faktor serum termasuk antibodi

(2) Perubahan biokimia.Level cyclic adenosine monophosphate (cAMP), yg mengurangi inflamasi, pada penderita DM memperparah inflamasi gingiva

(3) Perubahan mikrobiologis. level glukosa dlm cairan sulkular m’pengaruhi lingk. subgingival menginduksi perubahan kualitatif bakteri. Flora mikroba subgingival pasien periodontitis penderita DM berbeda dgn flora mikroba pasien periodontitis bukan DM. Mikroba dominan pd pasien periodontitis penderita DM : spesies Capnocytophaga, Actinomyces, dan vibrio anaerob; Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, dan Aa yg biasa dijumpai pd p’tis, pd

DM hanya dijumpai sedikit; Capnocytophaga hanya ditemukan sedikit, sebaliknya Aa, Prevotella

intermedia, Prevotella melaninogenica, dan Campylobacter rectus dijumpai banyak.

(4) Perubahan imunologisMeningkatnya kerentanan penderita DM thd inflamasi o.k defisiensi fungsi lekosit polimorfonukleus (LPN) berupa terganggunya

khemotaksis, kelemahan daya fagositosis, atau terganggunya kemampuannya untuk melekat ke bakteri;

(5) Perubahan berkaitan dengan kolagen.Peningkatan level glukosa menyebabkan berkurangnya produksi kolagen dan peningkatan

aktivitas kolagenase pada gingiva.

Adult diabetic patient. Inflamasi ggv, perdarahan

spontan, oedema

Setelah pemberian terapi insulin tanpa terapi lokal

G’tis pd kehamilan disebabkan oleh plak bakteri, seperti pd orang yg tdk hamil.

Kehamilan m’perparah respon ggv thd plak dan memodifikasi gambaran klinis yang menyertainya.

Beberapa mekanisme kehamilan berperan sebagai faktor etiologi peny. gingiva dan periodontal, yaitu: (1) Peningkatan level estradiol dan progesteron

bakteri P.intermedia; hormon tsb digunakan bakteri sbg substitusi menadion bagi perkembangbiakannya

(2) Tertekannya respon limfosit-T maternal (3) Dilatasi dan simpang siurnya mikrovaskulatur

gingiva, stasis sirkulasi, dan peningkatan kerentanan terhadap iritasi mekanis.

KKehamilanehamilan

Sebelum partus

Sesudah partus

General Gingival Enlargement reg.

anterior

Seperti tumor

Perubahan yang diakibatkan oleh kehamilan yang dikemukakan di atas bisa pula terjadi pada wanita yang menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil, implan, atau suntikan) untuk jangka waktu lebih dari satu setengah tahun.

KKontrasepsi Hormonalontrasepsi Hormonal

PPenyakit Darah

Leukemia ad. neoplasma maligna pd prekusor sel darah putih. Berdasarkan evolusinya, leukemia terbagi :(1) akut, yang bersifat fatal(2) sub-akut(3) kronis.

Pd leukemia akut sel-sel leukemia menginfiltrasi ggv, menyebabkan pembesaran gingiva (leukemic gingival enlargement).

LL eukemiaeukemia

Anemia ad. defisiensi kuantitas maupun kualitas darah yg dimanifestasikan dgn berkurangnya jumlah eritrosit

& hemoglobin. Ada 4 tipe, yaitu: (1) anemia makrositik hiperkromik (pernicious anemia); (2) anemia mikrositik hipokromik (iron def. anemia); (3) sickle cell anemia; (4) anemia normositik-normokromik (hemolytic/aplastic)

Anemia aplastik turut berperan dlm etiologi penyakit gingiva dan periodontal. Pada tipe anemia ini

kerentanan gingiva terhadap inflamasi meningkat karena terjadinya neutropenia

AAnemianemia

PPenyakit yg Melemahkan Mis. sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa

menjadi faktor pendorong dgn jalan melemahkan pertahanan periodonsium terhadap iritan lokal, terjadinya gingivitis dan kehilangan tulang alveolar.

GGangguan Psikosomatik Ad. efek merusak sbg akibat pengaruh psikis

terhadap kontrol organik jaringan melalui 2 cara :(1) kebiasaan buruk yang mencederai periodonsium; (2) efek langsung sistem saraf otonom terhadap keseimbangan jaringan yang fisiologis. Mis.

klensing; menggigit pensil, ballpoint, atau kuku.

AAIDS (Infeksi HIV)

Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) ditandai dengan penurunan sistem imunitas yg

menyolok disebabkan virus HIV menyebabkan gangguan terutama terhadap sel-TH, monosit, makrofag, dll. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh, namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan menyebabkan deregulasi pada sel-B. Penurunan sistem imunitas pada penderita yang terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan periodontal.

OObat-Obatan

Beberapa jenis obat menginduksi hiperplasia gingiva non-inflamasi a.l : (1) fenitoin atau dilantin (antikonvulsan) perawatan epilepsi; (2) siklosporin (imunosupresif) untuk mencegah reaksi

tubuh pada pencangkokan anggota tubuh; (3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil penghambat kasium

(calcium blocker) untuk perawatan hipertensi menginduksi hiperplasia gingiva bukanlah obatnya melainkan metabolit obat.

Mekanisme penginduksian hiperplasia gingiva oleh obat-obatan tersebut di atas atau oleh metabolitnya belumlah jelas

betul, namun terlepas dari mana yang paling berperan ada beberapa hipotesa yang dikemukakan:

phenitoin

siklosporin

(1) Pengaruh obat/metabolit secara tidak langsung.- Obat/metabolit menstimulasi diproduksinya IL-2 oleh sel-T, atau diproduksinya metabolit testosteron oleh fibroblas gingiva menstimulasi proliferasi dan/atau sintesa kolagen oleh fibroblas gingiva;

(2) Pengaruh obat/metabolit secara langsung.Obat/metabolit sec. langsung menstimulasi proliferasi fibroblas gingiva, sintesa protein, dan produksi kolagen;

(3) Penghambatan aktivitas kolagenase. Obat/metabolit m’hambat aktivitas kolagenase penghancuran matriks akan terhambat;

(4) Penghambatan degradasi kolagen.Obat/metabolit menstimulasi terbentuknya kolagenase fibroblastik inaktif, dengan akibat degradasi kolagen akan terhambat;

(5) Faktor genetis.

TTEE

RRII

MMAA

KKAA

SSII

HH