01.Roi Loan Chuyen Hoa Glucid

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

PGS Nguyễn thị Đòan Hương

MỤC TIÊU

1. Trình bày được hệ thống điều hòa đường huyết.

2. Trình bày được các rối loạn cân bằng đường

huyết.

3. Trình bày nguyên nhân, biểu hiện và hậu quả của

hạ glucose máu

4. Giải thích được cơ chế bệnh sinh bệnh tiểu đường

và cơ chế biểu hiện của các triệu chứng bệnh.

- Glucid: (C6H12O6)n. - Chức năng:+ Glucid là thành phần chính của thức ăn và là nguồn năng lượng chính của cơ thể người. + Tham gia cấu tạo tế bào (ADN, ARN, màng tế bào,

màng bào quan, glycoprotein, glycolipid..)+ Nguồn nguyên liệu tổng hợp lipid và một số acid

amin của cơ thể

GLUCID

ĐIỀU HÒA ĐƯỜNG HUYẾT

Điều hòa nội tiết

Giảm đường huyết: Insulin

INSULIN

Chuyển hóa :-Carbohydrate: Kích họat GLUT 4 di chuyển đến màng tế bào - Họat hóa men hexokinase làm tăng tính thấm glucose , tăng chuyển glucose thành G 6P .Kích họat G6P chuyển thành glycogen. Ức chế men G6 phosphatase .Tiêu thụ glucose và dự trữ glycogen-Lipid : tăng tổng hợp, tăng dự trữ-Protid: tăng vận chuyển a.amin. Tăng tổng hợp protid, ức chế thóai hóa protid. Tăng vận chuyển K+ và PO4—Tăng trưởng

RỐI LỌAN CHUYỂN HOÁ GLUCID

Gỉam đường huyết

1- Nguyên nhân: Do đói, suy tế bào gan, dùng thuốc hạ đường huyết quá liều

2- Triệu chứng: Chủ yếu là các biểu hiện của rối loạn hệ thống thần kinh thực vật

3- Cơ chế bệnh sinh: Do rối loạn chức năng của các tế bào não hấp thu đường qua cơ chế thẩm thấu


Điều hòa nội tiết

Tăng đường huyết

- Hormon tuyến yên: GH, corticotropin, thyrotropin- Hocmon vỏ thượng thận: Glucocorticoid- Hocmon tủy thượng thận: Adrenalin và Nor-

Adrenalin- Hocmon tuyến giáp: Thyroxin- Hocmon tuyến tụy: GlucagonCơ chế tác dụng: Tăng phân hủy glycogen và tăng

quá trình tân tạo đường từ các chất khác


Điều hòa thần kinh

Glucose máu tăng trong một số trường hợp hưng phấn vỏ não và giao cảm Não có 2 lọai tế bào : Nhóm A : sử dụng glucose do thẫm thấu và không lệ thuộc insulinNhóm B : sử dụng glucose nhờ insulin GanDự trữ glycogen, phóng thích glucose khi cần, tân tạo đường

GỈAM ĐƯỜNG HUYẾT

Khi đường huyết giảm dưới 50mg%

Nguyên nhân:

Cung cấp thiếu : đói

Rối lọan khả năng hấp thu glucid. Rối lọan khả năng dự trữ (suy tế bào gan).Tăng mức tiêu thụ

Rối lọan điều hòa hệ thần kinh, nội tiết

Dùng thuốc hạ đường huyết quá liều

Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose


1.Triệu chứng: Chủ yếu là các biểu hiện của rối loạn hệ thống thần kinh thực vật

Cảm giác đói, ruột tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch, run tay chân, tim đập nhanh, vã mồ hôi, mắt hoa, rã rời chân tay, sây sẩm, có thể hôn mê

2. Cơ chế bệnh sinh: Do rối loạn chức năng của các tế bào não vì thiếu glucose .Tế bào não bình thường hấp thu đường qua cơ chế thẩm thấu


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCIDTĂNG ĐƯỜNG HUYẾT

Nguyên nhân:

- Tăng bổ sung, giảm tiêu thụ (thiếu vit B1)

- Hưng phấn thần kinh, u não, bệnh nội tiết (giảm tiết insulin)

Hậu quả: tăng P thẫm thấu gây khát, tiểu nhiều, mất Na+, K+, glucose niệu

BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

Là tình trạng tăng đường huyết do giảm tiết hoặc giảm sử dụng INSULIN dẫn đến bệnh nhân tiểu nhiều và nước tiểu có đường (glucose), có thể kèm hoặc không kèm theo các triệu chứng ăn nhiều, uống nhiều và gầy nhanh

Nguyên nhân:

• Giảm tiết Insulin hoặc giảm sử dụng Insulin

• Vấn đề gen nhạy cảm bệnh: DR2, DR3 (HLA II)

BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

ĐTĐ týp 1: (IDDM) Phụ thuộc insulin, do tổn thương tế bào beta của đảo tụy ĐTĐ týp 1A: tổn thương tế bào beta do bệnh tự miễnĐTĐ týp 1B : không rõ nguyên nhân (idiopathic)ĐTĐ týp 2: (NIDDM) Không phụ thuộc insulinĐTĐ ở người trẻ khởi phát ở tuổi trưởng thành (MODY), bệnh tụy ngọai tiết,bệnh nội tiết (Hội chứng Cushing), nhiễm siêu vi gây tổn thương tụyĐTĐ thai kỳ

(1) HbA1c ≥ 6,5%(2) Đường huyết đói ≥ 126 mg/dL (≥ 7 mmol/L)(3) Đường huyết 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose ≥ 200 mg/dL (≥ 11,1 mmol/L)(4) Đường huyết bất kỳ ≥ 200 mg/dL (≥ 11,1 mmol/L) kết hợp với triệu chứng 4 nhiều điển hình (tiểu nhiều, khát nhiều, ăn nhiều, gầy nhiều)

CHẨN ĐOÁN ĐTĐ THEO ADA 2010

CƠ CHẾ BỆNH SINHRối loạn chuyển hóa GlucidGiảm insulin → giảm vận chuyển glucose vào tế bào → Giảm G6P nội bào. Hậu quả: + Giảm vận chuyển glucose

+ Giảm dự trử glycogen+ Giảm thoái biến glucose, giảm cung cấp năng lượng cho cơ thể hoạt động.+ Giảm chuyển hóa glucose theo con đường pentose → làm giảm NADPH2 (Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate) → ảnh hưởng quá trình chuyển hóa protid.+ Tăng tạo glucid bằng tăng giáng hóa lipid, protein.

ĐTĐ týp 1 ĐTĐ týp 2Giai đọan tổng hợp tại tụy

Giảm hoặc mất tổng hợp và tiết insulinNhiễm trùng – kích thích môi trường : quá trình tự miễn

Insulin giảm tác dụng sinh họcGiảm tiết insulinTăng tiết glucagon

Giai đọan di chuyển trong máu

Chất đối kháng insulin: hormon tăng đường huyết , acid béo tự do tăng

Giai đọan tác dụng tại tế bào đích

Tại thụ thể :Số lượng thụ thể tăng

Sau thụ thể :Giảm vận chuyển glucose, giảm chuyển hóa nội bào

Số lượng thụ thể giảmĐTĐ týp B : tự KT kháng thụ thể insulinKhả năng gắn insulin vào tế bào giảm

Dề kháng insulin : rối lọan vận chuyển glucose-rối lọan chuyển hóa nội bào

Rối loạn chuyển hóa lipid

Reduced triphosphopyridine nucleotide

Acetoacetic acid- beta hydroxybutyric acid- acetone

Rối loạn chuyển hóa protid:Tăng tiêu thụ protein Giảm vận chuyển Giảm tổng hợp protid để tân tạo glucid aa vào tế bào

Tăng acid amin/máu Cân bằng Nitơ (-)

Triệu chứng:

- Tiểu nhiều và nước tiểu có đường

- Uống nhiều

- Ăn nhiều

- Gầy nhanh

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

ĐÁI THÁO ĐƯỜNGBiến chứng: Cấp

- Nhiễm khuẩn

- Nhiễm toan, nhiễm độc: nhiễm acid chuyển hóa, giảm K+/máu,

mất nước

-Suy kiệt, hôn mê và tử vong

Mãn

- Mạch máu : bệnh lý võng mạc, thần kinh và thận

(Xơ vữa các mạch máu )

- Thần kinh : rối lọan chức năng hệ thần kinh tự trị,viêm đa dây

thần kinh, biến chứng chi dưới

- Thận

Đặc điểm ĐTĐ Týp 1 ĐTĐ týp 2

Tuổi Trẻ : thanh thiếu niênTự miễn (sau 30 tuổi)

Trung niên, giàThanh thiếu niên , người trẻ béo phì

Thể trạng Gầy Béo mập

Nội tiết Giảm hay không tổng hợp insulin

Insulin có nồng độ bình thường hay tăng.Tế bào kém nhạy cảm với insulin

Di truyền Gen lặn, liên kết HLACơ chế tự miễn không rõ ràng(KT chống insulin, chống TB beta, chống thụ thể insulin..)

Gen trội, không liên kết với HLAKhông biểu hiện tự miễnCó liên quan đến cơ địa béo phì

Lâm sàng Khởi phát cấp, diễn biến dao động và nhanh

Khởi phát không ồn ào, không dễ phát hiện ngay

Hậu quả và biến chứng

Xuất hiện sớm, nhiễm toan, gầy, suy kiệt, dễ nhiễm khuẩn nặng- xơ vữa mạch

Không gặp , xuất hiện muộnBệnh ổn định tương đối lâu.Hay gặp xơ vữa

Điều trị Insulin ngọai sinh Chế độ ănThuốc hạ đường huyết

ĐIỀU TRỊ

1- Chế độ sinh họat Giữ thể trọng gần mức lý tưởng , tối thiểu hóa vệc tăng đường huyết , ngăn ngừa hạ đường huyết do sử dụng thuốc (insulin) Vận động2- Thuốc Thuốc kích thích tiết insulin (Sulfonylureas) Biguanides (Metformin) : giảm sản xuất glucose tại gan, cải thiện sử dụng glucose ngọai biên Alpha glucosidase inhibitors (Acarbose và Miglitol): làm chậm hấp thu glucose Thiazolidinediones: giảm đề kháng insulin Insulin

RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA PROTID

Thành phần,cấu tạo- Hợp chất hữu cơ phức tạp, kích thước lớn- Cấu tạo : C, H, O, N ( S, P…)- Đơn vị :aa R NH2 – C - COOH- Có cấu trúc bậc 1, 2 ,3 hay 4- Bậc 3 có hoạt tính sinh học cao nhất- Đặc trưng cho từng loài, từng giống và từng cá thể

CHỨC NĂNG CỦA PROTEIN

Giữ độ nhớt của huyết tương + Giữ vững áp lực keo + Bảo vệ cơ thể + Đông máu + Vận chuyển

Kiến tạo

Năng lượng

Xúc tácĐiều hòa

Protein huyết tương

1g protein = 4,1 Kcalo

Protid thức ăn → Tiêu hóa, hấp thu tại ruột (Protease) ↓ Nội sinh → Acid amin (Polypeptid) ↓ Tổng hợp protid tổ chức Máu Mô bào → Tổng hợp protid huyết tương

Tân tạo đường Chuyển hóa protein Gan → Thoái hóa → tạo năng lượng tổng hợp gluxit , lipit

Thận Sản phẩm chuyển hóa trung gian (theo con đường chuyển hóa phân giải) Glutamin →base purin, pirimidin... ↓ NH3 → urê Tạo muối amoni và bài tiết

CHUYỂN HÓA PROTEIN

Protid huyết tương phản ảnh khá trung thực protid tòan cơ thểBình thường : 7-8g% gồm : - Albumin 95% do gan sản xuất - Globulin 85% do gan sản xuất, hệ võng , hạch lymphô - Fibrinogen đa số thành lập do gan

Rối lọan chuyển hóa protid

Rối lọan tổng hợp về lượng Rối lọan tổng hợp về chất


Rối lọan tổng hợp về lượng1- Giảm lượng protid huyết tươngNguyên nhân: -Cung cấp không đủ-Giảm tổng hợp chung-Giảm hấp thu-Tăng thóai hóa - Tăng mất ra ngòai : bỏng, hội chứng thận hư, lỗ dò…Biểu hiện - hậu quả:-Lâm sàng : sụt cân, cơ teo nhỏ, giảm trương lực, thiếu máu, vết thương lâu lành, phù, chậm lớn, chậm phát triển thể lực và trí tuệ-Cận lâm sàng : protid/huyết tương giảm.Tỷ lệ A/G đảo ngược (A/G < 1)-Tốc độ lắng HC tăng


Rối lọan tổng hợp về lượng2-Tăng lượng protid huyết tươngHiếm gặpTăng giả do máu bị cô đặcU tủy3- Thay đổi thành phần protid huyết tương-Albumin : đảm bảo 80% áp suất keo-α –globulin : tăng trong trường hợp viêm cấp, viêm mạn, họai tử tổ chức, rối lọan chuyển hóa-β –globulin: có chức năng vận chuyển lipid, tăng trong trường hợp tăng lipid máu (đái tháo đường,tắc mật, hội chứng thận hư, xơ cứng mạch…)-γ globulin : là kháng thể (tăng khi nhiễm khuẩn, quá mẫn, u tương bào)

HẬU QUẢ Bình thường tỷ lệ A/G = 1,3 -1,8 , protein huyết tương khó bị vón tủaKhi Albumin giảm (A/G <1) protein dễ kết tủa, nhất là khi gặp muối kim lọai nặng


Rối lọan tổng hợp protid về chấtADN trong nhân tế bào đóng vai trò lưu trữ thông tin, tổng hợp protid và di truyền cho thế hệ sauGen cấu trúc trong ADN quyết định thứ tự các acid amin trong chuỗi polypeptid của protidMỗi protid có cấu trúc đặc thù và chức năng riêngGen cấu trúc và gen điều hòa là hai gen có tính quyết định nhất


Rối lọan gen cấu trúcNhững sai sót trong gen cấu trúc làm một acid amin trong polypeptid bị thay đổi---gọi là đột biến điểmBệnh của hemoglobin: sai sót một acid amin trên chuỗi alpha hoặc beta của phân tử Hb-Thiếu máu HC liềm (sickle cell anemia): glutamin (a.a thứ 6) trong chuỗi beta bị thay bằng valine….HbS-Thiếu máu HC bia : glutamin (a.a thứ 6 ) trong chuỗi beta bị thay bằng lysin….HbC


HbA HbS

DNA CTC CAC

MRNA GAG GUG

Chuỗi β Glu (6) Val (6)

Cơ chế hình thành HC liềm

Rối lọan gen điều hòaGen điều hòa có chức năng ức chế gen cấu trúc tổng hợp một số lượng protid thích hợp, ở thời điểm thích hợp, phù hợp với nhu cầu cơ thểNếu rối lọan họat động của gen điều hòa thì các protid được tổng hợp ra mất cân đối về tỷ lệ hoặc tổng hợp một protid mà cơ thể từ lâu không cần đến ( T/d: bệnh Thalassemia với HbF, gen điều hòa không kìm hảm nổi gen cấu trúc của chuỗi γ)HbF : α2 γ2HbA: α2 β2


RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID

Lipid trong cơ thể được phân bố :-Trong tế bào: lipid cấu trúc và lipid dự trữ-Trong huyết tương: acid béo tự do (FFA) gắn với albumin, triglyceride, phospholipid, cholesterol được chuyên chở dưới hình thức các tiểu phân lipoprotein


Lipoprotein :-Chuyên chở các lipid không phân cực từ nơi này sang nơi khác-Cung cấp năng lượng cho tế bào-Cung cấp nguyên liệu cho quá trình tổng hợp các chất steroid và tổng hợp màng tế bào, màng bào quan-5 lớp : Chylomicron- VLDL (very low density lipoprotein)- IDL(intermediate density lipoprotein) – LDL (Low density lipoprotein) - HDL (High density lipoprotein)


Chuyển hóa lipoproteinVLDL được chuyển thành các lớp IDL và LDLChylomicron được chuyển thành chylomicron tàn dư nhờ các men :-Lipoprotein lipase (LPL): thủy phân triglyceride của chylomicron và VLDL ---- a.béo tự do + glycerol Phần lớn LPL lưu hành gắn với LDL-Hepatic triglyceride lipase (HTGL): tác dụng lên lipoprotein ở xoang gan, lấy triglyceride của VLDL tàn dư (IDL) và thủy hóa triglyceride, phospholipid của HDL2 và biến đổi HDL2 thành HDL3, thanh lọc chylomicron tàn dư


- Lecithin cholesterol acyl transferase (LCAT) : tổng hợp ở gan ----huyết tương gắn với HDL. LCAT chuyển linoleate từ lecithin đến cholesterol tự do trên bề mặt HDL ---- Cholesteryl ester rồi chuyển đến VLDL, sau đó thành LDL

- Cholesterol ester transfer protein (CETP): tổng hợp ở gan, gắn với HDL trong máu. CETP trao đổi cholesteryl ester của HDL với triglyceride của chylomicron và VLDL để biến VLDL thành LDL


HDLDo gan sản xuấtRuột tổng hợp Tạo thành từ các chất bề mặt của chylomicron và VLDL Chức năng :- Chuyển cholesterol từ tế bào dư thừa cholesterol đến các tế bào thiếu cholesterol hoặc về gan-Thu nhặt cholesterol dư trên thành mạch-Phụ giúp chuyên chở triglyceride về gan-Chứa và phân phát apo CII, apoE cho VLDL, chylomicron


Vận chuyển lipid ngọai sinhTriglyceride ăn vào monoglyceride + a.béo lipase Thể micelle hấp thu qua niêm mạc ruột ------tái tổng hợp triglyceride + cholesteryl ester ------- lõi của chylomicron + phospholipid + cholesterol tự do + apo (B48, AI, AII, AIV)-----chylomicron -----gắn với LPL, apo CII trên bề mặt chylomicron họat hóa LPL, LPL thủy phân triglyceride thành a.béo và monoglyceride

tế bào mỡ , cơGan (a.mật)


Vận chuyển lipid nội sinhVLDL Gan sản xuất triglyceride và cholesterol được bao ngòai bởi phospholipid, cholesterol tự do và apo B100 tạo thành VLDL(men gắn kết : Microsomal triglyceride transfer protein MTP).Cholesterol trong lõi VLDL là cholesterol tự do VLDL vào máu : được HDL chuyển giao apo C và apo EVLDL gắn với LPL, apo CII họat hóa LPL, LPL thủy phân triglyceride thành glycerol và a.béo------ IDL

tế bào mỡ (triglyceride)


Vận chuyển lipid nội sinhLDLLDL gắn vào LDL receptor ---- vào trong tế bào , LDL được đưa đến lysosome, apo B100 bị thóai giáng ---a.amin cholesteryl ester ------ cholesterol tự doTóm lại:Chylomicron chở triglyceride ngọai sinh đến mô mỡ và cơ, Triglyceride , cholesterol ngọai sinh đến gan thì VLDL chuyên chở triglyceride nội sinh và LDL chuyên chở cholesterol nội sinh đến tế bào của cơ thể


Chỉ số lipid máu bình thường •Cholesterol toàn phần (TC): 3,9 - 5,2 mmol/l•Triglycerid (TG): < 1,88 mmol/l•HDL-C: 0,9 mmol/l•LDL-C: < 3,4 mmol/l

Khuyến cáo:->20 tuổi: 5 năm/lần->45 tuổi: 2 năm/lần-Đã bị RLCH Lipid: mỗi 3-6 tháng


1- Tăng lipid/máu- Sau khi ăn: triglycerid tăng sớm và cao nhất, sau đó là phospholipid, cholesterol-Huy động mỡ: ưu năng tuyến yên, tuyến giáp, thượng thận-Gỉam sử dụng và chuyển hóaHậu quả:-Béo phì-Suy giảm chức năng một số cơ quan (gan)-Xơ vữa mạch

RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID2- Rối lọan lipoproteinTăng lipoprotein Mắc phải : do thiếu men lipo-protein lipase (người già, cơ địa xơ vữa, tiểu đường)-tăng β-LP + tăng cholesterol (xanthoma, vữa động mạch)-tăng β-LP + tăng glycerid + tăng cholesterol (u vàng, xơ vữa mạch )Giảm lipoproteinKhông có β-LP, hiếm gặp , di truyền, tích glycerid ở ruột, gan, lipid máu thấpGiảm α-LP, tăng VLDL và chylomicron gây tích cholesterol ở mô

Phospholipid

Free cholesterolTriglyceride

Apoprotein Cholesteryl ester

Cấu trúc của lipoprotein : được tạo thành từ hàng trăm phân tử lipid và protein

3- Rối lọan chuyển hóa cholesterol2 nguồn: ăn và tự tổng hợpTăng cholesterol/máu :- Do ăn nhiều thức ăn giàu cholesterol, kém đào thải (vàng da tắc mật), tăng huy động (ĐTĐ), thóai hóa chậmHậu quả: bệnh u vàng, xơ gan, xơ vữa mạchGiảm cholesterol/máu:-Tăng đào thải, giảm hấp thu: lỵ amib, viêm ruột già, Basedow- Bẫm sinh


HDL

VLDL

Chylomicron

Chylomicronremnants

LDL

Tỷ trọng (g/ml)

Kích cỡ (nm)

5 2010 40 60 80 1000

0.95

1.005

1.019

1.20

1.100

Gan giải phóng vào máu những phân tử Apo-B gắn TG với VLDLVLDL đến các mô, giải phóng bớt TG và trở thành những phân tử LDLGan “lọc” các phân tử lipoprotein tồn dư gắn Apo-B trong 30 phútGan “lọc” các LDL-c trong 2-4 ngày, nồng độ cao hấp thu vào lớp dưới nội mạc

Giai đoạn 1

Giai đoạn 2

Các lipoprotein đã lưu giữ chuyển hóa tại chỗ: kích hoạt, oxi hóa

LDL đã oxi hóa kích hoạt sinh ra các sản phẩm của cytokin, rối lọan chức năng nội mạc, tăng trình diện các phân tử bám dính.

Kích hoạt quá trình viêm

Quá trình viêm

Giai đoạn 4: tích tụ tế bào cơ trơn và collagen

Monocyte LDL-CAdhesion molecule

Macrophage

Foam cell

OxidizedLDL-C

Plaque rupture

Smooth muscle cells

CRP

Xơ vữa động mạch: Một bệnh diễn tiến liên tục

RL chức năng nội mạc Viêm Oxyt hóa

Tính ổn định của mảng xơ vữa

RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPID4- Béo phìTích lũy mỡ quá mức, thể trọng tăng 20% trên mức qui định, tăng tổng hợp lipid, giảm huy động Ăn nhiều : VHĐ có nhân bụng bên ----cảm giác thèm ăn nhân bụng giữa----cảm giác chán ănTăng tiết hoặc tăng họat tính insulinGiảm huy độngRối lọan nội tiết : hội chứng Cushing, suy giảm sinh dụcHậu quả:Họat động chậm chạp, giảm lao động, mỡ bọc quanh tim, tiểu đường, xơ vữa mạch


5- GầyThể trọng giảm hơn 20% so với quy định - Kém hấp thu-Tăng sử dụng : sốt, nhiễm khuẩn kéo dài, cường giáp- Mất chất ra ngòai: tiểu đường , thận hư nhiễm mỡ 6- Mỡ hóa ganGan tích một lượng mỡ lớn và kéo dài: thâm nhiễm mỡ, thóai hóa mỡ tiến tới xơ gan7- Xơ vữa động mạch XVĐM là sự tích đọng cholesterol dưới lớp áo trong (nằm dưới nội mạc ) của động mạch , làm vách mạch dày lên, sau đó là lắng đọng Calci đưa đến thóai hóa, lóet, sùi do thiếu nuôi dưỡng và làm mô xơ phát triển tại chỗ

RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPIDLóet và sùi ----nội mạc không trơn nhẵn ----khởi động quá trình đông máu gây tắc mạchXVĐM là bệnh của các động mạch lớn ( có nhiều lớp áo)Cơ chế : xơ vữa có thể do-Tế bào thiếu thụ thể : đa số bẫm sinh, do một số gen chi phối- giảm tổng hợp thụ thể-Tăng cholesterol /máu : tăng LDL/máu, vượt khả năng bắt giữ của thụ thể và sự tiêu thụ của các tế bàoNguyên nhân tăng LDL, giảm HDL: Giảm protid /máu Không thụ thể tiếp nhận LDL-cholesterol Giảm lipoprotein lipase di truyền Ăn nhiều mỡ động vật, nhiều cholesterol

RỐI LỌAN CHUYỂN HÓA LIPIDĐiều kiện thuận lợi làm lắng đọng cholesterol:-thiếu vitamin C-Giàm hệ men heparin-lipase-Lipid/máu tăng cao kéo dài-Cao HA-Tổn thương vách mạch-Nghiện thuốc lá-Nghiện rượu-Ít vận động thể lựcHậu quả:-Tùy vị trí và phạm vi xơ vữa-Xơ vữa mạch vành và ĐM não ----- biến chứng do tắc mạch và vỡ mạch ----- tử vong cao

01.Roi Loan Chuyen Hoa Glucid

Documents

Transcript of 01.Roi Loan Chuyen Hoa Glucid