2020 ŞUBAT TUS dahİLİYE REFERANSLARI°… · Soru 5 TUSMER DAHİLİYE KONU KİTABI s:518...

Soru 5

TUSMER DAHİLİYE KONU KİTABI s:518

Non-Nötropenik Kanser Hastalarında Akciğer Enfeksiyonları 1. Lokalize Enfeksiyon: En sık bakteriyel ajanlar streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza ve Mycobacterium

tübercülosis’tir. Viral enfeksiyonlar (RSV ve adenoviruslarla) ve mantar enfeksiyonları (criptococcus ve histoplazmosis ile) görülebilir.

2. 2. Yaygın Enfeksiyonlar: İlk düşünülmesi gereken enfeksiyon pneumocystis carinii pnömonisidir. Hipoksi ve her iki akciğerde yaygın infiltrasyonlarla ortaya çıkar. NHL’lı hastalarda, ARA-C ve bleomisin kullananlarda daha sık görülür. Tedavisi yüksek doz trimetoprim-sülfometaksazoldür.

3. KİT yapılan hastalarda CMV pnömonisi düşünülmelidir. Ayrıca bu hastalarda aspergillus ve candida pnömonileri ile mycobacteria, legionella, chlamidia, nocardia ve mycoplasma enfeksiyonlarıda düşünülmelidir.

4. Nötropenik hastalarda pnomoni etkenleri genelde gram (-) bakterilerdir. Enfeksiyon ajanı saptanamaz ve tedaviye yanıt alınamazsa etken olarak anaeroblar, gr (+) ler ve legionella düşünülmelidir. Tedaviye yine yanıt alınamaz ve nodüler veya kaviter lezyonlar varsa etken olarak mantarlar veya M. Tuberculozis dikkate alınmalıdır. Diffüz infiltrasyonlarda CMV ve pneumocystis juroveci (carini) mutlaka düşünülmelidir.

2020 ŞUBAT TUS dahİLİYE REFERANSLARI

USMER

Soru 6


Hastanede Kazanılmış Pnömoni • Hastanede kazanılmış pnömoni risk faktörleri şunlardır. Hastanede kalınan süre bilinç bozukluğu, mekanik ventilasyon, stres

ülser profilaksi, cerrahi ve invaziv girişimler. Genel hijyen, izolasyon, beslenme sırasında dik pozisyon, rasyonel antibiyotik kullanımı ve lüzumsuz kataterlerden kasınma önemlidir. En sık etkenler MRSA ve P. Aeruginosa'dır. Gram (-) basillerde çoklu ilaç direnci (MDR) geni bulunur. Ventilatör riskli pnömonide önemlidir. Tedavide MDR organizma riski yoksa monoterapi (betalaktam (3. kuşak sefalosponisi), betalaktam + beta laktamaz (sulbaktam ampisilin), florokinolon) tercih edilebilir. Eğer MDR organizma şüphesi varsa beta laktam + aminoglikosid, ya da flonokinolon + linezolid ya da vankomisin kombinasyonu tercih edilir.

Soru 7


KOAH Tedavi • İlk tedavi basamağı sigaranın bırakılması, ilk seçilecek farmakolojik ajanlar uzun etkili bronkodilatörlerdir (Beta agonist ve

antikolinerjikler). • KOAH tedavisinde öncelik sigaranın bırakılmasıdır, influenza ve pnömokok aşıları önerilir. En sık bronkodilatatör ilaç

kullanılmaktadır. Ayrıca alevlenme dönemlerinde enfeksiyonların tedavisi için antibiyotikler (H. İnfluenza ve S. Pnömonia sık), sistemik steroid, mukolitikler gerekirse oksijen tedavi uygulanır. Hastaların %10-20'si inhale steroidlerden fayda görür.


USMER

Soru 8


KALP TAMPONADI • Sıvı çok hızlı toplandığında veya çok fazla miktarlara ulaştığunda gelişen tablodur. Akut 150 ml sıvı birikimi kalp

tamponadına neden olurken yavaş biriken 2-3 litre sıvı bile tamponada neden olmayabilir.Etiyoloji • En sık malignitedir (en sık akciğer, meme, lenfoma). Kalp operasyonlarından sonra perikard içi kanama yüzünden olabilir.

Travma, tbc, aort diseksiyonu ve diğer perikarditlere bağlı da olabilir. Klinik • Hastada kalp yetmezliği bulguları olmasına rağmen akciğer dinlemekle tamamen normaldir, Hastada hem sağ hem de sol

yetmezlik bulgusu vardır ama sağ yetmezlik bulguları ön plandadır. • Beck Triadı: Arterial basıncın düşmesi, venöz basıncın yükselmesi ve kalp seslerinin azalması (derinden gelmesi) akut

durumlarda görülür. • Daha yavaş gelişen tamponadda dispne, ortopne, hepatomegali, juguler ven belirginliği gibi kalp yetmezliğine benzeyen

bulgular ön plandadır. Pulmoner arter wedge basıncı, sağ atrium basıncı, sağ ventrikül basıncı, pulmoner arter diastolik basıncı birbirine eşitlenmiştir.

• Paradoks nabız inspiryumda 10mmHg dan fazla basınç azalması önemli bir FM bulgusudur. Nabız basıncında daralma kardiyak tamponada özgündür.

• Ewart Pin Belirtisi: Genişlemiş perikard ile sol skapula arasına sıkışan akciğer bölgesi üzerinde tuber sufl alınır. Buna Ewart belirtisi denir.


USMER

Soru 9


Patolojik Nabızlar • Pulsus Paradoksus: Normalde inspiriumda sistolik kan basıncı 10 mmHg düşer. Daha fazla düşmesine pulsus paradoksus

denir. Perikard tamponadı, konstriktif perikardit ve kalbe vasküler doluşu sınırlandıran diğer durumlarda ve astım atağı ileri KOAH, tansiyon pnömotoraks hallerinde görülür.

Soru 10


Posterior MI: Standart derivasyonlar kalbin arka bölgesini görmez. Bu nedenle kalbin arka duvarında meydana gelen değişiklikler bu bulguların resiprok olarak yansıdığı karşı derivasyonlardan yani V1 ve V2 ‘den farkedilebilir.

AMI EKG Bulguları • ST yükselmeli Mİ İçin: En az 2 komşu derivasyonda yeni gelişmiş patolojik Q dalgası, Birbirini destekleyen 2 komşu

derivasyonda en az 1 mm ST yükselmesi, Yeni gelişmiş sol dal bloğu, Sağ ventrikül Mİ için V4R’da ST yükselmesi, Posterior Mİ için V1 ve V2’de yüksek R dalgası. Q dalgası transmural myokard infarktüsünde görülür.

• STEMI EKG değişiklikleri 4 fazda incelenir; • Süperakut Faz (ilk 6–24 Saat): ST segmenti yükselir ve yukarı konvekstir. T dalgası sivrileşir (Pardy dalgası). • Akut Faz (1-7

Günler): ST yukarı konvekstir. T dalgası düzleşmiştir. • Subakut Faz (1-8 Haftalar): Q dalgası belirir. T dalgası negatifleşir. • Kronik Faz (6-8 Haftadan sonraki): Sadece Q dalgası patolojik olarak kalır. ST yükselmesiz Mİ için, ST çökmesi görülür. ST, 2 haftadan daha fazla yüksek kalması anevrizmayı düşündürür


USMER

Soru 11


Sağ Dal Bloğu (RBBB) • Normal kişilerde de görülebilir. EKG; QRS genişdir ve V1’de=RR’,V5–6 (D1’de de)= geniş S dalgası vardır.

• Sol Dal Bloğu (LBBB): • Genellikle altta yatan bir kalp hastalığı vardır. EKG; QRS genişdir ve V5–6= RR’ ve negatif T • Sol Ant

Hemi Blok: Sol Aks+D2=S>R • Sol Post Hemi Blok: Sağ aks+ D2=S>R • Bifasiküler Blok: RBBB+ sol post hemi blok veya sol ant

hemi blok • Trifasiküler Blok: RBBB+sol ant hemi blok+PR uzaması (1 derece AV blok)

Wolf Parkinson-White (WPW) Sendromu • Preeksitasyon sendromlarının en sık görülen şeklidir. Familyal olabilir. Genellikle

sağlıklı gençlerde görülür. AVN dışında uyarı ilave bir yolla (Kent demeti) direkt ventriküllere geçer. Aksesuar yolla ventriküle

geçikmeden geçen atrial uyarı ventriküllerin erken uyarılmasına, EKG’de Delta dalgasının ortaya çıkmasına neden olur. Delta

dalgası P-R intervalini kısaltır, QRS’i ise genişletir. Delta dalgasını ventriküllerin erken uyarılan bölgeleri oluşturur. Kent demeti

ve AVN uyarı hızları ve refaktör dönemleri farklı olduğu için reentry devreleri ve reentry tipi aritmiler gelişebilir.


USMER

Soru 12


Tedavi Medikal Tedavi (Nisan 2010) • Hafif vakalarda, topikal veya oral sulfasalazin veya meselamin (Sulfasalazin; sulfapiridin+5-ASA 'dan, mesalamin sadece 5-ASA 'dan oluşur) verilir. İlacın etkin kısmı 5-ASA'dır ve tek başına bunun kullanılması daha uygundur. Ilaç folik asit eksikliğine yol açabilir. Kemik iliği baskılanabilir. Tedaviye cevap vermeyen vakalarda steroid kullanılır. Ciddi vakalarda, oral ve IV destek besleme, oral mesalamin+steroid verilir. Yetmez ise IV steroid verilir. Steroide yeterli yanıt alınamayan ya da steroide bağımlı bulgularda siklosporin, azatioprin ya da 6-merkaptopürin kullanılabilir. Fulminan vakalarda, Ağızdan besleme kesilir. Total parenteral besleme yapılır. IV steroid başlanır ve cerrahi konsultasyon istenir. Toksik megakolon riski varsa geniş spektrumlu antibiyotik ilave edilir. • Cerrahi Tedavi; toksik megakolon, perforasyon, durmayan kanama, biopside displazi ve medikal tedaviye rağmen cevapsızlık halinde total kolektomi yapılabilir. Nüks yoktur. Total kolektomi sonrasında sklenozan kolanjit ve sakroileit dışındaki diğer yakınma / bulgular geriler. Kür sağlayabilir.

Komplikasyon 1. En önemli ve mortal komplikasyonu toksik megakolondur (fulminan kolit) (kolon duvarı bir parşömen kağıdı gibi incelir, spontan perforasyon riski artar). Toksik megakolon en sık transvers kolonda görülür. Toksik megakolunu bazı faktörler presipite edebilir; Hipokalemi, hipomagnezemi, hipoproteinemi, opiat kullanılması (antikolinerjikler). Tanı için ADBG çekilir. Transvers kolonun 6 cm den daha geniş görülmesi tanıyı koydurur. Baryumlu grafi ve kolonoskopi kontrendikedir. Tedavi; acil cerrahi endikasyondur.


USMER

Soru 13TUSMER DAHİLİYE KONU KİTABI s:112BOERHAAVE SENDROMU • Özefagus iç basıncının ani artışı veya şiddetli kusma ve öğürme sonucunda spontan özefagus

rüptürüdür (perforasyonu). En sık sebep alkole bağlı şiddetli kusmalardır. En sık 1/3 alt uçta görülür. Gastroözefagial bileşkenin üstünde sıklıkla solda görülür.

Klinik • Şiddetli kusma sonrası taze kırmızı kan gelmesi ve şiddetli göğüs ağrısı ile karakterizedir. Mackler Triadı = Subkutan amfizem + kusma + göğüs ağrısı. Hastaların üçte birinde bulunur.

Radyoloji • Sıklıkla solda hidropnomotoraks vardır. Plevral efüzyon ve pnömotoraks gelişebilir. En sık ölüm nedeni pnömotorakstır. Mortalitesi yüksek. En önemli nedeni tanının gecikmesidir.

Soru 16TUSMER DAHİLİYE KONU KİTABI s:703Övolemik Hiponatremi (Nisan 2001) • Total vucut suyu ve intravasküler volüm gerçekte artmıştır. Ekstraselüler sıvı hacminde

önemli bir değişiklik yoktur. Serum sodyumu dilüsyonel olarak düşmüştür. Ödem izlenmez. Ödemin olmamasının esas nedeni atrial natriüretik faktör (peptid) artışının renal su ve Na+ itrahını arttırarak bir denge kurmasıdır. Övolemi böylece oluşur. • En önemli nedenleri UADH sendromu (en sık neden), glukokortikoid eksikliği, hipotroidi ve fiziksel veya emasyonel stres’dir.

Soru 17TUSMER DAHİLİYE KONU KİTABI s:51İnkretinmimetikler (Glukagon Benzeri Peptid-1 Agonistleri: GLP-1A) • Bu grupta yer alan eksenatid ve liraglutid endojen

inkretin olan GLP-1’i taklid eder. Bu ilaçlar diğer antidiyabetik ilaçların aksine, hipoglisemi riskinin düşük olması ve aynı zamanda bir miktar kilo kaybı da sağlamaları nedeniyle kullanım alanı bulmaktadır, s. c. injekte edilirler. Özellikle obez (BKİ ≥30kg/m2) olan hastalarda tercih edilirler. Bu grup ilaçlarda en önemli yan etki bulantı, akut pankreatit ve pankreas kanseri riskinde artışdır. Liraglutidin tiroid bezinde C hücrelerinde hiperplazi yaparak medüller ca gelişim riskini artırdığına dair yayınlar bulunmaktadır.


USMER

Soru 18


• Santral (hipotalamik): - Primer: Organik bir lezyon yoktur. OD veya X’e bağlı geçişli familyal. (DİDMOAD sendromu, Wolfram sendromu) - İdiopatik: En sık neden - Sekonder: Cerrahi (ikinci en sık), travma, tm, metastatik CA (en sık meme ve Akc), histiositoz, infeksiyon, granülamatöz bağ doku hastalıkları, anoksik beyin zedelenmesi ve immun. Santral DI susama merkezi de etkilenebileceği için dehidratasyon bulguları izlenebilir. • Nefrojenik: Distal tüp ve tolayıcı kanallarda ADH’a yanıtsızlık vardır. Vazopresin 2 reseptörleri veya aquaporin–2 reseptöründe defekt saptanır. ADH düzeyi normal veya yüksektir. - Kronik pyelonefrit, Kronik renal hastalıklar, hipokalemi, hiperkalsemi, orak hücreli anemi, ATN, Sjögren, multiple myelom, amiloidoz, metoksiflüran anestezisi, Lityum, demeklosiklin, amfetorisin B, aminoglikozid, sisplatin, rifampin, kolşisin, konjenital, ailevi (erkekte sıktır). • Psikojenik Potomani: İstemli su içme (primer polidipsi) • Gestasyonel: 3. trimesterde ADH yıkımına bağlı (vazopresinaz enzimi) gelişir. Doğum sonrası kendiliğinden düzelir.

Laboratuvar (Nisan 2001) Poliüri: 6–10 L /gün (90 cc/kg/gün) Polidipsi: 7–10 L/gün (120 cc/kg/gün) İdrar Dansitesi: 1010 veya altında (hipostenüri) İdrar osmolaritesi: 260 mosm altında (genellikle 50-260) (düşük) Plazma Osmolaritesi: 295 mosm üzerinde (yüksek) • Hasta yeterince su içerse önemli bir sodyum anormalliği (hipernatnemi) gözlenmez. • Santral ve nefrojen DI’ da serum ozmolaritesi yüksek, idrar ozmolaritesi düşüktür. Oysa primer polidipside serum ozmolalitesi hafif düşüktür. • Santral Dİ da serum vazopressin düzeyleri düşük, nefrojenikde yüksektir. • Primer polidipside nokturnal diürez gözlenmez. Tedavi: Santral DI: En iyi tedavi DDAVP–dezmopressin (vasopressin analoğu) ile yerine koymadır. Nefrojenik DI: Klorpropramid, Klofibrat, Karbamazepin, Tiazidler, ibuprofen, indometazin, tuz-protein kısıtlaması kullanılabilir. Bazen yüksek doz DDAVP ye cevap verir. Psikojenik: Su kısıtlaması, psikiyatrik tedavi.


USMER

Soru 19

TUSMER DAHİLİYE KONU KİTABI s:410HAIRY CELL LÖSEMİ (SAÇAK HÜCRELİ) • B lenfositlerden köken alır. Stoplazmik çıkıntılara sahip B lenfositleri görülür.

Genellikle 50 yaş üzeri ve erkeklerde sıktır. Yorgunluk, anemi, ateş, kilo kaybı ve splenomegali ile seyreden nadir bir hastalıktır. Reaktif kemik iliği fibrozisi ve sitopeni sık görülen özellikleridir. Etiyolojisinde HTLV-2 suçlanmıştır. • Orta yaşlı erkeklerde pansitopeni, masif splenomegali, paraneoplastik ateş, kilo kaybı ve tekrarlayan infeksiyonlarla seyreder. Dalak çok büyük boyutlara ulaşabilir, hepatomegali olabilir. Periferal LAP beklenmez

Soru 20

TUSMER DAHİLİYE KONU KİTABI s:410RAI Evrelemesi Kinik ve Laboratuvar Sağkalım (yıl) Evre- 0 Lenfositoz 10 Evre-1 Lenfositoz + LAP 8 Evre- 2 Lenfositoz + SM ve/veya HM 6 Evre- 3 Lenfositoz + Anemi (Hb <11 gr/dL) 2-2, 5 Evre- 4 Lenfositoz + Trombositopeni (<100 000/mm3) 2

• KLL Richter sendromuna dönüşebilir (%5). Richter sendromu diffüz büyük B hücreli lenfomadır. KLL'de solid tümör gelişme sıklığı artmıştır.

Tedavi • Semptomatik değilse (evre 0, 1 ve 2) tedavisiz izlenebilir. Semptomatik ise klorambusil ya da fludarabin genellikle ilk tercih edilen tedavidir. Fludarabin, 2–clorodeoksi adenosin, deoksikoformisin, pentostatin, alemtuzumab (anti-CD 52), rituximab (anti-CD20 monoklonal antikor) KLL tedavisinde tek başlarına yada kombinasyon tedavileri içinde kullanılan başlıca ajanlardır. En iyi tedavi kombinasyonu Fludarabin + Rituksimab + siklofosfamid'dan oluşur. Alemtuzumab (anti-CD52 antikoru) refrakter vakalarda kullanılır.


USMER

Soru 21


Malign Hiperkalsemi • Kemiğe metastaz yapan tümörler, ektopik paratiroid hormonu, PTH benzeri peptid salınımı, Vitamin D metabolitleri, prostaglandinler ve IL–1 hiperkalsemiye neden olur.

Etiyoloji 1. Multipl myelom 2. Kemik metastazlı meme kanseri 3. Yassı hücreli akciğer kanseri 4. Diğer yassı hücreli kanserler 5. NHL • Multiple myelomda %20-40 sıklıkla görülür ancak prevelanslarının yüksek oluşu nedeniyle en sık hiperkalsemi nedenleri küçük hücre dışı akciğer kanseri ve meme kanseridir. • Küçük hücreli AKC CA, prostat kanseri ve kolorektal kanserler yüksek oranda kemiğe metastaz yapmalarına rağmen, nadiren hiperkalsimiye neden olurlar.

Klinik 1. Semptomlar: Bulantı, kusma, konstipasyon, poliüri, polidipsi, halsizlik, yorgunluk, uykuya eğilimin artması. 2. Bulgular: Dehidratasyon, konfüzyon, koma, böbrek yetmezliği, bradikardi, aritmi.

Soru 22


Hormonal Tedavi (Eylül 2008) • Postmenopozal ve hormon reseptörü (östrojen ve/veya progesteron) (ER) (+) ise kullanılır. • Tamoksifen; (SERM); meme dokusunda anti-östrejenik etkilidir. Meme kanserli hücreler üzerinde anti-tümöral etkisi vardır. Diğer memede kanser gelişimini azaltır. Kemik, uterus ve lipid profili üzerine östrojenik etkilidir. Dolayısıyla; kemik densitesinde artış, lipid profilinde iyileşme ve endometrium ca riskinde artışa neden olur. Yan etkileri; menopozal etkiler; sıcak basması, vajinal kuruluk, tromboemboli riskinde artış ve endometrium ca riskinde artış, katarkt. • Transtuzumab; Her2 (c-erbB2) monoklonal antikorudur. Her2 pozitif vakalarda kullanılır. Kardiyotoksiktir. • Lapatinib; EGFR1 VE EGFR2 (Her2) ’nin dual inhibitörüdür. Her2 reseptörünün intraselüler kısmına bağlanarak etki eden bir tirozin kinaz inhibitörüdür. Metastatik hastalıkta kullanılır.


USMER

Soru 24

TUSMER DAHİLİYE KONU KİTABI s:792-793

• Sistemik sklerozun en sık ve en erken görülen bulgusudur. Soğuk en önemli tetikleyici faktördür. 3 fazı vardır. 1. İskemi ve beyazlaşma, 2. Siyanoz, 3. Eritem

Raynaud Fenomeninin Görüldüğü Hastalıklar; 1. Skleroderma En sık) 2. SLE 3. Dermatomiyozit, Polimiyozit 4. Sjogren 5. Romatoid Artrit 6. İlaçlar (KT İlaçları, Polivinil Klörür, Klonidin, Ergotaminler, İnterferon, Beta Blokerler. Nikotin, Siklosporin, Kokain ve Sempatomimetikler Raynaud Fenomenini agreve edebilirler.) 7. Travma 8. Arteryel Hastalıklar (Buerger, Ateroskleroz, Emboli, Vaskülitler) 9. Hipotiroidi 10. Maligniteler 11. Migren 12. POEM Sendromu 13. Prinzmetal Anjina 14. Kriyoglobulinemi 15. Soğuk Aglutinin Hastalığı 16. Refleks Distrofi 17. Karpal Tünel Sendromu

Cilt Tutulumu • Hastalığın başlangıç dönemlerinde el ve parmaklarda şişme (ödemli dönem). Distalden başlamak üzere parmaklarda ciltte sertleşme ve gerginlik. Tutulan cilt gittikçe parlak, gergin, kalın ve cilt altına yapışık hale gelir. Kas, tendon ve eklem hareketleri kısıtlanır ve el parmaklarında fleksiyon kontraktürleri gelişir. Ciltteki çizgiler, kıllar ve yağ-ter bezleri kaybolur. • Yüz, ifadesiz ve donuk bir hal alır. Dudaklar incelir, büzüşür ve ağız açıklığı azalır. İleri evrelerde parmak uçlarında ve PIF’lerin dorsal yüzlerinde zor kapanan ağrılı ülserasyonlar gelişir. Cilt altı kalsifikasyonları cildi ülsere ederek dışarı açılabilir.

Laboratuvar I. Akut Faz Reaktanları: Hastalığın aktif dönemlerinde genellikle sedimentasyon ve CRP yüksek bulunur.... 2. Anti-Sentromer Antikorları (%50–70): CREST sendromu için tipik olarak kabul edilir. 3. Eşlik eden kuru göz-ağzı olan hastalarda anti-Ro (SS-A) ve anti-La (SS-B) antikorları pozitiftir.


USMER

Soru 26


RENAL ARTERLERİN TROMBOEMBOLİK OKLÜZYONU • Nedenler: • En sık nedenler künt travma, ateroskleroz, antialfibrilasyondur. 1. İn situ tromboz 2. Tromboemboli 3. Ateroemboli • İn situ tromboz daha nadir. Progresif ateroskleroz gelişir. Genç yaşta ise travma sonucu olabilir. Diğer tromboz sebepleri aort anevrizması, altta yatan inflamatuvar hastalığa sekonder tromboz örneğin vaskülit ya da fibromüsküler displazi üzerine yerleşen trombozdur. • En sık emboli sebebiyle oluşan tıkanıklar görülmektedir. • En sık emboli kaynağı % 90 kalptır. En sık neden AF’a bağlı gelişen tromboembolidir. En sık Mitral stenozlu hastalarda görülür. • İkinci sıklıkta neden aterosklerozdur. Yaşlı ve yaygın ateresklorozu olan hastalarda ise özellikle abdominal aortaya yönelik invazif girişimler sonrasında kolesterol embolileri ABY ne yol açabilir. • Gençlerde en sık sebep travma sonucu gelişen lokal tromboz iken yaşlılarda sebep progresif aterosklerozdur.

Klinik • Böbrek taşı kliniği vardır. Renal kolik benzeri böğürde ağrı, lokalize hassasiyet ateş, bulantı, kusma ve nadiren hematüri ile gider. ABY izlenebilir.

Tanı • Renal anjiografi ile tanı konur. BT anjiyo duyarlılık ve spesifitesi de benzerdir.inhibitörüdür. Her2 reseptörünün intraselüler kısmına bağlanarak etki eden bir tirozin kinaz inhibitörüdür. Metastatik

hastalıkta kullanılır.


USMER

Soru 27TUSMER DAHİLİYE KONU KİTABI s:768BÖBREK TAŞLARI • Nefrolitiyazis: Pelvikalisiyel taş hastalığıdır. En sık neden idiopatik hiperkalsiürildir. En sık kalsiyum oksalat

taşı görülür. • Nefrokalsinozis: Parankimtaşı. En sık neden RTA – Tip I’dir. Sarkoidoz ve primer hiperparatiroidizmde de görülür. • Kronik dönemde asemptomatiktir veya mikroskopik hematüri görülebilir. Akut dönemde ise renal kolik ve hematüri ile klinik bulgu verir.Renal kolik tarifleyen bir hastada ilk yapılacak tetkik yatarak direk batın grafisi (direk üriner sistem grafisi) dir. En sık %70-80 Ca-oksalat ve Ca-fosfat, sonra %5-10 Mg-amonyum-fosfat, %5-10 ürik asit ve %1 sistin taşları görülür. Kalsiyum taşları opak, magnezyum-amonyum-fosfat ve sistin taşları yarı opak ve ürik asit taşları non-opaktır. Daha sonra tanı için yapılacak öncelikli tetkik IVP’dir. IVP ile non-opak taşlar, böbreklerin anatomik ve fonksiyonel yapısı gösterilebilir. • USG; IVP’nin kontrendike olduğu durumlarda (kontrast madde alerjisi, Cr> 3mg/dL) ve hidronefrozu ekarte etmek için kullanılabilirse de küçük taşları tesbit edemez. Radyolusen taşlar (saf ürik asit taşları ve sistin taşları) tesbit etmek için BT (en iyi görüntüleme yöntemi) kullanılır. • Hiperkalsüri, hiperürikozüri, hiperoksalüri, hipositratüri, (sitrat taş oluşumunu engeller) idrar volümünde azalma, idrar pH değişiklikleri; böbrek taşı riskini artırır.İdrar PH<5.5 ise ürik asit taşları, idrar PH> yüksek ise Ca-Mg amonyum fosfat taşları oluşur. • Enfeksiyonlarda görülen taş tipi magnezyum-amonyum-osfat (struvite) taşıdır.

Soru 28TUSMER DAHİLİYE KONU KİTABI s:743Glomerüler Hasar Nedenleri Non-İmmün Nefropati 1. DM 2. Amiloidoz 3. HÜS-TTP 4. RVT 5. Lupoid nefroz=Nil hast 6. Alport sendrom 7. Myelom böbreği 8. Gebelik nefropatisi İmmünkompleks NefropatiA. Primer GN (tip-2 MPGN hariç) 1. Membranöz GN 2. Memranoproliferatif GN 3. Fokal glomeruloskleroz 4. Diğer pr GN B.

Sekonder GN: 1.İnfeksiyonlar: APSGN viral: HBV, HCV, HIV, CMV bakteriyel: Strep, Staf, fungal: Koksidomikozis, paraziter: Malaria, şistosoma 2.İlaçlar 3.Sistemik otoimmün hastalıklar: SLE, HSP, kriyoglobulinemi, sarkoidoz, sjögren, 4. Tümör: Solid tm, lenfoma/lösemi


USMER

2020 ŞUBAT TUS dahİLİYE REFERANSLARI°… · Soru 5 TUSMER DAHİLİYE KONU KİTABI s:518...

Documents

Transcript of 2020 ŞUBAT TUS dahİLİYE REFERANSLARI°… · Soru 5 TUSMER DAHİLİYE KONU KİTABI s:518...