39. litiasis biliar (2)

PÁN

CR

EAS

Y V

ÍAS

BIL

IAR

ES

IntroducciónLa litiasis biliar es una enfermedad caracteri-zada por la presencia de cálculos en el interiorde la vesícula biliar. Hoy en día es una de laspatologías más frecuentes en aparato digestivoy va asociada a una elevada morbi-mortalidad.Se estima que hasta el 12% de la poblaciónadulta mediterránea presenta litiasis biliar, siendosu prevalencia mayor en edades avanzadas y enla mujer, en una proporción de 2:1. En las últimas décadas, se ha producido unnotable avance en el conocimiento de la epide-miología y de los factores de riesgo para eldesarrollo de colelitiasis. Ésta es más frecuenteen individuos de raza caucásica, hispanos eindios nativos americanos, mientras que esmenos frecuente en afroamericanos, europeosdel Este y japoneses.Desde un punto de vista práctico y en depen-dencia de su composición, diferenciamos 2 tipos de cálculos biliares: litiasis de colesterol,que representa un 75% de los cálculos en países occidentales, y litiasis pigmentaria,compuesta casi en su totalidad por sales cálcicas de bilirrubina no conjugada. Aun cuando los cálculos pueden localizarse en cualquier punto del árbol biliar, en un 85%se localizan en la vesícula. En el 15% restante existe una litiasis concomitante de la víabiliar principal (VBP). Por otro lado, el 95% de los cálculos de la VBP van acompañadosde litiasis en la vesícula. Sin embargo, la presencia de cálculos en las vías intrahepáticases excepcional. En tal caso suele haber una estenosis de dichos conductos que favorecela estasis biliar, como ocurre en la enfermedad de Caroli 1.

Factores de riesgoEdad. Los cálculos biliares son extremadamente raros en niños, salvo en aquellos afectospor una enfermedad hemolítica. Por encima de los 40 años, la tasa de colecistectomía,es 4 veces mayor a la requerida en edades inferiores.

LITIASIS BILIAR Y SUS COMPLICACIONES

José Miguel Boudet, Miguel Ángel SimónHospital Clínico Universitario Lozano Blesa

Departamento de Medicina y Psiquiatría. Universidad de Zaragoza

1.Conocer las causas, historia natural y complicaciones de la litiasis biliar.

2. Conocer los recursos disponibles para establecer el diagnóstico de la litiasisbiliar y sus complicaciones.

3. Proporcionar criterios para el tratamiento de las complicaciones de la litiasisbiliar.

Objetivos de este capítulo

Problemas comunes en la práctica clínica. Gastroenterología y hepatología 485

Capítulo 39

Referencias clave

1) Martín L, Vázquez J. Litiasis biliar.En: Ponce J, Gomollón F, Martín deArgila C, Mínguez M, Miño G,editores. Tratamiento de lasenfermedades gastroenterológicas (AEG).Barcelona: DOYMA S.L.; 2001. p.

2) Horton JD, Bilhartz LE. Litiasis biliary sus complicaciones. En: Feldman M,Friedman LS, Sleisenger M, editores.Sleisenger & Fordtran. Enfermedadesgastrointestinales y hepáticas.Fisiopatología, diagnóstico ytratamiento. 7ª Ed. Buenos Aires:Editorial Médica Panamericana, S.A.;2004. p.1126-1152.

Sexo. Las mujeres presentan con más frecuencia litiasis biliar, aunque esta proporcióndisminuye según aumenta la edad. Así, dicha proporción es de 2,9 entre los 30 y los 39años, disminuye al 1,6 entre las edades de 40 a 49 años y a 1,2 entre los 50 y los 59. Estadiferencia es debida con toda probabilidad a factores como el embarazo y las hormonassexuales. Así, la prevalencia en embarazadas varía desde un 1% en mujeres nulíparas, hastaun 12% en mujeres multíparas 1. Los anticonceptivos orales y la terapia sustitutiva con estrógenos en la menopausia handemostrado en la mayoría de los estudios estar asociados con una mayor tasa de apari-ción de litiasis biliar, aumentando el riesgo relativo entre un 1,4 hasta un 3,7.Los antecedentes familiares de litiasis biliar suponen también un factor de riesgo. Alrealizar cribado en familiares de primer grado asintomáticos de pacientes con litiasis biliar,se detectan cálculos biliares en más del doble de pacientes de lo esperado en la pobla-ción general. El riesgo es mayor en parientes femeninos.La obesidad es un factor de riesgo bien establecido debido, presumiblemente, al aumentoen la síntesis y secreción de colesterol.La diabetes mellitus implica también un mayor riesgo para el desarrollo de litiasis biliar.Probablemente se hallen implicados algunos factores, como la hipomotilidad, que acom-paña a la neuropatía autonómica, y el aumento de triglicéridos séricos. Los pacientes con cirrosis hepática desarrollan cálculos biliares con mayor frecuencia quela población general. Son más frecuentes en pacientes en estadios de Child B y C, inde-pendientemente de la causa de la cirrosis. Los procesos que conllevan una hipomotilidad y estasis de la vesícula biliar, como es elayuno prolongado y el uso de nutrición parenteral total, cursan con una mayor incidenciade litiasis biliar. Finalmente, los pacientes con enfermedad de Crohn muestran una prevalencia de coleli-tiasis aumentada, (aproximadamente el doble que en la población general). La composi-ción de estos cálculos suele ser mixta (incluyendo bilirrubinato cálcico y colesterol). Ellose explica por la interrupción del círculo enterohepático de las sales biliares y la bilirru-bina debido a la afectación inflamatoria (o resección quirúrgica) del íleon terminal 1,2.

Factores protectoresExisten algunos factores que protegen del desarrollo de litiasis biliar, entre ellos el ácidoascórbico o la vitamina C, probablemente debido a su papel en el metabolismo del coles-terol, el consumo moderado de café y el consumo de proteínas vegetales 1.

Colelitiasis La mayoría de los pacientes con colelitiasis permanecen asintomáticos. De hecho, la tasaanual de presentar síntomas es inferior al 2%. El desarrollo de complicaciones casi siempreva precedido por uno o varios episodios de cólico biliar simple. El cólico biliar simpleconsiste en un cuadro de dolor intenso, no estrictamente cólico sino intermitente, locali-zado en epigastrio e hipocondrio derecho y frecuentemente acompañado por vómitos queno alivian el cuadro. El dolor irradia hacia la espalda (escápula y hombro derecho) en unode cada tres pacientes. Su presentación es aguda y con elevada frecuencia sucede entre 2y 4 horas tras la ingesta y durante la noche. No va acompañado de ictericia, fiebre ocoluria ni tampoco de leucocitosis. Tras la aparición de un primer episodio de cólico biliar, el 40% repetirán un episodiosimilar en el plazo de 1 año. En tal caso, el riesgo de desarrollar complicaciones pasa aser de un 3% anual 3.El cólico biliar debe diferenciarse de otros síntomas inespecíficos, como plenitud postpran-dial o digestiones pesadas, flatulencia, halitosis, lengua saburral, mala tolerancia a las comidasgrasas. La desaparición de estos síntomas tras la colecistectomía es impredecible, por lo queno deben emplearse estos síntomas como justificación para el tratamiento de la colelitiasis.

Sección II Problemas comunes en la práctica clínica — Páncreas y vías biliares486

Las complicaciones de la colelitiasis incluyen la colecistitis aguda, la coledocolitiasis, quepuede producir colangitis o pancreatitis aguda biliar, las fístulas biliares, e incluso la apari-ción de una neoplasia vesicular, un tipo de neoformación que va asociado a colelitiasisen el 85% de los casos. Las fístulas biliares por colelitiasis son una complicación rara, deri-vada de procesos inflamatorios-adherenciales que puede provocar la litiasis vesicular, yque culmina con la necrosis de las paredes de la vesícula y del órgano al cual ésta seadhiere. Cuando se fistuliza al hepático común o al colédoco, se produce lo que cono-cemos como síndrome de Mirizzi. Ocasionalmente un cálculo, por lo general de grantamaño, puede alojarse en el interior del conducto cístico distal, produciendo una compre-sión extrínseca del conducto biliar común, produciéndose un cuadro similar al síndromede Mirizzi. En otras ocasiones se produce una fístula bilio-entérica entre la vesícula y elintestino delgado (duodeno) o el colon. Si el cálculo es de tamaño suficiente, puede impac-tarse y provocar la oclusión de la luz intestinal (íleo biliar).

Diagnóstico

El procedimiento diagnóstico de elección es la ecografía abdominal, con unas sensibilidady especificidad en torno al 95%. La microlitiasis es más difícil de diagnosticar por su pequeñotamaño y por la ausencia de sombra acústica. La sensibilidad de la ultrasonografía es muyinferior para detectar cálculos en el interior de la VBP, especialmente cuando las vías biliaresno están dilatadas (20-50%) 3. La ecografía es un método seguro, inocuo y disponible enmuchos centros sanitarios, con un bajo coste en su realización (fig. 1).

La colecistografía oral es poco utilizada porlas dificultades inherentes a su tiempo de reali-zación, el uso de radiación y su menor eficaciadiagnóstica. Su indicación actual es la valora-ción de la motilidad vesicular y de la permeabilidad del cístico antes de iniciar una terapiade disolución de los cálculos o de litotricia.

La radiografía simple puede demostrar cálculos calcificados hasta en un 15% de los casos,observándose de forma excepcional otros hallazgos, como una vesícula en porcelana.

La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) nose utilizan en el diagnóstico de la colelitiasis salvo sospecha de complicaciones. Sin embargoestas pruebas complementarias, sobre todo la colangiorresonancia, han demostrado unaalta sensibilidad para la detección de coledocolitiasis, en torno a un 90%. La colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) tiene un eficacia diagnóstica similar perocon la ventaja añadida de su potencial terapéutico.

Tratamiento

Colelitiasis asintomáticaLa colelitiasis asintomática no precisa tratamiento, por regla general, dado que en lamayoría de los casos permanecerá asintomática. Existen, sin embargo, una serie de excep-

Capítulo 39 — Litiasis biliar y sus complicaciones 487

PÁN

CR

EAS

Y V

ÍAS

BIL

IAR

ES

Figura 1

Imagen ecográfica de litiasis biliar. El cálculo (C ) seobserva como una imagen hiperecogénica en el

interior de la vesícula biliar (VB) con una sombraacústica bien definida (S). LHD: lóbulo hepático

derecho.

ciones. El hallazgo de una vesícula que presenta su pared calcificada (vesícula en porcelana),hace necesaria la cirugía por su alto riesgo de degeneración neoplásica (20-60%) 5. Tambiénexiste indicación de colecistectomía en jóvenes con anemia drepanocítica. En estos casoslos episodios de dolor abdominal pueden resultar difíciles de diferenciar de cólicos biliaresy colecistitis. Más controvertidas son otras indicaciones, como las de los pacientes quevayan a precisar un trasplante de corazón o riñón o cuando, en el curso de una laparo-tomía, se encuentra de forma casual una litiasis biliar. El riesgo añadido de la colecistec-tomía parece escaso en estas situaciones, si bien se debe individualizar cada decisión.También discutida es la indicación de tratamiento en pacientes diabéticos, dada su tendenciaa presentar síntomas y complicaciones más graves. Aunque la colecistectomía profilác-tica en diabéticos no está indicada, debe hacerse un estrecho seguimiento de estos pacientese indicar la intervención lo antes posible si aparecen síntomas.

Cólico biliar simpleEn el caso de un cólico biliar simple, debe recomendarse reposo digestivo, calor local, ayunas(excepcionalmente pueden tomar agua, si no existen vómitos) y analgesia, utilizándose habi-tualmente el metamizol. Puesto que el dolor se ocasiona habitualmente por una obstruccióntemporal del conducto cístico, se utiliza también el N-butilbromuro de hioscina (Buscapina®).Asimismo pueden emplearse antieméticos si el paciente presenta vómitos repetidos.

Tratamiento de la colelitiasis tras un episodio de cólico biliar simpleTras un primer episodio de cólico biliar simple, puede optarse por la colecistectomía, obien por otras modalidades no quirúrgicas que incluyen la terapia disolutiva y la litotricia.Éstas últimas son de eficacia más limitada debido a que sólo son aplicables a un gruporeducido de pacientes.

1. Tratamiento oral disolutivo con ácidos biliares: se trata de un tratamiento que sólo esefectivo en las litiasis de colesterol. La indicación principal de éste tratamiento es la litiasispoco sintomática, como en el caso de enfermos que presenten síntomas dispépticos odolor biliar de tipo cólico, leve e infrecuente. En menor medida, puede aplicarse en pacientessintomáticos en los que la opción quirúrgica se desecha por el alto riesgo quirúrgico opor parte del propio paciente. Previamente al inicio del tratamiento, deben comprobarse2 condiciones imprescindibles. En primer lugar, debe demostrarse una vesícula funcio-nante y un conducto cístico permeable, mediante una colecistografía oral o una ecografíadinámica (ecografía antes y después de estímulos para el vaciamiento de la vesícula) y,en segundo lugar, que los cálculos estén fundamentalmente compuestos por colesterol.El tamaño de los cálculos debe ser inferior a 10 mm ya que la eficacia del tratamientodisminuye notablemente por encima de dicho tamaño, y debe existir un número reducidode ellos. Aun cumpliendo estas condiciones, la frecuencia de recidivas tras dejar el fármacose sitúa en torno al 40% a los 4 años.

El tratamiento puede realizarse con ácido quenodesoxicólico (AQDC) o con ácidoursodesoxicólico (AUDC). La dosis establecida del AQDC es de 15 mg/kg/día y la delAUDC, de 10 mg/kg/día, y deben tomarse en las comidas, preferentemente en la cenadebido a que por la noche la bilis es más litogénica. La duración del tratamiento esvariable en dependencia de la respuesta, que puede evaluarse mediante controlesecográficos semestrales. La medicación debe suspenderse si no se ha observadorespuesta a los 6 meses, ampliando este plazo hasta los 2 años en aquellos casos enlos que no se obtiene una disolución completa tras observar una respuesta inicialparcial. Con el AQDC se observan a menudo efectos secundarios como diarrea (30%),hipertransaminasemia reversible o aumento de un 10% de los niveles séricos de coles-terol. El AUDC, sin embargo, no presenta prácticamente efectos secundarios, carecede hepatotoxicidad, no modifica el perfil lipídico y no suele provocar diarrea (< 7%).Es, además, más eficaz que el AQDC, y probablemente su acción disolutiva sea más


rápida, por lo que actualmente es el tratamiento de elección. La eficacia de este trata-miento es muy variable. Así, en la microlitiasis, la desaparición de los cálculos seproduce en más del 70% de los casos. En el caso de litiasis radiotransparentes menoresde 10 mm, se disuelven completamente en alrededor del 50% de los pacientes, obser-vándose con frecuencia una disminución o desaparición de los síntomas a los pocosmeses de iniciado el tratamiento. La recurrencia en la aparición de litiasis se sitúa entorno a un 10% anual. Se ha postulado un tratamiento de mantenimiento con 300mg/día de AUDC, que parece ser eficaz para evitar las recidivas 4.

2. Tratamiento extracorpóreo con ondas de choque: este procedimiento aplica los mismosfundamentos que la litotricia renal, utilizándose como coadyuvante al tratamiento oralcon sales biliares, ya que hace los cálculos más susceptibles a la disolución, o como tritu-rador de litiasis, ya que puede reducir los cálculos a un tamaño inferior a 3 mm, siendoéstos evacuables al intestino por vía natural. El procedimiento precisa también de unavesícula funcionante y un conducto cístico permeable. En las mujeres debe excluirse laexistencia de embarazo y los factores de coagulación deben ser correctos, en previsión deuna posible hemorragia. La recurrencia de las litiasis y los efectos indeseados de estatécnica, reducen su eficacia. Casi un tercio de los pacientes presentan uno o más cólicosbiliares con posterioridad al tratamiento; un 2% pancreatitis aguda y un 1%, fragmentoslitiásicos en la vía biliar principal. La hematuria se produce hasta en un 4% de los pacientes.Todo ello condiciona que actualmente su aplicabilidad sea escasa 4.

3. Tratamiento quirúrgico: en caso de decidir la realización de colecistectomía, se deberealizar por vía laparoscopica, por su menor tasa de complicaciones y estancia media.La figura 2 muestra en forma de algoritmo la actitud a seguir en la colelitiasis.


PÁN

CR

EAS

Y V

ÍAS

BIL

IAR

ES

Colelitiasis

Asintomática Sintomática

Actitud expectante Tratamiento

Cálculos < 10 mm

Ácidos biliares vía oral

Litotricia extracorpórea,Tratamiento percutáneo

Cálculos>10 mm

Vesícula en porcelanaAnemia drepanocítica¿Hallazgo quirúrgico casual?

Riesgo quirúrgicoaceptable

Riesgo quirúrgicoelevado

Cálculos radiotransparentesVesícula funcionante

Colecistectomía

Colecistectomíalaparoscópica

Colecistectomíaabierta

Figura 2

Actitud a seguir en la colelitiasis.

Colecistitis aguda

Es el cuadro clínico resultante de la inflamación aguda de la pared. Los cambios histoló-gicos propios de la colecistitis aguda varían en un rango que oscila entre leve edematiza-ción de la mucosa hasta necrosis o gangrena con perforación. La colecistitis crónica es eltérmino utilizado por los anatomopatólogos para describir el infiltrado inflamatorio crónicode la pared observado en la pieza de colecistectomía cuando ésta se indica de forma elec-tiva. Probablemente obedece a un mecanismo de irritación mecánica de la pared vesicularo a episodios recurrentes de colecistitis aguda, que conducen a un engrosamiento y fibrosisde la pared vesicular. Su presencia no se correlaciona bien con la presencia de síntomas,ni constituye un factor predictivo de morbilidad.

Etiopatogenia

En contraste con el mecanismo patogénico del cólico biliar, el desarrollo de una colecis-titis aguda no se explica únicamente por la obstrucción del conducto cístico, sino queprecisa, además, una irritación de la mucosa bien de tipo mecánico (asociado a la presenciade cálculos) o químico. Una vez iniciado el mecanismo de inflamación, se produce unaumento de la secreción de agua que favorece su distensión. El aumento consiguiente dela presión intravesicular provoca una disminución del flujo vascular en la pared. Las pros-taglandinas tienen, probablemente, un importante papel en este proceso, habiéndosedetectado en vesículas inflamadas un aumento de hasta 4 veces por encima del valornormal en la concentración de prostaglandina E2. Esta observación se ve apoyada por elhecho de que los inhibidores de la prostaglandina alivian el cólico biliar y pueden reducirla presión cística intraluminal. La infección de la bilis probablemente tenga un papel aditivoen el desarrollo de la colecistitis, pero debe señalarse que sólo el 50% de los pacientescon colecistitis presentan una bilis infectada. Esta sobreinfección puede ocasionar la forma-ción de un empiema vesicular, especialmente en pacientes ancianos y diabéticos. Los micro-organismos más comúnmente hallados en estos casos son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,Enterococcus faecalis y Enterobacter spp. En los casos más graves puede también encontrarsela presencia de anaerobios, como el Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis o Pseudomonas.La Salmonella typhi se descubre con mayor frecuencia en ancianos, diabéticos y portadoresde litiasis biliar 7.

La colecistitis gangrenosa es una complicación común, particularmente en pacientesancianos, diabéticos, o en aquellos que han demorado la consulta médica. En estos casoses frecuente la perforación de la vesícula. En la mayoría de ellos, la perforación quedacubierta apareciendo un absceso perivesicular. Menos frecuentemente ocurre una perfo-ración del peritoneo libre con peritonitis. En ambos casos, la mortalidad es elevada. Puedentambién producirse fístulas colecistoentéricas, o el paso de cálculos a través de dichasfístulas, ocasionando un íleo biliar (fig. 3).

En casos aislados, especialmente en pacientes ancianos y diabéticos, puede producirseuna colecistitis enfisematosa. Ello ocurre cuando la pared vesicular se sobreinfecta porgérmenes productores de gas. En ella suelen verse implicados Clostridium spp. (45%), yocasionalmente Estreptococos anaerobios y Escherichia coli (33%). El hallazgo de gas en lapared de la vesícula debe alertar sobre el desarrollo de complicaciones graves, como lagangrena y la perforación 6.

En ocasiones, la impactación prolongada de un cálculo en el conducto cístico conduce ala aparición de un hídrops vesicular. Éste consiste en la aparición de una vesícula disten-dida y repleta de abundante fluido mucoso.

Una situación especial es la colecistitis alitiásica, un estado inflamatorio de la pared noasociado a la presencia de cálculos. Representa un 10% de los casos de colecistitis y su pato-genia se relaciona con situaciones que comportan un mal vaciamiento de la vesícula biliar(tabla I). Típicamente aparece en pacientes en estado crítico o que permanecen en situa-



PÁN

CR

EAS

Y V

ÍAS

BIL

IAR

ESTabla I. Factores de riesgo de colecistitis alitiásica

• Inanición• Deshidratación• Nutrición parenteral• Paciente crítico (politrasfusiones, politraumatismos, grandes quemados, sepsis, ventilación mecánica)• Diabetes mellitus• Vasculitis• Fármacos inotropos 1

• Analgésicos opiaceos 2

• InfeccionesPaciente inmunocompetente Paciente inmunodeprimidoCampylobacter jejuni CandidaClostridium perfringens Salmonella enteritidisVibrio cholerae CryptosporidiumFiebre tifoidea IsosporaLeptospirosis CitomegalovirusFiebre Q

1 En el tratamiento de la hipotensión2 Provocan espasmo del esfínter de Oddi

Figura 3

Colecistitis gangrenosa/enfisematosa en un paciente con diabetes mellitus. El diagnóstico se sospechó trasobservar en la radiografía simple de abdomen una imagen redondeada de densidad aérea en el cuadrantesuperior derecho (flechas). Debido a la presencia de gas en la pared vesicular, en la ecografía no se puedeidentificar correctamente la vesícula, apareciendo únicamente un arco hiperecogénico (puntas de flecha).Con el diagnóstico de colecistitis enfisematosa el paciente fue sometido a colecistectomía abierta concarácter urgente (fotos inferiores).

ción de ayuno prolongado. La probabilidad de que evolucionen a formas de colecistitis enfi-sematosa o gangrenosa es más alta lo que, a su vez va asociado a una mayor mortalidad.

ClínicaLa colecistitis aguda cursa con un dolor de similares características al descrito en el cólicobiliar simple pero de intensidad más severa y duración más prolongada (> 5 horas). Eldolor se localiza en el cuadrante superior derecho del abdomen e irradia, típicamente, a laespalda. Es constante, no cólico y va acompañado de anorexia, náuseas y vómitos. No esinfrecuente que aparezca 1-2 horas después de una ingesta copiosa, con abundantes grasas. El examen físico revela un área de hipersensibilidad en el hipocondrio derecho. Típicamenteel dolor se exacerba de forma significativa al comprimir con los dedos de la mano el lechovesicular a la vez que el paciente fuerza una inspiración profunda –signo de Murphy–. Estesigno se encuentra a veces disminuido o incluso ausente en pacientes ancianos. Aunqueocasionalmente puede palparse la vesícula biliar, a menudo este hallazgo se ve dificultadopor la presencia de una defensa muscular abdominal. La fiebre es un signo prácticamenteconstante y puede oscilar entre 37,5 ºC y 39 ºC. Algunos pacientes extremadamente gravespueden presentar un cuadro de hipotensión grave y obnubilación, sin dolor abdominalrelevante. En estos casos se precisa un elevado índice de sospecha clínica para orientar eldiagnóstico. La diabetes es una condición frecuentemente asociada en esta situación.Analíticamente destaca una leucocitosis con predominio de neutrófilos. Pueden produ-cirse aumentos leves de transaminasas, fosfatasa alcalina y amilasa. Por el contrario,aumentos superiores a 3 veces la normalidad deben sugerir la presencia de una coledo-colitiasis o de una pancreatitis aguda concomitante. La ictericia aparece en un 20% de lospacientes, habitualmente en concentraciones inferiores a 4 mg/dl. Concentraciones supe-riores de bilirrubina deben alertar sobre la existencia de un cálculo impactado en el colé-doco o una compresión del mismo por un cálculo de gran tamaño en la vesícula (síndromede Mirizzi ) (fig. 4). Algunos signos, como la presencia de fiebre superior a 39 ºC, escalofríos o inestabilidadhemodinámica indican un estado de mayor gravedad y deben sugerir la presencia de unacolecistitis gangrenosa. La perforación con peritonitis generalizada conduce a la apari-ción de signos de irritación peritoneal difusa, taquicardia, taquipnea, acidosis metabó-lica, hipotensión, shock e íleo con distensión abdominal.

Diagnóstico

El diagnóstico viene sugerido por las manifestaciones clínicas referidas, los hallazgos explo-ratorios y la presencia de leucocitosis con desviación izquierda. Ya se ha mencionado que una


Figura 4

Síndrome de Mirizzi.Colangiografía con la presenciade dos defectos de repleción(flechas) en el conducto císticoque hacen impronta en elcolédoco. Colangiografía con undefecto de repleción asimétrico yfijo en el colédoco (flechas) quese correspondió con la existenciade un gran cálculo impactado enel conducto cístico.

marcada elevación de la bilirrubina o de la fosfatasa alcalina debe hacer pensar en una compli-cación derivada de la presencia de cálculos en el colédoco (colangitis) o de la compresiónextrínseca de la vía biliar principal por la propia vesícula ocupada por cálculos (Mirizzi).

Aunque la radiografía simple de abdomen es necesaria en el estudio del dolor abdominal,rara vez proporciona evidencias específicas de una colecistitis aguda. Ocasionalmentepodemos observar los cálculos biliares, si son radioopacos. En la colecistitis enfisema-tosa, la silueta de la vesícula queda bien delimitada por una línea de gas (fig. 3).

La ecografía es suficiente para confirmar el diagnóstico en la mayoría de los casos. Susensibilidad y especificidad son del 88% y 80%, respectivamente. Los signos que apoyanel diagnóstico incluyen el engrosamiento de la pared vesicular, por encima de 4 ó 5 mm(fig. 5), el signo de la doble pared (también presente en algunas hepatitis agudas) y elsigno de Murphy ecográfico (dolor provocado por el paso del transductor sobre el lechovesicular).

La TAC abdominal no es, habitualmente, necesaria en el diagnóstico de la colecistitisaguda no complicada. Sin embargo, puede ser de ayuda en el diagnóstico de algunascomplicaciones como la aparición de colecciones o abscesos perivesiculares (fig. 6), gasintramural (colecistitis gangrenosa) o gas en la cavidad peritoneal.

La realización de una gammagrafía con derivados del ácido iminodiacético (HIDA) marcadocon tecnecio, puede ser de utilidad cuando el diagnóstico no es claro después de realizarun examen ecográfico. El HIDA se inyecta de forma intravenosa y queda retenido de formaselectiva por los hepatocitos, que lo excretan a la bilis. Si el conducto cístico es perme-able, el producto rellena la vesícula, permitiendo su visualización. La prueba se considera


PÁN

CR

EAS

Y V

ÍAS

BIL

IAR

ES

Figura 5

Imagen ecográfica decolecistitis aguda. Seobserva una vesícula

biliar (VB) conpresencia de múltiples

cálculos en su interior yun engrosamiento con

laminación de su pared.LHD: lóbulo hepático

derecho (cortesía del Dr.Uribe. Servicio deRadiodiagnóstico.

Hospital San Jorge.Huesca).

Figura 6

Absceso perivesicular en relación con una colecistitisaguda. En la imagen de la TC se observa una

colección líquida heterogénea adyacente a la vesículabiliar (VB) que capta contraste en su periferia

(flechas). LHD: lobulo hepático derecho; LHI: lóbulo hepático izqdo; A: aorta; E: estómago;

B: bazo

positiva cuando la vesícula no se observa 30-60 minutos después de la inyección decontraste. Esta prueba presenta una sensibilidad del 97% y una especificidad del 90%,existiendo falsos positivos cuando el conducto cístico está obstruído por otra causa (porejemplo, un tumor) y falsos negativos cuando la obstrucción del cístico es incompleta.

Diagnóstico diferencial

El mayor reto que plantea el diagnóstico diferencial de la colecistitis es con el propio cólicobiliar simple. Las dificultades aumentan cuando el paciente ha experimentado ya en dsitintasocasiones varios episodios de dolor o en el paciente diabético, que a menudo muestra

síntomas de menor intensidad. En ambascircunstancias el paciente puede demorarla búsqueda de atención médica. Las clavespara diferenciar un proceso de otro son laintensidad y duración del dolor (> 4-6 horasen la colecistitis aguda) y la presencia designos que sugieren un estado de inflama-ción: fiebre, leucocitosis y signos de hiper-sensibilidad con defensa localizada en elhipocondrio derecho. Las exploraciones deimagen mencionadas permiten confirmar lasospecha clínica y son, por tanto, de valiosaayuda para orientar la terapéutica. La tabla II muestra otros cuadros quepueden cursar con dolor en el hipocondrioderecho y que deben ser tenidos en cuentaen el diagnóstico diferencial.

Tratamiento

Las medidas generales incluyen el ingreso hospitalario, reposo en cama, dieta absoluta,fluidoterapia, antibioterapia y analgesia (fig. 7).

El tratamiento de elección es el quirúrgico, mediante realización de colecistectomía yaque, aunque el 50% de los casos se resuelve mediante tratamiento médico, un 20% deestos pacientes reingresarán en las siguientes semanas por episodios similares. La cole-cistectomía precoz, en las primeras 24 a 72 horas, evita la reaparición de la colecistitis enel intervalo de espera hasta la realización de la cirugía electiva, y las complicaciones gravesque se producen hasta en un 20% de pacientes que no responden al tratamiento médico.Esta actitud disminuye el número de días de hospitalización. Si la intervención se realizaen las primeras horas, cuando no existe una distorsión de las estructuras anatómicas delhilio vesicular, es recomendable el abordaje laparoscópico. Debe subrayarse que la cirugíade la vesícula resulta mucho más sencilla en fases precoces de la enfermedad. En las formasevolucionadas se aconseja el abordaje por laparotomía (fig. 3).

En pacientes con alto riesgo quirúrgico en los que, tras 48 h de tratamiento médico, nose ha evidenciado una mejoría, la colecistostomía percutánea es una alternativa eficaz.Se realiza introduciendo un catéter en la vesícula bajo control ecográfico, a través del quese realiza el drenaje y la perfusión de antibióticos. La eficacia de la resolución de la sepsises superior al 60%, y las complicaciones son del 8%. Éstas incluyen hemobilia, perfora-ción intestinal y peritonitis. No obstante, la mortalidad puede superar el 10% 3.

El tratamiento médico de la colecistitis debe tener en cuenta que, además de la inflama-ción, en el 50% de los casos se produce una infección secundaria de la vesícula, en quelos gérmenes más frecuentemente aislados son Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella yEnterobacter. Se recomienda por ello el inicio de una terapia antibiótica empírica, con ampi-cilina, 2 g intravenosos cada 4 h, y gentamicina, en dosis acordes al peso y función renal


Tabla II. Diagnóstico diferencial del dolor en hipocondrio derecho

• Pancreatitis aguda• Apendicitis 1

• Hepatitis aguda 2

• Úlcera péptica 3

• Pielonefritis• Neumonía basal derecha• Isquemia miocárdica

1 Especialmente en la mujer embarazada.2 La ecografía puede mostrar un signo de doblepared.3 Cuando existe penetración en el epiplon gastro-hepático.

del paciente. Esta combinación permite cubrir la infección por E. coli y otros bacilos Gramnegativos. Otros tratamientos posibles incluyen la amoxicilina/clavulánico en dosis de 1-2 g intravenosos cada 8 h, piperacilina/tazobactam a dosis de 4,5 g intravenosos cada 6 h, o cefalosporinas de tercera generación, como la ceftriaxona a dosis de 1-2 g diariosen dosis única diaria intravenosa. En caso de hipersensibilidad frente a beta-lactámicos,pueden sustituirse estos antibióticos por quinolonas, como el levofloxacino. Si se recibenhemocultivos o cultivos biliares positivos para algún otro germen, la antibioterapia debeadecuarse a los hallazgos. Tras la colecistectomía, el tratamiento antibiótico debe mante-nerse de 2 a 7 días, guiados por la evolución de los parámetros clínicos. Debe tenerse encuenta que, en pacientes en los que no se practicó colecistectomía durante el episodioagudo de colecistitis, la tasa de recurrencia del episodio en 2 años es próxima al 70%, porlo que en todos los casos deberá programarse una colecistectomía electiva. Respecto aluso de analgésicos, se recomienda el empleo de AINEs que, además de permitir un aliviodel dolor, pueden alterar la historia natural de la colecistitis por los mecanismos ya descritos.Así, se considera adecuada en un primer momento la administración de diclofenaco, 75mg intramuscular, o ketorolaco en dosis de 30 a 60 mg ajustadas a la edad y funciónrenal del paciente, en una única dosis intramuscular 8.

Íleo biliar

Es la impactación de un cálculo biliar en el intestino delgado (habitualmente en el íleon),tras su paso a través de una fístula bilio-entérica. Se trata de una causa infrecuente deobstrucción intestinal mecánica, cuyo diagnóstico a menudo se retrasa, ya que los síntomassuelen ser intermitentes y, con frecuencia, no se encuentra la causa de la obstrucción.Ocurre en menos de un 0,5% de los pacientes con colelitiasis, y es la causa responsable


PÁN

CR

EAS

Y V

ÍAS

BIL

IAR

ES

Colecistitis

¿Criterios de gravedad?

>72 horas de evolución

Tratamiento médico

Mejora Empeora

Alta y colecistectomíaen 6-8 semanas Colecistectomía urgente

ColecistostomíaColecistectomía

antes de 72 horas

¿Alto riesgo quirúrgico?

No

No Sí No Sí

Sí

Figura 7

Esquema terapéutico en la colecistitis aguda.

del 1-4% de todos los casos de obstrucción mecánica. Sucede con mayor frecuencia enpacientes de edad avanzada (la media de edad se encuentra en torno a los 70 años), y esentre 3 y 16 veces más frecuente en mujeres que en hombres. El 90% de los cálculos queocasionan un íleo biliar presentan un tamaño superior a los 2 cm de diámetro. Como yase ha mencionado, la obstrucción se produce en un 70% de los casos en el íleon, por serel segmento intestinal de menor diámetro. Las siguientes localizaciones en frecuencia sonel yeyuno y el estómago. La obstrucción colónica no es habitual, pero puede ocurrir cuandoexiste el antecedente de una estenosis segmentaria 9.

ClínicaLa presentación clínica clásica del íleo biliar consiste en la aparición de un episodio deobstrucción intestinal subaguda e intermitente. La impactación litiásica provoca la apari-ción de dolor abdominal y vómitos, que ceden tras la posible desimpactación espontáneadel cálculo, sólo para reaparecer tras una nueva impactación en otro segmento intestinal.Si esta oclusión se localiza en el duodeno proximal, se produce una obstrucción digestivaalta, caracterizada por la existencia de chapoteo gástrico, dolor epigástrico, náuseas yvómitos, en lo que conocemos como síndrome de Bouveret. El examen físico puede mostrarfiebre y. a menudo, un estado de deshidratación. El abdomen puede encontrarse disten-dido, aunque este hallazgo no es constante, y con frecuencia existe un peristaltismo delucha. La ictericia acompaña al cuadro clínico en un 15% de los casos 9.

DiagnósticoEl diagnóstico prequirúrgico se obtiene tan sólo en el 50% de los casos. Las alteracionesanalíticas son inespecíficas, e incluyen leucocitosis, alteraciones electrolíticas por deshi-dratación o elevación de las transaminasas. Los hallazgos obtenidos en la Rx simple deabdomen pueden ser diagnósticos y, de hecho, constituyen la prueba diagnóstica de elec-ción. Los signos radiológios incluyen obstrucción intestinal parcial o completa, neumo-bilia y/o visualización directa del cálculo radioopaco. Hasta en un 50% de los casos deíleo biliar pueden encontrarse al menos 2 de estos 3 signos. La radiología con bario puedeayudar a identificar el nivel de la obstrucción intestinal, así como la presencia de unafístula bilioentérica. La ecografía abdominal puede demostrar la existencia de fístulas,litiasis impactadas, colelitiasis y coledocolitiasis. La TAC abdominal, puede mostrar engro-samiento de la pared vesicular, neumobilia, obstrucción intestinal y, en algunos casos,cálculos obstruyendo el intestino (fig. 8). La gastroscopia resulta particularmente útil encaso de impactación litiásica en duodeno. Finalmente, la CPRE puede demostrar la exis-tencia de una fístula en la exploración si se consigue rellenar la vesícula con contraste.

TratamientoEl diagnóstico precoz y la reposición hidroelectrolítica son esenciales en el tratamientodel íleo biliar. La resolución del cuadro obstructivo es, prácticamente, siempre quirúrgica.Habitualmente en la cirugía se realiza una enterotomía longitudinal, en el borde antime-sentérico próximo al punto de impactación. El cálculo es extraído, realizándose despuésuna inspección manual del resto del intestino para descartar la presencia de otros cálculos.En ocasiones, puede ser necesaria la resección de algún segmento intestinal por isquemia,perforación, o ante la imposibilidad de desimpactar el cálculo. Debe realizarse tambiéncolecistectomía, bien en el mismo tiempo operatorio o en un segundo tiempo.Posteriormente, existe la posibilidad de realizar una reparación quirúrgica de la vía biliar,que reduce la probabilidad de recidiva, así como la aparición de colecistitis, colangitis ycolangiocarcinoma. Esta complicación puede aparecer hasta en un 15% de los pacientescon antecedentes de íleo biliar 9.

Coledocolitiasis

Los cálculos de la vía biliar pueden ser primarios, formados en los propios conductosbiliares, o secundarios, consecuencia de su emigración desde la vesícula. Estos últimos


son mucho más frecuentes, estimándose que hasta un 15% de los pacientes con coleli-tiasis presentan coledocolitiasis 5. Los cálculos en la vía biliar principal pueden ser asin-tomáticos durante años. Aunque existe la posibilidad de un paso clínicamente silenciosode cálculos de pequeño tamaño hasta el duodeno, lo habitual es que los cálculos cole-docales provoquen síntomas y complicaciones, especialmente colangitis o pancreatitisaguda, por lo que deben ser siempre tratados.

ClínicaLos síntomas más frecuentes de la coledocolitiasis son el dolor, similar al del cólico biliarsimple, aunque generalmente más prolongado, y la ictericia, habitualmente moderada yde curso intermitente. La analítica suele poner de manifiesto hiperbilirrubinemia, a expensasprincipalmente, de bilirrubina conjugada, y aumento de las enzimas de colestasis (fosfa-tasa alcalina y GGT). Es frecuente la colestasis disociada, definida como la elevación dedichas enzimas con bilirrubina normal o muy levemente elevada.

DiagnósticoLa ecografía tiene una alta sensibilidad para detectar la presencia de vías biliares dila-tadas, un fenómeno común cuando los cálculos obstruyen el colédoco. No obstante,cuando la obstrucción es parcial o intermitente, pueden existir falsos negativos. Su sensi-bilidad en el diagnóstico de la coledocolitiasis, sin embargo, es baja, y no supera el 50%.Pese a estas limitaciones, es la exploración inicial no invasiva de elección, por su alta dispo-nibilidad y ausencia de complicaciones. La TAC presenta, en general, una mayor sensibi-lidad, pero tiene algunas limitaciones, como su menor disponibilidad, su mayor coste yla inevitable radiación del paciente. La ecoendoscopia ha demostrado una alta concor-


PÁN

CR

EAS

Y V

ÍAS

BIL

IAR

ES

Figura 8

Íleo biliar. Radiografia simple de abdomen con una imagen cálcica de unos 3 cm en el cuadrante superiorderecho y discreta distensión de asas del intestino delgado. Corte sagital de la TC en el que se visualiza elcálculo impactado a nivel de un asa del I. delgado. Corte transversal de la TC en el que se observa lapresencia de aire en el interior de la vesícula, así como aerobilia (flechas), como consecuencia de la fístulacolecistoduodenal (cortesía: Dr. Domínguez. Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital San Jorge. Huesca.)

dancia, superior al 90%, tanto con la CPRE como con la exploración quirúrgica de la víabiliar. Su valor predictivo positivo es superior al 90%, y su valor predictivo negativo, supe-rior al 97% 5. Además, su eficacia no se ve influida por el diámetro de la vía biliar o eltamaño de los cálculos. Sin embargo, es una prueba invasiva sin posibilidad terapéutica.La CPRE, es considerada el “patrón oro” para el estudio de los cálculos coledocianos.Ofrece la ventaja de ser una prueba diagnóstica y, a la vez, terapéutica al permitir la extrac-ción de los cálculos mediante una esfinterotomía. La colangiorresonancia resulta útil parti-cularmente en pacientes colecistectomizados, o en aquellos en los que la CPRE fracasaen el diagnóstico. Es capaz de delimitar irregularidades ductales y, en presencia de unaVBP dilatada, presenta un 95% de concordancia con la ERCP. Por otra parte, se trata deuna técnica costosa con falsos positivos por burbujas de aire, y falsos negativos cuandolos cálculos son inferiores a 6 mm. Además, no ofrece ninguna posibilidad terapéutica.La colangiografía percutánea transhepática puede llevarse a cabo fácilmente cuando losconductos biliares intrahepáticos se hallan dilatados. Se trata de una prueba en desuso,limitada a situaciones muy especiales, como la litiasis biliar complicada que no ha podidoser resuelta mediante CPRE.

Tratamiento

El tratamiento de la coledocolitiasis debe contemplar algunas variables como la gravedadde los síntomas, la presencia de comorbilidades, la experiencia local y el estado de la vesí-cula (fig. 9).

El tratamiento de elección es la realización de una CPRE con fines terapéuticos:

• Esfinterotomía endoscópica: consiste en la sección, por vía endoscópica, del esfínter biliarde la papila y del infundíbulo papilar. Una vez abierto el orificio papilar, se pueden


Coledocolitiasis

Colecistectomizado No colecistectomizado

CPRE

Resolución

Alto riesgoquirurgico

Bajo riesgoquirúrgico

Tratamientopercutáneo

Tratamientoquirúrgico

Sin resolución

Tratamientoendoscópico

Portador tuboen T

No portadortubo en T

Figura 9

Algoritmo terapéutico en la coledocolitiasis.

extraer los cálculos hacia la luz con cestas o balones. Con esta técnica se logra un acla-ramiento total en el 85% de los casos. Es una técnica segura, que presenta una morta-lidad inferior al 1% y una tasa de complicaciones del 7-10%, siendo las más frecuentesla hemorragia y la pancreatitis, habitualmente de carácter leve y, de manera menosfrecuente la perforación duodenal. Su aplicación puede estar limitada en pacientescon divertículos de segunda porción duodenal y en pacientes con antecedentes decirugía de derivación biliodigestiva previa, o en gastrectomías con reconstrucción tipoBillroth II , en los que la anatomía de la zona queda alterada, impidiendo un abor-daje adecuado con el duodenoscopio de visión lateral. En otros casos las dificultadesvienen dadas por la existencia de cálculos de gran tamaño (> 2 cm).

• Litotricia mecánica: se utilizan cestas reforzadas capaces de atrapar el cálculo y frag-mentarlo. Es útil en cálculos de hasta 2,5 cm, disminuyendo su eficacia por encima deeste tamaño.

• Endoprótesis: cuando no se logra extraer los cálculos y el paciente se encuentra en malascondiciones para una intervención quirúrgica, o durante el tiempo de espera para lamisma, la inserción de una prótesis biliar plástica es un tratamiento aceptable. Serealiza la colocación endoscópica de la prótesis situando su extremo proximal porencima de los cálculos,con lo que se conserva un adecuado flujo biliar. Ocasionalmentese requiere el recambio de la prótesis por obstrucción.

El abordaje percutáneo mediante punción transparietohepática no se usa habitualmente,si bien puede resultar útil ante dificultades endoscópicas por anomalías anatómicas. Puederealizarse incluso de forma combinada con la CPRE (técnica de rendezvous).

En los cálculos coledocianos descubiertos durante una colecistectomía laparoscópica, ladecisión del tratamiento dependerá del número y tamaño de los cálculos, de la experienciadel cirujano en el tratamiento endoscópico de litiasis del colédoco y de la presencia de unendoscopista con experiencia contrastada en el tratamiento de patología biliar. Si todosestos factores son negativos el paciente deberá ser tratado mediante cirugía abierta.

Cualquiera que sea el abordaje terapéutico de la coledocolitiasis, debe proponerse alpaciente una colecistectomía ulterior de forma programada, siempre teniendo en cuentalas características del paciente 5.

Colangitis aguda

La colangitis aguda se produce por la presencia de bacterias en la bilis asociadas a unaumento de la presión intraductal habitualmente debida a una obstrucción del colédocopor un cálculo. La aparición de gérmenes en el árbol biliar no obstruido o bacteriobiliano tiene, por lo general, significación patológica. Los gérmenes tienen dos vías de llegadaa la vía biliar. La primera y más frecuente es la vía ascendente, desde el duodeno, si bienocasionalmente puede producirse por vía portal, por un mecanismo de traslocación bacte-riana. En general, cualquier mecanismo que provoque estenosis de la vía biliar puede favo-recer la colangitis, incluyendo la hidatidosis, las estenosis benignas o la disfunción dederivaciones biliodigestivas. Las neoplasias biliares o pancreáticas no suelen cursar concolangitis, dado lo acentuado de la obstrucción, que impide el reflujo duodeno-biliar dela flora intestinal. Sin embargo, tras manipulaciones de la vía biliar, como colangiografíasendoscópicas o percutáneas, la vía biliar obstruida por un proceso neoplásico, se infectacon frecuencia, provocando colangitis graves que provocan la muerte si no se drenan.

Etiología

Los gérmenes más habituales son Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus y Proteus. En lascolangitis producidas tras manipulaciones instrumentales, son habituales las Pseudomonay Enterobacter. Los anaerobios más frecuentes son Bacteroides fragilis y Clostridium 10.Frecuentemente se trata de infecciones polimicrobianas. Los hemocultivos resultan posi-


PÁN

CR

EAS

Y V

ÍAS

BIL

IAR

ES

tivos sólo en torno al 50% de los casos. De todas las complicaciones de los cálculos biliares,la colangitis es la que puede llevar a la muerte más rápidamente, por diseminación de lasbacterias a través del hígado hacia la sangre, provocando una septicemia.

Clínica

Los enfermos con colangitis presentan los síntomas propios de una infección de las víasbiliares obstruídas. La tríada de Charcot típica –ictericia, fiebre y dolor abdominal– aparecesólo en el 50-75% de los pacientes. Cuando a estos síntomas se añaden confusión mentale hipotensión, como expresión inicial de un shock séptico, tenemos los síntomas queconforman la pentada de Reynolds, que va asociada a una alta mortalidad. Como ocurreen las colecistitis agudas, la hipotensión puede ser el único síntoma en pacientes de edadavanzada, diabéticos o sometidos a tratamiento corticoideo.

Diagnóstico

Las pruebas de laboratorio muestran una leucocitosis marcada, con predominio de neutró-filos y un patrón colestásico, con elevaciones de la fosfatasa alcalina (FA), gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y bilirrubina, predominantemente conjugada. La amilasemia puedeencontrarse elevada hasta 4 veces por encima de sus valores superiores de normalidad,sugiriendo la existencia de una pancreatitis asociada. En algunos casos, encontramos unpatrón de necrosis hepática aguda, con transaminasas elevadas en torno a las 1.000 UI/L.Estas cifras son muy sugerentes de la formación de microabscesos hepáticos. Elevacionesmenores de transaminasas son también frecuentes y reflejan el aumento de la permeabi-lidad de la membrana de los hepatocitos, un fenómeno común en la obstrucción de la víabiliar acompañada de infección. En todos los pacientes con sospecha de colangitis debenobtenerse hemocultivos y, en algunas ocasiones, cultivos de bilis o de las prótesis reti-radas mediante CPRE. Ello permite dirigir el tratamiento antibiótico de acuerdo con elresultado del antibiograma 2.

La ecografía abdominal es la técnica de elección para detectar la existencia de obstrucciónbiliar. También resulta útil para detectar posibles complicaciones de la colangitis, comoel absceso hepático. Sin embargo esta técnica puede resultar normal cuando sólo existenlitiasis de pequeño tamaño en los conductos biliares (10-20% de los casos) o en obstruc-ciones agudas en las que la vía biliar todavía no ha tenido tiempo de dilatarse. La CPREtiene un doble objetivo, diagnóstico y terapéutico, al permitir la descompresión del árbolbiliar y la evacuación de la bilis y del pus retenido (fig. 10).


Figura 10

La CPRE permite el diagnóstico y laextracción de los cálculos del colédocotras la realización de una esfinterotomía.En la imagen de la izquierda se observauna colangiografía con varios defectosde replección redondeados en elcolédoco compatibles con cálculos. Enlas imágenes de la derecha se observa larealización de una esfinterotomía(arriba) y la extracción de un cálculo delcolédoco con ayuda de la cesta deDormia (abajo).

Tratamiento

El tratamiento se basa en 2 pilares fundamentales, que son el drenaje biliar, ya mencio-nado, y la administración de antibioterapia intravenosa. Otras medidas adicionales incluyenla fluidoterapia para el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y la diuresis, asícomo la corrección de las posibles alteraciones hidroelectrolíticas y de la coagulación, amenudo alterada por la sepsis.

Cuando existe obstrucción biliar, los antibióticos presentan una eliminación biliar redu-cida o anulada pero, al alcanzar unas concentraciones plasmáticas adecuadas, permitencontrarrestar los efectos del reflujo colangiovenoso. Una vez reestablecido el flujo biliarsu excreción se recupera, inicialmente de forma pasiva y, transcurridas las primeras 24horas, de forma activa. La elección de la terapia antibiótica a utilizar viene determinadapor el tipo de gérmenes habitualmente causantes del cuadro. La pauta más utilizada esla combinación de ampicilina o amoxicilina, a dosis de 1 g intravenoso cada 8 h, asociadascon un aminoglucósido, como gentamicina a dosis de 1 mg/kg intravenoso cada 8 h, o detobramicina a dosis de 1,5 mg/kg intravenoso cada 12 h. En todos los casos debe vigilarsela función renal, por el efecto nefrotóxico de los aminoglucósidos, debiendo ser evitadosen pacientes cirróticos. El tratamiento más aceptado en el momento actual es el uso deureidopenicilinas (piperacilina), en asociación con un inhibidor de la beta-lactamasa, comoel tazobactam, en dosis de 4,5 g intravenosos cada 6 h, ya que resulta activo frente a lagran mayoría de patógenos biliares, evitando los efectos nefrotóxicos de otros antibió-ticos. No obstante, se ha de tener en cuenta que, con relativa frecuencia, el uso en mono-terapia de penicilinas con beta-lactamasas facilitan el desarrollo de Gram negativosresistentes a estos agentes. Se han utilizado también cefalosporinas de tercera genera-ción, como la cefotaxima, 1 g intravenoso cada 6 h, si bien no cubren el espectro de losenterococos, pudiendo inducir resistencias cruzadas frente a otros antibióticos cuandolas enterobacterias son causantes del cuadro. Por esta razón se desaconseja el uso empí-rico de dichos antibióticos. Otros antibióticos usados son las fluoroquinolonas como ellevofloxacino, 250-500 mg, intravenoso cada 24 h o ciprofloxacino a dosis de 400 mg intra-venoso cada 12 h (si bien su cobertura frente a Gram negativos es deficiente) o carba-penems como el meropenem o imipenem a dosis de 500 mg intravenosos cada 6-8 h. Enpacientes en los que se sospeche la participación de gérmenes anaerobios o de Pseudomonas,como puede suceder tras la realización de una cirugía biliar, o una manipulación instru-mental, debe asociarse metronidazol a dosis de 500 mg intravenosos cada 8 h, por seractivo frente a bacteroides 10.

Ante una respuesta satisfactoria al tratamiento, se aconseja mantener el mismo entre 7 y14 días. En un porcentaje próximo al 80%, la colangitis se resuelve con el tratamientomédico, permitiendo posteriormente una actuación electiva sobre la etiología de la obstruc-ción biliar. No obstante, en un 15-20% de los casos, el cuadro clínico sigue progresandopese al tratamiento médico. En tal caso, se usa un drenaje biliar precoz. Éste está indi-cado si después de 48 h de tratamiento no se ha producido una respuesta satisfactoria,manteniéndose la fiebre.

El drenaje biliar clásico, realizado por medio de una intervención quirúrgica de urgenciaen presencia de sepsis, conlleva una alta morbi-mortalidad, por lo que actualmente eldrenaje endoscópico resulta de elección. En ocasiones resulta necesaria la colocación deuna endoprótesis cuando la extracción de los cálculos es difícil. Cuando la esfinterotomíano es factible por problemas hemocoagulativos, puede recurrirse a otras medidas menoshabituales, como la colocación de una sonda de drenaje nasobiliar, que permite la descom-presión de la vía biliar y la posibilidad de efectuar lavados o la colocación de una prótesissin realizar esfinterotomía. Si estas técnicas no son posibles puede recurrirse al drenajepercutáneo como una alternativa eficaz. La cirugía se reserva para los casos en los quehan fracasado todas estas medidas.


PÁN

CR

EAS

Y V

ÍAS

BIL

IAR

ES

En algunos casos en los que existen alteraciones anatómicas o funcionales del árbol biliar, losepisodios recurrentes de colangitis pueden suponer un problema de difícil resolución. Dichasalteraciones pueden ser secundarias a intervenciones quirúrgicas previas sobre la vía biliar o aentidades como la enfermedad de Caroli o la colangitis esclerosante. En estos casos se ha utili-zado el tratamiento de mantenimiento con antibióticos para prevenir la aparición de dichosepisodios. Éstos incluyen el trimetoprim-sulfametoxazol, el ciprofloxacino o la rifaximina 3.

Profilaxis

La realización de una colangiografía directa (CPRE o CPTH) en un árbol obstruido conllevaun riesgo elevado de colangitis aguda con una elevada mortalidad. Con el fin de evitareste riesgo se administra antibiótico IV previo y posterior a la exploración debiendo mante-nerlo hasta garantizar un drenaje biliar completo.

Pronóstico

El pronóstico de la colangitis aguda leve y moderada ha mejorado espectacularmente conlos tratamientos descritos. No obstante, cabe mencionar que la tasa de mortalidad en lascolangitis graves (con presencia de la pentada de Reynolds) se aproxima al 50% 10.

Bibliografía1. Afdhal NH. Epidemiology and risk factors for gallstones. www.uptodate.com (Abril 2005). 2. Horton JD, Bilhartz LE. Litiasis biliar y sus complicaciones. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger M, editores. Sleisenger

& Fordtran. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. 7ª Ed. Buenos Aires:Editorial Médica Panamericana S.A.; 2004. p. 1126-1152.

3. Martín L, Vázquez J. Litiasis biliar. En: Ponce J, Gomollón F, Martín de Argila C, Mínguez M, Miño G, editores.Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas (AEG). Barcelona: DOYMA, S.L.; 2001. p. 337-346.

4. Nunes D. Nonsurgical treatment of gallstone disease. www.uptodate.com (Abril 2005).5. Miño G, Naranjo A. Litiasis biliar. En: Bruguera M, Miño G, Pons F, Moreno R, editores. Tratamiento de las enferme-

dades hepáticas y biliares (AEEH). Madrid: ELBA, S.A.; 1997.p. 353-369. 6. Solís JA, Muñoz MT. Colecistitis aguda. En: Bruguera M, Miño G, Pons F, Moreno R, editores. Tratamiento de las enfer-

medades hepáticas y biliares (AEEH). Madrid: ELBA, S.A.; 1997.p. 371-385. 7. Zakko SF, Afdhal NH. Clinical features and diagnosis of acute cholecystitis. www.uptodate.com (Abril 2005).8. Zakko SF, Afdhal NH. Treatment of acute cholecystitis. www.uptodate.com (Abril 2005).9. Keaveny AP, Afdhal NH. Gallstone Ileus. www.uptodate.com (Abril 2005).

10. Afdhal NH. Acute cholangitis. www.uptodate.com (Abril 2005).


39. litiasis biliar (2)

Documents

Transcript of 39. litiasis biliar (2)