1 - Ateroesclerosis y Dislipidemia WORD

7/25/2019 1 - Ateroesclerosis y Dislipidemia WORD

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UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

CARDIOLOGA

Docente

Dr. Jorge Cobea

Tema

Ateroesclerosis y Dislipidemia

Autores

Acosta Romero Karla Valeria

Navia Aray Rosa Amalia

Estudiantes de Sptimo Nivel Paralelo B


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La Ateroesclerosis es un sndrome caracterizado por el depsito e infiltracin de sustanciaslipdicas en la capa ntima de las paredes de lasarterias de mediano y grueso calibre. Es la formams comn dearteriosclerosis.Provoca una reaccin inflamatoria y la multiplicacin y migracinde las clulas musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz arterial.Los engrosamientos concretos son denominadosplaca de ateroma.

Son muchos los factores de riesgo de tipo general o sistmico que favorecen su desarrollo. Laateroesclerosis coronaria suele causar infarto de miocardio y angina de pecho, la del sistemanervioso central se asocia sobre todo a isquemia cerebral transitoria e ictus; en la circulacinperifrica puede desencadenar claudicacin intermitente y gangrena, y poner en peligro laviabilidad del miembro afectado. La afeccin del territorio esplcnico es causa de isquemiamesentrica. La ateroesclerosis puede daar directamente el rin (p. ej., por estenosis de laarteria renal).

Corte transversal de una arteria que muestra los pasos en la formacin del ateroma, de izquierda a derecha. Elcuadro superior exhibe un detalle del rea marcada en la parte inferior. La capa endotelial que cubre a la ntima tienecontacto con la sangre. La hipercolesterolemia facilita la acumulacin de partculas de LDL (esferas claras) en la capantima. Las partculas de lipoprotena se acompaan de componentes de la matriz extracelular, principalmenteproteoglucanos. El secuestro dentro de la capa ntima separa a las lipoprotenas de algunos antioxidantes plasmticosy favorece la modificacin oxidativa. Estas lipoprotenas modificadas (esferas oscuras) desencadenan la respuestainflamatoria local que provoca una serie de seales para que prosigan los pasos en la formacin de lesiones. Laexpresin acentuada de varias molculas de adherencia para, algunos leucocitos emigran hasta la capa ntima. Este

desplazamiento dirigido de los leucocitos quiz depende de una serie de factores quimiotcticos que incluyen a laslipoprotenas modificadas y atocinas quimiotcticas ilustradas por las esferas ms pequeas, como la protena 1quimiotctica de macrfago producida por las clulas de la pared vascular en respuesta a las lipoprotenas modificadas.Los leucocitos en la estra grasa en evolucin se dividen y muestran una expresin acentuada de receptores paralipoprotenas modificadas (receptores fagoctcos). Estos mononucleares fagocitan lpidos y se convierten en clulasespumosas, representadas por un citoplasma lleno de gotas de lpido. Conforme la estra grasa evoluciona hasta formaruna lesin ateroesclertica ms complicada, las clulas del msculo liso viajan desde la capa media {fondo del cuadroinferior) a travs de la membrana elstica interna (lnea ondulada continua) y se acumulan dentro de la capa ntima enexpansin, donde forman una matriz extracelular que constituye la base de la lesin avanzada (cuadro inferior,ladoderecho).

Incluso dentro de un lecho arterial dado, la ateroesclerosis suele producir una lesin focal,caracterstica de ciertas regiones predispuestas. Las lesiones ateroesclerticas tienden a aparecer

en los puntos de ramificacin arteriales, que son las zonas de flujo sanguneo turbulento. No todaslas manifestaciones de la ateroesclerosis son consecuencia de la enfermedad estentica oclusiva
https://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndromehttps://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADpidohttps://es.wikipedia.org/wiki/Arteriahttps://es.wikipedia.org/wiki/Arteriosclerosishttps://es.wikipedia.org/wiki/Placa_de_ateromahttps://es.wikipedia.org/wiki/Placa_de_ateromahttps://es.wikipedia.org/wiki/Arteriosclerosishttps://es.wikipedia.org/wiki/Arteriahttps://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADpidohttps://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome


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y as, por ejemplo, en la aorta son frecuentes la ectasia y desarrollo de aneurismas. En el hombre,la aterognesis es un proceso que se extiende a lo largo de muchos aos, en general variosdecenios. El crecimiento de las placas ateroesclerticas sea discontinuo en lugar de lineal, conperiodos de inactividad relativa interrumpidos por episodios de rpida evolucin. Despus de unafase "asintomtica"habitualmente prolongada, la ateroesclerosis puede hacerse manifiesta. Susexpresiones clnicaspueden ser de naturaleza crnica, como sucede en la angina de pecho estableasociada al esfuerzo o en la claudicacin intermitente; provoca episodios clnicos agudosmuchoms graves, como infarto de miocardio, accidente vascular cerebral o muerte sbita de origencardiaco, que constituyen la primera manifestacin de la enfermedad.

INICIO DE LA ATEROESCLEROSISLa "estra grasa" constituye la lesin inicial de la ateroesclerosis. Tal alteracin temprana surgems a menudo por incrementos focales en el contenido de lipoprotenas dentro de regiones de lantima. La acumulacin de las partculas lipoprotenicas en la capa ntima arterial durante laprimera fase de la aterognesis se debe a su unin a los componentes de la matriz extra celular,que facilitaran su permanencia en la pared arterial, la que favorecera el depsito de laslipoprotenas en la ntima arterial.

Reclutamiento de leucocitos. La acumulacin de leucocitos caracteriza a la formacin de laslesiones ateroesclerticas incipientes. Los componentes de las lipoprotenas de baja densidad(low-density lipoprotein, LDL) modificadas por medio de oxidacin, aumentan la expresinde las molculas de adherencia leucoctica El cizallamiento laminar del flujo sanguneo normalincrementa la produccin de xido ntrico en las clulas endoteliales, tambin puede actuarcomo un autacoide antiinflamatorio local limitando la expresin local de la molcula deadhesin. La exposicin de las clulas del endotelio a las fuerzas laminares de cizallamientointensifica la transcripcin del factor 2 similar al de Kruppel (Kruppel-like factor 2, KLF2) yaminora la expresin de una protena que interacta con la tiorredoxina (Txnip) que inhibe laactividad tiorredoxnica, antioxidante endgeno.

Una vez adheridos a la superficie de la clula endotelial arterial por su interaccin con

receptores de adhesin, los monocitos y linfocitos penetran en la capa endotelial y establecensu residencia en la ntima. Las citocinas (un grupo de mediadores protenicos de lainflamacin) tambin regulan la expresin de las molculas de adherencia que intervienen enel reclutamiento de los leucocitos. Por ejemplo, las citocinas interleucina (IL) 1 o factor denecrosis tumoral (tumor necrosisfactor-alpha, TNF-a) inducen o incrementan la expresin demolculas de adhesin leucoctica en las clulas del endotelio. Las lipoprotenas secuestradasprovenientes de los antioxidantes plasmticos, en el espacio extracelular de la ntima, se tornansusceptibles a modificaciones oxidativas, y generan hidroperxidos, lisofosfolpidos,oxiesteroles y productos aldehdicos de degradacin de cidos grasos y fosfolpidos.

Formacin de las clulas de espuma (lipidforas). Una vez dentro de la ntima, los fagocitosmononucleares maduran y se transforman en macrfagos y en clulas "de espuma" lipidforas,

El receptor "clsico" reconocido de LDL es el que media dicha captacin de lpido; sinembargo, los individuos no tienen receptores eficaces de LDL, por alteraciones genticas(como el hipercolesterolemia familiar), muestran abundantes lesiones arteriales y xantomasintraarteriales, con un nmero extraordinario de clulas de espuma provenientes demacrfagos. Se localiza un nmero cada vez mayor de receptores "captadores" en macrfagosy otros receptores respecto a LDL oxidado o lipoprotena de muy baja densidad beta (beta verylow density lipoprotein, -VLDL). De esta manera, la adherencia de monocitos al endotelio,su migracin al interior de la ntima y su maduracin hasta formar macrfagos lipidforosrepresentan fases fundamentales en la gnesis de una estra grasa como la precursora de laplaca ateroesclertica totalmente formada.

EVOLUCIN DEL ATEROMA Y COMPLICACIONESLa estra grasa suele anteceder a la placa ateroesclertica ms avanzada, pero ninguna estraevoluciona hasta formar ateromas complejos. Por la ingestin de lpidos provenientes del espacio


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extracelular, los fagocitos mononucleares que poseen los receptores captadores pueden eliminarlipoprotenas de la lesin en desarrollo. Algunos macrfagos lipidforos pueden abandonar lapared arterial y en tal proceso exportar lpidos. Surge la acumulacin de lpidos, y con ellopropensin a la formacin de ateroma, si la cantidad de lpido que penetra en la pared arterialexcede de la eliminada por fagocitos mononucleares o por otros mecanismos o vas. Otromecanismo, el transporte inverso de colesterol mediado por Lipoprotenas De Alta Densidad(high-density lipoproteins, HDL), constituye una va independiente para la eliminacin de lpidosdesde el ateroma.ABCAl, que es el gen mutado en la enfermedad de Tangier, se caracteriza porniveles muy bajos de HDL, transfiere colesterol de las clulas a las partculas de HDL incipientesy ABCG1 a las partculas maduras. Dicho "transporte inverso de colesterol" mediado por lostransportadores ABC, permite que la HDL cargada con colesterol lo expulse a los hepatocitos alunirse al receptor Bl captador u otros receptores. El hepatocito metaboliza el esteral hasta la formade cidos biliares que pueden ser excretados. Esta va de exportacin desde los macrfagos deespuma hasta las clulas perifricas como los hepatocitos explica parte de la accin antiatergenade las HDL (propiedades antiinflamatorias y antioxidantes tambin pueden contribuir a los efectosateroprotectores de la HDL).

La acumulacin de los macrfagos lipidforos caracteriza a la estra grasa, en tanto que la

acumulacin de tejido fibroso formado por la matriz extracelular es el signo caracterstico de lalesin ateroesclertica ms avanzada. Las citocinas identificadas en la placa, que incluyen IL-1 oTNF, inducen la produccin local de factores de crecimiento que comprenden formas del factorde crecimiento derivado de plaquetas (platelet-derived growth factor, PDGF), los factores decrecimiento fibroblsticos y otros ms que a veces contribuyen a la evolucin de la placa y acomplicaciones. Otras citocinas, en particular el interfern gamma (IFN-y) derivados de clulasT activadas intralesionales, limitan la sntesis de formas intersticiales de colgeno por parte declulas del msculo de fibra lisa.

Adems de los mediadores producidos localmente, es posible que los productos de lacoagulacin sangunea y la trombosis contribuyan a la evolucin del ateroma y las complicacionescomo la aterotrombosis, se pueden formar microtrombos con abundantes plaquetas por laexposicin de la matriz extracelular trombgena.

A medida que avanzan las lesiones ateroesclerticas se forman abundantes plexosmicrovasculares en relacin con los vasa vasorumde las arterias, stas favorecen la complicacinde la lesin por diversos mecanismos. Los vasos de estas redes ofrecen una generosa superficiepara el trnsito de los leucocitos y pueden servir de puerta para la entrada y salida de stos haciay desde los ateromas, los vasos sanguneos son friables y tienden a romperse y a producirhemorragia local. Estas extravasaciones provocan trombosis in situ y formacin de trombina apartir de la protrombina.

CALCIFICACIN. Las placas acumulan calcio, tambin protenas como la osteocalcina, laosteopontina y protenas morfgenas seas.


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Rotura de la placa, trombosis y cicatrizacin. A.Remodelacin arterial durante la aterognesis. Al principio de laformacin de un ateroma, el crecimiento es hacia el exterior, conservando el calibre de la luz. Este fenmeno de"crecimiento compensador" explica en parte la tendencia de la coronariografa a subestimar el grado de ateroesclerosis.B.La rotura del extremo fibroso de la placa provoca trombosis. Esta rotura fsica de la placa ateroesclertica originatrombosis arterial al permitir que una serie de factores coagulantes sanguneos tengan contacto con el colgenotrombgeno encontrado en la matriz extracelular arterial y el factor hstico producido por las clulas espumosasderivadas de los macrfagos en el centro lpdico de las lesiones. De esta forma, los sitios donde se rompe la placaforman el nido de los trombos. La pared arterial normal posee una serie de mecanismos fibrinoltcos o antitrombticosque tienden a resistir la trombosis y lisar los cogulos que empiezan a formarse. Algunas de estas molculasantitrombticas o trombolticas son la trombomodulina, activadores del plasmingeno hstico y similar a urocinasa,proteoglucanos de sulfato de heparano, prostacclina y xido ntrico. C.Cuando el cogulo supera a los mecanismosfibrinoltcos endgenos, se propaga originando oclusin arterial. Las consecuencias de esta oclusin estn sujetas a lapresencia de vasos colaterales. En el paciente con coronariopata obstructiva crnica de varios vasos casi siempre ya se

ha formado circulacin colateral y en estos casos la obstruccin arterial incluso completa no produce un infarto delmiocardio o bien origina un infarto moderado sin elevacin del segmento ST gracias a la circulacin colateral. Por elcontrario, en el paciente con coronariopata menos avanzada y sin lesiones estenticas suficientes como para estimularla formacin de vasos colaterales, la rotura repentina de la placa con obstruccin arterial origina un infarto con elevacindel segmento ST. Estos son los tipos de pacientes que padecen un infarto del miocardio o muerte sbita como primeramanifestacin de ateroesclerosis coronaria. En algunos casos, el trombo sufre lisis o se organiza formando un trombomural sin obstruir el vaso. Estos casos a menudo son asintomtcos desde el punto de vista clnico. D.La fibrosissubsecuente inducida por trombina y cicatrizacin origina una respuesta fibroproliferativa que causa una lesin msfibrosa, una que puede producir una placa excntrica que provoca estenosis importante desde el punto de vistahemodinmico. De esta manera, un trombo mural no obstructivo, a pesar de ser asintomtico desde el punto de vistaclnico o de producir angina inestable en lugar de un infarto, puede provocar una respuesta cicatrizal que fomenta lafibrosis de la lesin y reduccin de la luz. Esta secuencia de episodios facilita la rotura de un ateroma "vulnerable" conuna punta fibrosa delgada y se convierte en una placa fibrosa ms "estable" con punta reforzada. La angioplastia de laslesiones coronarias inestables permite "estabilizar" las lesiones a travs de un mecanismo similar, produciendo unaherida seguida de cicatrizacin.

Evolucin de la placa.Por consiguiente, durante la evolucin de la placa ateroesclertica seestablece un complejo equilibrio entre la entrada y salida de lipoprotenas y leucocitos, laproliferacin y muerte de las clulas, produccin y remodelacin de la matriz extracelular,mientras que la calcificacin y neovascularizacin propician la lesin.

SNDROMES CLNICOS DE ATEROESCLEROSISLa mayor parte de los ateromas no producen sntomas y jams llegan a causar manifestacionesclnicas. Cul es la causa de esta variabilidad de la expresin clnica de la enfermedadateroesclertica? En las fases iniciales de desarrollo del ateroma, la placa suele crecer alejndosede la luz (crecimiento abluminal). Los vasos afectados por la aterognesis tienden a aumentar de

dimetro, una especie de remodelacin vascular conocida como agrandamiento compensador.Enlas fases ms avanzadas de la placa suelen aparecer estenosis que dificultan el flujo, se manifiestan


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a travs de sndromes estables como la angina de pecho inducida por el esfuerzo o la claudicacinintermitente de los miembros.

Inestabilidad y rotura de la placa. Una erosin superficial del endotelio o de una roturamanifiesta o fisura de la placa genera un trombo. Los trombos oclusivos permanentes suelenprovocar un infarto agudo de miocardio, sobre todo en ausencia de una circulacin colateral biendesarrollada que irrigue el territorio daado. El proceso de cicatrizacin arterial, al igual que elde las heridas cutneas, se basa en el depsito de nueva matriz extracelular y fibrosis.Estas placas suelen tener una cubierta fibrosa fina, un ncleo lipdico bastante grande y grancontenido de macrfagos. Las clulas que se concentran en las zonas de rotura de la placa poseenmarcadores de activacin inflamatoria. Por ello, la presencia de macrfagos y clulas T conpositividad para el HLA-DR indica una respuesta inflamatoria activa en los lugares de rotura dela placa.

PREVENCIN Y TRATAMIENTOCONCEPTO DE FACTORES DE RIESGO DE ATEROESCLEROSISDatos apoyan el concepto de la correlacin de la hipercolesterolemia, la hipertensin y otros

factores, con el riesgo cardiovascular. Los llamados factores no tradicionales de riesgo, como losniveles de homocistena, lipoprotena (a) o infeccin. Y algunos marcadores biolgicos que"anticipan" el riesgo cardiovascular, como la protena C reactiva (C-reactive protein, CRP).

Trastornos de los lpidos. Factor de riesgo, se realizan pruebas que comprenden perfil de lpidosen ayuno [colesterol total, triglicridos, lipoprotenas de baja densidad (LDL) y lipoprotenas dealta densidad (HDL)] cada cinco aos. AI calcular de manera cuantitativa el riesgo, se clasifica alas personas en tres grupos de tratamiento: Aqullos que tengan menos de dos factores de riesgocaen dentro del estrato de tratamiento menos intensivo [LDL de referencia


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Diabetes mellitus, resistencia insulnica y sndrome metablico. La mayora de los pacientescon diabetes mellitus mueren por ateroesclerosis y sus complicaciones. En pacientes con diabetestipo 2, el perfil anormal de las lipoprotenas que acompaa a la resistencia insulnica, conocidocomo dislipidemia diabtica, explica en parte el riesgo cardiovascular elevado. Las partculas deLDL tienden a ser ms pequeas y densas y, por lo tanto, ms atergenas. Otras caractersticas dedislipidemia diabtica son las HDL reducidas y triglicridos elevados. La obesidad, resistenciainsulnica y dislipidemia suelen acompaarse de hipertensin. De hecho, las normas de ATP IIIen la actualidad reconocen a este grupo de factores de riesgo y ofrecen criterios para el diagnsticodel "sndrome metablico". Uno de los objetivos teraputicos en estos pacientes es corregir lascausas de fondo, incluidas la obesidad y la vida sedentaria, estableciendo cambios teraputicos enel estilo de vida. Ha sido mucho ms difcil demostrar el hecho de que el control glucmicoestricto reduce el riesgo de complicaciones macrovasculares de la diabetes que sus beneficiosconocidos sobre las complicaciones microvasculares como retinopata o nefropata.

Los diabticos al parecer obtienen beneficios especiales de las estrategias antihipertensivasque bloquean la accin de la angiotensina II. Por consiguiente, el esquema antihipertensivo enpacientes con sndrome metablico debe incluir inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina para lograr la presin ideal segnlaAmerican Diabetes Association, que es de 130/80 milmetros de mercurio.

Sexo masculino / posmenopausia. Los estudios de observacin efectuados durante deceniosconfirman el exceso de riesgo coronario de varones, en comparacin con las mujeres premenopusicas. Sin embargo, tras la menopausia, el riesgo coronario femenino se acelera. Almenos una parte de la aparente proteccin contra la cardiopata isqumica de que goza la mujerpremenopusica se debe a que sus concentraciones de colesterol HDL son relativamente mselevadas que las de los varones. Tras la menopausia, estas concentraciones de HDL disminuyen,al tiempo que aumenta el riesgo coronario. La administracin de estrgenos reduce el colesterolLDL y eleva el colesterol HDL, modificaciones que reducen el riesgo coronario. Los mdicosdeben obtener informacin de las mujeres y comparar el peligro pequeo pero evidente de CHD

con la combinacin de estrgeno y progestgeno y compararlos con los beneficios que se obtienenen el cuadro de sntomas posmenopusicos y en la osteoporosis, y en tal decisin intervendrnpreferencias personales.

Alteracin de la regulacin de la coagulacin o fibrinlisis. La trombosises la causante de lacomplicacin ms grave de la ateroesclerosis. El trombo provocado por el ateroma se rompe y lacicatrizacin posterior puede facilitar el crecimiento de la placa. Por ejemplo, las concentracionesde fibringeno son proporcionales al riesgo coronario y proporcionan informacin sobre esteltimo, con independencia del perfil de lpidos. Los mayores niveles de fibringeno podranestimular la trombosis. Por ser un reactivo de fase aguda, tal sustancia tambin puede servir demarcador de inflamacin. La estabilidad de un trombo arterial depende del equilibrio entre losfactores fibrinolticos, como plasmina, y los inhibidores del sistema fibrinoltico, como inhibidor

del activador de plasmingeno (plasminogen activator inhibitor,PAI) 1. En la prevencinprimaria, los resultados de los estudios clnicos muestran que las dosis reducidas de cidoacetilsaliclico (de 81 mg una vez al da o 325 mg cada tercer da) disminuyen el riesgo de padecerel primer infarto del miocardio en varones. El reciente Women's Health Study (WHS) indic queel consumo de 100 mg de cido acetilsaliclico cada 48 h disminua 17% la frecuencia deaccidentes vasculares cerebrales, pero no evit el infarto del miocardio en mujeres. Las directricesactuales de la American Heart Association (AHA) recomiendan consumir cido acetilsaliclicoen bajas dosis (75 a 160 mg/da), en el caso de mujeres con elevado riesgo cardiovascular (>20%de riesgo decenal), en el caso de varones con un riesgo decenal de CHD de 10% o mayor, y en elcaso de individuos que toleren cido acetilsaliclico y que tienen enfermedad cardiovascularestablecida, pero sin contraindicaciones. entre la hiperhomocisteinemia y los episodioscoronarios.


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Inflamacin. Los indicadores de inflamacin s se correlacionan con el riesgo coronario. Porejemplo, las variaciones en la concentracin plasmtica de protena C reactiva (CRP), calculadapor medio de un anlisis altamente sensible, pronostica de manera prospectiva el riesgo de infartode miocardio. La concentracin de CRP se correlaciona con el desenlace de los pacientes consndromes coronarios agudos. Las elevaciones de los reactivos de la fase aguda como fibringenoo CRP quiz reflejen la carga ateroesclertica global, inflamacin extravascular o ambas, queprovocan la ateroesclerosis o sus complicaciones. El tejido adiposo visceral libera citocinasproinflamatorias que estimulan la produccin de CRP y podran constituir un estmuloextravascular importante para el mayor nivel de marcadores inflamatorios en obesos y en personascon sobrepeso. Por tal razn, los niveles de CRP aumentan con el ndice de masa corporal (bodymass index, BMI) y la disminucin ponderal aminora los niveles de CRP.

Modificacin del estilo de Vida.Los mdicos deben aconsejar a los pacientes sobre riesgos sanitarios como el hbito de fumar, yproporcionarles ayuda para abandonarlo. De igual forma, deben aconsejar a todos los pacientessobre los hbitos dietticos y de ejercicio prudentes para mantener el peso corporal ideal. Los

National Institutes of Health y la AHA han recomendado que como mnimo se realicen 30 min

de actividad fsica moderada o intensa todos los das. La obesidad, especialmente la del modelomasculino con acumulacin de grasa centrpeta o visceral, contribuye a los elementos delsndrome metablico.

Las dislipidemiaso dislipemiasson una serie de diversas condiciones patolgicas cuyo nicoelemento comn es una alteracin del metabolismo de los lpidos, con su consecuente alteracinde las concentraciones de lpidos y lipoprotenas en la sangre.Actualmente se prefiere clasificarlas en:

Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Dislipemia mixta.

La hipercolesterolemiaes la presencia de niveles elevados de colesterol en la sangre. No puedeconsiderarse una patologa sino un desajuste metablico que puede ser secundario a muchasenfermedades y puede contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente enfermedad delas arterias coronarias.

HIPERCOLESTEROLEMIAFAMILIAR (FH).La hipercolesterolemia familiar es un trastorno codominante autosmico que se caracteriza porvalores plasmticos de LDL-C con triglicridos normales. El trastorno es causado por diversasmutaciones en el gen del receptor de LDL.

Los pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigota pueden clasificarse en uno de dosgrupos, segn la magnitud de la actividad del receptor de LDL medida en sus fibroblastoscutneos: pacientes con


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actividad del receptor de LDL en los fibroblastos de piel cultivados o por medio de lacuantificacin de los receptores de LDL en las superficies de los linfocitos, utilizando unatecnologa de seleccin celular.

Los pacientes con FH homocigota invariablemente requieren tratamiento liporreductoradicional. Puesto que el hgado es, desde el punto de vista cuantitativo, el tejido ms importantepara el retiro de las LDL de la circulacin por medio de sus receptores de LDL, el trasplanteheptico resulta eficaz para disminuir los valores plasmticos de LDL-C en este trastorno.

El trmino hipertrigliceridemia se usa para denominar el exceso de concentracin srica detriglicridos, en general una cantidad de triglicridos superior a 200 mg/dL en sangre esconsiderada hipertrigliceridemia.

HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR (FHTG).La hipertrigliceridemia familiar es un trastorno autosmico dominante relativamente frecuente decausa desconocida, caracterizado por incremento moderado en la concentracin de triglicridosplasmticos, que se acompaa de aumentos menos manifiestos en la cantidad de colesterol. Losmayores valores plasmticos de VLDL dependen del incremento en la produccin de VLDL, el

menor catabolismo de esta lipoprotena o una combinacin de ambos mecanismos. Factores comoel mayor consumo de carbohidratos simples, obesidad, resistencia a la insulina, consumo dealcohol y tratamiento con estrgeno, que incrementan la sntesis de VLDL pueden exacerbar elsndrome. El diagnstico de FHTG lo sugiere la trada de valores mayores de triglicridosplasmticos 250 a 1000mg/100ml, valores normales o conmoderado incremento de colesterol

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