01.101 Litiasis biliar

8/3/2019 01.101 Litiasis biliar

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Epidemiologa

La prevalencia de clculos biliares y su composicin qumica

vara mucho de unos pases a otros (tabla 1). Los clculos decolesterol son frecuentes en Europa, Estados Unidos, Cana-d y Australia, mientras que son raros en frica y entre losesquimales. En los indoamericanos, en especial en los indiosPima, la frecuencia de los clculos de colesterol es particu-larmente elevada, sugiriendo que en su formacin intervienealguna alteracin metablica de naturaleza gentica. En lasociedad oriental preindustrial, el tipo de clculo predomi-nante fue el pigmentario, sin embargo, durante las ltimasdcadas se ha comprobado el aumento progresivo de la fre-cuencia de los clculos de colesterol y un descenso de la delos pigmentarios.

La literatura mdica anglosajona clsica resumi los fac-

tores de riesgo para el desarrollo de clculos de colesterol enla lista fair, female, fat, fertile and forty. Todos los estudiosdemuestran que la frecuencia de la litiasis de colesterolaumenta con la edad y que es dos a tres veces ms frecuenteen la mujer que en el hombre. Este predominio femeninocomienza a notarse a partir de la pubertad y se hace espe-cialmente acentuado en las mujeres jvenes con hijos. Elmismo aumento en el riesgo de desarrollar clculos se puedeobservar entre las mujeres en tratamiento con contraceptivosorales. Tambin est firmemente sustentado en estudios epi-demiolgicos, el que la obesidad es un factor de riesgo indu-dable. En estos sujetos se ha observado que la excrecin bi-liar de colesterol est muy aumentada.

Adems de los factores de riesgo comentados, existenotros menos frecuentes. Entre ellos figura la hipertrigliceri-demia, la prdida rpida de peso, la reseccin del leon ter-minal o su lesin inflamatoria, la fibrosis qustica, la diabetesmellitus y la vagotoma. Entre los frmacos que favorecen lalitognesis, adems de los contraceptivos orales ya mencio-nados, figura el clofibrato, el gemfibrocilo y el octretido. Elalcohol, por el contrario, parece ser protector. Si se compa-ran poblaciones de clases sociales muy diferentes, es fcil ha-

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ACTUALIZACIN

Litiasis biliar

J. A. Sols HerruzoServicio de Medicina del Aparato Digestivo. Hospital 12 de Octubre. Madrid.

PUNTOS CLAVE

Epidemiologa. Son factores de riesgo para eldesarrollo de litiasis biliar el colesterol, el sermujer con hijos y de edad madura, lahipertrigliceridemia, la prdida rpida de peso, lareseccin o la enfermedad de leon terminal y los

tratamientos con clofibrato, gemfibrocilo uoctetride.

Diagnstico. La litiasis biliar es una enfermedadfundamentalmente asintomtica. Pocas vecesorigina dolor biliar. Si dura ms de 6 horas, sedebe sospechar una colecistitis aguda Lallamada dispepsia biliar no es manifestacin dela litiasis biliar Las colecistitis aguda se debe a

la obstruccin del cstico. La colecistitis alitisicasse asocian a situaciones clnicas graves(quemaduras, politraumatismos, sepsis, fracasomultiorgnico).

Evaluacin. La ultrasonografa es la exploracinde eleccin para el diagnstico de litiasis biliar La tomografa computarizada es muy til en eldiagnstico de algunas complicaciones de lalitiasis La gammagrafa biliar es la exploracinde eleccin para el diagnstico de colecistitisaguda.

Tratamiento. La colelitiasis asintomtica norequiere tratamiento, excepto si las paredes de lavescula estn calcificadas o el paciente es obeso La litotricia por ondas de choque y la disolucinde los clculos con cido ursodesoxiclico estnjustificadas slo en casos especiales Lacolecistitis aguda requiere hospitalizacin y

tratamiento antibitico. En ausencia de respuesta,est indicada la colecistectoma abierta olaparoscpica de urgencia (< 72 horas) o diferida(> 6-8 semanas) La coledocolitiasis requiere suextraccin quirrgica o endoscpica

transduodenal.

TABLA 1

Prevalencia de la colelitiasis

Pas Hombres Mujeres Mujeres/hombres

EE.UU. Blancos 12,1 27,7 2,1

EE.UU. Indios Pima 25,9 62,2 2,4

Suecia 17,5 35,4 2,0

Inglaterra 4,9 10,8 2,2

Alemania 9,5 24,1 2,5

Grecia 3,1 4,3 1,4

Australia 9,7 12,5 1,3

Espaa 9,0 15,0 1,7

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llar que aquellas con ingestas calricas ms altas y dietas msricas en grasas animales padecen litiasis biliar de colesterolcon una frecuencia muy superior a las que estn sometidaslas dietas pobres.

La informacin de que disponemos en relacin con losclculos pigmentarios es ms reducida. El clculo pigmen-tario negro es el subtipo pigmentario ms frecuente en lapoblacin occidental y es el tipo de clculo predominanteen el lejano oriente. Los factores de riesgo estn peor defi-nidos que en el caso de los de colesterol. Sin duda la edades uno de ellos, pero el predominio femenino no es tan evi-dente. Otros factores de riesgo indudable son las anemiashemolticas, la cirrosis heptica y las infecciones biliarespor grmenes productores de -glucuronidasa (E. coli, Bac-teroidesspp.).

Los clculos marrones, pardos o terrosos son tambinms frecuentes en las personas de ms edad y ligeramentems comunes en las mujeres que en los hombres. En estecaso, no se ha reconocido que las anemias hemolticas seanfactores predisponentes. Los factores mejor reconocidos son

las infecciones y parasitaciones crnicas biliares y las malfor-maciones del rbol biliar (enfermedad de Caroli).

Composicin y clasificacinde los clculos biliares

El anlisis qumico de los clculos permite reconocer dostipos diferentes: los de colesterol y los pigmentarios. Estos,a su vez, se pueden separar en otros dos subgrupos. Enel grupo de clculos de colesterol se deben distinguir losque son puros de colesterol, de los mixtos de colesterol(fig. 1).

Clculos puros de colesterol

Son raros, no suponen ms del 10% de la totalidad. En ge-neral son nicos, grandes, eventualmente mltiples y de co-lor amarillento. Estn formados casi exclusivamente por cris-tales de monohidrato de colesterol dispuestos de formaradial y unidos entre s por una matriz de mucina. En su cen-

tro puede haber un ncleo ms oscuro formado por bilirru-binato clcico.

Clculos mixtos

Son ms frecuentes (65%) que los anteriores y estn forma-dos por una combinacin de colesterol, sales de calcio, bili-rrubinato clcico, glucoprotenas, carbonatos y fosfatos. Apesar de esto, por definicin, el colesterol representa ms del50% del contenido total. Estos clculos suelen ser mltiples,amarillentos, de superficie lisa y afacetada. Al corte muestranuna estructura laminar o en capas concntricas, como los

anillos del tronco de un rbol. Habitualmente son radiolu-centes, pero eventualmente (10%-15%) pueden calcificarse.

Clculos pigmentarios

Pueden dividirse tambin en dos subgrupos: Clculos pig-mentarios comunes o negros y clculos marrones.

Clculos pigmentarios negrosRepresentan el 20%-25% de todos los clculos, se encuen-tran habitualmente en la vescula, son pequeos, mltiples,muy oscuros, espiculados y, en ms del 50%, radioopacos de-

bido a su contenido en carbonato yfosfato clcico. Estn formadosprincipalmente por bilirrubinatoclcico (hasta el 80% de su peso),pero tambin se hallan cantidades variables de carbonatos, fosfatos, jabones clcicos, glucoprotenas,colesterol (10%-30%) y un mate-rial amorfo no identificado.

Clculos marronesRepresentan un 5% de todos los

clculos. Se hallan preferentemen-te en los conductos biliares. En sucomposicin participa predomi-nantemente el bilirrubinato clci-co, pero pueden llegar a contenerhasta un 20%-40% de cidos grasos(palmitato, estearato). stos proba-blemente proceden de la degrada-cin bacteriana de la lecitina biliar.Prcticamente siempre, estos clcu-los son radiotransparentes comocorresponde a su componente prin-cipal, el bilirrubinato clcico.

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (X)

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Colesterol puro Clculos mixtosde colesterolColesterol >50%CalcioBilirrubinaProtenasCarbonatosFosfatos

NegrosBilirrubinaCarbonatoFosfatoCalcioProtenas

Vescula

MarronesBilirrubinato clcicoAc. palmticoAc. esterico

Vas biliares

Colesterol Pigmentarios

Tipo de clculos

Fig. 1. Clasificacin de la litiasis biliar.



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Mecanismo de formacin de los clculosbiliares

Clculos de colesterol

El colesterol, componente dominante de los clculos de co-lesterol, se encuentra en las clulas formando parte integralde sus membranas. Sus vas de eliminacin del organismo in-

cluyen, adems de su consumo en la sntesis de hormonas es-teroideas, su transformacin en sales biliares o su excrecincon la bilis. Sin embargo, el colesterol es prcticamente in-soluble en el agua, por lo que su solubilizacin en la bilis re-quiere un proceso complejo que si falla determina su crista-lizacin y la formacin de clculos. La clave para susolubilizacin radica en la lecitina y en las sales biliares de labilis. stas, tras hidrolizarse, carboxilarse y conjugarse con lataurina o la glicina, son mucho ms hidrosolubles que su pre-cursor, el colesterol. En realidad, las sales biliares son mol-culas anfipticas, con una parte hidroflica (COO-, OH-,taurina, glicina) y otra hidrofbica. Esta estructura confierea las sales biliares propiedades detergentes, ya que pueden

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formar agregados con otras mol-culas no solubles en el agua. El co-lesterol se acopla a la regin hidro-fbica de las sales biliares paraformar pequeas micelas simplesque le permiten mantenerse en so-lucin en el agua (fig. 2). Sin em-bargo, las sales biliares presentesen la bilis no justifican la solubili-zacin de todo el colesterol exis-tente en ella, ya que su capacidadsolubilizante es limitada y relativa-mente pequea. Su capacidad paracaptar colesterol aumenta de formaconsiderable en presencia de leciti-na, ya que sta permite la forma-cin de micelas mixtas y microves-culas biliares. La lecitina, presenteen las membranas celulares, formacon el colesterol membranas o dis-cos planos bicapas a las que seincorporan las sales biliares. Estaestructura, denominada micelamixta, permite la solubilizacin deuna mayor cantidad de colesterol.Pero cuando la concentracin decolesterol aumenta, tampoco estasmicelas son suficientes para mante-nerle en solucin. Para esto es ne-cesaria la formacin de microves-culas biliares. stas consisten enesferas formadas por una membra-na bicapa de lecitina, colesterol y

una mnima cantidad de sales bilia-res dispuesta rodeando a un espa-cio acuoso. En unos casos, las pare-des de las vesculas estn formadaspor una nica membrana de fosfo-

lpidos y colesterol (vesculas unilamelares), pero en otros,estn constituidas por una sucesin de membranas similares y concntricas (vesculas multilamelares). La composicinexacta de las micelas y de las vesculas depende de las carac-tersticas de la bilis en la que se encuentran. Las vesculas seforman espontneamente en la bilis cuando la capacidad delas micelas para solubilizar el colesterol se encuentra supera-da. Estas vesculas contienen gran cantidad de colesterol,

aproximadamente una molcula de ste por cada dos de leci-tina. En 1968, Admirald y Small idearon un sistema triangu-lar de coordenadas que permite representar la composicinlipdica de la bilis en un solo punto (fig. 3). En ese sistema decoordenadas pudieron definir un rea en el que las concen-traciones de sales biliares y de fosfolpidos son suficientespara mantener disuelto el colesterol en forma de micelassimples y mixtas. Es lo que se conoce con el nombre de reamicelar. Por fuera del rea micelar existe una amplia zona enla que el contenido en colesterol es excesivo para los fosfol-pidos y sales biliares existentes en la bilis. En la mayora delos sujetos con litiasis biliar de colesterol el estudio de lacomposicin lipdica de la bilis revela que el punto que la re-

Micela de cidos biliares Micela simple de cidos biliaresy colesterol

Colesterol

COOH

COOH

COOH

COOH

Micela mixta de cidos biliares,lecitina y colesterol

Lecitina

Lecitina

Microvescula biliarcubierta de lecitina con centro de colesterol

COOH

COOH

COOH

COOH

COOH

COOH

COOH

COOH

Fig. 2. Composicin de la bilis.



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presenta se sita por fuera del rea micelar. Sin embargo, haymuchos sujetos (30%-40%) sin litiasis que tambin poseenbilis anormales o sobresaturadas de colesterol. Ello se debe aque el exceso de colesterol se encuentra solubilizado en ves-culas uni- o multilamelares, de 40-100 nm, que permanecenen suspensin metaestable, pero que fcilmente pueden pre-cipitar y, eventualmente, dar lugar a la formacin de clculos(fig. 3). No obstante, es habitual que estas vesculas lipdicas

sean eliminadas al duodeno con la contraccin vesicular y nolleguen a originar clculos.Los componentes fosfolipdicos y de colesterol de las mi-

crovesculas biliares proceden de la membrana canalicular delos hepatocitos. En sta se sitan unos transportadores de-pendientes del ATP, el ABCB11 y el ABCB4, que pertene-cen a la familia de protenas asociadas a la resistencia a ml-tiples frmacos (fig. 4). El transportador ABCB11 extraesales biliares de los hepatocitos y las enva a la bilis de los ca-pilares biliares. Al mismo tiempo, el transportador ABCB4trasloca la lecitina desde la capa interna de la membrana ce-lular a la externa. De esta manera, alrededor de los puntosdonde se sita este transportador se genera una zona de la


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membrana rica en lecitina. La inte-raccin de las sales biliares secreta-das a la bilis con la membrana celu-lar da lugar a resultados diferentessegn la composicin de esa mem-brana. En las zonas enriquecidas enlecitina determinan que se produz-ca una protrusin de la membranaque seguir creciendo hasta des-prenderse en forma de una peque-a microvescula biliar, unilamelar,en la que la proporcin de co-lesterol:lecitina es de 1:3. Por elcontrario, su interaccin con laszonas ms ricas en colesterol deter-mina que ste pierda afinidad porla lecitina, se desprenda y pase a in-corporarse a las microvesculas bi-liares unilamelares recin formadas(fig. 4). Estas vesculas sufren di-versos cambios a lo largo de su re-corrido por el rbol biliar y duran-te su permanencia en la vesculabiliar. En estos lugares, la bilispierde agua, se concentra y, conello, lo hacen tambin las sales bi-liares. stas, que tienen una afini-dad por la lecitina mayor que por elcolesterol, extraen lecitina de lasvesculas unilamelares dando lugara la formacin de vesculas ricas encolesterol. Cuando el cociente co-lesterol/ lecitina se acerca a la uni-

dad, las vesculas unilamelares sefusionan y dan lugar a la formacinde vesculas multilamelares y cris-tales lquidos, a partir de los cualeses fcil que el colesterol precipite

formando cristales de monohidrato de colesterol.Los clculos de colesterol se forman en la vescula biliar

debido a que es en ella donde las condiciones son particular-mente favorables para la formacin de los clculos. Una deestas condiciones se relaciona con la alta concentracin quealcanza la bilis en la vescula. El segundo factor vesicular fa-vorecedor de la formacin de clculos se relaciona con la hi-pomotilidad de la vescula. Diversos estudios han mostrado

que en los pacientes con litiasis biliar, el vaciamiento de la vescula est enlentecido. Este defecto parece relacionarsecon la acumulacin excesiva de colesterol en la membranaplasmtica de las fibras musculares lisas de la pared vesicular.En otras circunstancias en las que el vaciamiento vesicularest enlentecido, la frecuencia de la litiasis de colesterol esalta (nutricin parenteral total prolongada, somatostatina,octretido, somatostatinoma, vagotoma troncal, contracep-tivos orales, embarazo). La detencin de la bilis en la vescu-la favorecera la litognesis de varias formas: a) aumentandola concentracin de la bilis, b) facilitando la retencin de sa-les biliares en la vescula, apartndolas del sistema enterohe-ptico, c) aumentando el tiempo para que tenga lugar la cris-

Sales biliares (% molar)

Coleste

rol(

%molar)

100%

0

0 100%

100%rea micelar

rea metaestable

rea inestableLecitina(%

molar)

Formacin de microvesculasunilamelares

(Colesterol:lecitina = 1:3)

Formacin de micelas mixtasLecitina > colesterol

Microvesculas multilamelares(Colesterol/lecitina > 1)

Cristales de colesterol

0

Fig. 3. Formacin de clculos de colesterol.



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talizacin del colesterol y para el crecimiento de los micro-cristales.

La importancia de este ltimo factor se sospecha al com-

probar que la bilis de los litisicos dejada en reposo en untubo de ensayo forma cristales de colesterol en slo uno odos das, mientras que la bilis vesicular de los controles sanostarda ms de 10 das en cristalizar. El que de dos bilis igual-mente sobresaturadas con colesterol en suspensin metaesta-ble, una origine clculos y la otra no, depende de que existao no nucleacin. Es decir, la formacin de cristales de coles-terol a partir de la bilis sobresaturada. Esta nucleacin se ori-gina por el proceso ya descrito de la coalescencia de vescu-las con cocientes colesterol/lecitina elevado y la formaranvesculas y cristales lquidos multilaminares muy ricas en co-lesterol. De stas surgiran los cristales de colesterol. Laagregacin sucesiva de cristales llevara a la formacin de los

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clculos. Aunque la nucleacinpuede producirse de forma espon-tnea, habitualmente existe algnotro factor que lo facilita. Se hanpropuesto varios que pudieran ac-tuar como agentes pronucleantes.Entre ellos destaca el moco biliar,cuya secrecin aumenta de formamuy marcada cuando la bilis se en-cuentra muy sobresaturada. Estemoco favorece que en su espesor seproduzca la agregacin y fusin delas vesculas y la formacin de cris-tales de colesterol. Adems, su difi-cultad para su salida de la vesculapermite la agregacin de nuevoscristales y el crecimiento de los cl-culos. Otras protenas que han sidoimplicadas en la promocin de lanucleacin han sido la -glucopro-tena cida, aminopeptidasa N,la transferrina, la fosfolipasa C, laIgG y la IgM, la haptoglobina yla fibronectina. Por el contrario, lasapolipoprotenas A-I y A-II y laIgA parecen actuar como agentesestabilizadores y antinucleantes. Lamanipulacin farmacolgica de es-tos factores pudiera permitir pre- venir la formacin de los clculosde colesterol. En este sentido, losantiinflamatorios no esteroideos,inhibidores de la sntesis de las

prostaglandinas y, por ello, de lasecrecin de moco biliar parecenprevenir la formacin de clculosbiliares.

En los ltimos aos se vieneconcediendo una atencin especiala la hipomotilidad intestinal en lapatogenia de la litiasis biliar. Estetrastorno motor ha mostrado quees un factor de riesgo independien-

te de litiasis de colesterol. De hecho, la litiasis biliar compli-ca habitualmente a los somatostatinomas y a otras situacio-nes que cursan con hipomotilidad intestinal, incluidas las

dietas ricas en colesterol. Este componente de la dieta se in-corpora a la membrana de las fibras musculares lisas de la pa-red intestinal y reduce su contractibilidad. El enlentecimien-to del trnsito intestinal altera el metabolismo de las salesbiliares.

Las sales biliares son sintetizadas en el hgado a partirdel colesterol y vertidas a la bilis. Con sta llegan a la ves-cula biliar donde son almacenadas y concentradas. Durantelas comidas, con la mediacin de la colecistocinina, se pro-duce la contraccin vesicular y el vaciamiento de su conte-nido en el duodeno. Aunque a lo largo del intestino delga-do se puede producir cierto grado de absorcin pasiva, lamayor parte de las sales biliares (98%) se absorben de forma

COOH

ABCB11

COOH

TransportadorABCB4

Translocacin de lecitinadesde membrana interna

a externa

Secrecin de cidos biliares

COOH

COOH

Protrusin en lamembranacanalicular

Salida decolesterol

Microvesculaunilamelar

Fig. 4. Formacin de las microvesculas biliares a partir de la membrana canalicular de los hepatocitos.



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activa en el leon terminal. Tras su absorcin, las sales bi-liares son transportadas hasta el hgado, donde son conju-gadas otra vez con la taurina y la glicina y se inicia un nue-vo ciclo enteroheptico (fig. 5). Se estima que a lo largo delda este ciclo se repite entre 4 y 12 veces. Las sales biliaressintetizadas por el hgado, llamadas primarias, correspon-den al cido clico y al cido quenodeoxiclico (ACDC).Durante su paso por el intestino y como consecuencia de laaccin bacteriana, estos cidos pueden ser desconjugadosde la glicina o de la taurina y 7-deshidroxilados a cidosbiliares secundarios, concretamente a cido desoxiclico y

litoclico. Menos del 5% de los cidos biliares circulantesen el ciclo enteroheptico se pierde y se elimina por las he-ces, lo que repercute sobre la cantidad total de sales biliaresexistente en este sistema enteroheptico. El hgado es sen-sible a ese descenso y responde con un aumento de la sn-tesis de sales biliares hasta que la prdida queda compensa-da. Este acoplamiento de la sntesis a las prdidas de salesbiliares se establece gracias al efecto frenador de la sntesisque tienen las sales biliares. Sin embargo, no todas las salesbiliares inhiben de forma similar su sntesis heptica. As,por ejemplo, el desoxicolato es un inhibidor mucho mspotente que el colato mientras que el quenodesoxicolatoprcticamente carece de efecto frenador. Cuando el trnsi-


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to intestinal es lento, aumenta lacantidad de cido desoxiclico quese forma en el intestino por 7-deshidroxilacin del cido clico,de forma que su concentracin re-lativa en la bilis aumenta. Las con-secuencias de este aumento de ci-do desoxiclico son variadas, poruna parte inhibe la sntesis de ci-dos biliares primarios, por otrolado aumenta la secrecin de co-lesterol al facilitar la solubiliza-cin del colesterol presente en lamembrana canalicular de los he-patocitos. Es decir, contribuye acrear una bilis rica en colesterol.Por otro lado, aumenta la propor-cin de cido araquidnico proce-dente de los fosfolpidos de lasmembranas celulares. Este cido,precursor de las prostaglandinas,contribuye a aumentar la secre-cin vesicular de moco biliar y, enconsecuencia, a facilitar la cristali-zacin del colesterol.

El factor litognico ms im-portante es el aumento de la secre-cin biliar de colesterol. Los me-canismos por los que el colesterolbiliar puede llegar a superar la ca-pacidad solubilizante de la bilis son variados. Algunos ya han sidoapuntados. El aumento del conte-

nido de colesterol y grasas en ladieta, enlentece el trnsito intesti-nal con todas las consecuencias ya referidas. Esto es lo queocurre en los obesos y representa el mecanismo principalpor el que estas personas desarrollan clculos biliares. Anms aumenta la secrecin biliar de colesterol cuando losobesos pierden peso rpidamente, ya que en esos momentosse moviliza una gran cantidad de colesterol de los tejidosque termina en la bilis. En estos casos, se puede observartambin que la secrecin de prostaglandina E2, de moco yde calcio estn aumentadas. Tambin existe una hipersecre-cin biliar de colesterol en las hipertrigliceridemias, en losdescensos de HDL, el embarazo o la toma de clofibrato o de

contraceptivos orales. El segundo trastorno que puede de-terminar la sobresaturacin biliar es la reduccin de la can-tidad total de sales biliares circulando por el sistema entero-heptico. Este defecto se puede producir cuando disminuyela absorcin de las sales biliares en el intestino (enfermedadde Crohn, reseccin del ileon terminal) y la respuesta hep-tica compensatoria no es adecuada. Por ltimo, en ocasionesse combinan ambos trastornos. Esto es lo que ocurre en losindios Pima, que por su tendencia a la obesidad tienen unasecrecin biliar de colesterol muy elevada y a ello unen elque el contenido de sales biliares en el sistema enterohep-tico es menor que el que corresponde a los caucasianos del-gados.

Colesterol

Sales biliares

Prdida de salesbiliares(


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Clculos pigmentarios negros

La patogenia de estos clculos sigue sin conocerse, aunque sepuede suponer que en ella intervienen factores que favorecenla precipitacin de sus componentes. El estudio qumico de es-tos clculos indica que hasta el 80% de su peso lo forma el bi-lirrubinato clcico. El carbonato clcico puede suponer hasta el

30% y el fosfato clcico hasta el 40%. Adems, la mucina pue-de llegar a representar el 30% del material de estos clculos ac-tuando como un molde en el que precipitan las restantes sales.

El bilirrubinato clcico presente en los clculos es conse-cuencia de la formacin de sales entre la bilirrubina no con-jugada y el calcio. Ello se debe a que en el pH de la bilis, su-perior a 6, toda la bilirrubina no conjugada se encuentraionizada y, por tanto, puede formar sales con el calcio. Sinembargo, el hgado prcticamente no secreta bilirrubina noconjugada. El estudio de la bilis normal demuestra que sloel 1% al 3% de toda la bilirrubina biliar se encuentra en for-ma no conjugada. A pesar de ello y de existir importantescantidades de calcio (7-12 nM), normalmente no se produce

precipitacin de bilirrubinato clcico. Ello se debe a queexisten mecanismos que aumentan la solubilidad de la bili-rrubina no conjugada. Uno de esos factores son tambin lassales biliares, las cuales estn capacitadas para solubilizar 1mol de bilirrubina no conjugada por cada 1000 de sales bi-liares. Tambin las vesculas de colesterol-lecitina puedenincorporar alguna cantidad de bilirrubina. El estudio de labilis de los pacientes con clculos pigmentarios negros mues-tra que en algunos de ellos, la concentracin de bilirrubinano conjugada en la bilis est aumentada y que en ellos estabilirrubina se genera ms rpidamente que en los normales.Se ha sugerido que en estos pacientes la presencia de bacte-rias con actividad -glucuronidasa pudiera desconjugar la bi-

lirrubina diconjugada producida por los hepatocitos. Sin em-bargo, pocas veces se ha podido comprobar que la bilis deesos pacientes contenga microorganismos.

La precipitacin de fosfato clcico es fcil de entender yaque estas sales son prcticamente insolubles en el agua. La for-macin de carbonato clcico depende del pH de la bilis. Si esalto, favorece la formacin de carbonato clcico, mientras quesi es bajo, se forma bicarbonato clcico. En tanto que el pri-mero es insoluble en el agua, el ltimo es soluble. La vesculanormal, mediante la absorcin de bicarbonato tiende a acidifi-car la bilis y se ha sugerido que en estos pacientes la funcinacidificante de la vescula estara alterada, sin embargo, esto noha podido ser confirmado. Tampoco se ha podido demostrar

que exista una alteracin en el equilibrio calcio libre/calcio li-gado a las protenas o a otros complejos. Aunque la mucinaglucoproteica representa un alto porcentaje del peso de losclculos pigmentarios negros, y su depsito parece precederal de las sales clcicas mencionadas, hasta ahora no se ha podi-do demostrar que en los pacientes con este tipo de litiasis ten-gan alguna alteracin en su secrecin.

Clculos pigmentarios marrones

Al igual que los clculos negros, stos contienen gran canti-dad de bilirrubinato clcico, aunque poca de carbonato y fos-

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fato clcicos. Lo ms llamativo de estos clculos es la pre-sencia de grandes cantidades (20%-40%) de cidos grasos li-bres, en especial de cido palmtico y esterico. Estos hallaz-gos permiten ligar la formacin de clculos marrones con lainfeccin biliar, ya que algunas bacterias (E. Coli), as comoel Bacteroidesspp., pueden producir -glucuronidasa que de-conjugara la bilirrubina diconjugada producida por los he-patocitos. Estas bacterias tambin producen fosfolipasa A,que libera cidos grasos de los fosfolpidos, e hidrolasa de loscidos biliares, que desconjuga los cidos biliares. A favor delorigen infeccioso de estos clculos figura la frecuente pre-sencia de grmenes o de sus metabolitos en la bilis de los pa-cientes con clculos marrones y la demostracin de bacteriasen el centro de muchos de estos clculos.

Manifestaciones clnicas

Litiasis biliar asintomtica

En la actualidad est bien establecido que la litiasis biliar esuna enfermedad fundamentalmente asintomtica y que sloen ocasiones se manifiesta clnicamente. Diversos estudiosrealizados durante las dcadas de los 70 y 80 mostraron queslo el 10% al 18% de los pacientes asintomticos con cl-culos presenta algn episodio de dolor biliar y que nica-mente el 3% al 7% requiere tratamiento quirrgico. Por ellose estima que el riesgo de que un paciente asintomtico de-sarrolle sntomas es slo del 1% al 2% por cada ao de se-guimiento. En general, la presentacin clnica de la enfer-medad es en forma de dolor biliar. Mucho ms raro es que semanifieste por alguna complicacin grave (colecistitis, pan-

creatitis). Este conocimiento ms real de la historia naturalde la colelitiasis, a lo cual ha contribuido eficazmente la ul-trasonografa, ha modificado la actitud mdica ante los pa-cientes asintomticos. Si en otro tiempo se recomendaba eltratamiento quirrgico en todo paciente en quien se diag-nosticaba una litiasis biliar, en la actualidad ello slo debe seraconsejado a aquellos pacientes que presenten dolor biliar uotras complicaciones.

Dolor biliar o clico biliar

El llamado clico biliar o, mejor, dolor biliar, es el sntoma

ms frecuente y caracterstico que presentan los pacientescon litiasis biliar sintomtica. Est originado por la localiza-cin transitoria de un clculo en la bolsa de Hartman o en elconducto cstico, lo que determina que aumente la presinintravesicular y que se produzca la distensin de sus paredes.La expulsin del clculo a travs del cstico o, ms frecuen-temente, su regreso a la luz vesicular suele seguirse del aliviodel dolor.

En la mayora de los pacientes, el dolor biliar se localizainicialmente en el epigastrio (70%-80%) o en el hipocondrioderecho (20%), pero pronto se lateraliza al tiempo que seintensifica- hacia el costado derecho, la punta de la escpuladerecha o a la regin interescapular. No es raro que se refie-



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ra en la zona subesternal o periumbilical. Habitualmente eldolor se presenta de forma brusca, sin ningn tipo de moles-tia previa. Muchos pacientes refieren su aparicin tras la in-gesta de comidas copiosas y abundantes en grasas, pero tam-bin es frecuente su presentacin durante las ltimas horasdel da y primeras de la madrugada y sin ningn factor de-sencadenante. El dolor es leve en el momento inicial pero r-pidamente, en unos 15 minutos, se incrementa hasta alcan-zar un grado mximo en el que se mantiene durante minutosa horas. En esos momentos es atroz, tiene carcter opresivoy provoca la impresin de que el hgado va a estallar. Encontra de lo que sugiere su nombre, clico biliar, se tratade un dolor ms o menos intenso pero con escasas oscilacio-nes. En los casos en los que el dolor es intenso suele acom-paarse de nuseas, vmitos, sudoracin y taquicardia perono debe existir fiebre, leucocitosis ni hipotensin. Los vmi-tos, a veces intensos, no suelen aliviar definitivamente la an-gustiosa situacin del enfermo. Algunos pacientes con litia-sis presentan episodios dolorosos de muy breve duracin, deslo algunos minutos, por lo que resulta difcil saber si se de-

ben o no al enclavamiento transitorio de los clculos. La per-sistencia del dolor durante ms de 6 horas debe hacer sospe-char que la obstruccin biliar se ha complicado con unacolecistitis aguda. La resolucin del dolor suele ocurrir deforma progresiva, a lo largo de varias horas, por lo que esmuy probable que estos pacientes se encuentren totalmenteasintomticos al da siguiente. Otra de las caractersticas deldolor biliar es su tendencia a la repeticin ms o menos rei-terada, si bien la frecuencia de sta es muy variable. Se esti-ma que las probabilidades de recidiva en los dos prximosaos son casi del 70%. En unos casos los intervalos libres dedolor son muy cortos, de pocos das, mientras que en otrosson de meses o de aos. No es posible predecir cundo va a

producirse un nuevo episodio, pero la probabilidad de pade-cerlos aumenta con la proximidad de las crisis entre s.La exploracin fsica de los pacientes durante el episodio

doloroso muestra escasos cambios. En algunos casos se ob-serva que la palpacin sobre el hipocondrio derecho o epi-gastrio es dolorosa y que existe una ligera contractura defen-siva localizada en el tercio superior del msculo rectoabdominal derecho. No obstante, lo ms frecuente es que laexploracin abdominal sea normal. Habitualmente no sepalpa la vescula ni el hgado y los ruidos intestinales sonnormales. Frecuentemente el paciente se encuentra en camasin hallar la postura que le aporte algn alivio.

Dispepsia biliar

Existe un conjunto de sntomas digestivos muy frecuentes enla poblacin general que tienen difcil justificacin en unacausa orgnica. Se trata de sntomas tan inespecficos comolas nuseas, los eructos, la intolerancia a los alimentos grasos,la distensin abdominal postprandial, las regurgitaciones desabor amargo, la pirosis, la flatulencia o los borborigmos.Cuando estos sntomas se encuentran en pacientes con cole-litiasis, sta suele ser culpada de los sntomas. Para estos ca-sos se acu el trmino de dispepsia biliar. Sin embargo, elanlisis riguroso de los datos extrados de diversos estudios


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epidemiolgicos demuestra que la relacin de este sndromecon la litiasis es puramente casual. Su presencia en sujetos sinlitiasis es tan frecuente como entre quienes la tienen y la co-lecistectoma no elimina tales sntomas.

Diagnstico de la litiasis biliar

Ultrasonografa abdominal

En la actualidad es la exploracin de eleccin para el reco-nocimiento de la presencia de clculos en la vescula biliar.Se trata de una exploracin fcil de realizar, sin riesgos y conuna alta sensibilidad (95%) incluso para los clculos de pe-queo tamao. Los clculos se manifiestan ultrasonogrfica-mente con tres patrones diferentes. En unos casos se reco-nocen reas hiperecognicas en el interior de la vescula,desplazables, que dejan tras ellas una sombra acstica. Enotros casos, no se llega a identificar la vescula, pero en el lu-

gar donde se supone que debe estar localizada se identificanzonas muy ecognicas tras las que se forman sombras acsti-cas. Esto es lo que ocurre cuando los clculos estn alojadosen vesculas pequeas, retradas y atrficas. En algunos deestos casos, la calcificacin de la pared vesicular (vesculade porcelana) contribuye a generar esos ecos y esas sombrasacsticas. Cuando los clculos son de pequeo tamao y es-tn aislados, se pueden reconocer como zonas puntiformes,hiperecognicas, adosadas a la pared de la vescula y despla-zables. En estos casos puede que no se reconozca la sombraacstica y que se confundan con plipos vesiculares, adeno-miomatosis mucosa o colesterolosis. Esta tcnica no es fiablepara determinar el nmero de clculos ni para conocer la

composicin de los mismos.

Radiografa simple de abdomen

Permite el reconocimiento de los clculos radiopacos, lo cualocurre en menos del 20% de los casos. En casos muy rarospuede reconocerse la presencia de gas retenido entre las l-minas cristalinas del clculo, originando un signo que se hadenominado de Mercedes-Benz. La imagen originada porlos clculos calcificados no debe confundirse con la que pue-den producir los cartlagos costales, ganglios linfticos yvasos calcificados. Eventualmente puede detectar la calcifica-

cin de la pared vesicular (vescula de porcelana) o la exis-tencia de una bilis radioopaca por su alto contenido en salesde calcio.

Colecistografa oral

Ha dejado de realizarse desplazada por la ultrasonografa. Setrata de un mtodo radiolgico simple y eficaz para demos-trar la presencia de clculos en la vescula. La tasa de falsosnegativos se sita en el 6%-8%. La colecistografa negativa,sin relleno vesicular, suele indicar la presencia de una obs-truccin del cstico. Los clculos vesiculares se reconocen en



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la colecistografa como reas lcidas, nicas o mltiples, des-plazables e intravesiculares. En ocasiones flotan, es decir,en las placas radiogrficas tomadas en bipedestacin, se dis-ponen formando una capa horizontal dentro de la vescula.Ello indica que son muy ricos en colesterol.

Tomografa computarizada

Su sensibilidad para detectar la presencia de clculos en lavescula es mayor que la de la radiografa simple del abdo-men, a pesar de ello, su principal inters radica en su ca-pacidad para detectar complicaciones de la litiasis biliar (l-quido peribiliar, perforacin, abscesos, gas en la pared ve-sicular, etc.).

Complicaciones de la litiasis biliar

El seguimiento de la evolucin clnica de los pacientes con li-

tiasis sintomtica demuestra que en estos casos la enfermedadno es tan benigna como la de los pacientes con litiasis asin-tomtica. Una vez que un paciente ha presentado un episo-dio de dolor biliar, es muy probable (70%) que vuelva a re-petirse en los prximos dos aos, y existe un alto riesgo deque pueda provocar complicaciones y que sea necesaria lacolecistectoma de urgencia (4%). El conocimiento de estaevolucin de los pacientes sintomticos justifica que se debarecomendar el tratamiento electivo de estos enfermos, unavez que han presentado el primer episodio de dolor biliar.

Colecistitis aguda

La colecistitis aguda consiste en la inflamacin aguda de la pa-red vesicular, consecuencia, en la mayora de los casos (90%-95%), de la obstruccin del conducto cstico por un clculo.Es, sin duda, la complicacin ms frecuente de la litiasis biliary la causa ms comn de colecistectoma de urgencia.

PatogeniaLa mayora de las colecistitis agudas comienzan de forma si-milar al dolor biliar comn, con el enclavamiento de uno ovarios clculos en el cstico, de forma que obstruyen la salidavesicular y provocan un aumento de la presin en su interior.En estas condiciones, la bilis sobresaturada de colesterol

sufre diversos cambios qumicos entre los que figura la hi-drlisis de la lecitina por la fosfolipasa A de la mucosa y laformacin de lisolecitina, que es citotxica para la mucosavesicular. La capa de moco que recubre y protege el interiorde la vescula se adelgaza, lo que permite que las sales bilia-res contacten con la superficie epitelial y contribuyan a la in-flamacin. Las prostaglandinas, formadas a partir del cidoaraquidnico, parecen desempear tambin un papel impor-tante en la mediacin de la inflamacin, como lo sugiere elque el dolor provocado por la colecistitis disminuya tras laadministracin de indometacina. Adems, las prostaglandi-nas aumentan la secrecin de agua y favorecen la distensin vesicular. El aumento de presin intravesicular dificulta el

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flujo de sangre a travs de sus paredes, lo que provoca su ne-crosis (gangrena) y perforacin. En estos primeros momen-tos, las bacterias no desempean ningn papel patognico.De hecho, la bilis vesicular de estos pacientes permanece es-tril durante las primeras horas. Sin embargo, a medida quepasa el tiempo, el porcentaje de enfermos en quienes se en-cuentra crecimiento bacteriano va aumentando de formaprogresiva. Los grmenes que ms frecuentemente coloni-zan estas vesculas inflamadas son los de origen entrico (E.coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus, Estreptococus faecalis, Ente-rococcus, Enterobacter, anaerobios como Bacteroides fragilis,Clostridium perfrigens, Pseudomona aeruginosa y rara vez,Pneumococcus, Campylobacter, Salmonella typhi, Actinomyces,etc). Aunque la infeccin bacteriana no desempea ningnpapel en el comienzo de la colecistitis aguda, s es responsa-ble de otras complicaciones ms graves, tales como la sepsis,el empiema, la gangrena o la perforacin vesicular.

En el 5% al 10% de los casos, la colecistitis aguda se pro-duce en ausencia de clculos (colecistitis acalculosa). Se tratade una complicacin que, en general, surge en pacientes hos-

pitalizados, en situacin clnica grave, como consecuencia depolitraumatismos, quemaduras, postoperatorios, sepsis o fra-caso orgnico multisistmico. Frecuentemente, estos pacien-tes se encuentran sometidos a nutricin parenteral total. Enlos ltimos aos se ha comprobado que tambin puede apa-recer en sujetos sin ninguna de esas situaciones crticas pre-disponentes. En general, se trata de sujetos ancianos, hiper-tensos o con enfermedad isqumica perifrica. La patogeniade esta forma de colecistitis aguda no est clara, pero se su-pone que la isquemia desempea un papel importante. Tam-bin es posible que el moco vesicular, el barro biliar y una bi-lis muy espesa contribuyan a obstruir el cstico. A estocolabora tambin la inflamacin y el edema.

Anatoma patolgicaHistolgicamente en la colecistitis aguda la mucosa apareceedematosa, inflamada, con ulceraciones y hemorragias sub-mucosas. La infiltracin inflamatoria inicialmente no es muymarcada y suele concentrarse en las zonas de mucosa ulcera-da o necrosada, sin embargo, pasados unos das esta inflama-cin puede aumentar. En la mayora de los casos (85%) la in-flamacin remite espontneamente. La mucosa ulceradaregenera y vuelve a la normalidad o se forman grados varia-bles de fibrosis de la pared. Slo en unos pocos casos la in-flamacin progresa y evoluciona a la gangrena, empiema operforacin. Cuando esto ocurre, los lugares predilectos para

la perforacin son el fondo y el cuello vesicular. El primeropor estar peor irrigado y el ltimo por ser el lugar donde sealoja el clculo.

Manifestaciones clnicasLa sintomatologa de la colecistitis aguda se inicia con uncuadro similar al del dolor biliar. Es decir, dolor epigstricoo en el hipocondrio derecho, que rpidamente aumenta deintensidad hasta hacerse insoportable, de carcter sordo,opresivo, continuo, e irradiado hacia la zona subescapularderecha, interescapular o hacia el hombro derecho. En con-tra de lo que ocurre en el dolor biliar comn, el dolor se hacepersistente, no cede pasadas las primeras 6 a 8 horas y se



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mantiene ms de 24 horas. En la mayora de los pacientes eldolor va acompaado de anorexia, taquicardia, sudoracin,nuseas y, eventualmente, vmitos. Es frecuente (80%) queexista febrcula pero no fiebre superior a 38,5 C. Si superaeste margen se debe pensar que existe una colangitis o unacolecistitis gangrenosa o supurativa.

La exploracin fsica muestra que la respiracin es superfi-cial y que existe dolor y detencin de la respiracin a la pal-pacin sobre el hipocondrio derecho, ms intenso durante lainspiracin profunda (signo de Murphy). La palpacin de-tecta defensa muscular y, en ocasiones (20%), la presencia deuna vescula distendida y dolorosa. En un pequeo porcen-taje de pacientes (menos del 10%) existe una ligera ictericiacon tasas de bilirrubina en sangre menores de 3 a 4 mg/dl.Tasas superiores a stas deben hacer pensar que existe unacoledocolitiasis asociada. En la analtica se halla moderadaleucocitosis (10.000-15.000 leucocitos/mm3) con neutrofiliay aumento de la velocidad de sedimentacin. Las transami-nasas y la fosfatasa alcalina pueden estar ligeramente eleva-das, al igual que las tasas sricas de amilasa. Aumentos de la

fosfatasa mayores de 3 a 4 veces el nivel mximo normal de-ben sugerir que existe coledocolitiasis. Igualmente, los as-censos de amilasa srica superiores a los indicados deben su-gerir que existe una pancreatitis aguda.

En la mayora de los pacientes se produce la resolucinespontnea de la colecistitis aguda en el curso de 7 a 10 das,si bien la mejora puede comenzar antes, a las 24-48 horasdel inicio. El 20%-25% de los pacientes no mejora espont-neamente, o si lo hace, es slo de forma transitoria. Aunqueeste curso puede ocurrir en pacientes con simple inflamacinvesicular, su presencia debe hacer temer que se est produ-ciendo alguna complicacin ms grave.

El cuadro clnico descrito permite el diagnstico de la

enfermedad en ms del 80% de los casos. En los restantes, elcuadro debe diferenciarse del producido por la lcera ppticaperforada, la apendicitis aguda, el aneurisma artico, pancre-atitis aguda, pielonefritis, clico renal, abscesos o tumoreshepticos, hepatitis aguda vrica o alcohlica, perihepatitisgonoccica (sndrome de Fitz-Hugh-Curtis), obstruccinintestinal o neumona basal.

El cuadro clnico es especialmente confuso y difcil de in-terpretar en los casos de colecistitis agudas acalculosassurgidasen pacientes en situacin clnica crtica. El dolor abdominaly los restantes sntomas pueden quedar ocultos tras los queprovoca su enfermedad fundamental y la exploracin fsicano llega a descubrir ningn sntoma que claramente oriente

hacia una patologa vesicular. En ocasiones, la inflamacinvesicular se expresa por un empeoramiento general del en-fermo o por fiebre o bacteriemia de causa no conocida. Qui-z por esta dificultad diagnstica, la frecuencia de gangrena,empiema y perforacin vesicular es ms frecuente en estoscasos que en los de colecistitis aguda calculosa.

En todo paciente con dolor abdominal y, por ello tam-bin, en los que se sospeche una colecistitis aguda, se deberealizar una radiografa simple de abdomen. Aunque las colecis-titis agudas no suelen originar cambios radiolgicos, esta ex-ploracin es de utilidad para excluir otras causas de dolor ab-dominal (perforacin, obstruccin intestinal). Tan solo el15% de todos los clculos biliares se encuentran calcificados


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pero su hallazgo no significa que la causa del dolor abdomi-nal sea una colecistitis aguda. Asimismo, imgenes calcifica-das en el hipocondrio derecho se pueden encontrar en otrasmuchas situaciones, adems de en la colelitiasis (tumores,quistes, clculos o tuberculosis renal, cartlagos costales, va-sos abdominales, adenopatas, quistes hepticos, etc.). Otroscambios, ms especficos, estn relacionados con algunacomplicacin. Este es el caso del aire en la pared vesicular, dela aerobilia o de la dilatacin de las asas intestinales. Lo pri-mero es especfico de la colecistitis enfisematosa, lo segundode la fstula bilioentrica y lo ltimo indica que se trata deuna colecistitis aguda grave o de un leo biliar. Es caracters-tico de esta ltima complicacin la trada asa intestinal dila-tada, gas en la va biliar y clculo visible alejado del lechovesicular, aunque esta asociacin se encuentra en pocas oca-siones.

Pruebas complementariasLa ultrasonografa es la exploracin de eleccin para la detec-cin de clculos y debe ser realizada en todo paciente con

sospecha de colecistitis aguda. En estos casos, la ultrasono-grafa descubre la presencia de clculos junto con uno o va-rios de los siguientes signos: 1) engrosamiento difuso (> 4 mm)de la pared vesicular con lmites mal definidos y doble con-torno; 2) dilatacin vesicular; 3) aumento de la ecogenicidad de labilis; 4) dolor selectivo a la presin con el transductor sobreel rea vesicular (signo de Murphy ecogrfico) y 5) presencia depseudomembranasen la luz de la vescula. Por razones obvias,en las colecistitis agudas acalculosas, la ecografa no descubrela presencia de clculos. Sin embargo, su presencia puede noreconocerse en el 5% de los casos. Esto puede ocurrir cuan-do el tamao de los clculos es muy pequeo, si estn im-pactados en el cstico o si la vescula est colapsada. El en-

grosamiento de la pared vesicular no es especfico de lacolecistitis, ya que puede encontrarse en otras situacionesque favorecen el edema (cirrosis, hipoalbuminemia, hiper-tensin portal, etc). La dilatacin de la vescula puede pre-sentarse tambin, en ausencia de colecistitis, en cirrticos ydiabticos sometidos a ayuno prolongado.

La exploracin ms sensible y especfica para el diagns-tico de la colecistitis aguda es la gammagrafa biliarcon de-rivados del cido iminoactico marcados con 99m Tc (ac.diisopropil iminoactico, cido diisopropil iminodiactico[DISIDA], cido p-isopropil iminodiactico [PIPIDA], cidoo-dimetil iminodiactico [HIDA]). En condiciones norma-les, la vescula es reconocible a los 30 minutos de la inyeccin

del radionucledo, sin embargo, esto no ocurre en las co-lecistitis agudas. En estos casos se reconoce la imagen delhgado, de las vas biliares y del intestino pero no la de la ve-scula. Esta ausencia de la imagen vesicular se mantiene, noslo durante la primera hora que sigue a la inyeccin sinotambin tras 4 horas de observacin o cuando la imagen he-ptica ha desaparecido. La visualizacin de la vescula unahora tras la inyeccin del radionucleido excluye el diagnsti-co de colecistitis aguda. La sensibilidad de esta prueba es su-perior al 95% y su especificidad se aproxima al 100%. Inclu-so en las colecistitis agudas acalculosas, la vescula no esvisible en ms del 90% de los casos. Existen algunas circuns-tancias en las que el relleno vesicular no se produce. Entre



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ellas figuran las situaciones de ayuno prolongado (ms de 36horas), con alimentacin intravenosa o los pacientes con fre-cuentes episodios de dolor abdominal biliar. La administra-cin de morfina o de colecistoquinina reduce el nmero defalsos positivos y acorta la duracin de la exploracin. Laperforacin vesicular puede reconocerse por la presencia delradionuclido fuera de las vas biliares o del intestino.

Complicaciones de la colecistitis aguda

Colecistitis enfisematosa. Es una variante de la colecistitisaguda, calculosa o acalculosa, en la que se produce la infec-cin secundaria por grmenes formadores de gas, preferen-temente por Clostridium welchii, Escherichia coli, Streptococcusfaecalis, Bacillus lactis aerogenes, Pseudomona aeruginosa, Klebsie-lla pneumoniae. Los varones de edad avanzada, preferente-mente diabticos, parecen estar ms predispuestos a estacomplicacin, por lo que se ha pensado que la arterioescle-rosis y la isquemia de la vescula pudieran desempear un pa-pel patognico. El gas comienza a formarse a los 2 3 das

del comienzo del cuadro clnico. Inicialmente, el gas se loca-liza en la pared vesicular, pero ms tarde se puede reconoceren la luz de la vescula o en los tejidos vecinos. El cuadro cl-nico que presentan estos pacientes es, en su inicio, similar alde las restantes colecistitis agudas. Sin embargo, pronto lla-ma la atencin su mayor gravedad. Existe gran adinamia,postracin e hipotensin. La fiebre supera los 39C y seacompaa de escalofros, dolor abdominal intenso y leucoci-tosis superior a los 15.000 leucocitos/mm3. La radiografasimple de abdomen es de gran valor diagnstico, ya que mues-tra la presencia de gas en forma de pequeas burbujas dis-puestas linealmente siguiendo la silueta vesicular. Pasadas 24a 48 horas, el gas puede detectarse tambin en la luz de la

vescula, en los tejidos vecinos, en las vas biliares o, incluso,libre en la cavidad peritoneal. La ultrasonografa puede des-cubrir la presencia de sombras mal definidas que procedende la pared vesicular.

Colecistitis supurativa. Es una variedad de la complicacinanterior pero originadas por grmenes no formadores de gas,lo que justifica que la radiografa simple de abdomen no de-muestre los signos que aparecen en la colecistitis enfise-matosa.

Perforacin vesicular. Se produce como consecuencia de lanecrosis de la pared de la vescula. Lo ms comn es que la

perforacin quede localizada por la formacin de adheren-cias con las vsceras vecinas. Al igual que en los casos ante-riores, es ms frecuente en los hombres de edad avanzada oen diabticos. Este accidente se suele producir en la primerasemana de evolucin y se acompaa de fiebre alta, dolor in-tenso en el hipocondrio derecho, con signo de rebote, masapalpable y leucocitosis intensa. La perforacin en la cavidadabdominal libre es mucho ms rara. Se estima que se presen-ta slo en el 1% de todas las colecistitis agudas. En estos ca-sos, la sintomatologa de la colecistitis aguda se agrava brus-camente. El dolor abdominal se generaliza, aparecen signosde irritacin peritoneal (dolor de rebote, contractura muscu-lar de la pared abdominal), distensin abdominal, as como

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taquicardia, taquipnea, acidosis metablica, fiebre elevada(40C) e hipotensin arterial y shock.

Fstula bilioentrica

Ocasionalmente, la vescula inflamada y necrosada se adhie-re a otras vsceras huecas de la vecindad y, por la presin delclculo, se erosiona la pared de ambos rganos y se formauna fstula. Los rganos huecos donde ms comnmente seabren estas fstulas son en el duodeno (77%) y en el colon(15%), pero pueden producirse tambin en el estmago, ye- yuno o piel. Con la formacin de la fstula, la vescula sevaca y colapsa y todos los sntomas de colecistitis aguda de-saparecen.

Los pacientes con fstulas bilioentricas frecuentementepermanecen asintomticos. La existencia de la fstula se des-cubre por casualidad, cuando en una radiografa simple deabdomen se descubre la presencia de aire en las vas biliareso, tras un estudio radiolgico baritado, se demuestra el paso

de contraste al rbol biliar. En algunos casos, especialmentecuando la fstula es biliocolnica, los pacientes pueden pre-sentar episodios de colangitis como consecuencia del paso degrmenes colnicos a la va biliar. Ms raro es que originenun sndrome de malabsorcin intestinal por sobrecrecimien-to bacteriano o diarrea por sales biliares.

leo biliar

Tras la perforacin de la vescula en el duodeno y la salida desus clculos, puede ocurrir que alguno de estos, si es de ta-mao suficiente (mayor de 2,5 cm), quede enclavado en al-

guna zona del intestino de calibre reducido. El lugar dondems frecuentemente se produce este enclavamiento es el le-on terminal (60%), antes de llegar a la vlvula ileocecal, perotambin puede ocurrir en cualquier zona del intestino delga-do o colon donde la luz, por alguna patologa preexistente,est estrechada.

El cuadro clnico y radiolgico es el de una obstruccinintestinal. Frecuentemente se trata de ancianos y no es raroque falten los sntomas de patologa biliar previa. Aunqueel leo biliar representa solo el 2%-3% de todas las obstruc-ciones intestinales, es la causa del 20% de las obstruccionesque se producen en los mayores de 60 aos. El diagnsticoprequirrgico puede sospecharse cuando en la radiografa

simple de abdomen se descubre la presencia de aire en la vabiliar. Ms difcil es que el estudio radiolgico pueda identi-ficar la presencia de un clculo alejado del rea vesicular.

Colecistitis crnica

Algunos pacientes con colelitiasis sufren a lo largo de su vidarepetidas crisis de dolor biliar y de colecistitis aguda que re-miten espontneamente o con tratamiento. En estos casos, la vescula suele tener paredes engrosadas, blanquecinas, conadherencias, a veces calcificadas y ser de tamao reducidopor retraccin. Prcticamente siempre se encuentran en su



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interior uno o varios clculos. El estudio histolgico demues-tra la presencia de infiltrados inflamatorios subepiteliales, fi-brosis y, eventualmente, calcificaciones. La mucosa vesicularsuele estar ulcerada y tener invaginaciones entre las capasmusculares hipertrofiadas (senos de Rokitansky-Aschoff). Lasmanifestaciones clnicas de las colecistitis crnicas son varia-bles. En algunos pacientes existen antecedentes de dolores bi-liares o de colecistitis aguda ya sealados, pero en ms del50% de ellos falta esa sintomatolga y en su lugar se en-cuentran cuadros repetidos de pancreatitis o de colangitis. Enalgunos, sin embargo, todo ello falta. Si estos enfermos aque-jan los sntomas de dispepsia (nuseas, eructos, regurgitacio-nes, flatulencia, sabor amargo, pirosis, etc), tan comunes en lapoblacin general, suelen atribuirse a la enfermedad vesicularcon el calificativo de dispepsia biliar. Sin embargo, la cole-cistectoma no siempre mejora estos sntomas. El diagnsticose puede realizar rpidamente mediante ultrasonografa. Estaexploracin demuestra la existencia de una vescula pequea,retrada que puede ser difcil de localizar. Sus paredes estnengrosadas y pueden originar una imagen de lneas paralelas

(rail de tren) como resultado de la reflexin del haz ultra-snico en la cara interna y externa de la pared vesicular. Even-tualmente sta se encuentra calcificada e impide el paso delultrasonido por lo que deja una sombra muda posterior. Prc-ticamente siempre, la ecografa demuestra la presencia de cl-culos en el interior de la vescula. El hallazgo radiolgico deuna vescula de paredes calcificadas (vescula de porcelana)obliga a considerar el alto riesgo de desarrollo de un adeno-carcinoma vesicular (20%-60%) y justifica la prctica de unacolecistectoma profilctica. La gammagrafa con derivadosdel cido iminodiactico unidos al 99m Tc puede demostraruna falta de relleno vesicular durante la primera hora (20 al30% de los pacientes), aunque frecuentemente se produce el

relleno, parcial o completo, pasado ese tiempo.

Mucocele e hidrops vesicular

La obstruccin del cstico puede bloquear el vaciamiento dela vescula pero sin que ello se siga de colecistitis aguda. Enestos casos, la bilis es reabsorbida y sustituida por moco (mu-cocele) o por lquido claro (hidrops), que distiende sus pare-des y aumenta el tamao vesicular. Los pacientes puedenmanifestar molestias o dolor en hipocondrio derecho, perotambin pueden estar totalmente asintomticos. En estos ca-sos no existe fiebre, ni leucocitosis ni ningn otro signo de

inflamacin. Lo ms llamativo es el hallazgo de una masa re-dondeada o alargada, tensa, lisa, algo sensible y desplazablecon los movimientos respiratorios en el hipocondrio o vacoderecho. La ultrasonografa es diagnstica al demostrar lagran dilatacin vesicular. En ocasiones puede identificartambin la presencia de un clculo enclavado en el cuello delcstico. La radiografa simple de abdomen frecuentemente esnormal pero en ocasiones se detecta la presencia de una masade tejido blando en el cuadrante abdominal superior dere-cho. Aunque el mucocele vesicular puede ser un hallazgofortuito, existe el riesgo de su infeccin y de transformarseen una complicacin grave que pone en peligro la vida de lospacientes (empiema vesicular).


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Sndrome de Mirizzi

Se conoce con este nombre al sndrome ictrico provocadopor la inflamacin, edema y, ms tarde, fibrosis, que se pro-duce alrededor de algunos clculos enclavados en el con-ducto cstico. Los pacientes pueden aquejar dolor en elhipocondrio derecho, nuseas y vmitos, colangitis recidi-

vantes e ictericia. En ocasiones se forman fstulas entre elconducto heptico comn y el cuello de la vescula biliar. Laecografa demuestra la dilatacin de los conductos biliarespor encima de la compresin y su normalidad por debajo deella. En ocasiones tambin demuestra la presencia del clcu-lo en el cstico o en el cuello de la vescula. La colangiogra-fa percutnea o retrgrada demuestra los mismos cambiosen los conductos biliares, adems de una compresin extrn-seca de 2-3 cm de longitud en la cara lateral del conductoheptico comn.

Coledocolitiasis

En el 10% de los pacientes sometidos a colecistectoma porlitiasis vesicular, la exploracin del coldoco demuestra lapresencia de clculos en los conductos biliares, habitualmen-te en el coldoco. En ocasiones, los clculos se alojan en elconducto heptico comn o en los conductos intrahepticos.En los pases occidentales, estos clculos proceden en casi to-dos los casos de la vescula, de la que emigraron cuando sutamao se lo permita. Pasado el tiempo, el clculo podrahaber ido aumentando de tamao. En estos casos, la compo-sicin qumica de los clculos del coldoco es la misma quela de los de la vescula. En nuestros pases slo el 5% de los

clculos presentes en las vas biliares son primarios. En lospases del extremo oriente, la frecuencia de estos clculos esmucho ms alta. Pueden ser de colesterol o pigmentarios,en este ltimo caso, siempre del tipo marrn. La forma-cin de estos clculos estara favorecida por la estasis biliarprovocada por estenosis, colangitis esclerosante, pancreatitiscrnica o enfermedad de Caroli, entre otras causas.

Los cuadros clnicos a los que puede dar lugar la coledo-colitiasis son variados: los ms importantes son: a) cursoasintomtico, b) dolor biliar, c) colestasis, d) pancreatitisaguda, e) colangitis, f) absceso heptico y g) hepatopata cr-nica o cirrosis biliar secundaria.

Coledocolitiasis asintomticaEn el estudio clsico de Millbourn, en el que sigui la evolu-cin de 38 pacientes con coledocolitiasis durante 6 meses a13 aos, el 45% continu asintomtico y el 55% desarrolldiferentes tipos de complicaciones. De hecho, se trata de unhallazgo que se hace en el 2% al 10% de los pacientes some-tidos a colecistectoma por colelitiasis. En la mayora de es-tos casos se trata de un hallazgo inesperado.

Dolor biliarLos clculos en el coldoco pueden originar cuadros doloro-sos que son indiferenciables de los que producen los clculosde la vescula. Es decir, producen dolor constante en epigas-



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trio o en el hipocondrio derecho que se irradia hacia la zonainterescapular y se acompaa de nuseas y vmitos. Estosepisodios duran entre 30 minutos y varias horas y se puedenrepetir de forma imprevisible. En este caso, la ingesta de ali-

mentos no acta como desencadenante.ColestasisLa obstruccin del flujo biliar (tabla 2) puede traducirseslo por cambios analticos de colestasis o, si la obstruccines suficientemente marcada, manifestarse como un cuadrode ictericia, coluria, heces hipoclicas y prurito. Existe unaestrecha correlacin entre el grado de obstruccin biliar yel de ictericia o hiperbilirrubinemia. Frecuentemente, losnicos signos de la presencia de coledocolitiasis son las ele-vaciones de las tasas sricas de fosfatasa alcalina y de gam-maglutamil transpeptidasa. Habitualmente, las tasas detransaminasas sricas son normales o estn poco elevadas

(menos de tres veces el lmite superior normal), sin embar-go, coincidiendo con la obstruccin aguda, pueden produ-cirse elevaciones transitorias (1-2 das) muy marcadas quepueden confundirse con las que se presentan en las hepati-tis agudas.

Pancreatitis aguda biliar Vase la actualizcin Pancreatitis aguda firmada por F.Carballo lvarez, et al, que se publicar en Medicine n. 12.

Colangitis aguda bacterianaVer la actualizacin Enfermedades inflamatorias e infeccio-sas de la va biliar en esta Unidad Temtica.

LITIASIS BILIAR

Medicine 2004; 9(10): 615-632 62751

Cirrosis biliar secundariaLa persistencia de la obstruccin y la repeticin de los episo-dios de colangitis bacteriana terminan por repercutir sobre elparnquima heptico en el que producen necrosis hepatoce-lular, infiltracin por leucocitos polimorfonucleares y coles-tasis. Estas lesiones van originando fibrosis que, con el pasode los aos, conduce a la cirrosis heptica. En estos casosexiste una combinacin variable de sntomas, signos y cam-bios analticos de insuficiencia hepatocelular, con otros decolestasis.

Tratamiento

Colelitiasis asintomtica

Desde que se conoce la historia natural de la colelitiasis asin-tomtica y el escaso riesgo existente para que en estas oca-siones origine molestias o complicaciones, hay un acuerdogeneralizado en que no est justificada la colecistectoma en

tanto que la litiasis permanezca asintomtica. A esta conclu-sin se ha llegado tras analizar el riesgo-beneficio de la co-lecistectoma profilctica. Existen, sin embargo, varias cir-cunstancias en las que la colecistectoma es obligatoria oaconsejable, a pesar de que la presencia de los clculos no sehaya hecho notar clnicamente en ningn momento. stasson: a) vescula de paredes calcificadas (vescula de porcela-na); b) obesidad mrbida; c) tratamiento con corticosteroi-des; d) coledocolitiasis; e) diabetes; f) laparotoma por causasno biliares. La colecistectoma en el caso de la vescula deporcelana se justifica por el alto riesgo de malignizacin(20%-60%) y en la obesidad mrbida, por la mayor frecuen-cia de evolucin agresiva. Los pacientes tratados con corti-

costeroides pueden desarrollar complicaciones graves (cole-cistitis aguda, empiema vesicular, perforacin) sin queoriginen ningn tipo de sntomas. La coexistencia de cole-docolitiasis tambin justifica la colecistectoma, ya que enella las complicaciones son ms frecuentes y la mortalidadms alta. La indicacin de la colecistectoma profilctica enlos diabticos est controvertida, ya que mientras que algu-nos no lo dudan, otros no encuentran que el riesgo de com-plicaciones graves est aumentado en los casos con diabetesestable y controlada. Por ltimo, cualquier laparotoma prac-ticada por otros motivos puede complementarse con una co-lecistectoma profilctica, si sta no supone un aumento de lamorbimortalidad.

Colelitiasis sintomtica

Dolor biliarEn estos casos, el primer objetivo del tratamiento es el aliviodel dolor. ste puede lograrse mediante la administracin depetidina (100-150 mg) o pentazocina (30 mg por va intra-muscular [im]). Lo mismo puede lograrse con morfina (15-20 mg im), aunque en algunos casos existe empeoramientode los sntomas. Las nuseas provocadas por la morfina sepueden reducir con ciclicina (50 mg im). Tras lograr el ali-

TABLA 2

Causas de obstruccin del rbol biliar

Intraluminales

Litiasis

Estenosis

Papilar

Ductal secundarias a traumatismos, parsitos, pancreatitis, fibrosis qustica,colangitis

Estenosis difusas. Colangitis esclerosante

Alteraciones anatmicas: atresia biliar. Quistes biliares

Infecciones

Parsitos: Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis, Opisthorchis felineus. O.viverini, Fasciola heptica, F. gigantica, Echinoccocus

Hongos: Candida

Tumores

Primarios: colangiocarcinoma, ampuloma

Metastsicos

Hemobilia

Traumtica: iatrognica (biopsia heptica), accidental

No traumtica: tumores, clculos, aneurismas, parsitos

Extraluminales

Pncreas:carcinoma, pancreatitis aguda y crnica, pseudoquistes pancreticos,abscesos

Adenopatasen el hilio heptico

Masa heptica:tumores, quistes, abscesos

Masas renales

Aneurisma de la arteria heptica

Lesiones duodenales:divertculos, adenomas, enfermedad de Crohn



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vio del dolor, es posible que se requiera la administracin denuevas dosis de analgsicos cada 2-4 horas hasta la completaresolucin de la crisis dolorosa.

Una vez que el paciente presenta el primer episodio do-loroso, es muy probable que stos vuelvan a repetirse y exis-te un alto riesgo de que desarrolle alguna complicacin msgrave. Por ello, la actitud teraputica ante un paciente consintomatologa cambia radicalmente en relacin con la acon-sejada en los pacientes asintomticos. Todos los pacientescon litiasis biliar sintomtica requieren tratamiento especfi-co. Las opciones teraputicas son en la actualidad numerosas(colecistectoma abierta o laparoscpica, sales biliares orales,extraccin radiolgica percutnea, litotricia biliar extracor-prea con ondas de choque, instilacin percutnea de sol-ventes, etc.), sin embargo, la de eleccin sigue siendo la co-lecistectoma abierta o la laparoscpica.

Colecistectoma.Aunque en los casos de colelitiasis mani-festada simplemente por dolor biliar no es necesario reali-zar la colecistectoma con carcter de urgencia, s es conve-

niente practicarla lo antes posible, con el fin de evitarnuevos episodios o complicaciones ms graves. La mortali-dad de la colecistectoma abierta es menor del 1% y la mor-bilidad no supera al 5%. Estos riesgos, sin embargo, au-mentan con la edad de los pacientes, la presencia decoledocolitiasis, de ictericia o de lesin heptica. La prcti-ca de la colecistectoma se ha facilitado desde que se reali-za por va laparoscpica. En la actualidad, se la considera eltratamiento de eleccin de la colelitiasis. Por esta va, lamortalidad es menor (0%-0,07%), en especial en pacientescon riesgo quirrgico elevado, y la estancia hospitalaria seacorta (2-3 das), sin embargo, el riesgo de lesin ductal estambin algo mayor (0,14%-0,5%). Cualquiera que sea la

va que se emplee para realizar la colecistectoma, ello debeacompaarse de un examen cuidadoso del resto de las vs-ceras abdominales y, en especial, de la va biliar. Para estoltimo, se recurre preferentemente a la colangiografa in-traoperatoria. Esta exploracin permite reconocer la pre-sencia de clculos en el coldoco asintomticos. En losltimos aos se est introduciendo la ultrasonografa intra-operatoria como alternativa a la colangiografa con el fin dedetectar la presencia de clculos en el coldoco o seleccio-nar aquellos que requieren la exploracin radiolgica.

En los pacientes en los que el riesgo quirrgico es muyelevado o que rechazan la colecistectoma, se pueden consi-derar otras formas de tratamiento, en especial los disolutivos

y la litotricia.Litotricia. Mediante la aplicacin de ondas de choque degran energa, centradas en los lugares donde se sitan los cl-culos, se puede lograr la desintegracin de los mismos en pe-queos fragmentos. Aunque stos pueden ser vertidos alduodeno, la combinacin de la litotricia con la administra-cin de cido ursodeoxiclico permite su rpida disolucin.Esta modalidad teraputica, en el supuesto de que la colecis-tectoma no pueda realizarse, estara indicada si: a) la vescu-la es funcionante (no si es escleroatrfica o el cstico no espermeable); b) los clculos son de colesterol (no si son ra-dioopacos o pigmentarios); c) tienen un dimetro de entre


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0,5 y 2,5 cm; d) son solitarios, o mltiples pero su volumenno supera el 30% del volumen total de la vescula; e) ausen-cia de coledocolitiasis. Si los pacientes estn bien selecciona-dos se trata de una tcnica teraputica eficaz. Cuando losclculos son pequeos la eficacia de la tcnica es del 90%. Sison mayores o mltiples, ese porcentaje de xitos desciendeal 34%-70%. Tras las sesiones pueden presentarse nuevosepisodios de dolor biliar (30%-40%) o pancreatitis aguda(1%-2%).

Disolucin mediante sales biliares. Los clculos de co-lesterol pueden disolverse mediante la administracin oralde cido quenodeoxiclico (AQDC) o cido ursodeoxicli-co (AUDC). La capacidad de estos cidos para disolver losclculos est basada en dos propiedades complementarias:a) desaturacin biliar de colesterol y b) accin litoltica di-recta. El AQDC inhibe la sntesis heptica de colesterol alsuprimir la actividad de la 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coen-zima--reductasa, enzima limitante de la sntesis hepatoci-taria de colesterol. Consecuencia de ello es que disminuye

la secrecin y concentracin biliar de colesterol. El AUDCtambin reduce la secrecin biliar de colesterol, pero porun mecanismo totalmente diferente, ya que reduce su ab-sorcin intestinal. Este cido, en contra del AQDC, no dis-minuye la sntesis de sales biliares, por lo que la secrecinde stos aumenta. Estos cambios en la secrecin biliar de l-pidos supone un descenso en la sobresaturacin de coleste-rol, lo que favorece la disolucin de los clculos. El AUDC,adems, tiene efectos disolventes directos ya que induce laformacin de cristales lquidos de colesterol en la superfi-cie de los clculos, que, una vez desprendidos, pueden ser vertidos al duodeno. Aunque ambos cidos biliares sonigualmente eficaces en la disolucin de los clculos, en la

actualidad el ms utilizado es el AUDC. Esto se debe a quesus efectos secundarios (diarrea, hipercolesterolemia y ele-vacin de LDL) o txicos (hipertransaminasemia) son me-nores que los del AQDC o inexistentes. Este tratamiento sepuede indicar si la vescula es funcionante, los clculos sonradiotransparentes, preferentemente si son menores de 10mm y el volumen ocupado por la totalidad de los clculoses menor del 30% del volumen vesicular. Es posible, queno ms del 15% de todas las litiasis vesiculares sean sus-ceptibles de estos tratamientos. Las dosis aconsejadas sonde 15 mg de AQDC /Kg/da o de 10 mg de AUDC/Kg/daen dos tomas, una con cada comida. En los obesos estas do-sis deben elevarse en un 30%-50%. Durante este trata-

miento debe evitarse el embarazo y est contraindicado suuso en caso de existir.

Colecistitis aguda

Ante la sospecha de una colecistitis aguda se debe indicar elingreso del paciente en un hospital e indicar dieta absoluta.Se debe colocar una sonda nasogstrica, controlar el dolorcon meperidina parenteral (75-100 mg cada 3 horas), admi-nistrar sueros salinos guiados por el grado de deshidrataciny el ionograma y es aconsejable el empleo de antibiticos.Adems se debe solicitar: hemograma, gasometra, ionogra-



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ma, bilirrubina, amilasa, transaminasas y fosfata alcalina sri-ca, hemocultivos, radiografa de trax y abdomen, ultrasono-grafa abdominal, gammagrafa biliar, electrocardiograma ysistemtico de orina.

Aunque la infeccin bacteriana no parece jugar un pa-pel primario en la patogenia de la colecistitis aguda, seaconseja el empleo de antibiticos desde el primer momen-to, antes de la confirmacin del diagnstico, ya que est de-mostrado que disminuye las complicaciones supurativas(empiema vesicular, colangitis ascendente) y las infecciosasposquirrgicas. A pesar de la alta frecuencia de las infeccio-nes de las vas biliares, existen pocos estudios prospectivoscontrolados que permitan recomendar unas pautas concre-tas de antibiticos. La eleccin del antibitico se suele ba-sar en la gravedad del cuadro clnico, las caractersticas delos pacientes y la flora bacteriana que ms comnmente sehalla en cada situacin.

Cuadro clnico no graveSi el paciente se encuentra estable, no es un anciano ni dia-

btico ni padece alguna otra enfermedad debilitante, se de-ben administrar antibiticos activos frente alE.coli, Klebsiellapneumoniae, EnterobacteryEnterococcusspp. Son varias las op-ciones posibles:

1. Cefalosporina de tercera generacin. La administra-cin de cefotaxima o ceftriaxona puede ser suficiente paracontrolar la enfermedad en estos casos no complicados. Lacefotaxima se administra en dosis de 1 a 2 g cada 8 horas porva intravenosa lenta disuelta en 100 ml de suero salino a lolargo de 50 a 60 minutos. La ceftriaxona se administra porva intramuscular o intravenosa en dosis nica diaria de 1 a 2gramos. Estas cefalosporinas son activas frente a grampositivos y gramnegativos (Klebsiella, E. coli, Enterobacter) pero

poco frente aEnterococcus faecalisy anaerobios.2.Amoxicilina/clavulnico. Uno a dos gramos intraveno-sos cada 8 horas.

3. Asociacin piperacilina (4 g/8 horas, por va intrave-nosa [iv]) con tazobactn (0,5 g/8 horas, iv), que es activafrente a la mayora de los grmenes que habitualmente se en-cuentran en las colecistitis agudas no complicadas. Es la op-cin ms empleada en la actualidad.

4. Cuando existe hipersensibilidad a -lactmicos, los an-tibiticos antes mencionados se pueden sustituir por quino-lonas, principalmente por ciprofloxacino (200 mg a 400 mg/12 horas, vo, iv) u ofloxacino (200 mg a 400 mg/12 horas, vo,iv). En caso de insuficiencia renal, las dosis deben ser dismi-

nuidas y adaptadas al grado de funcin renal. Estudios con-trolados han demostrado que las quinolonas tienen la mismaeficacia curativa que la combinacin de ceftazidima (1 g/12 horas) con ampicilina (0,5 g/6 horas) y metronidazol(0,5 g/ 8 horas). Sin embargo, en Espaa, entre el 15% y25% de losE. colison resistentes a las quinolonas.

Cuadro clnico graveLa temperatura es superior a 38,5C, aparece ictericia, sig-nos de peritonitis, leucocitosis >14.000/ml, bilirrubina >3mg/dl, amilasa >500 UI/l, inestabilidad hemodinmica, li-quido peritoneal, gas en vescula o en su pared y dilatacinde las vas biliares. Se trata de un anciano, diabtico, o existe

LITIASIS BILIAR

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alguna otra enfermedad debilitante, lo ms probable es quela flora bacteriana biliar sea mixta y que en ella participenmicroorganismos anaerobios, incluyendo el Clostridium per-fringens, Pseudomonas aeruginosay el Bacteroides fragilis. En es-tos casos, las combinaciones de antibiticos antes menciona-das pueden no ser suficientes. En estos casos existen tambinvarias opciones:

1.Asociacin de piperacilina (4 g/6 horas) con tazobac-tn (0,5 g/6 horas) y aminoglucsido (por ejemplo, gentami-cina, 3 a 5 mg/Kg/da).

2.Asociacin Imipenem/cilastatina (0,5-1 g/6 horas) quees activa frente a grampositivos, gramnegativos (Enterobacter,E. coli, Klebsiella) hiperproductores de -lactamasas y anaero-bios (Bacteroides, Clostridium).

3. En caso de hipersensibilidad a los -lactmicos, se re-comienda emplear quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino)asociadas con metronidazol (1 g/12h), y, eventualmente, congentamicina (3-5 mg/Kg/8 horas).

Estos tratamientos antibiticos se deben mantener tras laciruga durante otros 2 a 7 das, guiados por la evolucin de

los parmetros clnicos (fiebre, leucocitosis). Cuando la fun-cin renal est reducida, las dosis de mantenimiento de ce-falosporinas, aminoglucsidos y de quinolonas deben adap-tarse al grado de insuficiencia renal. Esto ltimo se puedecalcular a partir de la tasa de creatinina srica aplicando lafrmula:

Filtracin glomerular (ml/min.) = [140 edad (aos)] peso (kg)Creatinina srica (mg/dl) 72

Si el peso del paciente es de unos 70 kg, esta frmula sesimplifica a:

Filtracin glomerular (ml/min.) = 140 edad (aos)Creatinina srica (mg/dl)

Si se trata de una mujer, a la tasa de filtracin glomeru-lar resultante se le debe restar el 15%. Considerando que elaclaramiento de creatinina normal es de unos 100 ml/min,el aclaramiento obtenido expresa el porcentaje de funcinrenal existente. La dosis de antibitico que se debe admi-nistrar es la que corresponde a ese mismo porcentaje.Cuando se empleen dosis de aminoglucsidos de 5mg/Kg/da o mayores, stas se deben reducir tan prontocomo sea posible.

Aproximadamente del 70% al 75% de los pacientes res-ponden a este tratamiento a lo largo de las primeras 24 a 48horas. Sin embargo, este tratamiento no elimina la causa dela enfermedad ni interrumpe los mecanismos que provocan

las complicaciones ni evita que la enfermedad se reactive deforma recurrente. Por esta razn el tratamiento definitivode este proceso requiere de la ciruga o de otras medidas in-vasivas.

ColecistectomaEstablecido el diagnstico de colecistitis aguda, est indica-da la colecistectoma, si bien se debe decidir el momento y laforma.

Colecistectoma de urgencia. Debe ser realizada tan pron-to como lo permita la situacin hemodinmica del paciente.Los criterios que indican esta actitud son:



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1. Clnicos y analticos: evidencias de peritonitis genera-lizada o de empiema, estado txico, aumento del dolor, fie-bre superior a 39C, leucocitosis de 20.000/ml o mayor, apa-ricin de una masa abdominal, tensin sistlica menor de 90mmHg, obstruccin intestinal e ictericia.

2. Ultrasonogrficos: lquido perivesicular, gas en paredo luz vesicular y edema de pared vesicular y lquido libre ab-dominal. Cuando el tratamiento de urgencia est indicado,pero se considera que el riesgo quirrgico de la colecistecto-ma es muy elevado, se debe valorar la posibilidad de realizaruna colecistostoma percutnea (ver ms adelante).

Colecistectoma antes de las 72 horas. Si en el paciente nose hallan criterios de urgencia, se debe proseguir con el tra-tamiento mdico general, concluir los estudios iniciados yrealizar la colecistectoma antes de las 72 horas del comien-zo del cuadro clnico. La colecistectoma realizada en esetiempo reduce la estancia hospitalaria y las recidivas y facili-ta la diseccin de las vas biliares.

Colecistectoma a las 6 a 8 semanas. Si cuando se atien-de al paciente por primera vez o se llega al diagnstico hantranscurrido ms de 72 horas, entonces se debe proseguirel tratamiento mdico iniciado y esperar a la inactivacindel proceso. Pasadas esas primeras 72 horas, la extensinde la inflamacin dificulta la diseccin de las vas biliares yaumentan las complicaciones quirrgicas. Si la evolucinde la enfermedad es favorable, el paciente puede ser dadode alta y la colecistectoma se realiza 6 a 8 semanas mstarde. Si la evolucin del paciente no es favorable (reapare-ce el dolor, fiebre, leucocitosis, toxicidad sistmica u otrossignos de los enumerados ms arriba) se indicar la cole-cistectoma de urgencia sin esperar a que pasen las 6 se-

manas.Tipo de colecistectoma. Colecistectoma abierta. Se reali-za siguiendo la misma tcnica que se emplea en las colecisti-tis crnicas.

1. Puncin vesicular y aspiracin de su contenido, con elfin de reducir su presin y de tomar muestras de bilis paracultivo y antibiograma.

2. Colecistografa sistemtica, excepto cuando la situa-cin del paciente sea muy grave. Ello facilita la diseccin delas vas biliares y permite la deteccin de clculos residuales(12% al 20%).

3.Tubo de drenaje en el lecho vesicular para reducir el

riesgo de abscesos subhepticos.4.Mantenimiento de los antibiticos entre 2 y 7 das y suadaptacin a los resultados bacteriolgicos y del antibiogra-ma. Este tipo de colecistectoma puede realizarse en el 80%al 90% de los casos y resuelve definitivamente la enferme-dad. No obstante, se debe contar con una mortalidad globaldel 0,5%. Aunque la ciruga realizada en menores de 50 aoses casi nula (0,1%), aumenta al 0,6%-3% en los pacientes en-tre 50 y 70 aos y al 3%-7% en mayores de 70 aos. En s-tos, la colecistectoma realizada con carcter de urgenciapuede tener una mortalidad de entre el 14% y el 19%. Si seexploran las vas biliares, la mortalidad se multiplica por 7 u8. En la mayora de los casos por complicaciones cardiorres-

piratorias. La tasa global de complicaciones tambin depen-de de la edad y de la exploracin de las vas biliares. Para lasedades arriba indicadas, la tasa de complicaciones es del 3%,6,5% y 14%, respectivamente. Si no se exploran las vas bi-liares, esa tasa es del 3,6%, pero ascienden al 17% si se ex-ploran. Las complicaciones suelen ser biliares, pulmonares yde la herida quirrgica.

Colecistectoma laparoscpica. En este caso la reseccin vesi-cular se realiza bajo control laparoscpico. La intervencindebe comenzar con la puncin de la vescula para su des-compresin y toma de muestras de bilis y se debe realizaruna colangiografa laparoscpica. Si en el coldoco se hallaalgn clculo de pequeo tamao, su extraccin se puede re-alizar en un tiempo posterior por va endocpica retrgrada,con esfinterotoma. Si el clculo es grande y el cirujano po-see experiencia en la tcnica, su extraccin se puede realizara travs del cstico y con ayuda de un coledoscopio flexible.Si el cirujano carece de experiencia, no logra la extraccindel clculo o son mltiples, se debe convertir en colecistec-

toma abierta. Es practicable en ms del 95% de los casos,con una tasa de conversin que oscila entre el 5% y el 20%,en la mayora de las ocasiones por adherencias que dificultanla visin. La mortalidad es mnima (0,01%-0,2%) y la mor-bilidad se sita alrededor del 10%. El tiempo operatorio os-cila entre los 90 y 150 minutos. La estancia hospitalaria sereduce a unas horas (0,9 das) y la baja laboral a poco ms deuna semana. Por todas estas ventajas, la colecistectoma lapa-roscpica se ha colocado por delante de la abierta, inclusocuando se trata de colecistitis agudas. Sin embargo, para surealizacin se requiere: la disponibilidad de un cirujano conexperiencia demostrada en colecistectoma laparoscpica ycapacitado para convertirla en abierta, y ausencia de con-

traindicaciones (colangitis aguda, peritonitis generalizada,sepsis abdominal, ditesis hemorrgica, embarazo).

Otros tratamientos

Colecistostoma. Consiste en la puncin de la vescula,aspiracin de su contenido y la colocacin de un drenajeque permita la libre salida de bilis. Con ello se pretendeinterrumpir el proceso que conduce a la necrosis isqumi-ca de las paredes vesiculares y a su perforacin. La colecis-tostoma esta justificada en dos situaciones concretas: a)

cuando en el curso de la colecistectoma la diseccin de lavescula es difcil y es alto el riesgo de lesionar las vas bi-liares y b) en pacientes muy ancianos, hemodinmicamen-te inestables o con un riesgo quirrgico muy alto. Cuandola indicacin de la colecistostoma la impone la gravedaddel paciente, la colecistostoma puede realizarse de formaabierta, en el quirfano, bajo anestesia local o general su-perficial, o percutnea, bajo control ecogrfico. Tras lacolecistostoma se produce una mejora clnica (dolor, fie-bre, leucocitosis) en 24 a 48 horas en el 80% al 90% delos casos. Los resultados finales de ambos tipos de colecis-tostoma son similares, si bien la percutnea es ms sencillay menos agresiva. A pesar de ello, si la vescula est per-


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forada y es necesario realizar la limpieza peritoneal, sedeber elegir la va quirrgica. Si no se dan estas circuns-tancias la eleccin depender de la experiencia de los equi-pos implicados en el tratamiento de esos pacientes.

Tratamiento en situaciones especiales

Nios. La colecistitis aguda es rara en nios, por lo que confrecuencia no se considera en el diagnstico diferencial deldolor abdominal agudo en ellos. En ms del 30% de los ca-sos son alitisicas y es raro que se compliquen con gangrena.Por ello, si no existen evidencias de litiasis se recomienda lacolecistostomia percutnea. Si hay evidencias de litiasis sedebe indicar la colecistectoma antes de las 24 horas, colan-giografa peroperatoria y, si es necesario, la exploracin delas vas biliares.

Ancianos. En ellos, las colecistitis agudas tienen mayor ries-go debido a las enfermedades asociadas (cardiorrespiratorias,

diabetes), a la tendencia a las complicaciones (empiema, gan-grena, perforacin) y al retraso en el diagnstico. Por ello,est indicado el tra

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