MOMENTO 7: EVALUACIN FINAL

Presentado por:RUBIELA ORTEGA BOLAOS CD.: 1059909529KELLY KARINA ROJAS Cd: 1087784892LEIDY YULIETH CAICEDO COD 1117826057JENNY LILIANA AGUIRRE HUERTAS COD: 1118197075

Tutor:ALBERTO GARCABIOQUMICA GRUPO: 201103_66

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD21- MAYO-2015

INTRODUCCINA continuacin encontraremos problemas analizando la importancia y participacin en el metabolismo intermediario, tanto de los hidratos de carbono, como de las protenas y grasas las cuales se ejercen especialmente a nivel del hgado, msculo y tejido graso.Tambin se analiza una ecuacin dando una explicacin de cmo se realiza la forma de produccin de energa en forma de ATP.Se lograra analizar y dar respuesta a las afirmaciones dadas con sus respectivos argumentos.

DESARROLLO DE LAS ACTIVIDADES:

CONTEXTO DEL PROBLEMA: La insulina tiene importante participacin en el metabolismo intermediario, tanto de los hidratos de carbono, como de las protenas y grasas. Estas acciones se ejercen especialmente a nivel del hgado, msculo y tejido graso. Su accin fisiolgica ms importante consiste, sin duda, en hacer pasar la glucosa del espacio extracelular al intracelular. La insulina favorece la entrada de glucosa al interior de los miocitos a travs del aumento del nmero de transportadores GluT4 en la membrana plasmtica de esas clulas. La insulina en el msculo activa la fosfofructoquinasa 1 (PFK-1) y la piruvato deshidrogenasa. Se mantiene as, activa la glucolisis y la produccin de acetilCoA, cuyo destino principal y casi exclusivo del mismo es su oxidacin completa para la obtencin de energa.La insulina tambin activa la glucgeno sintasa e inactiva la glucgeno fosforilasa y por tanto, canaliza el exceso de glucosa-6-fosfato hacia la formacin de glucgeno.El suministro de glucosa (0.75 g/kg de peso) produce en un individuo normal un aumento de la glucosa sangunea no superior al 50-60% de su valor inicial. Este aumento alcanza su mximo a los 20-3o minutos y desciende posteriormente para recuperar el nivel normal al cabo de 90 a 120 minutos.Todo sistema vivo requiere de energa para su subsistencia, y est, la puede obtener mediante la transformacin metablica de las biomolculas de los alimentos, liberando la energa contenida en ellas y almacenndola en molculas altamente energticas de ATP

DESCRIPCIN DEL PROBLEMA:Dada la siguiente ecuacin: Glucosa (C6H12O6) + 2ATP + 4 ADP + 2Pi + 2 NAD 2 Piruvatos (C3H4O3) + 4 ATP + 2NADH + 2 ADP + 2H+ + 2 H2OExplicar la forma de produccin de energa en forma de ATP.La obtencin de energa para las clulas se basa en el rompimiento de las molculas obtenidas de los alimentos ricas en energa- mediante oxidaciones, que no siempre son con oxgeno, pues se pueden oxidar con otras molculas diferentes. Tanto la respiracin anaerbia como en la aerbia comienzan con un mismo proceso llamado gluclisis o gliclis del griego glyco=azcar y lysis=ruptura.IDENTIFICACIN DEL PROBLEMAArgumente y analice la veracidad de las siguientes afirmaciones: Se considera la respiracin anaerobia una ruta metablica diferente a la respiracin aerobia, dado que emplean rutas metablicas diferentes.Rta. / Segn lo investigado se dice que, Larespiracin anaerbicaes un proceso biolgico dexido reduccindemonosacridosy otros compuestos en el que el aceptor terminal deelectroneses unamolcula inorgnicadistinta del oxgeno, y ms raramente una molcula inorgnicacadena transportadora de electronesanloga a la de lamitocondriaen larespiracin aerbica.No debe confundirse con lafermentacin, que es un proceso tambin anaerbico, pero en el que no participa nada parecido a una cadena transportadora deelectronesy el aceptor final de electrones es siempre unamolcula orgnicacomo elNAD.La mayora de los organismos anaerobios utilizan la fermentacin para obtener energa qumica. Existen diferentes tipos de fermentacin en funcin de la ruta metablica utilizada. As, se denomina fermentacin alcohlica a aquella en la que se genera etanol, fermentacin lctica a la que genera cido lctico, fermentacin cido-mixta a la produce cido lctico, etanol y cido propinico, y fermentacin butrica a la que genera el cido butrico.Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Organismo_anaerobio Recuperado el 15 de mayo de 2015Algunos microorganismos realizan un proceso metablico conocido como respiracin anaerbica que, a pesar de no utilizar oxgeno, es completamente diferente de las fermentaciones. En la respiracin anaerbica existe una cadena de transporte de electrones anloga a la de la respiracin aerbica, pero el aceptor final de electrones no es el oxgeno sino otra molcula, generalmente inorgnica, ddg como: SO42-, NO3- o CO2.Por otro lado se dice que en el proceso anaerbico no se usaoxgeno, sino que para la misma funcin se emplea otra sustanciaoxidantedistinta, como elsulfatoo elnitrato. En las bacterias con respiracin anaerobia interviene tambin unacadena transportadora de electronesen la que se re oxidan loscoenzimasreducidosdurante laoxidacinde los substratosnutrientes; es anloga a la de larespiracin aerobia, ya que se compone de los mismos elementos (citocromos,quinonas, protenas ferrosulfricas, etc.). La nica diferencia, por tanto radica, en que el aceptor ltimo de electrones no es el oxgeno.RESPIRACIN Y LIBERACIN DE ENERGA.Aspectos Generales: en la mayora de los organismos la energa se obtiene en primer trmino de la respiracin de carbohidratos y grasas. Como substratos representativos en la respiracin, la glucosa s metaboliza por varios medios. Nuestra discusin de la respiracin de los carbohidratos se confinara a dos procesos bioqumicos bien establecidos que en la actualidad parecen ser los principales mecanismos respiratorios de plantas, animales y numerosos microorganismos. Estos son las cadenas respiratorias conocidas como: a) Respiracin Anaerobia seguida por la respiracin aerobia y b) el proceso oxidativo de la pentosa.PROCESOS RESPIRATORIOS ANAEROBIOS Y AEROBIOS.La primera secuencia de pasos en la respiracin de organismos incluyendo al hombre, es completamente independiente del oxgeno y se llama respiracin anaerobia. Para una pequea porcin de seres vivos (varios tipos de bacterias) sta constituye el principal, si no el nico, medio de respiracin. Tales organismos viven en un medio carente totalmente de oxigeno molecular, obteniendo la suficiente energa para llenar sus necesidades a partir de una serie de reacciones enzimticas en la respiracin anaerobia. Por esta razn se clasifican como organismos anaerobios.Sin embrago, muchos sistemas vivientes, incluyendo al hombre, posee adems de una respiracin anaerobia, una serie de reacciones enzimticas llamadas colectivamente respiracin aerobia, la cual se efecta con oxgeno molecular. En casi todos los momentos, el oxgeno es absolutamente indispensable para la vida de estos organismos a pesar del hecho de que sus primeros estadios de respiracin son anaerobios. Estos organismos se llaman aerobios y en ellos los productos principales del metabolismo anaerobio son desdoblados posteriormente hasta bixido de carbono y agua por medio de las reacciones qumicas llamadas respiracin aerobia. Esta respiracin es, es por consiguiente, una continuacin de la aerobia y siempre est precedida por este ltimo proceso. En conjunto hay en total una docena ms o menos de reacciones enzimticas especificas integradas, las cuales constituyen el mecanismo o mtodo principal por el cual se lleva a cabo el metabolismo en los carbohidratos para la mayora de los organismos (incluyendo al hombre) que requieren oxgeno. El oxgeno est involucrado de manera directa solamente en el paso final de toda respiracin aerobia. Sin embargo, los pasos previos de esta respiracin dependen indirectamente del oxgeno, debido a que ellos podran efectuarse por corto tiempo si l oxigeno estuviera presente no participara en la reaccin final.

Disponible en: Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos91/reporte-laboratorio-respiracion/reporte-laboratorio-respiracion.shtml#ixzz3a8RV2Uks Recuperado el 15 de mayo de 2015

RUTAS METABOLICAS ANAEROBIAS

La degradacin de glucosa que rinde 2 molculas de piruvato con la generacin de neta de 2 molculas ATP y 2 de NADH. En condiciones anaerbicas, el piruvato es convertido a lactato (en levaduras a etanol) para reciclar el NADH. En condiciones aerbicas, el NAD+ es regenerado a travs de la fosforilacin oxidativa. El control principal de la va se lleva a cabo en la fosfofructocinasa 1 (PFK 1), activndola el AMP y el ADP (que varan de acuerdo al estado energtico del organismo); la enzima es inhibida por ATP y citrato. La PFK es activada por fructosa-2.6-bisfosfato (F2,6P), cuya concentracin es regulada por los niveles de glucagon, epinefrina y norepinefrina, a travs del cAMP. Los niveles de este metabolito son regulados inversamente en el hgado y el msculo cardiaco: Un incremento de cAMP en hgado ocasiona un decremento en la concentracin de F2,6P y un incremento en corazn.Bioqumicamente, el metabolismo hetertrofo procarionte es mucho ms verstil que el de los organismos eucariontes, aunque muchos procariontes comparten los modelos metablicos ms bsicos con los eucariontes, por ejemplo, usando la glicolisis (tambin llamada ruta EMP) para el metabolismo del azcar y el ciclo del cido ctrico en la degradaccin del acetato, produciendo energa bajo la forma de ATP y reduciendo energa bajo la forma de NADH o quinona. Estas rutas metablicas bsicas estn muy extendidas porque tambin estn implicadas en la biosntesis de muchos componentes necesarios para el crecimiento de la clula (a veces en la direccin contraria). Sin embargo, muchas bacterias y archaea utilizan rutas metablicas alternativas con la excepcin de la glicolisis y del ciclo del cido ctrico. Un ejemplo bien estudiado es el metabolismo del azcar por la ruta del ceto-desoxi-fosfogluconato (tambin llamada ruta ED) en Pseudomonas en vez de la ruta glicoltica. Por otra parte, hay incluso una tercera ruta alternativa catablica del azcar usado por algunas bacterias, la ruta de la pentosa fosfato.

El ciclo del cido ctrico oxida acetil-CoA, producto comn de la degradacin de la glucosa, cidos grasos y aminocidos cetognicos, a CO2 y H20 con la produccin de NADH y FADH2. Muchos aminocidos glucognicos pueden ser oxidados va el ciclo del cido ctrico por su conversin a uno de los intermediarios del ciclo. Las actividades de las enzimasregulatorias del ciclo del cido ctrico (citrato sintasa, isocitrato deshidrogenasa y a-cetoglutarato deshidrogenasa), estn controladas por la disponibilidad de substratos y por inhibicin por retroalimentacin de intermediarios del cicl

RUTAS METABOLICAS AEROBIASGlucolisisCiclo de KrebsCadena de transporte de electrones

La clula posee mecanismos bioqumicos para darle un destino a la glucosa cuando esta est en exceso en el organismo.Rta. / El ciclo de Cori es la circulacin cclica de la glucosa y el lactato entre el msculo y el hgado.Las clulas musculares se alimentan principalmente de glucosa de sus reservas glucognicas y sobre todo de la que llega a travs de la circulacin sangunea procedente del hgado. Durante el trabajo muscular, en presencia de una gran actividad glucogenoltica anaerobia, se producen grandes cantidades de lactato, que difunde a la sangre para ser llevado al hgado. Ello es debido a que las clulas musculares carecen de la enzima glucosa-6-fosfatasa, por lo que la glucosa fosforilada no puede salir a la circulacin. El lactato en el hgado es convertido nuevamente en glucosa por gluconeognesis, retornando a la circulacin para ser llevada de vuelta al msculo. Representa la integracin entre la gluclisis y gluconeognesis de diferentes tejidos del cuerpo.El Ciclo de Cori es el ciclo de reacciones metablicas que envuelve dos rutas de transporte de productos entre los msculos y el hgado. A lo largo del ciclo, el glucgeno muscular es desglosado en glucosa y sta es transformada a piruvato mediante la gluclisis. Este piruvato se transformar en lactato (o cido lctico) por la va del metabolismo anaerbico (por falta de oxgeno en la clula) gracias a la enzima lactato deshidrogenasa. El cido lctico es transportado hasta el hgado por va sangunea y all es reconvertido a piruvato, y, despus, a glucosa a travs de la va anaplertica. La glucosa puede volver al msculo para servir como fuente de energa inmediata o ser almacenado en forma de glucgeno en el hgado. Este reciclaje del cido lctico es la base del Ciclo de Cori. Teniendo en cuenta que es un consumidor neto de energa; gasta 4 ATP ms que los producidos en la gluclisis, no puede mantenerse de forma indefinida.Glucosa + 2ADP --> 2 Lactato + 2H+ + 2ATP + 2H20 (msculo)2 Lactato + 6 ATP + 4 H20 --> Glucosa + 6ADP (hgado)CONSUMO NETO DE ATP: 4 ATPDisponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_de_Cori Recuperado el 15 de mayo de 2015La alteracin de los valores normales de la concentracin plasmtica de la glucosa se asocia a una serie de manifestaciones patolgicas: la hipoglucemia puede motivar la prdida de la conciencia y, en situaciones crticas, la muerte a causa de la dependencia del cerebro de la glucosa como fuente energtica. Por el contrario, la hiperglucemia sostenida, como ocurre en la diabetes, origina desequilibrios metablicos e induce daos en los tejidos, a travs de la glucosilacin de las protenas, ocasionando insuficiencia renal, ceguera y lesiones cardiovasculares, entre otras enfermedades.Para adaptarse a las distintas situaciones fisiopato-lgicas que alteran la glucemia, el organismo ha desarrollado una serie de mecanismos homeostticos intrnsecos que le permiten mantener los valores de la concentracin de glucosa en la sangre en el margen fisiolgico que asegura nuestra salud.Para la coordinacin de esos mecanismos, el metabolismo de cada rgano y tejido debe estar estrictamente regulado e integrado con el del resto del organismo. En el ciclo alimentacin-ayuno (estados: postabsortivo, ayuno y realimentacin) las hormonas pancreticas insulina y glucagn son las principales seales que alertan a las clulas del estado de la glucemia, para que, mediante un metabolismo integrado, se mantengan disponibles las fuentes energticas y los precursores biosintticos que el organismo necesita para sobrevivir.Integracin metablica en el estado postabsortivoLos glcidos, los lpidos y las protenas que se ingieren sufren la digestin, a travs de hidrlisis enzimticas, en el tubo digestivo. En el enterocito se re sintetizan los triglicridos, que se transportan incluidos en los quilomicrones, a travs de la va linftica, a la sangre, desde donde se distribuyen a los tejidos Extra hepticos.105-1-f1.jpg (61904 bytes) La mayor parte de los azcares y los aminocidos acceden al hgado a travs de la vena porta: los hepatocitos captan estos nutrientes, en mayor o menor cantidad, dependiendo de factores como el tipo de dieta y el intervalo de tiempo entre cada ingesta. Estas clulas transforman dichos nutrientes en los combustibles y precursores biosintticos necesarios para otros tejidos, cuyas necesidades varan con la actividad del organismo. En este sentido, el hgado tiene gran flexibilidad metablica para adaptarse a las distintas circunstancias y mantener la homeostasia de la glucosa.La glucosa que no captan los hepatocitos se distribuye a otros tejidos u rganos que utilizan este azcar como fuente de energa, como el cerebro, y al tejido adiposo y al muscular, donde se almacena en forma de triacilgliceroles y de glucgeno, respectivamente. Los tejidos Extra hepticos captan la mayor parte de los aminocidos y el excedente se utiliza en el hgado para la sntesis de protenas o se degrada en este rgano.Integracin metablica en el estado de ayunoTras la ingesta, y como consecuencia de la rpida captacin de la glucosa por las clulas de diferentes tejidos, la concentracin plasmtica del monosacrido desciende y se restablece el valor normal de la glucemia, lo que frena la tasa de liberacin de la insulina por el pncreas. 101-1-f2.jpg (51048 bytes)Cuando el organismo entra en fase de ayuno, el descenso adicional de la concentracin de la glucosa plasmtica motiva que las clulas a de esta glndula secreten glucagn. La cada del cociente insulina/glucagn dirige el metabolismo celular de los distintos rganos y tejidos, as como su perfecta interconexin e integracin, asegurando el suministro continuo de glucosa al cerebro.En el estado de ayuno, la glucogenlisis heptica es la va principal que mantiene la glucemia. La glucosa heptica liberada a la sangre constituye la fuente energtica que captan las clulas del cerebro y del msculo. En este ltimo, el piruvato y el lactato originados en la degradacin glagoltica del monosacrido se transportan al hgado, donde se utilizan como precursores de la glucosa en la va gluconeognica, completndose as el denominado ciclo de Cori (glucosa-lactato). Tambin la alanina, generada por la trasnominacin del piruvato, se puede convertir en glucosa en el hgado, cerrando el ciclo glucosa-alanina.Integracin metablica en el estado de realimentacin Con la realimentacin, los triacligliceroles se metabolizan inmediatamente en la forma habitual propia del estado nutricional (postabsortivo), pero la glucosa requiere, en cambio, un tiempo de adaptacin: inicialmente debido a la baja concentracin de este azcar en la sangre las clulas hepticas apenas captan glucosa, por lo que la mayor parte de la que recibe el hgado a travs de la vena porta se distribuye al cerebro y a otros tejidos perifricos que necesitan este combustible energtico. Realmente, el hgado permanece en estado gluconeognico durante algunas horas despus de la ingesta con el fin principal, no de liberar glucosa a la sangre, sino de proporcionar glucosa fosforada para restablecer las reservas del glucgeno heptico. Pero, a medida que la concentracin plasmtica de la glucosa se eleva, tambin aumenta la velocidad de captacin de este azcar por el hgado que lo se utiliza para obtener energa mediante la gluclisis; su exceso, queda disponible para la sntesis de glucgeno y, seguidamente, los metabolitos procedentes de la degradacin oxidativa de la glucosa se destinarn a la sntesis de cidos grasos y de triacilgliceroles.Estos ajustes metablicos desencadenados por la insulina y el glucagn tienen lugar en cortos intervalos de tiempo. A ms largo plazo actan otros mecanismos reguladores para mantener en equilibrio la ingesta de nutrientes y el gasto energtico, de manera que el organismo de los mamferos se mantenga en una homeostasia perfectamente controlada.La glucosa-6-fosfato (tambin conocida como ster de Robison) es una molcula de glucosa fosforilada en el carbono 6. Es un compuesto muy comn en las clulas, ya que la gran mayora de glucosa que entra en la clula termina siendo fosforilada y convertida en glucosa-6-fosfato. Por ello, esta molcula presenta multitud de destinos posibles en el interior de la clula, entre los que cabe destacar dos rutas metablicas de las ms importantes:La gluclisis.La ruta de las pentosas fosfato.Adems, la glucosa-6-fosfato puede ser convertida en glucgeno o en almidn, como almacn energtico depositado en elhgado o en el msculo. Se almacenar en forma glucgeno en la mayora de los organismos pluricelulares y en forma de almidn intracelular o grnulos de glucgeno en el resto de organismos.En el interior de la clula, la glucosa-6-fosfato es producida por la fosforilacin de la glucosa en su carbono 6. Esta reaccin es catalizada por la enzima hexoquinasa en la mayora de las clulas, y en los animales superiores, tambin por la glucoquinasa, en determinadas clulas como los hepatocitos (clulas del hgado). Esta reaccin consume una molcula de ATP.La principal razn que explica esta rpida fosforilacin de la glucosa tras su entrada en la clula, es prevenir su difusin al exterior, ya que la fosforilacin aade un grupo fosfato cargado que impide que la glucosa-6-fosfato pueda atravesar lamembrana plasmtica.En el caso de que la clula necesite energa o compuestos carbonados para procesos de sntesis (anabolismo), la glucosa-6-fosfato entrar en la ruta de la gluclisis. En primer lugar, la glucosa-6-fosfato ser isomerizada a fructosa-6-fosfato mediante la enzima glucosa-6-fosfato isomerasa. A continuacin, sufrir otra fosforilacin que dar lugar a lafructosa-1,6-bisfosfato. Este paso es irreversible y por tanto, desde este punto, el organismo se asegura la obtencin de energa en forma de ATP por la ruta glucoltica.El glucagn es una hormona cuyo efecto es antagnico al de la insulina.Rta. / Se dice que el glucagn es una hormona glucosttica cuyo efecto es antagnico al de la insulina. Lo segregan las clulas a del pncreas cuando disminuye la glucemia. Acta sobre el hgado promoviendo la liberacin de glucosa a la sangre a partir del glucgeno heptico para equilibrar la glucemia.Disponible en: http://www.metabolismo.biz/web/insulina/ Recuperado el 14 de mayo de 2015El principal mecanismo regulador para la secrecin de glucagn es el nivel de glucosa en sangre. Es decir, cuando los niveles de esta aumentan, se produce una inhibicin en la secrecin de glucagn y un aumento en la secrecin de insulina, mientras que cuando la glucemia disminuye aumenta la secrecin de glucagn y disminuye la de insulina respectivamente.A nivel de carbohidratos, el glucagn: promueve la glucogenlisis y la neoglucognesis a partir de amino cidos en el hgado, ya que estos dos procesos generan un aumento de los niveles de glucosa disponibles para el organismo.A nivel de lpidos: genera estimulacin de la lipasa hormono sensible por lo que, promueve el desdoblamiento de triglicridos y, aumento de la concentracin de cidos grasos en sangre.El glucagn produce tambin, un aumento en el catabolismo nitrogenado, promoviendo as, un incremento en la prdida por orina de urea, creatinina y cido rico.El glucagn, no tan ausente, es aquella hormona olvidada de la que poco nos hablan, este antagnico de la insulina, tambin producido por el pncreas pero en las clulas alfa, es el encargado de subir la glucemia cuando hay una disminucin de la glucosa estimulando el hgado para liberar la glucosa que la reserva en forma de glucgeno.

SOLUCIN DEL PROBLEMAHaciendo un anlisis parcial del contexto del problema se puede deducir que el tema principal que se debe abordar, investigar y desarrollar es efectos de la insulina y el glucagn en el metabolismo energtico. A continuacin hago un breve aporte con relacin a la solucin del problema.Metabolismo energtico:Una manera de suministrar energa a las clulas, actividad de la gluclisis no puede depender de una seal hormonal (externa) y menos de una hormona cuya vida es tan slo unos minutos. Una seal externa, como la adrenalina o glucagn, puede preparar el medio extracelular, aumentando la glucosa en la sangre, lista para consumir, pero el consumo de glucosa por cada clula para satisfacer sus necesidades de energa deben regularse por seales intracelulares, que dependern de sus necesidades particulares de energa.El movimiento del cuerpo humano, se inicia a partir de una contraccin muscular. Para contraerse, el msculo transforma la Energa qumica que procede de los alimentos en Energa mecnica y en calor, con una gran eficiencia energtica. El movimiento, pues es un proceso que requiere energa. La energa que utiliza el msculo para funcionar es siempre la misma, pero se obtiene por distintas vas metablicas como veremos a lo largo de este tema.Tejido hepticoMetabolismo de carbohidratosEn el hgado, la insulina que es secretada durante el estado postprandial (despus de comer hasta aproximadamente dos horas despus) estimula la glucogeno gnesis y gluclisis (proceso a travs del cual la glucosa es transformada en piruvato), y tambin inhibe la sntesis de glucosa y la degradacin de glucgeno.Los transportadores GLUT 2 que se encuentran en los hepatocitos (clulas del hgado) poseen una baja afinidad por la glucosa, por lo que requieren una mayor concentracin de este compuesto para incorporarlo a la clula. La gran cantidad de glucosa que hay en la sangre durante el periodo postprandial per mite que los GLUT 2 transporten este azcar hacia el interior de los hepatocitos sin que se saturen fcilmente.La alta disponibilidad de la glucosa en el hgado aumenta su uso por la glucoquinasa (enzima que funciona nicamente en el tejido heptico y que requiere de altas concentraciones de este carbohidrato), lo que estimula la primera reaccin de la gluclisis, que consiste en la fosforilacin de la glucosa produci ndose glucosa 6-fosfato. La glucosa 6-fosfato se isomeriza a fructosa 6-fosfato, y la fructosa es luego fosforilada por la fosfofructoquinasa I (PFK I) y se convierte en fructosa 1,6-difosfato. La insulina promueve la desfosforilacin de la fosfofructoquinasa II, aumentando la sntesis de fructosa 2,6-bisfosfato, que activa la PFK I estimulando la reaccin catalizada por esta enzima.El cuarto paso de la gluclisis es la segmentacin de la fructosa 1,6-difosfato en gligeraldehdo 3-fosfato (gliceraldehdo 3-P) y dihidroxiacetona fosfato. El gliceraldehdo 3-P se oxida y se convierte en 1,3-bifosfoglicerato, a partir del cual se sintetiza 3-fosfoglicerato. Este es luego tr ansformado en 2-fosfoglicerato, el cual sufre una deshidratacin y se convierte en fosfoenolpiruvato (PEP). Finalmente el PEP se transforma en piruvato gracias a la accin de la enzima quinasa del piruvato, la cual es activada por la desfosforilacin que llevan a cabo fosfatas estimuladas por la insulina.insulina.JPG (www.lillypro.es/glucosa.gif)Al mismo tiempo que se promueve la gluclisis se inactiva la gluconeognesis. La enzima neoglucognica fructosa 1,6-bifosfatasa se inhibe alostericamente al aumentar la produccin de fructosa 2,6-bifosfato y fructosa 1,6-difosfato; e igualmente la transcripcin d el gen de la enzima carboxiquinasa del PEP se ve inhibida por la insulina, con lo que se detiene el proceso de sntesis de glucosa y se estimula su degradacin.Por otra parte, la glucogenognesis, va a travs de la cual se genera glucgeno (polisacrido formado por cadenas de glucosa y que sirve como reserva e nergtica), se ve estimulada por la insulina debido a que esta hormona activa fosfatasas que desfosforilan a la glucgeno sintasa, activndola y permitiendo que alargue la cadena del glucgeno que se est formando.Esta va consta de varios pasos: primero se sintetiza UDP-glucosa, en segundo lugar se genera un cebador, que puede ser un fragmento de glucgeno o glucogenina (protena) que sirve como acep tor de glucosa. Despus se produce el alargamiento de la cadena, reaccin catalizada por la sintasa de glucgeno; y finalmente se forman las ramificaciones de la cadena, constituyndose as el glucgeno.Simultneamente a la estimulacin de la va glucogenognica, se promueve la desfosforilacin de la enzima fosforilasa quinasa, con lo que no se puede activar la fosforilasa del glucgen o y por tanto se ve inhibido el proceso de glucogenlisis (degradacin del glucgeno).Igualmente, en el hgado, la va de la pentosa fosfato se ve estimulada por la liberacin de insulina desde el pncreas. A travs de esta va la glucosa 6-fosfato se convierte en ribosa 5-fosfato. Esta ruta es de gran importancia ya que la ribosa 5-fosfato puede ser transformada en intermediarios de otras reacciones com o la gluclisis. Entre los intermediarios que se pueden formar estn la fructosa 6-fosfato y el gliceraldehdo 3-P.Metabolismo de lpidosLa insulina activa la piruvato deshidrogenasa, que produce acetil-CoA a partir de piruvato, y tambin promueve la desfosforilacin y activacin de la acetil-CoA carboxilasa , que cataliza la formacin de malonil-CoA, sustrato que es necesario para la sntesis de cidos grasos y que al mismo tiempo inhibe su oxidacin. Del mismo modo, la insulina a travs de fosfatasas inactiva la enzima lipasa sensible a hormonas e inhibe la liplisis.Adems aumenta la sntesis de triacilgliceroles, que luego son empacados por el hgado en forma de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y secretadas hacia la sangre para ser usadas por otros tejidos.Metabolismo de aminocidosDurante el estado postprandial hay una mayor disponibilidad de aminocidos en el hgado, los cuales pueden ser usados para reponer protenas (sntesis de protenas), pueden ser oxidados para obtener energa, usarse como sustrato en la sntesis de cidos grasos o ser liberados a la circulacin para que tejidos extra -hepticos los usen.Tejido muscularMetabolismo de carbohidratosEn el tejido muscular la insulina estimula la captacin de la glucosa, ya que desencadena el desplazamiento de los transportadores de glucosa GLUT4 (sensibles a la insulina) hacia la membrana plasmtica, promoviendo la entrada de glucosa a las clulas por difusin facilitada. La gran cantidad de glucosa que es captada estimula entonces la gluclisis y la gluconeognesis.En el msculo, el proceso de gluclisis se lleva a cabo al igual que en el hgado, pero las reacciones tienen ciertas diferencias con respecto a las que ocurren en el tejido heptico. La primera diferencia se produce en la reaccin inicial del proceso, debido a qu e en el msculo la fosforilacin de glucosa 1-fosfato a glucosa 6-fosfato es catalizada por la hexoquinasa (estimulada por la insulina) y no por la glucoquinasa. El msculo, al igual que otros tejidos del cuerpo, utiliza la hexoquinasa ya que esta enzima tiene una alta afinidad por la glucosa, lo que le permite funcionar a pesar de que haya muy poca disponibilidad de este azcar, con lo cual se obtiene la energa necesaria para el tejido incluso con bajas concentraciones de glucosa.La segunda diferencia entre la gluclisis en el msculo y el hgado es el piruvato. En el msculo este compuesto se convierte en lactato por medio de la accin de la enzim a lactato deshidrogenasa, mientras que en el hgado no se produce la conversin del piruvato en lactato.Por otra parte, la glucogenognesis, proceso por el cual se forma glucgeno a partir de glucosa, es igual en el msculo y en el hgado. Pero con la diferencia de que el glucgeno del hgado es usado como fuente de glucosa para los tejidos extra-hepticos ante el descenso de la glicemia, mientras que el glucgeno del msculo suministra glucosa para obtener energa para la actividad muscular, ms no para otros tejidos. Este proceso se v e estimulado por la insulina, ya que la hormona promueve la desfosforilacin de la glucgeno sintasa, y la activa de manera que se estimula la glucogenognesis, y simultneamente inhibe la glucogenlisis por los mismos mecanismos usados en el hgado.Metabolismo de aminocidosLa insulina estimula la sntesis de protenas, al usar los aminocidos que llegan a los msculos provenientes de la dieta.Metabolismo de lpidosSe promueve la liberacin de los cidos grasos desde los quilomicrones (lipoprotenas) que se originan en el intestino y las VLDL provenientes del hgado, de manera que estos sirven como una fuente secundaria de energa para el msculo.Tejido adiposoMetabolismo de carbohidratos y lpidosEn el tejido adiposo al igual que en el muscular, la insulina estimula la traslocacin de los transportadores GLUT 4 desde compartimientos intracelulares a la membrana plasmtica de los adipocitos (clulas del tejido adiposo), con la finalidad de que se capte mayor cantidad de glucosa y as disminuya su concentracin en la sangre. Sin embargo, en este tejido la insulina no promueve el almacenamiento de glucosa en forma de gluc geno, sino que provoca un aumento en la sntesis de triacilgliceroles, que se almacenan y sirven como reserva energtica para el organismo.La glucosa que es captada por las clulas gracias a los GLUT 4, sirve como sustrato para la elaboracin de glicerol fosfato (aceptor de cidos grasos). La insulina tam bin estimula la enzima lipasa de lipoprotenas, haciendo que esta degrade los quilomicrones y las VLDL, para obtener los cidos grasos requeridos para la formacin de los triacilgliceroles (TAG).Al igual que en el tejido heptico y muscular, en el tejido adiposo tambin se ve estimulada la gluclisis, a travs de la cual la glucosa que entra en las clulas es transformada en piruvato. Este proceso contribuye adems con la sntesis de triglicridos, pues aporta dihidroxiacetona fosfato, la cual se desdobla formando glicerol fosfato que es necesario para producir los TAG que luego son almacenados en el citoplasma de los adipocitos. La insulina promueve de igual forma la desfosforilacin de la lipasa sensible a hormonas, lo que la inactiva e inhibe el proceso de liplisis.La duracin de los efectos de la insulina es regulada para mantener la homeostasis del organismo. La regulacin se lleva a cabo a travs de varios mecanismos que permiten modular la transmisin de las seales desencadenada por la hormona y mantener el equilibrio del cuerpo.Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las grasasAunque no de manera tan evidente como los efectos agudos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, la insulina tambin afecta el metabolismo de las grasas en formas que a largo plazo tienen total relevancia.En situaciones de exceso de insulina ocurre el almacenamiento de grasas y en carencia de insulina se da un aumento de la descomposicin de las grasas y su consumo como fuentes de energa. Cmo acta el exceso de insulina en el tejido adiposo?Promueve el transporte de la glucosa hacia el interior de la clula adiposa. Disminuye el consumo de grasas (funciona como "ahorradora de grasa")Promueve la sntesis de cidos grasos:Casi toda la sntesis tiene lugar en las clulas hepticas y luego los cidos grasos se transportan al tejido adiposo.Una minina parte de la sntesis de cidos grasos se realiza en las propias clulas adiposas.Impide la liberacin de cidos grasos hacia la sangre:Inhibe una enzima que transforma los triglicridos ya existentes en el tejido adiposo en cidos grasos.Cmo se almacena grasa en el tejido adiposo?La manera de almacenar grasa en los adipocitos es en forma de triglicridos. De manera exactamente igual a como ocurre en las clulas musculares, la insulina acciona el transporte de la glucosa a travs de la membrana hacia el interior de los adipocitos. Una parte de esta glucosa es utilizada para formar cidos grasos pero lo ms importante, tambin sirve para formar grandes cantidades de glicerol. Este glicerol se combina con cidos grasos (provenientes del hgado o formados en el tejido adiposo) y forma los triglicridos. Qu pasa en ausencia de insulina?Todos los aspectos de la descomposicin de grasas y su consumo como energticos se incrementan mucho en ausencia de insulina. Esto ocurre aun en condiciones normales entre comidas, cuando la secrecin de insulina es mnima, pero alcanza su mxima expresin en la diabetes, enfermedad en la que la secrecin de insulina est casi suprimida. Bsicamente, en ausencia de insulina, todos los efectos mencionados anteriormente para almacenar grasas se invierten. Los triglicridos almacenados son hidrolizados liberando grandes cantidades de glicerol y cidos grasos hacia la sangre. Estos cidos grasos son utilizados por todos los tejidos, excepto el cerebro, como fuente de energa.El exceso de los cidos grasos en sangre es utilizado para la sntesis de colesterol y fosfolpidos (principales productos del metabolismo de los lpidos). La elevada concentracin de lpidos, en especial de colesterol, conduce a una aterosclerosis en personas con diabetes grave.La carencia de insulina tambin causa acidosis (produccin excesiva de cido acetoactico a partir de cidos grasos en el hgado).Disponible en:http://www.natalben.com/sindrome-ovario-poliquistico/funciones-insulina/metabolismo-celular/grasas recuperado el 20 de mayo de 2015Efectos del glucagn sobre el metabolismoEl glucagn es una hormona polipeptdica secretada por las clulas alfa de los islotes de Langerhans del pncreas, en respuesta a niveles bajos de glucosa en la sangre. Su funcin consiste en elevar la concentracin de glucosa en la sangre para que se mantenga en un rango normal y todos los tejidos puedan utilizar esta glucosa para obtener energa. La funcin principal del glucagn es proteger al organismo contra la hipoglicemia y sus posibles consecuencias, sobre todo a nivel del cerebro, donde la glucosa representa prcticamente la nica fuente de energa.Cuando el glucagn interacciona con los receptores de glucagn en la membrana plasmtica de las clulas, se activa una cascada de sealizacin molecular que desencaden a mltiples procesos celulares mediante la activacin e inactivacin de diversas enzimas.Los receptores de glucagn se encuentran asociados a protenas G, y una vez que el glucagn interacciona con dichos receptores, las protenas G sufren un cambio conformaciona l y se activan. Las protenas G activas difunden por la membrana plasmtica y activan a la enzima adenilato ciclasa, que cataliza la formacin de AMPc a partir de AMP lineal. El AMPc difunde libremente por el citoplasma e interacciona con las PKA. stas son enzimas quinasa que pueden fosforilar a otras enzimas, activndolas o inactivndolas, y por lo tanto incidiendo en los diversos procesos metablicos.Tejido hepticoMetabolismo de carbohidratosEn el hgado, el glucagn secretado por el pncreas estimula la gluconeognesis y la glucogenlisis, al mismo tiempo que inhibe la gluclisis y la glucogenognesis. Por lo tanto, aumenta la liberacin de glucosa a la sangre mientras que disminuye su incorporacin al tejido heptico. La glucosa que se libera a l a sangre proviene del glucgeno heptico (mediante glucogenlisis) y de sustratos no glucosdicos (mediante gluconeognesis).El glucagn inhibe la gluclisis a travs de la inactivacin de dos hormonas: la fosfofructoquinasa I (PFK I) y la piruvato quinasa. Ambas son enzimas que catalizan reacciones irr eversibles de la ruta glucoltica y se consideran unas de las principales enzimas reguladores de dicha ruta.La PFK I heptica se ve activada mediante modulacin alostrica positiva en presencia de fructosa 2,6-bifosfato, que no es un metabolito de la ruta glucoltica como tal pero acta en su regulacin. Las PKA estimuladas por el glucagn fosforilan a la enzima dual (fosfofructoquinasa II) activando su actividad fosfatasa, y promoviendo as la formacin de fructosa 6-fosfato a partir de fructosa 2,6-bifosfato. Concomitantemente, esto disminuye las concentraciones de fructosa 2,6-bifosfato y por lo tanto se inhibe la accin de la PFK I, que conlleva a una inhibicin de la ruta glucoltica.La piruvato quinasa heptica es activa cuando se encuentra desfosforilada e inactiva cuando se encuentra fosforilada. Las PKA estimuladas por el glucagn fosforilan a la pir uvato quinasa y la inactivan, inhibiendo as la ruta glucoltica.El glucagn tambin estimula la gluconeognesis mediante la activacin de la fructosa 1,6-bifosfatasa, que cataliza una reaccin irreversible de esta ruta metablica. La fructosa 2,6-b ifosfato acta como modulador alostrico negativo sobre esta enzima, inactivndola. Como ya se mencion anteriormente, el glucagn disminuye las concentraciones de fructosa 2,6-bifosfato, evitando as que ste inactive a la fructosa 1,6-bifosfatasa y por lo tanto mantenindola activa.Adems, el glucagn estimula la gluconeognesis incrementando la sntesis de algunas hormonas de esta ruta metablica, como la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, la fructosa 1,6-bifosfatasa y la glucosa 6-fosfatasa.En relacin al glucgeno, el glucagn estimula la glucogenlisis mientras que disminuye la glucogenognesis. La glucogenlisis se ve estimulada por la activacin mediante las PKA de la fosforilasa quinasa, que a su vez fosforila a la glucgeno fosforilasa, que es la enzima reguladora de esta ruta metablica. Por otra par te, la glucogenognesis es inhibida por la inactivacin de la glucgeno sintasa, que se inactiva cuando es fosforilada por las PKA.Metabolismo de lpidos y aminocidosEn el hgado el glucagn inhibe la lipognesis mediante la inactivacin de la acetil-CoA carboxilasa, que cataliza la formacin de malonil-CoA, un sustrato necesario para la sntesis de cidos grasos. Adems, se estimula la beta-oxidacin de los cidos grasos para degradarlos y obtener energa. Esta ruta se ve favorecida porque el malonil-CoA la inhibe, y al encontrarse ste en menores cantidades, ya no se ve inhibida la ruta.En ayunos prolongados, el glucagn estimula la produccin de cuerpos cetnicos, que se utilizan como fuente alternativa de energa, especialmente a nivel del cerebro. Adems, en estos estados de ayuno, el glucagn tambin estimula la degradacin de protenas por parte del hgado para liberar aminocidos y utilizar stos como sustrato gluconeognico.Tejido adiposoMetabolismo de lpidosEn el tejido adiposo, la principal funcin del glucagn es la estimulacin de la liplisis. En presencia de esta hormona, la PKA fosforila a unas lipasas sensibles a hormonas, activndolas. Estas lipasas catalizan la degradacin de los triglicridos contenidos en los adipocitos para generar cidos grasos y glicerol. Los cidos grasos sale n de la clula y son liberados a la sangre, donde son transportados mediante lipoprotenas o mediante albminas sricas hasta llegar a los tejidos, principalmente el tejido muscular, donde sern utilizados para obtener energa mediante beta-oxidacin. Por otra parte, el glicerol tambin abandona la clula y difunde libremente por el plasma sanguneo hasta llegar al hgado, donde acta como sustrato gluconeognico para la formacin de glucosa.Tejido muscularMetabolismo de lpidos, aminocidos y carbohidratosEl tejido muscular estriado no tiene receptores especficos para glucagn, por lo que ste no modifica directamente su metabolismo. Sin embargo, el metabolismo de este tejido se ve modificado por el efecto que tiene el glucagn sobre los dems tejidos.El aumento de cidos grasos en el plasma sanguneo (como resultado de la liplisis estimulada por el glucagn), promueve la entrada de stos al msculo, donde sern degradados para obtener energa mediante beta-oxidacin. Adems, en situaciones de ayuno prolongado, el msculo degrada protenas para liberar amin ocidos, que viajan por la sangre hasta llegar al hgado, donde sern utilizados como sustrato gluconeognico para producir glucosa y liberarla a la sangre para mantener la glicemia.Disponible en http://bioquimed.wikispaces.com/Efectos+de+la+insulina+y+el+glucag%C3%B3n+sobre+el+metabolismo+en+los+tejidos+adiposo,+muscular+y+hep%C3%A1tico.+Consecuencias+de+la+resistencia+a+la+acci%C3%B3n+de+la+insulina+en+dichos+tejidos. Recuperado el 19 de mayo de 2015

CONCLUSIONESA partir del desarrollo de este trabajo final, y a travs de su aprendizaje basado en problemas se logr concluir que: la actividad de la insulina est relacionada con el estado homeosttico global del cuerpo, cuya funcin es mantener el nivel de glucosa en sangre baja, obligando a su consumo por algunas clulas particulares, en lugar de a las necesidades de energa interna de las clulasRubiela Ortega Bolaos En este trabajo se logro analizar aminocidos proteicos, aplicacin de la bioqumica en los seres vivos, se analizo tambin problemas de cmo se relaciona la insulina con el estado homeosttico global logrando mantener la glucosa en un nivel adecuado en sangre. Jenny Liliana Aguirre

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Organismo_anaerobio Recuperado el 15 de mayo de 2015

Disponible en: Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos91/reporte-laboratorio-respiracion/reporte-laboratorio-respiracion.shtml#ixzz3a8RV2Uks Recuperado el 15 de mayo de 2015

Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_de_Cori Recuperado el 15 de mayo de 2015

Disponible en: http://www.metabolismo.biz/web/insulina/ Recuperado el 14 de mayo de 2015

Disponible en: insulina.JPG (www.lillypro.es/glucosa.gif) recuperado el 14 de mayo de 2015

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Disponible en: http://blogdiabeticotipo1.blogspot.com/2011/02/glucagon-el-antagonico-d la-insulina.html#ixzz3aWbIceUF Recueperado el 18 de mayo de 2015

Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo_microbiano Recueperado el 18 de mayo de 2015

Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Glucosa-6-fosfato Recueperado el 18 de mayo de 2015

Disponible en: http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazquez/0403/ciclo%20acido%20citrico.html Recueperado el 18 de mayo de 2015

Disponible en:http://www.natalben.com/sindrome-ovario-poliquistico/funciones-insulina/metabolismo-celular/grasas recuperado el 20 de mayo de 2015

TRABAJO COLABORATIVO 1: MOMENTO TRESBIOQUMICA

Presentado por:Rubiela Ortega Bolaos Cd.: 1059909529Kelly Karina Rojas Cortes Cd: 1087784892Sandra Viviana Rodrguez Cd: 1005856823Leidy Julieth Caicedo

Tutor:Alberto GarcaBioqumica Grupo: 201103_66

Universidad Nacional Abierta y a Distancia UNADCERES El Bordo Cauca09-Abril-2015

MOMENTO 3 - TRABAJO COLABORATIVO 1

PROBLEMA 1:

Anlisis del problema:

Los autores Chou y Fasman (1978) consideraron que la estructura secundaria de una protena puede estar en uno de estos 3 estados: hlice-, hoja- o giro. Analizaron la base de datos de las secuencias de protenas y encontraron la distribucin de residuos en cada una de estas estructuras. De lo cual analizaron la tendencia intrnseca de un aminocido a estar en una determinada estructura secundaria

Esta tendencia es propia de cada residuo, pero el que ese residuo est o no en una determinada estructura no slo depende de l sino tambin de los aminocidos contiguos en la secuencia. Analizando las tendencias de los aminocidos a formar parte de una hlice-, P (), de una hoja-, P (), o de un giro, P (turn), se puede predecir si un determinado segmento de una cadena peptdica formar o no determinada estructura secundaria.

Solucin del problema:

La formacin de la -hlice se hace espontneamente y se estabiliza mediante la formacin de puentes de hidrgeno mltiples entre los nitrgenos de los grupos amida y los grupos carbonilo de enlaces peptdicos situados y residuos despus.

La -hlice es una estructura secundaria comn que se encuentra en protenas de la clase globular. La formacin de la -hlice es espontnea y se estabiliza por uniones de hidrogeno entre los nitrgenos de la amida y los carbones del carbonilo de los enlaces peptdicos que estn separados por cuatro residuos de aminocidos. Esta orientacin de los puentes de H produce un enrollamiento helicoidal del pptido de tal forma que los grupos-R se encuentren hacia el exterior de la hlice y perpendiculares a su eje

El grupo amino del aminocido (n) puede establecer un enlace de hidrgeno con el grupo carbonilo del aminocido (n+4). De esta forma, cada aminocido (n) de la hlice forma dos puentes de hidrgeno con su enlace peptdico y el enlace peptdico del aminocido en (n+4) y en (n-4). En total son 7 enlaces de hidrgeno por vuelta. Esto estabiliza enormemente la hlice.

Disponible en http://docencia.izt.uam.mx/japg/RedVirtualJAP/CursoDRosado/2_EstructuradeCompuestosBioquimicos/5-3_Proteinas_Estructura.pdf recuperado el 18 marzo 2015

Disponible en http://es.wikipedia.org/wiki/Estructura_de_las_prote%C3%ADnas recuperado el 18 marzo de 2015

La ventaja de que la estructura de los aminocidos sea hidrofbica es que en el caso de las protenas, los residuos hidrofbicos de los aminocidos quedan orientados, en su plegamiento, hacia el interior de la molcula, en contacto con sus semejantes y alejados del agua. En consecuencia, la internalizacin de los grupos hidrfobos aumenta la aleatoriedad del sistema 'protena ms agua' y, por consiguiente, produce un aumento de entropa al doblarse. Este aumento de entropa produce una contribucin negativa a la energa libre del plegado y aumenta la estabilidad de la estructura proteica.

La lmina-, se forma por el posicionamiento paralelo de dos cadenas de aminocidos dentro de la misma protena, en el que los grupos amino de una de las cadenas forman enlaces de hidrgeno con los grupos carboxilo de la opuesta. Es una estructura muy estable que puede llegar a resultar de una ruptura de los enlaces de hidrgeno durante la formacin de la hlice alfa. Las cadenas laterales de esta estructura estn posicionadas sobre y bajo el plano de las lminas. Dichos sustituyentes no deben ser muy grandes, ni crear un impedimento estrico, ya que se vera afectada la estructura de la lmina.

La lmina antiparalela se forma cuando en la secuencia polipeptdica predominan grupos de aminocidos con este tipo de preferencia (Tyr, Trp, Ile Val, Thr, Cys).La conformacin paralela: es aquella que ambas van de grupo amino a carboxiloCadenas antiparalelas: son aquellas que una va de amino a carboxilo y otra de carboxilo a amino. La cadena queda estirada y la estructura se dispone espacialmente en zigzag formando lminas (hojas plegadas ). La disposicin puede ser paralela o antiparalela. Puede darse entre regiones prximas o distantes del polipptido. Los grupos R sobresalen de la lmina en ambos sentidos, de forma alterna. La conformacin se estabiliza mediante puentes de hidrgeno, como en el caso anterior.

Las estructuras b corresponden a dos tipos generales; para F=-119 y Y=113, tenemos la cadena b paralela y para F=-139 y Y=135 la cadena b antiparalela. Los calificativos "paralela" y "antiparalela" aluden al patrn de establecimiento de enlaces de hidrgeno, como veremos a continuacin. En ambos casos, la cadena polipeptdica aparece extendida a lo largo del eje N-C.

Con mucha frecuencia la cadena peptdica en las protenas sufre una inflexin brusca, de ~180 grados. Estas inflexiones corresponden a una estructura secundaria determinada, estabilizada, como las anteriores, por enlaces de hidrgeno, dado que con gran frecuencia se presenta asociada a cadenas b, representando un segmento intermedio entre dos tractos sucesivos, recibe el nombre de Giro b o Vuelta b.

Revisen el caso de la anemia falciforme en donde tiene valina en lugar de glutamato y ocurre la alteracin.

La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, producida por la presencia de la hemoglobina S en su forma homocigoto (HbsHbs), que produce un cambio de aminocido en la posicin 6 de beta globina normal, cambiando cido glutmico por valina, lo que disminuye la solubilidad de la protena, de tal manera que la hemoglobina S forma polmeros produciendo un glbulo rojo en forma de hoz. Esta caracterstica produce la vaso-oclusin, as como la liberacin del grupo hemos, que interacciona con la membrana de los glbulos rojos, causando hemlisis con la consecuente anemia. La enfermedad est acompaada de varios sntomas caractersticos. La herencia de esta hemoglobina, sigue las leyes mendelianas, de tal manera, que si un progenitor es portador de la hemoglobina S y el otro no, lo probable es que la mitad de los hijos sean portadores de la HbS y la otra mitad sano, en cambio s los 2 progenitores son portadores de la HbS, en cada gestacin hay una probabilidad del 25% de que el nio sea normal, una probabilidad de un 50% de que sea portador de Hb S y un 25% de probabilidad de que el nio tenga enfermedad falciforme por HbS

PROBLEMA 2:

Anlisis del problema

Dentro de la bioqumica de protenas, frecuentemente se usa el trmino prion para designar algunas variantes patognicas de ciertas protenas naturales que son producidas por las clulas nerviosas y algn otro tipo de clula.

S en el organismo animal o humano por varias razones se han producidos priones, ocasiona que stos obligan a cambiar de forma a las protenas normales del cuerpo, especficamente ocasionan un cambio en su estructura secundaria, este cambio se considera como la infeccin por priones altamente mortal para la especie humana.Lluvia de ideas de temticas conocidas y desconocidas en torno al contexto del problema:

Temas conocidos: protenasTemas desconocidos: priones

Solucin del problema:

Preguntas generadoras para la solucin del problema:

Qu es el prin?El Prion o protena prinica es una partcula acelular, patgena y transmisible y posee las propiedades de desnaturalizar otras protenas. Que importancia tiene el trmino prion en la bioqumica de protenas?

Los priones son los agentes causantes de un grupo de patologas neurodegenerativas letales caractersticas de mamferos, tambin conocidos como encefalopatas espongiformes transmisibles. Estos agentes son capaces de propagarse dentro de un mismo husped causando una lesin espongitica y de transmitirse de husped a husped con elevados tiempos de incubacin.

El prion o protena prinica es una partcula acelular, patgena y transmisible y posee la propiedad de desnaturalizar otras protenas. Teoras ms recientes sugieren que los priones son protenas modificadas bajo circunstancias que favorecen su cada a un nivel energtico muy estable, confirindole nuevas propiedades biolgicas, tales como ser insolubles, resultar inmunes a las proteasas y cambiar su configuracin tridimensional

El principal hallazgo anatomopatolgico es el aspecto espongiforme del cerebro de animales y personas infectados, causado por la acumulacin de las protenas prinicas en las neuronas, donde forman placas amiloides.Todos los priones son protenas codificadas en el genoma del organismo hospedador. Invariablemente presentan ms de una conformacin y cada una de ellas otorga una caracterstica fenotpica distinta. Tienen la capacidad de auto propagarse en forma infecciosa y de ser heredables. Adems, en todos los casos (excepto en el prion beta), la conformacin infecciosa es capaz de formar agregados del tipo amiloidea proteasa resistentes (6). En cuanto a la nomenclatura, se denomina prion a la conformacin infecciosa de una dada proteina, la que tiene caractersticas autorreplicativas y se nombra con otro nombre a la conformacin considerada normal de la misma. Por ejemplo, en el caso de la proteina prp, se toma como prion a la conformacin prpsc y a prpc se lo considera simplemente una protena normal no prionica. De esta manera, es comn encontrar en la bibliografa frases como por ejemplo que prpsc es un prion de prpc o que Psi es un prion de la protena Sup35. No hay que olvidar que aunque se utilice esta nomenclatura, en realidad las conformaciones son versiones distintas de una misma protena (con una nica secuencia de aminocidos). Por esto, en principio se podran considerar como pronticas a todas ellas y la diferencia estara dada por el hecho de que algunas conformaciones son autorreplicativas comportndose como priones clsicos y otras cumplen otra funcin. De esta forma, por ejemplo prp es un prion mientras que prpsc y prpc son las posibles conformaciones que puede tener. En sentido amplio, tal vez se debera definir como prion a cualquier protena con distintas conformaciones cada una con diferente funcin y capaz de cambiar de una conformacin a otra.

En qu consiste la infeccin por priones?

En el documento de Jose Borrell: Departamento de Medio Ambiente-Tomado de: http://www.eurosur.org/CONSUVEC/contenidos/Consejos/sanidad/vacas/document/Priones.htm se dice que para comprender la naturaleza y modo de actuacin de los priones recurriremos al repaso de algunas de las vas de infeccin clsicas para explicar por comparacin y diferencias como afecta a nuestro organismo el prin.Adems se dice que las infecciones causadas por seres vivos como lombrices intestinales, quiste hidatdico, solitaria, etc. La infeccin suele producirse por la ingesta de los huevos de estos organismos.

Infecciones causadas por hongos. Los hongos son organismos vivos con caractersticas intermedias entre los animales y los vegetales. Comparten con los segundos la falta de un sistema nervioso y con los primeros la necesidad de ingerir alimentos en forma de materia orgnica, es decir, no son capaces de realizar la fotosntesis caracterstica de los vegetales y que les permite fijar carbono del aire incorporndolo a su metabolismo. Por esto los hongos necesitan vivir en zonas donde puedan obtener la materia orgnica directamente. As, en nuestro organismo conviven sin causar trastornos distintos hongos. Pero en algunos casos pueden parasitarnos causando diversos problemas. Seran los casos de pie de atleta, candidiosis, etc. Para combatirlos se emplean fungicidas.

Infecciones causadas por bacterias. Las bacterias son organismos vivos con unas propiedades celulares muy primitivas. Existen bacterias con caractersticas muy diferentes, siendo los organismos que pueden adaptarse a las ms diversas y extremas condiciones ambientales. Todas las bacterias son seres unicelulares (formados por una sola clula) y poseen una estructura muy simple. Nuestro cuerpo alberga una amplia coleccin de bacterias que son desde inocuas a beneficiosas (flora intestinal). Pero es posible la infeccin con peligrosos patgenos como los del ttano, botulismo, etc. que producen una serie de toxinas que pueden llevarnos a la muerte. Enfermedades como anginas, tuberculosis, algunos constipados, etc. son tambin producidas por bacterias. Para combatirlas se emplean antibiticos.

A partir de toda esta informacin recolectada reconocemos en donde radica el problema y posteriormente le damos solucin gracias a la siguiente teora de Prusiner o Del prion La teora de Prion, (2005) Ctedra de Microbiologa. Facultad de Ciencias Veterinarias Universidad Nacional de Rosario. Tomado de: http://www.produccionanimal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infecciosas/bovinos_en_general/75-prion.pdf en la que alude a una protena como nica causante de la enfermedad, es una hiptesis polmica que describe qu son y cmo se reproducen los priones. El prin o protena PrPSc proviene de la protena PrP celular (PrPC), una protena normal de las membranas neuronales cuya funcin exacta no est demostrada. La enfermedad se produce cuando la PrPSc se acumula en el interior de las clulas nerviosas, apareciendo entonces lesiones degenerativas con caractersticas espongiformes. La protena normal posee una configuracin globular y por una induccin directa se obtendra la PrPSc, de configuracin abierta. Parece ser que el cambio de conformacin se debe a una simple modificacin covalente. Ambas protenas son codificadas por el mismo gen y poseen idntica secuencia de aminocidos. Sin embargo, su conformacin tridimensional es distinta, en clara contradiccin con el enunciado del Dogma Central de la Biologa de J. Monod: La secuencia de aminocidos determina de manera unvoca la estructura terciaria de las cadenas polipeptdicas

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Disponible en http://docencia.izt.uam.mx/japg/RedVirtualJAP/CursoDRosado/2_EstructuradeCompuestosBioquimicos/5-3_Proteinas_Estructura.pdf recuperado el 18 marzo 2015

Disponible en http://es.wikipedia.org/wiki/Estructura_de_las_prote%C3%ADnas recuperado el 18 marzo de 2015

Disponible en: La teora de Prion, (2005) Ctedra de Microbiologa. Facultad de Ciencias Veterinarias Universidad Nacional de Rosario. Tomado de: http://www.produccion-animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infecciosas/bovinos_en_general/75-prion.pdf

Disponible en: Jose Borrell: Departamento de Medio Ambiente-Tomado de: http://www.eurosur.org/CONSUVEC/contenidos/Consejos/sanidad/vacas/document/Priones.htm

MOMENTO 4: TRABAJO COLABORATIVO 2

Presentado por:RUBIELA ORTEGA BOLAOS CD.: 1059909529JENNY LILIANA AGUIRREKELLY KARINA ROJAS Cd: 1087784892SANDRA VIVIANA RODRIGUEZ Cd: 1005856823LEIDY YULIETH CAICEDO

Tutor:ALBERTO GARCABIOQUMICA GRUPO: 201103_66

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNADCERES EL BORDO CAUCA10- MAYO-201

INTRODUCCIN

La diabetes es consecuencia de una disminucin de la secrecin de insulina por las clulas beta de los islotes de Langerhans. La herencia desempea un papel importante en determinar en quines se desarrollar diabetes y en quines no. A veces lo haces aumentando la susceptibilidad de las clulas beta a sufrir la destruccin por virus o favoreciendo el desarrollo de anticuerpos autoinmunitarios contra clulas beta, parece haber una simple tendencia hereditaria a la degeneracin de las clulas beta.La obesidad tambin desempea un papel en el desarrollo de diabetes clnica. Una razn es que la obesidad disminuye el nmero de receptores de insulina en las clulas diana de la insulina de todo cuerpo, haciendo que la cantidad disponible de insulina sea menos eficaz a la hora de promover sus efectos metablicos habituales.

ACTIVIDADES A DESARROLLAR: SITUACIN PROBLEMA

Descripcin del problema:La insulina biosintticamente viene del precursor de la proinsulina que son dos cadenas polipeptdicas A y B excretadas en el pncreas. El proceso de la produccin de insulina es regulada en varios pasos a lo largo de una ruta sinttica, donde se aplica el dogma de la biologa.Identificacin del problema:La insulina es la hormona hipoglucemiante. Como tal, su funcin primaria es reducir la concentracin de glucosa en sangre (glucemia) promoviendo su transporte al interior de las clulas, pero slo acta en este sentido sobre el tejido adiposo (adipocitos), el msculo (fibras musculares o miocitos) y el corazn (fibras cardiacas o miocardiocitos). La insulina realiza esta funcin activando el transportador de glucosa GLUT4, que slo se encuentra en la membrana plasmtica de esas clulas. La glucosa es una sustancia poco polar, y como tal puede difundir libremente por las membranas de las clulas. Sin embargo, todas las clulas tienen transportadores especficos de glucosa para acelerar su trnsito a travs de sus membranas, pero el nico transportador dependiente de insulina est slo en las clulas citadas, las cuales tienen adems transportadores no dependientes de insulina.Los transportadores de glucosa son protenas integradas en la membrana plasmtica de las clulas que permiten o facilitan el transporte de sustancias especficas en ambos sentidos (del medio extracelular al citoplasma, o en sentido contrario, de acuerdo con las condiciones termodinmicas). Se conocen hasta doce transportadores diferentes de glucosa (vase la Tabla 1) [1, 2]. El ms general y ms ubicuo es GLUT1. El transportador GLUT3 se encuentra slo en el cerebro, y GLUT4 (que se encuentra en los msculos, el corazn y el tejido adiposo) es el nico de los doce sensible a la insulina. As, la mayora de las clulas no necesitan insulina para consumir glucosa.La insulina ayuda a la glucosa a entrar a las clulas del cuerpo.Si la glucosa no puede entrar en las clulas, se acumula en la sangre. Si se deja sin tratamiento, la acumulacin de azcar en la sangre pueden causar complicaciones a largo plazo.Adems, cuando los niveles de azcar alcanzan cierto nivel, los riones tratan de eliminarla por medio de la orina, lo que quiere decir que necesitar orinar con ms frecuencia. Esto puede hacer que se sienta cansado, sediento y hambriento. Puede tambin empezar a perder peso.Su cuerpo empezar a formar energa de un azcar complejo llamado glucgeno, que se almacena en el hgado y msculos. El hgado convierte el glucgeno en glucosa y lo libera en el torrente sanguneo cuando se est en estrs o cuando se tiene mucha hambre. Cuando la insulina est presente, los msculos pueden utilizar el glucgeno como energa sin tener que liberarlo al torrente sanguneo.En la diabetes tipo 2, el hgado libera mucha glucosa, especialmente en la noche (cuando el hgado normalmente libera glucosa), resultando en un aumento en los niveles de glucosa sangunea en la maana. Las inyecciones de insulina ayudan a utilizar esa azcar liberada por el hgado por la noche y a mantener los niveles de glucosa normales en la maana. Los carbohidratos se transforman en glucosa, que es el combustible que da energa al cuerpo. La funcin ms importante de la insulina es ayudar a que las clulas utilicen la glucosa para crear energa.

Solucin al problema:

Cmo se manifiesta en las personas la diabetes de tipo 1 y 2, y como se maneja el tratamiento con la hormona de la insulina sinttica?La insulina humana sinttica es idntica en estructura a su propia insulina natural. Pero cuando se inyecta debajo de la piel no funciona tan bien como la insulina natural. Esto se debe a que la insulina humana inyectada se aglutina y demora ms tiempo en absorberse. La actividad de esta insulina humana sinttica no est bien sincronizada con las necesidades del cuerpo.Ahora bien, Las diabetes mellitus de tipo 1 y 2 son enfermedades que tienen en comn el azcar en la orina y el aumento de la miccin (la accin de orinar).Cuando existen grandes cantidades de azcar en la sangre, los riones la filtran a la orina. El azcar se puede medir en la orina a travs de una prueba de laboratorio. Las tiras reactivas de la prueba tambin se utilizan para mostrar la cantidad de azcar en la orina.Los pacientes que desarrollan diabetes mellitus comnmente tienen como sntomas iniciales el aumento de la sed, la miccin y visin borrosa debido a las grandes cantidades de azcar en los fluidos del ojo.La diabetes tipo 1 es el resultado de una enfermedad reumatolgica en la que el propio cuerpo ataca y destruye las clulas beta del pncreas. Estas son las clulas que normalmente producen la insulina. El tipo 1 es una enfermedad con la cual el paciente deja de producir insulina en un tiempo relativamente corto.Todos los pacientes con diabetes tipo 1 tambin pueden desarrollar un trastorno del metabolismo de nombre cetoacidosis, cuando el nivel de azcar en su sangre es alta y no hay suficiente insulina en su cuerpo. La cetoacidosis puede ser fatal a menos que se le trate como una emergencia con hidratacin e insulina.El tipo 1 alguna vez fue llamado diabetes mellitus juvenil, debido a que la mayor parte de los diagnsticos eran en nios. Pero ya hay diagnsticos ocasionales incluso en adultos mayores de 60 aos.Uno debe pensar en ella como una enfermedad en la cual el alto nivel de azcar en la sangre se debe a la deficiencia en la produccin de insulina. El tratamiento debe ser por administracin de insulina. Esta se da por lo menos una o dos veces al da, pero puede administrarse hasta cuatro veces en un da para la diabetes tipo 1.La insulinoterapia o terapia insulnica, se refiere al tratamiento de la diabetes por la administracin de insulina exgena. La insulina es utilizada mdicamente para el control del metabolismo de la glucosa circulante en el plasma sanguneo como parte del tratamiento de algunas formas de diabetes mellitus.1 Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 dependen de la insulina externa (fundamentalmente inyectada por va subcutnea) para su supervivencia debido a que la hormona ya no se produce internamente.Por su parte, los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 son resistentes a la insulina o tienen relativamente baja produccin de insulina, o ambos, de manera que la mayora de los pacientes con DM tipo 2 no necesitan insulina, aunque se ha demostrado que pero un 30% o ms se beneficiarn de la terapia con insulina para controlar la glucosa en la sangre, especialmente cuando otros medicamentos no son capaces de mantener adecuadamente los niveles de glucosa circulante.2 Estudios sugieren que la insulina es una alternativa segura, efectiva, bien tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 2, incluso desde el primer da del diagnstico.3La diabetes de tipo 2 es el resultado de que los msculos y otros tejidos corporales desarrollan una resistencia a la insulina que producen las clulas beta del pncreas. ste, primero trata de superar esta resistencia a la insulina y produce ms insulina. El azcar en la sangre aumenta a medida que el cuerpo del paciente ya no es capaz de producir suficiente insulina.La mayora de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tienen sobrepeso u obesidad. Para la mayora de las personas, pero no para todos, mantener un peso normal y una buena dieta previene el desarrollo de la diabetes tipo 2.La mayor parte de los diagnsticos de diabetes tipo 2 se dan despus de los 40 aos. Por esta razn, muchos se refieren a este tipo como la diabetes mellitus del inicio de la edad adulta. Este nombre perdi sentido cuando la epidemia de obesidad caus que una gran cantidad de personas con diagnstico de tipo 2 tengan entre 10 y 11 aos.El tipo 2 generalmente puede tratarse modificando la dieta y se pueden tener mejoras significativas cuando se pierde peso y se hace ejercicio. Algunos pacientes se pueden tratar de forma efectiva con medicamentos como la metformina que aumenta la sensibilidad perifrica de los rganos a la insulina.Sin embargo, en una etapa ms grave, necesitar de medicamentos orales que estimulen al pncreas a producir ms insulina, tales como la gliburida o la glipizida. Algunos pacientes con casos incluso ms graves de la enfermedad tipo 2 reciben tratamiento con inyecciones subcutneas de insulina.A mayor nivel de insulina en el cuerpo, se supera la resistencia perifrica a la misma y lleva a que el nivel de azcar en la sangre regrese a un rango normal. En algunos casos de pacientes con diabetes tipo 2, los aos de sobreproduccin de insulina provocan que las clulas beta se agoten y dejen de producirla. Estos pacientes pueden desarrollar cetoacidosis, de la misma manera que pacientes con diabetes tipo 1, y deben recibir tratamiento con inyecciones de insulina.El resultado a largo plazo de los tipos 1 y 2 de la diabetes mellitus es el dao a un rgano. Los pacientes pueden desarrollar ceguera, insuficiencia renal y la enfermedad vascular.La ceguera se debe a la retinopata diabtica en donde crecen en la retina del ojo vasos sanguneos adicionales. La enfermedad vascular se puede manifestar con una disminucin del flujo sanguneo a los pies, lo que lleva a llagas, lceras e infecciones que en casos severos requieren la amputacin de la pierna. La enfermedad vascular tambin puede provocar ataques cardiacos y derrames cerebrales.Todas estas complicaciones se pueden retrasar con un buen control del azcar en la sangre.La insulina y su desempeo en el metabolismo energtico:Cuando una persona sana toma alimentos, comienza un proceso de digestin y absorcin pasando el azcar a la sangre. En ese momento las clulas beta, que "miden" los niveles de azcar constantemente, producen y entregan la cantidad exacta de insulina para que la glucosa pueda entrar en las clulas. Este sistema funciona con un equilibrio perfecto para que, por un lado todas nuestras clulas estn bien alimentadas, y por otro se mantengan unas cifras de glucosa en sangre dentro de los lmites normales.El exceso de glucosa es guardado como tejido graso (el gran banco de energa del organismo) o en el hgado como glucgeno (principal forma de depsito de la glucosa) para que, en los perodos de tiempo en los que no comemos o bien consumimos mucha energa, vaya pasando lentamente hacia la sangre, pudiendo seguir as siendo utilizada por nuestro organismo.Disponible en: http://dtc.ucsf.edu/es/tipos-de-diabetes/diabetes-tipo-1/tratamiento-de-la-diabetes-tipo-1/medicamentos-y-terapias/terapia-con-insulina-para-la-diabetes-tipo-1/tipos-de-insulina/insulina-humana/ Recuperado el 29 de abril de 2015Disponible en: http://es.wikipedia.org/wiki/Insulinoterapia Recuperado el 29 de abril de 2015

CONCLUSIONES

Al finalizar este trabajo colaborativo y el desarrollo del mismo se ha llegado a la siguiente conclusin: la diabetes es un trastorno crnico del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las protenas. Es un trastorno heterogneo primario del metabolismo de carbohidratos que suele implicar deficiencia absoluta o relativa de insulina, resistencia a la misma o ambas cosas. Su caracterstica distintiva es el defecto o el dficit de la respuesta de secrecin de insulina, con alteracin del uso de los carbohidratos (glucosa) y la consiguiente hiperglucemia. Los sntomas: hay pronto hiperglucemia y glucosuria, la tolerancia para el azcar disminuye, prdida de glucosa por los riones.Trastorno ms frecuente del pncreas endocrino es la diabetes mellitus, que es el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina debida a secrecin deficiente de sta por parte de la insulina.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Disponible en: http://themedicalbiochemistrypage.org/es/insulin-sp.php Recuperado el 28 de abril de 2015

Disponible en: http://biologiamedica.blogspot.com/2010/09/transporte-de-glucosa-glut-y-sglt.html Recuperado el 23 de abril 2015.

Disponible en: http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDiscapacitantes/D/Diabetes/Paginas/Cover.aspx Recuperado el 23 de abril de 2015

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Disponible en: http://bioquimed.wikispaces.com/Efectos+de+la+insulina+y+el+glucag%C3%B3n+sobre+el+metabolismo+en+los+tejidos+adiposo,+muscular+y+hep%C3%A1tico.+Consecuencias+de+la+resistencia+a+la+acci%C3%B3n+de+la+insulina+en+dichos+tejidos Recuperado el 28 de abril de 2015 Disponible en: insulina. JPG (www.lillypro.es/glucosa.gif)

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