DELIRIUM

SINDROME CONFUSION

AL AGUDO EN

EL ANCIANO

Aurora Molins Gascón R1 CS Fuentes Norte

M.P. Judith Campo Campo R1 CS San Pablo

MARZO 2012

2

INDICE1. Introducción: ……………………………………………….…………..……... 3

2. Definición: …………………..……………………...……….…………..….…. 3

3. Epidemiología: ……………………...…………………………………………. 3

4. Fisiopatología: ...……………………………………………………….……… 4

5. Etiología: ...…………………………………………………….…………..….….5

6. Cuadro Clinico: …………………….………………………….................. 9

7. Diagnóstico: ………………………………………………….…………..…... 10

8. Diagnóstico diferencial: .…………………………………….……...…… 13

9. Pronóstico: ………..……………………………………………..…………... 15

10. Prevención: ………..…………………………………………….……..…….15

11. Tratamiento: …………………………………………….…………..…….... 16

12. Bibliografía: ……………………………………………………….....….…..20

3

INTRODUCCIONEl síndrome confusional agudo es uno de los trastornos cognitivos más importantes en el anciano, entra dentro de los llamados “Grandes Sindromes Geriátricos”

Su incidencia y prevalencia aumentan con la edad, siendo frecuentísima a partir 75-80 años. Puede ser la forma clínica de presentación de patologías graves en el anciano o aparecer en el curso de ellas, a veces asociado al tratamiento farmacológico utilizado. Ha recibido poca atención fuera del campo de la psiquiatría hasta hace muy pocos años, ahora son varias las disciplinas que se interesan por él, como geriatría y medicina interna.

Es uno de los problemas más frecuentes que se encuentran en medicina, se asocia a importantes consecuencias desde el punto de vista económico y social pues los enfermos afectados realizan un gran número de visitas a los servicios de urgencia, mantienen hospitalizaciones más prolongadas, tienen mayor riesgo de caídas (con las complicaciones derivadas de estas) y de institucionalización.

DEFINICIONEl síndrome confusional agudo (SCA), llamado también delirium, es un trastorno mental, un síndrome, muchas veces plurietiológico que se caracteriza por una disminución o alteración del nivel de conciencia, de la atención, con un desorden en el ciclo sueño-vigilia y de las funciones cognitivas, como la memoria, orientación, pensamiento, lenguaje o percepción que puede hacer que malinterprete la realidad, tenga ilusiones o alucinaciones que condicionen su comportamiento respondiendo con miedo o agresiones ante estímulos externos. Se instaura de forma aguda o subaguda, tiene un curso fluctuante y reversible; su origen está en una enfermedad orgánica o en los efectos de alguna sustancia o tóxico o en ambas.

EPIDEMIOLOGÍAAunque el SCA puede presentarse a cualquier edad, es más frecuente en mayores de 65 años y habitualmente nos encontramos con un paciente en su domicilio o

4

llevado de forma involuntaria al centro de salud cuyos familiares consultan porque presenta, en las últimas horas o días, lenguaje incoherente o incapacidad para dirigir la atención.

El delirio es una enfermedad común, pero la frecuencia de notificación ha variadoampliamente según los criterios utilizados para definir el trastorno. En los pacientes hospitalizados fluctúan entre 14 y 56%, con tasas más elevadas para los ancianos y para los individuos sometidos a operaciones de la cadera. Los pacientes de edad avanzada que están internados en la unidad de cuidados intensivos tienen tasas muy elevadas de delirio, fluctúan entre 70 y 87%. El trastorno no se reconoce hasta en un tercio de los pacientes internados con delirio, y el diagnóstico es la disfunción cognitiva en el contexto de enfermedades multiorgánicas importantes y en un paciente sedado.Fuera del contexto hospitalario agudo, el delirio se presenta en casi dos tercios de los pacientes internados en residencias y en más de 80% de los que se encuentran en su etapa final de la vida. En la actualidad el delirio se ha relacionado con una morbilidad sustancial y unaumento en la mortalidad, y cada vez se reconoce más como un signo de unaenfermedad subyacente importante. La mortalidad intrahospitalaria en pacientes con delirio ha fluctuado entre un 25 y 33 % , una tasa que es similar a la de los que presentan sepsis. Los enfermos con delirio hospitalizados tienen una hospitalización más prolongada, más posibilidades de ser dados de alta a una residencia y más posibilidades de experimentar episodios subsiguientes de delirio; en consecuencia, este trastorno tiene enormes implicaciones económicas.

FISIOPATOLOGÍANo se conocen con exactitud los mecanismos fisiopatológicos neuronales implicados.El envejecimiento normal implica cambios estructurales y metabólicos cerebrales. Con un menor flujo sanguíneo cerebral, reducción del metabolismo en el cerebro y del número de neuronas así como de la densidad de las conexiones interneuronales. El locus ceruleus y la sustancia negra parecen ser las áreas mas afectadasEl déficit en la atención que constituye el dato neuropsicológico distintivo del delirio parece tener una ubicación difusa en el tronco encefálico, la corteza prefrontal, eltálamo y los lóbulos parietales. Raras veces, las lesiones focales como los accidentescerebrovasculares isquémicos han desencadenado delirios en personas por lo demás sanas. Se han visto con más frecuencia lesiones parietales derechas y talámicas dorsales mediales, lo que resalta la importancia de estas zonas en la patogenia del delirio.

5

En la mayor parte de los casos, el delirio es resultado de alteraciones difusas en las regiones corticales y subcorticales, más que de una causa neuroanatómica focal. Los datos electroencefalográficos (EEG) en personas con delirio por lo general muestran una lentitud simétrica, lo que apoya una disfunción cerebral difusa.Las alteraciones de los neurotrasmisores relacionados con el tàlamo, la corteza prefrontal y los ganglios basales provocan síntomas de delirium cuando se ven afectados. Estos cambios propios del envejecimiento hacen que el sujeto sea más vulnerable al desarrollo de esta enfermedad. Hay un deterioro del metabolismo oxidativo neuronal y, por tanto, una disfunción en los neurotrasmisores, como acetil-colina, dopamina, GABA, serotonina, de los cuales unos por exceso y otros por defecto justificarían los síntomas. El que parece tener mayor importancia es la acetilcolina, que ve reducida su síntesis y liberación; también disminuye la serotonina, aumenta la secreción de dopamina y se producen neurotrasmisores neurotóxicos en mayor cantidad como el glutamato.Cuando las demandas metabólicas aumentan en una situación de estrés como una enfermedad aguda, una intervención u otra patología, puede desencadenarse el SCALos medicamentos con propiedades anticolinérgicas pueden desencadenar delirios en individuos susceptibles, y los tratamientos ideados para mejorar el tono colinérgico, como los inhibidores de la colinesterasa ( fisostigmina ) en pequeños ensayos, han demostrado aliviar los síntomas de delirio.Ultimamente se le está dando importancia a la relación entre sistemas inmunológicos y neurotrasmisores. Se ha visto que las citocinas desempeñan un papel importante en la aparición del delirium. Citocinas como las interleucinas 2, 6 y el TNF-alfa son marcadores de envejecimiento y disminuyen la liberación de acetilcolina. Los pacientes con demencia son susceptibles a episodios de delirio, en tanto que aquellos con enfermedad de Alzheimer tienen un estado de deficiencia colinérgica crónico a consecuencia de la degeneración de neuronas productoras de acetilcolina en el prosencéfalo basal. Otra demencia común relacionada con una disminución en la concentración de acetilcolina, la demencia con cuerpos de Lewy, clínicamente es similar al delirio en algunos pacientes. Otros neurotransmisores quizá también intervienen en este trastorno cerebral difuso.Por ejemplo, los incrementos de dopamina desencadenan delirio.Los pacientes con enfermedad de Parkinson tratados con medicamentos dopaminérgicos desarrollan un estado delirante caracterizado por alucinacionesvisuales, fluctuaciones y confusión. En cambio, la reducción en el tono dopaminérgico con antagonistas de la dopamina, como los medicamentos antipsicóticos típicos y atípicos, representa un tratamiento sintomático eficaz en pacientes con delirio.No todos los individuos expuestos al mismo efecto nocivo presentarán signos de delirio. Una dosis baja de un medicamento anticolinérgico puede no tener efectos

6

cognitivos en un adulto joven sano pero puede ocasionar un delirio florido en una persona de edad avanzada. Sin embargo, una dosis muy alta del mismo medicamento anticolinérgico puede desencadenar delirio incluso en personas jóvenes sanas.Este concepto de la aparición del delirio como resultado de una lesión en individuospredispuestos en la actualidad es el concepto sobre la patogenia más ampliamente aceptado. Llegamos a la conclusión de que no existe una única alteración o disfunción neuroquímica o metabólica que nos explique el desarrollo del SCA, pues puede ser la manifestación de la disfunción de múltiples sistemas.

ETIOLOGÍAEl delirium como otros Síndromes Geriátricos, es un ejemplo de síndrome multifactorial, es muy importante identificar las causas que lo pueden producir. Con frecuencia es debido a la contribución simultánea de más de una enfermedad médica, de más de una sustancia o de una combinación de enfermedad médica y sustancia que por separado no lo hubiesen causado. Haciendo un buen diagnóstico se puede identificar la causa hasta en el 80% de los casos, en un 5-20% de los casos no puede determinarse su causa.Las alteraciones tóxicas y metabólicas adquiridas suelen ser las causas más frecuentes.Algunas causas son fáciles de distinguir mediante un interrogatorio cuidadoso y una exploración física minuciosa, en tanto que otras requieren la confirmación mediante estudios de laboratorio, estudios de imágenes u otras pruebas auxiliares. Los medicamentos prescritos. Los medicamentos que tienen propiedades anticolinérgicas, los narcóticos y las benzodiazepinas son causa muy frecuente, pero casi cualquier compuesto puede desencadenar una disfunción cognitiva en un paciente predispuesto. Si bien un enfermo de edad avanzada con demencia premórbida puede presentar delirio al recibir una dosis relativamente pequeña de un medicamento, otros individuos menos susceptibles sólo presentan delirio con dosis muy elevadas del mismo medicamento.Esta observación resalta la importancia de correlacionar la cronología de los cambios recientes en los medicamentos, lo que incluye dosis y formulación, con el inicio de la disfunción cognitiva.En los pacientes más jóvenes, en especial, las drogas ilícitas y las toxinas son causas comunes de delirio

1. CAUSAS DE DELIRIUM O CUADRO CONFUSIONAL AGUDO

7

1.1. Enfermedades médicas

Enfermedad cerebral primaria:

• Vasculares(isquemia/hemorragia arterial o venosa

• Traumatismos

• Neoplasia primaria o metastásica

• Infecciones (encefalitis, absceso, empiema

• Enfermedades desmielinizantes

• Crisis epilépticas

• Hidrocefalia normotensiva

• Encefalopatía hipóxica

• Cefaleas vasculares

• Parasomnias

Enfermedades sistémicas:

• Alteraciones metabólicas: Deshidratación, hiper o hiponatremia…

• Trastorno del equilibrio ácido-base

• Enfermedades infecciosas: Brucelosis, ITU, neumonía, sepsis, viriasis..

• Enfermedades Endocrinas: hiper e hipotiroidismo, hipoglucemia…

• Enf. Hematológicas: Anemia grave, policitemia, CID…

• Enf. Cardiovasculares: Enf. Coronaria, IC, arritmias…

• Enf. Pulmonares: TEP

• Enf. Digestivas: hepatopatías…

• Enf. Renales: IR

• Agentes ambientales: golpe calor, quemaduras, radiaciones…

8

• Cirugia: postoperatorio

1.2. Intoxicaciones:

Alcohol etílico, alucinógenos, anfetaminas, ansiolíticos

Antidepresivos, cannabis, cocaína, hipnóticos

Disolventes, gasolina, insecticidas, nitritos

Salicilatos, sedantes

1.3. Abstinencia:

Alcohol, ansiolíticos, barbitúricos

1.4. Fármacos:

Agonistas dopaminérgicos, Ab, anticolinérgicos, antidepresivos, antihistamínicos, antiarrítmicos, antiepilépticos, antihipertensivos, AINEs, litio, corticoides, digitálicos, venenos animales y vegetales, L-dopa, omeprazol, salicilatos, anticonvulsivantes, ciclosporina, citostáticos, cocaína, benzodiacepinas, clorpromacina

1.5.Miscelánea:

Impacto fecal, retención aguda de orina, fracturas, factores ambientales

1.6.Etiología desconocida:

En la población anciana, las causas más frecuentes de SCA son infecciones del tracto urinario y respiratorio, fármacos, trastornos hidroelectrolíticos, postquirúrgico, hipoxia, enf. Neurológicas y factores ambientales

El SCA puede considerarse un cuadro multifactorial, mezcla de la susceptibilidad del paciente con factores etiológicos externos.

La prevención para el delirio comienza con la identificación de los pacientes con máximo riesgo, su instauración se produce por la interacción de diversos factores:

FACTORES PREDISPONENTES:

9

Deterioro cognitivo previo Enfermedad grave Deshidratación Alteraciones metabólicas(malnutrición) Edad avanzada Depresión Síndrome confusional agudo previo Hábitos tóxicos(alcohol) La hospitalización y la institucionalización Factores ambientales estresantes

FACTORES PRECIPITANTES: Polifarmacia Uso de catéter urinario Iatrogenia Restricción física Malnutrición(albúmina menor 3g/l)

FACTORES DE VULNERABILIDAD: Alteración de la agudeza visual Enfermedad grave Deterioro cognitivo Deshidratación

A cada factor se le asigna 1 punto. Riesgo bajo. Cero puntosRiesgo intermedio. 1-2 puntosRiesgo alto. 3-5 puntos

A veces pueden coexistir varios factores predisponentes lo que aumenta la vulnerabilidad del paciente para que desarrolle un SCA.

CUADRO CLINICOEl delirio tiene muchas manifestaciones clínicas, pero básicamente se define como un deterioro más bien agudo de la cognición que fluctúa en el curso de horas o días, con empeoramiento durante la noche. presentan déficit de atención, se distraen fácilmente, no siguen órdenes, desorientación temporo-espacial, empeoramiento de los procesos cognitivos (inclusive memoria, función ejecutiva, tareas visuoespaciales y lenguaje, que se torna vago e incoherente). Los síntomas relacionados incluyen alteraciones en los ciclos de sueño y vigilia, trastornos de la percepción como alucinaciones y delirios, cambios en el afecto: irritabilidad, llanto fácil, depresión, euforia.Alteraciones del nivel de actividad, con agitación, vagabundeo que se alterna con somnolencia , existen también periodos de lucidezFrecuentemente se añaden manifestaciones físicas propias de la enfermedad desencadenante (taquicardia, sudoración, etc.)Se han descrito tres tipos clínicos de presentación del SCA, de acuerdo con el nivel de actividad psicomotora, aun cuando en un mismo paciente pueden verse las diferentes formas clínicas:

10

HiperactivoSe caracteriza por alucinaciones intensas e ideas delirantes, agitación e hiperactividad. Se da en un 15-25% . Suele asociarse a la abstinencia grave de alcohol o intoxicación por tóxicos y al efecto anticolinérgico de algunos fármacos. Existe disminución de la actividad inhibitoria del sistema GABA y aumento de la neurotrasmisión noradrenérgica.Fácil diagnóstico por síntomas tan floridos

Hipoactivo: Presenta disminución de la actividad psicomotora, bradipsiquia, lenguaje lento, inexpresividad facial, letargia, actitud apática, inhibición. Haremos diagnóstico difrencial con demencia y depresión.Es el tipo que se desarrolla en las alteraciones metabólicas. Su frecuencia es de un 20-25% y es la que solemos encontrar en ancianos, como sus síntomas no son tan evidentes, puede pasar desapercibida y sin embargo, múltiples estudios sugieren que este subtipo hipoactivo es el que conlleva pronósticos más desfavorables.

Mixto, hiper e hipoactivo:Es una combinación de ambas formas clínicas, las alterna, es la más frecuente, supone el 35-50% de los SCA. No existe relación directa entre la causa y el tipo de delirio, pero se ha visto asociación entre la deprivación de alcohol y sedantes, como se ha dicho antes con el subtipo hiperactivo, mientras que la encefalopatía hepática y renal se asocian más al subtipo hipoactivo

Se hace hincapié en la reversibilidad del delirio pues muchas causas, por ejemplo las infecciones multiorgánicas y los efectos de medicamentos,son fáciles de tratar. Sin embargo algunas crisis continúan durante semanas, meses o incluso años.

DIAGNOSTICOEl SCA debe considerarse una urgencia médica por lo que el diagnóstico precoz es fundamental . Debe basarse en:

1. HISTORIA CLINICA Y ANAMNESIS detallada y exhaustiva del paciente o referida por familiares. Los tres aspectos más importantes de los antecedentes incluyen• la función cognitiva inicial del enfermo• la cronología de la enfermedad actual • los medicamentos que en la actualidad está recibiendo.

2. EXPLORACIÓN FISICA para documentar que la confusión está presente e identificar los síntomas clínicos incluirá :• Exploración general destinada a encontrar factores desencadenantes

(deshidratación, alt metabólicas, traumatismo, fiebre, infecciones,

11

Insuficiencia cardiaca, TEP, retención aguda de orina, impactación fecal, etc.) y una exploración neurológica minuciosa(signos meníngeos, crisis convulsivas, déficit neurológico, temblor, mioclonías, etc.)

• Exploración de funciones mentales que incluya seis aspectos fundamentales:

o Nivel de conciencia, entendiendo como tal el grado de alerta que

permite al individuo relacionarse con el entorno. En el SCA el nivel de conciencia suele ser fluctuante a lo largo del día y puede variar desde la somnolencia a la hiperactividad.

o Atención. Para explorar la atención se pueden utilizar diversas

pruebas como, por ejemplo, pronunciar una serie de letras y solicitar al paciente que indique cada vez que se repita una previamente determinada, recitar los meses del año. La incapacidad para mantener la atención es una de las características principales del SCA.

o Orientación. Se explora pidiendo al paciente que identifique a

personas por su nombre o parentesco o el lugar en el que se encuentra. El paciente con SCA se encuentra desorientado en tiempo y espacio

o Pensamiento y lenguaje. El paciente con SCA pierde la capacidad

de abstracción por lo que será incapaz de interpretar un refrán o encontrar relaciones entre dos palabras como rojo y verde. El pensamiento es incoherente, por lo que el discurso resulta incomprensible. Así mismo, al conversar con el paciente se observa una tendencia a perseverar en el mismo tema repitiendo las mismas respuestas ante preguntas distintas.

o Memoria. En el paciente con SCA se ve afectada la memoria

inmediata (segundos), la reciente (minutos-horas) y la capacidad de aprendizaje, mientras que la memoria remota (la información antigua) se suele observar conservada. La memoria inmediata y reciente se puede explorar pidiendo al paciente que repita una serie de números o palabras.

o Percepción. El paciente con SCA presenta alteraciones de la

percepción como ilusiones (interpretaciones erróneas de un objeto real) y alucinaciones (percepciones de objetos o

12

sensaciones similares a las reales pero sin que exista un estímulo real que los esté originando). Las alteraciones de la percepción se suelen objetivar durante la conversación o mediante la anamnesis dirigida a los acompañantes del paciente.

• Exploración de funciones no intelectivas:

o Conducta y comportamiento: la actividad psicomotora puede estar

disminuida ( mas en ancianos) o aumentada

o Estado afectivo: euforia, agresividad, ansiedad, temor, rabia,

depresión, apatía

o Ciclo sueño-vigilia: lo más común es el insomnio con

empeoramiento de la confusión por la noche e hipersomnia diurna

o Sistema neurovegetativo: temblor, sudoración, taquicardia, HTA,

midriasis fiebre, incontinencia

3. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Una vez orientado el diagnóstico hacia el SCA, será necesario confirmar la etiología orgánica mediante la realización de una serie de pruebas complementarias que estarán condicionadas por el grado de colaboración del paciente y la accesibilidad a las mismas

• Glucemia capilar. Debería ser realizada en la valoración inmediata del paciente para descartar hipoglucemia o descompensación diabética. Los estudios de laboratorio básicos, entre los que se incluyen hematimetría completa, bioquímica básica(glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio y albúmina), gasometría y estado de coagulación, estudios electrolíticos, hormonas tiroideas, vit B12, serología luética y pruebas de funcionamiento hepático y renal.

• Pulsioximetría. Útil para descartar hipoxia. • Electrocardiograma. Mediante su análisis se pueden detectar

arritmias y signos de sospecha de cardiopatía isquémica o de tromboembolismo pulmonar.

• Analítica de orina mediante tira reactiva. Permite sospechar infecciones del tracto urinario.

• La realización de pruebas de imagen como RX de Tórax , TAC o RM a veces necesarias para llegar a un Dx etiológico y descartar comorbilidad asociada

El diagnóstico fundamentalmente es clínico, siendo los criterios más utilizados los 4 puntos del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV (DSMIV) :

13

A.- alteración de la conciencia con reducción de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención

B.- cambio de las funciones cognitivas (como déficit de memoria, desorientación alteración del lenguaje) o presencia de alteraciones perceptivas, que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.

C.- la alteración se presenta en un corto periodo de tiempo (habitualmente horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del dia

D.- existen indicios a través de la historia clínica, la exploración física o de las pruebas de laboratorio, de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una o más enfermedades medicas y/o está relacionada con el consumo o abstinencia de sustancias o medicamentos

La función mental debe evaluarse a través de métodos psicométricos como el Confusion Assessment Method (CAM), que puede ser empleada por personal de enfermería, tiene una sensibilidad del 94-100% y una especificidad del 90-95%. Se basa en 4 puntos:

1.- Inicio agudo y curso fluctuante:

Viene indicado por responder de forma afirmativa a las siguientes cuestiones:

¿Hay evidencia de un cambio del estado mental del paciente con respecto a su estado previo hace unos días?

¿Ha presentado cambios de conducta el dia anterior, fluctuando la gravedad?

2.- Inatencion:

Viene indicado por responder de forma afirmativa a la siguiente cuestion:

- ¿Presenta el paciente dificultades para fijar la atención?

3.- Desorganizacion del pensamiento:

Viene indicado por responder de forma afirmativa a la siguiente cuestion:

- ¿Presenta el paciente un discurso desorganizado e incoherente, con una conversación irrelevante, ideas poco claras o ilógicas, con cambios de tema de forma impredecible?

4.- Alteracion del nivel de conciencia:

14

Viene indicado por responder de forma afirmativa a otra posibilidad diferente a un estado de alerta normal en la siguiente cuestion:

¿Qué nivel de conciencia presenta el paciente?

1.- Alerta(normal)

2.- Vigilante(hiperalerta)

3.- Letargico(inhibido, somnoliento)

4.- Estuporoso (dificil despertarlo)

5.- Comatoso(no se despierta)

El diagnóstico de delirium requiere la presencia de los dos primeros puntos y de uno cualquiera de los otros dos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A veces el cuadro confusional se puede parecer a ciertas entidades que nos obligarán a realizar un buen diagnóstico diferencial, entre ellas:

La Demencia tiene un inicio gradual, suele ser estable, con una evolución crónica, curso progresivo y no suele presentar fluctuaciones. En este caso, los acompañantes del paciente refieren una historia de deterioro cognitivo que se remonta a meses o años anteriores. El nivel de conciencia y la orientación suelen estar conservados salvo en los estadios finales. La atención y la memoria reciente pueden estar disminuidas.

Depresión. La depresión es un trastorno afectivo en cuyo curso pueden aparecer episodios de confusión asociados a gran emotividad. Aunque la atención puede estar disminuida, la conciencia, la orientación y la memoria suelen estar conservadas.

Episodio maniaco de un trastorno bipolar. La alteración predominante aquí es la del estado de ánimo. El paciente puede presentar humor desbordante, euforia, irritabilidad, pensamiento acelerado de contenido megalomaniaco con verborrea (lenguaje acelerado pero coherente), hiperactividad, distraibilidad e incluso alucinaciones visuales.

15

Trastorno de angustia. La confusión también puede estar presente en el contexto de una crisis de angustia o ataque de pánico caracterizado por la aparición brusca e intensa de miedo y malestar que se acompaña de síntomas neurovegetativos, como palpitaciones, disnea, mareo, temblor, sudoración, nauseas, parestesias o escalofríos. El cuadro no suele sobrepasar los 30 minutos de duración y el paciente recuerda por completo lo sucedido.

Trastornos psicóticos. En estos casos el paciente suele tener el nivel de conciencia, la capacidad de fijar la atención y la memoria intactos. Las alucinaciones son frecuentes, sobre todo auditivas y, aunque el inicio del cuadro es brusco, suele existir historia previa de enfermedad psiquiátrica o exacerbaciones.

Trastornos disociativos. Son cuadros caracterizados por la alteración de las funciones integradoras de la memoria, la conciencia y la identidad. Estos pacientes pueden presentar desorientación en persona, amnesia disociativa (incapacidad para recordar información personal, conservándola intacta para la información general), fugas (viajes repentinos o inesperados) y presencia de varias identidades o personalidades.

Afasia de Wernicke. Aquí los niveles de conciencia y atención suelen ser normales y la alteración fundamental está en la comprensión y en la construcción del lenguaje. No suele haber fluctuaciones y suele acompañarse de otros defectos neurológicos.

Amnesia global transitoria. Se caracteriza por una incapacidad para aprender nueva información posterior al inicio del cuadro (memoria anterógrada) mientras que permanece intacta la capacidad de recordar lo aprendido anteriormente. No existen otras alteraciones cognitivas ni del nivel de conciencia.

Mutismo acinético. Se caracteriza por una incapacidad de hablar junto con inmovilidad en un paciente con niveles de conciencia y atención conservados.

Trastorno facticio y simulación. Los pacientes con trastorno facticio fingen síntomas físicos o psicológicos de forma repetida sin que exista trastorno o enfermedad confirmada y sin que esta conducta se justifique por la obtención de una ganancia secundaria. En la simulación el paciente finge los síntomas con la finalidad de obtener algún tipo de beneficio.

16

PRONOSTICO- Dependerá de los factores predisponentes y precipitantes que lo hayan

provocado.

- En principio se consideraba reversible, actualmente se ha demostrado que solo un bajo porcentaje de los ancianos hospitalizados que han sufrido delirium es dado de alta con el cuadro totalmente resuelto.

- Tiene complicaciones a corto plazo: aumento de caídas, incontinencia, ulceras de presión, desconexión de catéteres, dehiscencia de suturas, se asocia a un aumento de mortalidad y estancia hospitalaria.

- Consecuencias a largo plazo: aumento del porcentaje de pacientes que requieren ser institucionalizados, mayor proporción de pacientes al diagnostico de novo de demencia, mayor deterioro funcional y aumento de mortalidad a largo plazo.

- La mortalidad en los ancianos ingresados en el hospital en unidades convencionales oscila según las series entre el 5% y el 63,6%. El 60,9 % de los ancianos dados de alta del hospital que han tenido un episodio de delirium han fallecido al año de seguimiento.

PREVENCIONEn todo paciente enfermo geriátrico, especialmente en aquellos con factores de riesgo para el desarrollo de delirio, se debe minimizar el uso de drogas anticolinérgicas, sedantes y narcóticos, mantener una buena hidratación y oxigenación y tratar precozmente cualquier complicación medica.

No farmacológica: - Ambiente adecuado, de fácil orientación, ausencia de ruido. Elementos

de orientación: reloj, calendario.

- Información a los familiares y/o acompañantes de que tengan actitud empática. Que los familiares le llamen por su nombre, hablar con tono de voz tranquilo, mensajes cortos, manteniendo la vista para reforzar la comunicación verbal y no verbal.

17

- Mantener al máximo su capacidad de visión y audición (gafas, audífonos), explicarle todo lo que vayamos a hacerle en cada momento, aunque pensemos que no nos entienda.

- Dos aspectos prácticos son: mantener la cama con cierto grado de incorporación y dejar una luz encendida a lo largo de la noche

Farmacológica:- Basándose en el conocimiento de déficit colinérgico en la patogenia

del delirium, tres estudios recientes con fármacos inhibidores de la acetil colinesterasa han evaluado su eficacia. Otros autores han evaluado la utilización de neurolépticos.

TRATAMIENTOLo hemos de iniciar con las medidas de prevención no farmacológica y ampliarlo con estrategias a nivel no farmacológico y farmacológico.

No farmacológico:● Proporcionar condiciones ambientales adecuadas para favorecer la orientación y evitar que el paciente se dañe o dañe a los acompañantes o al personal sanitario.

Como puede ser un trato tranquilizador, empleando preguntas sencillas

Evitando ambientes ruidosos y cambios de personal o de habitación, una actitud comprensiva alejada de la discusión

Evitar que el paciente permanezca solo

Una iluminación completa (clara durante el día, con luz en la noche)

No se deberá ubicar en la misma habitación de un paciente delirante

No interrumpir el sueño

● No olvidar las gafas y audífonos de uso personal en los pacientes ancianos.

● Preservar la integridad del paciente, utilizando medidas de protección, colocando barandas, cojines… Prevenir ulceras, caídas… las sujeciones mecánicas deberían ser evitadas, solo utilizándolas en caso de riesgo evidente y no

18

controlable con otras medidas, dado que además de agravar el delirium y agitación, incrementan el riesgo de fracturas, lesiones y muerte.

● Medidas generales de estabilización del paciente, manteniendo la permeabilidad de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. Retirada de prótesis dentales, aspiración de secreciones orofaringeas, canalización de vía venosa, sondaje vesical y nasofaringeo

● Tranquilizar al paciente y a sus familiares explicándoles lo que esta ocurriendo.

● La terapia que requiere participación activa del paciente es inapropiada. Se puede emplear la reorientación verbal en tiempo, espacio, con diversas técnicas como colocar calendarios, repetir al paciente la fecha, la hora y el lugar en que se esta.

● Vigilar la hidratación del paciente

● Nutrición parenteral en caso de déficit vitamínico o de hipoalbuminemia

● Suplemento de oxigeno en caso de hipoxia secundaria a neumonías o neoplasia pulmonar

Farmacológico: ► Tratar en lo posible los factores desencadenantes (tratamiento etiológico). Como hipoglucemia, deshidratación, fiebre, hipotermia, isquemia cardiaca, arritmias, intoxicaciones o síndrome de abstinencia al alcohol y otras drogas, hipoxia, retención urinaria, impactación fecal…

► Tratar la sintomatología del delirium (tratamiento sintomático). En ocasiones el sintomático debe preceder al etiológico, en otras el etiológico debe preceder al sintomático, sin embargo, lo mas frecuente es que ambos se apliquen de forma conjunta.

► El grupo farmacológico de primera línea recomendado son los neurolépticos:

● Haloperidol: bloqueante de la dopamina, tiene menores efectos anticolinérgicos y sedantes, y la posibilidad de poder administrarlo por vía oral y parenteral.

- Dosis inicial: 0,5 mg en la ligera, 1 mg en la moderada y 2 mg en la severa. Las dosis pueden repetirse cada 30-60 minutos, hasta lograr el

19

control, se observaran reacciones secundarias como los trastornos extrapiramidales y la taquicardia ventricular multifocal.

- Tener en cuenta que la vo tiene un pico de absorción de 2-4 horas y la vía im. de 30-60 minutos. La vo se puede repetir a la hora y la im/iv a los 30 m. La vía iv precisa monitorización electrocardiográfica por la posible prolongación del intervalo QT

- En casos de agitación grave se puede iniciar el tratamiento con dosis de 5-10 mg vía im o iv y si el paciente no se controla tras 20-30 minutos de observación y tampoco presenta reacciones adversas se puede repetir la dosis.

- En ancianos las dosis recomendadas son menores: 0,25-1mg, repitiendo cada 4 horas, si es necesario. En casos de agitación grave se puede iniciar el tratamiento con 2 mg.

- La dosis de mantenimiento del Haloperidol será de 1 a 10mg/dia y la dosis máxima será de 100 mg/día. Repartido en 2- 3 tomas

- Efectos indeseables:

Distonías agudas que pueden ser tratadas con Biperidino 2.5- 5 mg im, se puede repetir cada 30 m hasta un máximo de 20 mg

Acatisia (inquietud y necesidad de estar en constante movimiento) que suele responder a la administración de Diazepam 5-10 mg vo

► Neurolépticos atípicos:

● Risperidona (Risperdal) dosis inicial de 0.50 mg/12 h pudiendo incrementarla hasta 1.5-4 mg/día, también 0,25-0,50mg /4h

● Olanzapina (Zyprexa): 2,5-5 mg .(máximo 20 mg/día)

El uso de ambos fármacos se ha relacionado con un aumento de accidentes isquémicos cerebrales en ancianos, por lo que su utilización en este grupo de edad será valorada con precaución

► Desaconsejados:

- Neurolépticos de baja potencia: Levomepromacina (Sinogan) y Clorpropamida (Largactil): son extraordinariamente sedantes, pero presentan riesgo de hipotensión, aspiración, delirium anticolinérgico…

20

además por su efecto sedante y anticolinérgico pueden aumentar la confusión.

- Evitar las Benzodiazepinas, solo indicadas en algunos casos de delirium provocados por: abstinencia alcohólica, deprivación de benzodiazepinas, cuadros de intolerancia a neurolépticos (antecedente de síndrome neuroléptico maligno) o en caso de convulsiones.

En las indicaciones descritas pueden ser útiles:

• Diazepam(Valium) 5 mg vo o iv lenta (2.5 mg /min) que se puede repetir en 5-10 minutos si la primera dosis no es eficaz. Si tras 5-10 minutos la segunda dosis tampoco es eficaz se pueden administrar 10 mg más. La vía im se desaconseja por su absorción errática.

• Cloracepato(Tranxilium) 25-50 mg por vía im que se puede repetir cada hora hasta sedación

• Lorazepam (Orfidal) 1-2 mg vo o im o iv (disponible en ampollas como fórmula magistral)

► Otros: Vitamina B1 en alcohólicos o malnutridos.

21

BIBLIOGRAFIA1. Conte, Boinilla, P. Casado, J.Mora. Jarrillo editores SA Astra Zeneca. Temas

basicos en Medicina Interna 2010. Capitulo 76. Evaluación del Delirium en el paciente anciano. Diagnostico diferencial con la demencia. Pág. 681-686

2. Ribera Casado J.M. Problemas Clínicos más relevantes en el Paciente Geriátrrico. Delirio. En Farreras Rozman. Medicina Interna. Decimo quinta edicion vol. 1 Ed Elsevier 2004 capitulo 164 P. 1316-1317

3. S. Andrew Josephson, Bruce L. Miller. Confusión y Delirio. En Harrison. Principios de Medicina Interna vol 1. Madrid 2010. cap 26. Paginas: 164-168

4. Delirium: diagnostico y tratamiento. Revista de la SEMG. Nº 67 Octubre 2004, p. 491-496

5. Algoritmos clínicos en medicina (7ª edición) Hospital Universidad de Guadalajara. Facultad de medicina, universidad de Alcalá. Capitulo 8.4 Manejo del síndrome confusional agudo (delirium)

6. Formiga F, San José A, López- Soto A, Ruiz D, Urrutia A, Duaso E. prevalencia de delirium en pacientes ingresados por patología médica. Med Clin (Barc) 2007; 12:571-4

7. http://es.widipedia.org/wiki/Del%C3%ADrium

8. http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol30_s_01/MIL14401.htm

9. Altimir Losada S, Prats Roca M. Síndrome confusional en el anciano. Med Clin (Barc) 2002;119(10):386-9

10. Brown TM, Boyle MF. Delirium. BMJ. 2002 Sep;325(7365):644-7

22

11. Tejeiro Martínez J, Gómez Sereno B. Guía diagnóstica y terapéutica del síndrome confusional agudo. Rev Clin Esp 2002;202(5):280-8

23