传染性非典型肺炎的预防和护理

概述

是由 SARS 冠状病毒引起的急性呼吸系统传染病，又称为严重急性呼吸综合征（ SARS ）

主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播

临床上以起病急、发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻、白细胞减少等为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫

概述

2002 年底首先在我国广东省出现，其后迅速蔓延至全国 24 个省区及全世界 33 个国家和地区

2003 年 7 月流行终止，累计感染 8000 多人，死亡900 余人

其后在新加坡，我国北京、台湾出现实验室感染病例， 2004 年初广东省出现零星散发病例

病原学

2003 年 3 月香港大学首先从 SARS 患者鼻咽标本中分离培养出一种冠状病毒，并证实是引起 SARS 的病原体，命名为 SARS 冠状病毒（ SARS coronavirus ， SARS-CoV ）。

coronavirus

SARS-CoV( 电镜照片 )

病原学对温度敏感，在 -80℃ 保存稳定性佳， 4℃ 可存活

21d ， 37℃ 可存活 4d ， 56℃ 90min 或 75℃ 30min 可使病毒灭活

对乙醚、氯仿、甲醛、紫外线等敏感特异性抗体在起病后约 7~14d 出现， IgM 抗体在

急性期或恢复早期达高峰，约 3 个月后消失 IgG 抗体在病程第 3 周即可达高滴度， 12 个月后

持续高效价，可能是保护性抗体

流行病学全球 SARS 疫情概况

WHO 网站（ 15 August 2003 ）：

2002 年 11 月－ 2003 年 8 月 5日， 29 个国家报告临床诊断

病例病例 8422 例，死亡 916 例

中国大陆、香港、澳门、台湾，共发病 7748 例，死亡 829 例

（分别占全球总数的 91.3%和 89.5%) ，病死率为 10.7%

28 个国家发病 674 例，死亡 87 例（分别占全球总数的 8.7%

和 10.5%) ，病死率为 12.9%

流行病学中国 SARS 疫情概况

报告病例数死亡数病死率％

大陆 5327 349 7

香港 1755 300 17

台湾 665 180 27

澳门 1 0

合计 7748 829 11

WHO 网站公布

流行病学中国大陆 SARS 流行概况

病例： 5327 例；死亡： 349 例；另 19 例死于其它疾病

发病率： 0.39/10万；病死率： 6.6%

地区分布：大陆共有 24 个省区市、 266 个县（市、区）有临床诊断病例报告；

城市多于农村（城市病例占总病例 81.1%）；南方早于北方；广东及华北五省占总病例数 96.73%

流行病学地区分布特点表明

远距离传播，而不是沿陆地交通蔓延远程传播

通过飞机、火车等，传染源可迅速流动

任何地区都可能出现疫情

加强监测，及时发现疫情

流行病学传染源传染源：急性期 SARS 患者患者是主要传染源部分重症患者因为频繁咳嗽或需要气管插管、呼吸机辅助呼吸等，呼吸道分泌物多，传染性强

个别患者可造成数十甚至成百人感染，被称之为“超级传播者（ super-spreader ）”

果子狸、貉、蝙蝠、蛇等动物可能是 SARS-CoV 的寄生宿主和本病的传染源，但有待证实

流行病学传播途径

飞沫传播短距离的飞沫传播，是本病的主要传播途径直接接触传播接触患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或

其他体液间接接触传播接触被患者污染的物品实验室传播实验人员在处理含 SARS-CoV 标本时未采取适当的安全措施或恰当的操作规程，造成实验室感染

其他患者腹泻物中的病毒经建筑物的污水排放系统和排气系统造成环境污染，可能引起局部流行

流行病学易感人群

人群普遍易感

发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见

患者家庭成员和收治患者的医务人员属高危人群

病后机体产生的特异性 IgG 抗体是一种中和抗体，可持续

1 年以上

病后可获得较持久的免疫力

疾病概况

主要表现：发热肺炎 X 线呼吸窘迫

临床表现

潜伏期： 1~16d ，常见为 3~6d 初期：

急起，畏寒、发热，呈弛张热、不规则热或稽留热，热程多为 1~2 周，伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹泻，无上呼吸道卡他症状

3~7d 后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，胸痛，部分可闻少许湿啰音

临床表现

极期： 10～ 14d 达到高峰，全身感染中毒症状加重频繁咳嗽，气促和呼吸困难，低氧血症，肺渗出、多器官衰竭、死亡、死亡率 10%左右（有基础病 40%～ 50%）

易发生继发感染

恢复期：病程 2 ～ 3 周后，发热渐退，其他症状与体征减轻乃至消失肺部炎症吸收和恢复则较慢

治疗隔离和护理

按呼吸道传染病隔离和护理疑似病例与临床诊断病例分开收治密切观察病情变化心理辅导

一般治疗卧床休息咳嗽剧烈者给予镇咳，咳痰者给予祛痰药发热给予解热镇痛药 , 或给予冰敷、酒精擦浴等物理降温对症治疗心、肝、肾等器官功能损害腹泻患者应注意补液及纠正水、电解质失衡早期可给予持续鼻导管吸氧

治疗肾上腺糖皮质激素的应用

目的：抑制异常免疫病理反应，减轻全身炎症反应，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化

有以下指征之一即可应用：严重中毒症状，对症治疗 3d 以上最高体温仍超过 39℃ X 线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速， 48小时之内病灶面积增大＞ 50%且占双肺总面积的 1/4 以上

达到急性肺损伤或 ARDS 的诊断标准成人推荐剂量相当于甲泼尼龙 80~320 mg/d ，可根据病情及

个体差异进行调整

治疗

抗菌药物的应用治疗和控制继发细菌、真菌感染，亦可用于对疑似患者的试验治疗，

以帮助鉴别诊断抗病毒治疗

目前尚无针对 SARS-CoV 的特异性药物早期可试用蛋白酶抑制剂类药物咯匹那韦（ lopinavir ）及利托那韦

（ ritonavir ）等免疫治疗

重症患者可试用增强免疫功能的药物，疗效尚未肯定，不推荐常规使用

中医药治疗

社区护理

1. 隔离 2. 休息与饮食 3. 对症护理 4. 心理护理

预防控制传染源疫情报告

2003 年我国将 SARS列入法定传染病管理范畴 2004 年传染病防治法将其列为乙类传染病，但其预防、控制措施采取甲类

传染病的方法执行发现或怀疑本病时，应尽快向卫生防疫机构报告

隔离治疗患者对临床诊断病例和疑似诊断病例应在指定的医院按呼吸道传染病分别进行隔离观察和治疗

隔离观察密切接触者对医学观察病例和密切接触者，在指定地点接受隔离观察，为期 14d

发现疑似患者，立即以专门的交通工具转往指定医院

预防切断传播途径

社区综合性预防开展本病的科普宣传，保持公共场所通风换气、空气流通出现 SARS暴发或流行，可以实施国境卫生检疫、国内交通检疫

注意个人卫生保持良好的个人卫生习惯，确保住所或活动场所通风

严格隔离病人医院应设立发热门诊，建立本病的专门通道病房、办公室等均应通风良好疑似患者与临床诊断患者应分开病房收治住院患者应戴口罩，不得任意离开病房患者不设陪护，不得探视医护人员及其他工作人员进入病区时，要切实作好个人防护工作

预防保护易感人群

保持乐观稳定的心态，均衡饮食，避免疲劳

尚无效果肯定的预防药物可供选择

针对 SARS CoV 感染的灭活疫苗正处于临床验证

阶段

预防1. 做好宣传教育，呼吸道传播2.及早发现并迅速报告疫情3.护送至有条件的医疗机构严密隔离至痊愈后 2周4. 终末消毒5. 对接触者采取留验（隔离观察）6.接触病人做好自我防护

麻疹的预防和护理

流行病学

（一）传染源患者，发病前 2日至出疹后 5日内，有并发症者至出疹后 10日。（二）传播途径（三）人群易感性 90% 以上发病，持久免疫力。（四）流行特征冬、春季； 6个月至 5岁小儿，发病年龄后移；近些年来，局部麻疹暴发流行， 2006年 1-4 月吉林、黑龙江和海南等省份的麻疹暴发疫情；2006 年 99602 例（死亡 35例）、 2005 年 123136 例（死亡 55例）。 2007 年仅 2月份就 9000 余例。

临床表现

潜伏期 6 ～ 21 日，平均 10 日。接受过主动或被动免疫者可延长至 28日。 1. 前驱期（初期）发热；上呼吸道炎；眼结膜炎；麻疹黏膜斑（科普利克斑）；持续 2 ～ 3 日消退。本期持续 3～ 4日。 2. 出疹期（极期）发热 3 ～ 4 日出疹。耳后发际 -额、面 -颈 -胸 -躯干 -四肢 -手心、足底， 3日出齐；红色斑丘疹，疹间皮肤正常。 3. 恢复期按出疹顺序开始消退，糠麸样脱屑，留浅褐色色素斑， 1～ 2周消失。无并发症者病程约 10 ～ 14 日。

并发症（一）支气管肺炎发生率为 12% ～ 15% 。也是麻疹患儿死亡的主要原因，约占麻疹死亡病例的 90％以上。（二）心肌炎（三）喉炎（四）脑炎发生率为 0.1% ～ 0.5% ，多见于儿童，常发生于出疹后 2 ～ 6 日。与麻疹病情轻重无关。现认为与麻疹病毒直接侵犯脑组织或麻疹病毒引起的免疫反应有关。临床表现与其它病毒性脑炎相似。多数 1 ～ 5周恢复，病死率约 15% ，少数遗留智力障碍、癫痫、瘫痪等后遗症。（五）亚急性硬化性全脑炎（ SSPE）少见。

麻疹与其它出疹性疾病鉴别要点————————————————————————————————————鉴别要点麻疹风疹幼儿急疹猩红热 ————————————————————————————————————出疹与发热 3 ～ 4 日出疹发热 1 ～ 2 日出疹发热 3 ～ 5 日出疹发热 2 日出疹发热关系出疹时高热低热或中等度热热退疹出出疹时高热出疹始于耳后发际，始于面部，始于躯干 1日内始于耳后，顺序自上而下， 1 日内播散于全身迅速播散全身颈部及上胸， 3 ～ 4日遍及全身面部、四肢较少 24 小时迅速遍及全身皮疹初为淡红色，散在淡红色淡红色斑疹或弥漫性鸡皮样特征后为暗红色小斑丘疹，斑丘疹，无脱屑红疹，疹间无斑丘疹可融合无脱屑及及色素沉着正常皮肤，疹间可见正常色素沉着后期有片状皮肤，后期脱脱皮屑，色素沉着其它前驱期眼结膜炎耳后，枕后枕下、颈后咽峡炎特征麻疹粘膜斑淋巴结肿大淋巴结肿大口周苍白圈面部潮红无疹，帕氏线，杨梅舌血象白细胞总数同左同左同左白细胞总数及正常或减少，中性粒细胞均淋巴细胞相对增多增多————————————————————————————————————

社区护理 1.家庭隔离。 2.卧床休息，病室；饮食；多饮水； 3. 对症护理 ①高热者，物理降温时避免酒精擦浴；②咳嗽；③烦躁或惊厥；④出疹不透者可用中药透疹散或银翘散以助疹透发。 4.加强皮肤及五官清洁护理；眼分泌物过多，可用生理盐水或 1% ～ 4% 的硼酸溶液清洗，然后涂以抗生素眼膏；清洁口腔，防止口腔炎。 5. 密切观察病情，有并发症者速送医院救治。

预防

采取预防接种为主的综合性措施。（一）管理传染源（二）切断传播途径（三）保护易感人群 1. 主动免疫最关键措施是接种麻疹减毒活疫苗。8个月龄初种， 7岁复种 2. 被动免疫接触麻疹病人后 5日内注射人血丙种球蛋白（ 3ml）可防止发病， 6日后注射减轻病情。一次注射后保护时间约 3 ～ 8周。

水痘水痘

山东省济南卫生学校山东省济南卫生学校

王秀芬王秀芬

疾病概况疾病概况水痘 (varicella) 和带状疱疹 (herpes zoster) 是

由同一病毒即水痘 -带状疱疹病毒引起的两种不同的疾病。

水痘是一种以散在分布的疱疹为特征、传染性很强的疾病，多见于儿童。

带状疱疹以群集疱疹沿神经走向单侧分布，伴明显神经痛为特征，多见于成人。

病原体病原体水痘水痘 --带状疱疹病毒带状疱疹病毒(Varicella-zoster virus, VZV)

双股双股 DNADNA ，一个血清型，一个血清型

嗜神经和皮肤的特性嗜神经和皮肤的特性

发病机制发病机制水痘病理改变局限于表皮棘状细胞水痘病理改变局限于表皮棘状细胞

病毒可潜伏于脊神经后根或神经节的神经元内。当宿主在病毒可潜伏于脊神经后根或神经节的神经元内。当宿主在

恶性肿瘤、外伤、疲劳等作用下免疫功能减退时，潜伏的恶性肿瘤、外伤、疲劳等作用下免疫功能减退时，潜伏的

病毒可再次活动，生长繁殖，使受侵犯的神经节发生炎症病毒可再次活动，生长繁殖，使受侵犯的神经节发生炎症

或坏死，产生或坏死，产生神经痛神经痛，同时病毒沿着神经纤维传播到皮肤，，同时病毒沿着神经纤维传播到皮肤，

产生产生群集的水疱群集的水疱，即发生，即发生带状疱疹带状疱疹。。

流行病学传染源传染源病人唯一病人唯一

传播途径传播途径经空气飞沫由呼吸道粘膜侵人体，经空气飞沫由呼吸道粘膜侵人体，

或经直接接触（或经直接接触（疱疹液疱疹液））

人群易感性人群易感性普遍普遍 1~51~5岁终身免疫岁终身免疫

水痘的临床表现潜伏期潜伏期 11～～ 2424日平均日平均 1515日日多发生于儿童，起病较急，少数患者在出疹前有多发生于儿童，起病较急，少数患者在出疹前有

11～～ 22日的前驱期症状。日的前驱期症状。皮疹皮疹皮疹初为小的红色斑丘疹，皮疹初为小的红色斑丘疹， 11～～ 22日内变日内变成疱疹，周围有红晕，疱液初透明，成疱疹，周围有红晕，疱液初透明， 1~21~2日变成日变成浅黄色，浅黄色， 33～～ 55日后疱疹呈脐样凹陷，逐渐干瘪日后疱疹呈脐样凹陷，逐渐干瘪结痂，结痂， 11 周后痂皮脱落，不留瘢痕，常有瘙痒。周后痂皮脱落，不留瘢痕，常有瘙痒。

向心性分布，分批出现， 2~3日后同一部位皮肤同时存在各阶段皮疹。

水痘皮疹水痘皮疹

水痘皮疹

重症水痘皮疹

治疗治疗一、局部治疗：以干燥、消炎为主。一、局部治疗：以干燥、消炎为主。

1. 1. 疱疹未破时外搽炉甘石洗剂，每日数次，或阿昔疱疹未破时外搽炉甘石洗剂，每日数次，或阿昔

洛韦软膏、喷昔洛韦软膏外搽。洛韦软膏、喷昔洛韦软膏外搽。

2. 2. 若疱疹已破溃，需酌情以若疱疹已破溃，需酌情以 33％％硼酸溶液或硼酸溶液或 0.50.5％％

新霉素溶液湿敷，或外搽新霉素溶液湿敷，或外搽 0.50.5％％新霉素软膏等。新霉素软膏等。

二、抗病毒药物对于新生儿水痘、免疫功能低下的水痘 -带状疱疹患者或全身播散性感染 (如肺炎、脑炎 ) 者，应及早采用①阿昔洛韦 5mg／ kg静脉滴注，每 8小时

一次，或口服 0.2g／次， 5次／日。疗程5~7日。②阿糖腺苷 15mg／ (kg·d) ， 1次／日，缓慢静滴 12小时以上。

三、糖皮质激素三、糖皮质激素

（（ 11 ））水痘：一般忌用糖皮质激素。水痘：一般忌用糖皮质激素。

（（ 22 ）带状疱疹：早期使用可抑制炎症过程和减轻脊根神经）带状疱疹：早期使用可抑制炎症过程和减轻脊根神经

节的炎症后纤维化，并可减少神经痛的发生率，最好在起节的炎症后纤维化，并可减少神经痛的发生率，最好在起

病病 5~75~7日内应用。一般应用泼尼松日内应用。一般应用泼尼松 2020～～ 30mg30mg／／ dd ，分，分

22～～ 33次口服，连用一周。次口服，连用一周。

附附 ::带状疱疹的临床表现带状疱疹的临床表现1. 1. 前驱症状典型症状发生之前（前驱症状典型症状发生之前（ 11～～ 44日）常有轻度全身症状，如低热、全身不日）常有轻度全身症状，如低热、全身不适、食欲不振等。适、食欲不振等。

2. 2. 皮疹特点皮肤不适，局部疼痛，出现群皮疹特点皮肤不适，局部疼痛，出现群集的疱疹。疱液澄清或血疱，集的疱疹。疱液澄清或血疱，沿神经走向沿神经走向呈带状排列，基底常绕以红晕。一般不超呈带状排列，基底常绕以红晕。一般不超过躯干中线。过躯干中线。

3. 3. 好发部位肋间神经或三叉神经第一分支好发部位肋间神经或三叉神经第一分支区，亦可见于腰腹部、四肢及耳部等。区，亦可见于腰腹部、四肢及耳部等。

带状疱疹的临床表现带状疱疹的临床表现 4. 局部淋巴结常肿痛。 5. 神经痛是本病的特征之一，可在皮疹前发生

或伴随皮疹出现，部分患者在皮疹消退后，可持续数月或更久。

66．其他．其他（（ 11 ）头面部的皮疹可累及眼角膜，引起病毒性角膜炎。）头面部的皮疹可累及眼角膜，引起病毒性角膜炎。（（ 22 ）可引起面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征。）可引起面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征。（（ 33 ）严重者可伴高热、肺炎、脑炎等。）严重者可伴高热、肺炎、脑炎等。

带状疱疹

社区护理

呼吸道隔离至疱疹全部结痂干燥休息和营养对症护理皮疹的护理清洁防破局部止痒防止感染

预防

管理传染源病人隔离接触者医学观察切断传播途径呼吸道、接触保护易感人群疫苗 10 年以上易感者密切接触丙种球蛋白减轻高价免疫球蛋白

流行性感冒

流行性感冒：流行性感冒：一个古老而沉重的话一个古老而沉重的话题题

流行性感冒（ influenza ）是人类发病

率最高、传染性最强、危害最大、也最容

易被轻视而导致严重后果的传染病之一

2020 世纪流感三次世界性大流行世纪流感三次世界性大流行

时间时间毒株亚型毒株亚型死亡人数死亡人数

1918-19191918-1919年年 H1N1 流感病毒约约 50005000万人万人

1957-19581957-1958年年 H2N2 流感病毒约约 100100万人万人

1968-19691968-1969年年 H3N2 流感病毒约约 7575万人万人

疾病概况病原学流感病毒属正粘液科病毒，分为甲、乙、丙 3 型。流感病毒的包膜有基质蛋白、双层类脂膜和糖蛋白突起组成，糖蛋白突起分别为植物血凝素（ H ）和神经氨酸酶（ N），均具有抗原性并有亚型特异性。人类流感主要与 H

1 、 H2 、 H3 和 N1 、 N2亚型有关。甲型流感病毒易于发生变异

流行病学流感患者及隐性感染者为主要传染源。发病初期 2～ 3日传染性最强，至发病后 7日。经空气飞沫传播，被污染的用具传播。免疫力时间短，无交叉免疫力。流行特点为发生突然，发病率高，蔓延迅速，流行过程短和多次反复。

临床表现潜伏期 6小时～ 4日，一般为 1～ 3日。（一）单纯型流感全身毒血症状重，上呼吸道卡他症状相对较轻或不明显。此型最常见。（二）肺炎型流感又称原发性流感病毒肺炎。很少见。主要发生于老年人、小儿和有心、肺、肾疾患或使用免疫抑制剂治疗的患者。病初表现与典型流感相同， 1～ 2 日后症状迅速加重，高热不退、全身衰竭、剧烈咳嗽、血性痰液、呼吸急促、发绀。双肺可有干、湿性啰音。 X线检查可发现散在性絮状阴影。抗生素治疗无效，多于 5～ 10日内死于呼吸循环衰竭。

流行性感冒的诊断可根据以下四点确定

接触史及集体发病史短期内有较多患者出现感冒症状体征；

典型症状和体征流行性感冒发病较急，全身症状较重，病人持续高热，体温高达 40℃ ，肌肉关节酸痛，而鼻塞、流涕、咽痛等症状出现较迟；

流行特征流行性感冒发生突然，传播迅速，同时有明显的地区性流行；

实验室检查

血常规检查：白细胞总数降低，嗜酸性粒细胞消失，淋巴细胞相对增加。

病毒分离：早期可获得 70%的阳性结果，一般于发病第七日即不能再获得阳性结果。

免疫荧光技术：取患者鼻洗液中粘膜上皮细胞的涂片标本，或将咽漱液接种于细胞培养管内；结果出现快，灵敏性高，有助于早期诊断。

血清学检查：红细胞凝集抑制试验（特异性较高）及补体结合试验（灵敏性较高）。仅作为回顾性诊断。

社区护理

1. 隔离至体温正常后 48小时 2. 休息与饮食 3.对症护理体温咳嗽呼吸困难 4.抗病毒治疗中医中药治疗单纯型流感可用银翘散加减肺炎型流感用麻杏石甘汤加减 5.消毒

预防（一）管理传染源病人应隔离及时上报疫情：门诊上呼吸道感染患者连续三日持续增加，并有直线上升趋势；连续出现临床典型流感病例；有发热感冒患者 2 例以上的家庭连续增多。

（二）切断传播途径

消毒公共场所、居室用物减少或取消大型集会减少外出戴口罩接触病人戴口罩、洗手

（三）保护易感人群 1. 疫苗接种应用与现行流行株一致的疫苗秋季接种。（ 1 ）流感减毒活疫苗（ 2 ）流感灭活疫苗 2. 药物预防

与普通感冒鉴别在病原学上，流感是由流感病毒引起，而普通感冒大多数 ( 约 90%)源于其它病毒，目前已知的主要有鼻病毒、冠状病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、肠道病毒、柯萨奇病毒等。

在发病季节上，流感主要见于冬季，而普通感冒四季均可发生。

在发病特点上，流感起病急骤、传播快、发病率高，常引起暴发或流行，普通感冒以散发为主，不会引起暴发或流行，更不会引起大流行。

在临床表现上，即流感与普通感冒的最主要区别在于，流感以全身中毒症状为主，体温可达 39℃～ 40℃ ，呼吸道症状轻微或不明显，而普通感冒全身中毒症状轻微，一般不发热或偶有轻度发热 ( 体温多在 39℃ 以下 ) ，但呼吸道症状明显。

人感染高致病性禽流感

疾病概要

人禽流感是由甲型禽流感病毒 [A （ H5N

1 ） ]直接感染人类引起的一种呼吸道传染病。

临床表现与流感相似，但轻重差异极大，严重者可因并发症导致患者死亡。

什么是人高致病性什么是人高致病性禽流感禽流感 ??

根据禽流感致病性的不同，可以将禽流感分为高

致病性禽流感、低致病性禽流感和无致病性禽流

感

最近国内外由 H5N1禽流感病毒引起的人禽流感

称人高致病性禽流感，发病率和死亡率都很高，

危害巨大

病原学病原学

流感病毒和禽流感病毒的关系流感病毒和禽流感病毒的关系流感病毒流感病毒是正粘病毒科流感病毒属的一个成员，由特异的核糖核蛋白抗原区分为甲、乙、丙三型，均能引起人类急性呼吸道传染病，其中甲、乙型可引起人类流感流行，乙、丙型仅能对人致病，甲型则可对人、猪、马、海洋哺乳动物和禽致病

禽流感病毒禽流感病毒系甲型流感病毒中的一些毒株，某些亚型（ H5 、 H7 ）对禽类有高致命性，但近年发现可传染给人

H5 和 H7亚型通常只感染禽类，其中的一些毒株（以 H5N1 、 H7N7 为代

表）所引起的禽类疾病称高致病性禽流感

近年发现禽类能将上述毒株传染给人（主要为 H5N1 、 H9N2 、 H7N7 、 H7

N2 、 H7N3 ），具有启动人类新的流

感大流行的潜在威胁

HH55NN11 禽流感病毒（蓝色小球）正在攻击、禽流感病毒（蓝色小球）正在攻击、破坏健康人红细胞（红色部分）破坏健康人红细胞（红色部分）

病毒对紫外线敏感，加热 55℃1小时、 60℃10分钟或煮沸 2分钟即被灭活；对大多数防腐消毒药敏感。

对低温抵抗力较强，在 4℃可保存数周，在冷冻的禽肉和骨髓中可存活 10个月。在干燥尘埃中可存活 2周，存在于口腔、鼻腔和粪便中的病毒由于受到有机物的保护，有较大的抵抗力。

病原体禽流感病毒属甲型禽流感病毒，根据致病性可

分为高、低、无。近期流行的抗原亚型为 H5N1 ，

对禽类具有高度致病性。变异并与人流感病毒结合，产生新的病毒株。

1997 年确立了禽流感病毒对人的致病性。禽流感病毒对脂溶性消毒剂、漂白粉等敏感。

流行病学根据流行病学调查资料显示，人的禽流感

病毒感染与家禽生产、分布、野禽的栖息迁徙、季节等有明显关系，常与鸡的禽流感流行地区一致。通常呈散发性。

传播途径与鸡、鸭等密切接触有关，人与人之间一般不会引起传播。

发病与年龄、性别无关，人群普遍易感。亚洲是重灾区。

流行病学传染源鸡鸭水禽类隐性感染、病毒携带状态迁徙鸟类有抵抗力，可长距离携带传播途径呼吸道消化道密切接触病禽

患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽

其它禽类、野禽或猪也可成为传染源

传染源传染源

野鸭等野鸭等水栖候鸟携带 H5N1 病毒最多，但它们对病毒具有免疫力

禽流感病毒易感动物禽流感病毒易感动物

家禽家禽如鸡、鸭、火鸡等对病毒高度易感，家禽与野生候鸟候鸟直接或间接接触，可能是禽流感暴发的原因之一


其它禽类其它禽类有鹌鹑、雉鸡、鸽、鹧鸪、鹦鹉、虎皮鹦鹉等，国外报道，已发现带毒鸟类达 88种


活禽市场活禽市场可能是禽流感病毒传播的重要场所


候鸟是禽流感风险最大的传播途径候鸟是禽流感风险最大的传播途径野生动物很强的活动能力本身可加速疫病的传播，野生动物中活动能力最强的类群是鸟。

鸟类迁徙的活动范围具有全球性，它是每年春季和秋季之间，往返于越冬地与繁殖地的一种定期、群集飞迁的生活习性，在其长途跋涉过程中还要中途停歇以补充能量和体力，同时有可能与家禽接触，病原交叉感染。

由于鸟类具有这种跨国界的迁徙行为，因此，为可能携带的各种病原向外界传播创造了条件。鸟类的这种迁徙行为也是一种风险最大的疾病传播途径。

主要经呼吸道传播

通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等被感染

目前尚缺乏人与人之间传播的确切证据

传播途径传播途径

人群普遍易感

12岁以下儿童发病率较高，病情较重

与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群

易感人群易感人群

突然暴发，发病率高，病死率高

季节性不强，来源常不明

人员和车辆往来是传播本病的重要因

素，因扩散主要通过粪便中大量的病

毒粒子污染空气

流行特征流行特征

疫情报告

截至 2007 年 2 月 12日， WHO 网站共公布人禽流感病例 272 例，其中死亡 166 例。

我国 2005 年报告发病 7 例（ WHO确认 8 例），死亡 5 例； 2006 年报告发病 12 例（ WHO确认13 例），死亡 8 例； 2007 年报告发病 1 例。

临床表现

禽流感病的潜伏期一般为数小时 ~7日。症状与流感相似，后期约半数病例出现肺部炎症，多数为轻症病例，预后良好。少数病例肺炎也可进行性发展，导致呼吸窘迫综合征、肺出血。亦可继发感染、并发肾衰竭、败血症性休克等而死亡。

中国第一例成中国第一例成功救治的人禽功救治的人禽流感患者流感患者——贺俊尧——贺俊尧

血常规检查：血常规检查：白细胞总数一般不高或降低。重型患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降

胸部胸部 XX线检查：线检查：可见肺内斑片状、弥漫性或多灶性浸润，但缺乏特异性。重型患者可显示单侧或双侧肺炎，少数可伴有胸腔积液等

常规检查常规检查

禽流感病毒抗体检测：禽流感病毒抗体检测：采用血凝抑制试验、补体

结合试验或酶联免疫吸附试验，检测发病初期和

恢复期双份血清禽流感病毒抗体滴度，如有 4倍

或以上升高，有助于回顾性诊断

病毒分离：病毒分离：从呼吸道标本（鼻咽分泌物、口腔含

漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）中分离禽

流感病毒

病原学检查病原学检查

最可靠的诊断依据是从呼吸道分泌物中分离

到甲型流感病毒 H5N1亚型。

治疗与流感基本相同。

人禽流感诊疗方案（试人禽流感诊疗方案（试行）行）

一．一．医学观察病例：医学观察病例：有流行病学史， 1 周内出现临床表现者。与人禽流感患者有密切接触史， 1 周内出现临床表现者。

二．二．疑似病例：疑似病例：有流行病学史和临床表现，在患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中查到相应特异性抗原，或 RT-PCR

扩增出 H亚型基因。

三．三．确诊病例：确诊病例：有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中分离出特定病毒或采用 RT-PCR

检测到禽流感 H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有 4倍或以上升高者。确诊的金标准是分离到病毒并得到血清学证实。

隔离和对症治疗隔离和对症治疗隔离：隔离：对疑似和确诊患者应进行隔离治疗，

防止病情恶化及疾病扩散。

对症治疗：对症治疗：可应用解热药、缓解鼻黏膜充血

药、止咳祛痰药等。

抗病毒治疗抗病毒治疗

应在发病 48小时内试用抗流感病毒药物

两类药物：

— 神经氨酸酶抑制剂

— 离子通道M2阻滞剂

神经氨酸酶抑制剂神经氨酸酶抑制剂通过抑制流感病毒的神经氨酸酶来抑制病毒复制，同时减弱病毒的致病力

奥司他韦（ oseltamivir ，达菲）是目前WHO确认和推荐的人禽流感预防治疗药物，对禽流感病毒 H5N1

和 H9N2均有抑制作用，对耐金刚烷胺和金刚乙胺的禽流感病毒仍有效

成人每日 150mg ，儿童 3mg/kg ，均分 2次口服，疗程 5天

本品能减轻流感症状、缩短病程、减少并发症，而且毒性低，不易引起抗药性，有较好的应用前景

离子通道离子通道 M2M2阻滞剂阻滞剂通过干扰病毒 M2 离子通道活性来抑制流感病毒复制，早期应用可阻止病情发展、减轻病情、加速疾病的恢复、改善预后

金刚烷胺成人每日 100～ 200mg ，儿童 5mg/kg ，分 2次口服，疗程 5天。金刚乙胺用量相同，但每日仅需服 1次

治疗过程中注意中枢神经系统和胃肠道不良反应。老年及有血管硬化者慎用，肝肾功能受损者酌减剂量，孕妇及癫痫者禁用。金刚乙胺的神经系统不良反应较为少见

长期使用该类药物易诱发禽流感病毒产生耐药性

监测及控制传染源监测及控制传染源

加强禽类疾病的监测，一旦

发现禽流感疫情，动物防疫

部门应立即封锁疫区，将高

致病性禽流感疫点周围半径 3

公里范围划为疫区，捕杀疫

区内的全部家禽，并对疫区 5

公里范围内的易感禽类进行

强制性疫苗紧急免疫接种。

加强对密切接触禽类人

员的监测，一旦出现流

感样症状，应立即进行

流行病学调查，采集标

本并送至指定实验室检

测，以明确病原。

切断传播途径切断传播途径发生禽流感疫情后，应对禽类养殖场、市售禽类摊档以及屠宰场进行彻底消毒，对死禽及禽类废弃物应销毁或深埋。

医院诊室要彻底消毒，防止病人排泄物及血液污染院内环境及医疗用品；医护人员要做好个人防护，接触人禽流感患者应戴口罩、戴手套、戴防护镜、穿隔离衣，接触后应洗手。

加强检测标本和实验室

毒株的管理，进行禽流

感病毒分离的试验室应

达到 P3级标准。严格

执行操作规范，防止医

院感染和实验室感染及

传播。

保护易感人群保护易感人群因禽流感病毒高度易变，目前尚无商品化的人用 H5N1疫苗

对密切接触者可试用抗流感病毒药物或按中医药辨证施治

勤洗手：人禽流感大多数从手传播到口 /鼻

不扎堆：减少在人群密集公共场所久留

吃熟食：避免进食不熟的鸡鸭蛋、肉

躲病禽：避免接触病禽、病鸟尤其野生动物

勤通风：办公室及家里注意通风换气

普通人群如何预防人禽流感？普通人群如何预防人禽流感？

社区护理

及时报告疫情隔离病人及疑似病人对症护理

预防加强对禽类的监测。如确定有禽流感流行，应及时销毁受染家禽，进行彻底的环境消毒。

避免接触病禽；不食未熟透的鸡肉、鸡蛋。对禽流感患者应隔离治疗。禽流感流行期间与禽类密切接触者，可口服金刚烷胺预防。

狂犬病

疾病概况

狂犬病是狂犬病毒侵犯中枢神经系统引起的急性人兽共患性传染病。临床以恐水、怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等为特点。

狂犬病病毒（ Rabies virus ）狂犬病病毒属弹状病毒科。

病原学狂犬病毒直接从自然条件下感染的动物或人体内分离出的病毒称野毒株或街毒株，其特点是毒力强，潜伏期长，能在唾液腺中繁殖。街毒株在兔脑内连续传代便成为固定毒株，对人和犬失去致病力，不侵犯唾液腺，仍保留抗原性，可用于制备疫苗。在外界抵抗力不强。

流行病学（一）传染源（二）传播途径人被动物咬伤传播为主，或被抓伤；偶因宰杀病犬、剥皮、切割、食肉等过程中感染。（三）人群易感性人被病犬咬伤发病率约 15%～ 30%，被病狼咬伤发病率可达 50%～ 60%。

发病与否与咬伤部位、病畜种类、衣着厚薄、创伤程度、伤口局部处理情况及是否及时全程注射疫苗有关。

传染源 : 感染狂犬病病毒的病兽

感染方式 : 被病兽咬伤

发病机制与病理解剖（一）发病机制狂犬病毒对神经组织有强大的亲和力，在体内不侵入血流，主要通过神经逆行性向中枢传播，致病过程分为下列 3阶段： ①组织内小量繁殖期：狂犬病毒自咬伤部位侵入后，先在局部组织附近横纹肌内缓慢增殖，一般需要 1～ 2周以上，然后侵入末梢神经。 ②侵入中枢神经期：病毒沿周围神经的轴索向心性扩散，在背根神经节大量繁殖，然后波及脊髓和整个中枢神经系统，主要侵犯小脑和脑干等处的神经细胞。

③向多器官扩散期：病毒自中枢神经向周围神经离心性扩散，侵犯各组织器官，以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处量较多。由于迷走神经核、舌咽神经核、舌下神经核受损，临床上可出现恐水、吞咽和呼吸困难等症状。交感神经受刺激使唾液分泌增多，出汗增加。

（二）病理解剖特征性病变：内基小体。

狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞 ( 主要是大脑海马回的锥体细胞 ) 中增殖时 , 在胞浆内可形成嗜酸性包涵体 , 称内基小体 (Negri body), 在诊断上很有价值。

病理解剖特征性病变：内基小体

临床表现

潜伏期 5 日至 19 年以上，多数为 30 ～ 90日。（一）前驱期低热，恐惧不安，对声、光、风等刺激敏感而有喉部发紧感。已愈合的伤口及其附近感觉异常，表现为麻木、痒、痛及蚁走感等。此期约 2 ～ 4日。

（二）兴奋期

逐渐高度兴奋，突出表现为恐怖不安、恐水怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难等。恐水为本病所特有，但不一定都有，也不一定早期出现。全身肌肉出现痉挛性抽搐。体温升高，出现大汗、流涎、心率增快，血压升高等交感神经兴奋表现。多数神志清楚。此期 1～ 3日。

（三）麻痹期患者肌肉痉挛停止，逐渐转为安静，出现全身弛缓性瘫痪，由安静进入昏迷状态，进而因呼吸衰竭和循环衰竭迅速死亡。此期约 6 ～ 18 小时。病程一般不超过 6天。

社区护理

咬伤后的伤口护理发病时治疗严密隔离对症处理

预防

（一）管理传染源 1.家犬和军用犬定期接种兽用狂犬病疫苗 2. 来自流行区动物进行检疫

“QDV”措施：即检疫管理

消灭流浪犬免疫接种

确定咬人的动物是否患有狂犬病 ,动物隔离观察 , 7-10天不发病 , 一般认为不患有狂犬病或咬人时唾液中尚无狂犬病毒。期间发病 , 将其杀死。

（二）切断传播途径（人被动物咬伤后处理） 1.去除污染衣物，挤出污血，立即用大量清水或 20% 的肥皂水冲洗伤口 30 分钟以上，亦可用 0.1%苯扎溴胺（新洁尔灭）冲洗，但季胺类不能与肥皂水合用； 2.冲洗后用 75%酒精或 2%～ 3%碘酊涂擦消毒； 3.伤口一般不作缝合和包扎，以便排血引流； 4.注射人抗狂犬病球蛋白或动物抗狂犬病血清（ 1/2量伤口周围及底部浸润； 1/2量上臂三角肌内）； 5. 全程接种狂犬病疫苗； 6.酌情使用抗生素和破伤风抗毒血清。

（三）保护易感人群 1．狂犬病疫苗暴露前预防：于 0 、 7 、 21 日各肌内注射 2ml ， 2 ～ 3 年加强注射一次；暴露后预防：于 0 、 3 、 7 、14 、 30 日各肌内注射 2ml；被重度咬伤者可全程接种 10次，于当日至第 6 日每日 1针，接着于第 10 、 14 、30 、 90 日各注射一针。既往免疫者于 0 、 3日各肌内注射 2ml。

2. 免疫球蛋白注射有人抗狂犬病免疫球蛋白（ HRIG）、动物源性抗血清。被咬伤后尽可能在 48 小时内注射， HRIG 剂量为 20IU/kg（动物源性抗血清剂量为 40IU/kg），一次肌内注射，亦可使用总量的一半作伤口周围浸润注射，另一半作肌内注射。使用前做皮肤过敏试验，阴性可注射，阳性则需脱敏疗法，并作好抢救过敏性休克的准备。

附：一、狂犬病暴露分级及处置原则附：一、狂犬病暴露分级及处置原则————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————————

分级与宿主动物的接触方式暴露程度处置原则分级与宿主动物的接触方式暴露程度处置原则--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

符合以下情况之一者：符合以下情况之一者：II 级级 1.1. 接触或喂养动物无确认病史可靠接触或喂养动物无确认病史可靠 2.2. 完好的皮肤被舔则不需处置完好的皮肤被舔则不需处置

IIII 级级 1.1. 裸露的皮肤被轻咬轻度立即处理伤口裸露的皮肤被轻咬轻度立即处理伤口 2.2. 无出血的轻微抓伤或擦伤并接种狂犬病疫苗无出血的轻微抓伤或擦伤并接种狂犬病疫苗

IIIIII 级级 1.1. 单处或多处贯穿性立即处理伤口单处或多处贯穿性立即处理伤口皮肤咬伤或抓伤严重并注射狂犬病疫苗皮肤咬伤或抓伤严重并注射狂犬病疫苗 2.2. 破损皮肤被舔和狂犬病被动免疫制剂破损皮肤被舔和狂犬病被动免疫制剂 3.3. 粘膜被动物体液污染粘膜被动物体液污染----------------------------------------------------------------------------------------- -----------------------------------------------------------------------------------------

二、伤口处理二、伤口处理人被犬、猫等宿主动物咬、抓伤后，凡不能确定伤人动人被犬、猫等宿主动物咬、抓伤后，凡不能确定伤人动物为健康动物的，应立即进行受伤部位的彻底清洗和消毒处理。物为健康动物的，应立即进行受伤部位的彻底清洗和消毒处理。局部伤口处理越早越好，就诊时，只要伤口未愈合就应按以下局部伤口处理越早越好，就诊时，只要伤口未愈合就应按以下步骤进行伤口处理。步骤进行伤口处理。（一）彻底冲洗（一）彻底冲洗（二）消毒处理（二）消毒处理（三）冲洗和消毒后伤口处理（三）冲洗和消毒后伤口处理 1.1.只要未伤及大血管，尽量不要缝合，也不应包扎。只要未伤及大血管，尽量不要缝合，也不应包扎。 2.2.伤口较大或面部重伤影响面容时，确需缝合的，在做完伤口较大或面部重伤影响面容时，确需缝合的，在做完清创消毒后，应先用动物源性抗血清或人源免疫球蛋白作伤口清创消毒后，应先用动物源性抗血清或人源免疫球蛋白作伤口周围的浸润注射，数小时后（不低于周围的浸润注射，数小时后（不低于 22 小时）缝合和包扎；伤小时）缝合和包扎；伤口深而大者应放置引流条，以利于伤口污染物及分泌物的排除。口深而大者应放置引流条，以利于伤口污染物及分泌物的排除。 3.3.伤口较深、污染严重者酌情进行抗破伤风处理和使用抗伤口较深、污染严重者酌情进行抗破伤风处理和使用抗生素等以控制狂犬病以外的其它感染。生素等以控制狂犬病以外的其它感染。

三、三、疫苗接种疫苗接种（一）首次暴露后狂犬病疫苗接种（一）首次暴露后狂犬病疫苗接种原则上是越早越好。但对已暴露一段时间而一直未接种原则上是越早越好。但对已暴露一段时间而一直未接种狂犬病疫苗者也可按接种程序接种疫苗。一旦不能排除伤人狂犬病疫苗者也可按接种程序接种疫苗。一旦不能排除伤人动物为可疑狂犬病，孕妇和哺乳期妇女也应按规定程序注射动物为可疑狂犬病，孕妇和哺乳期妇女也应按规定程序注射狂犬病疫苗。狂犬病疫苗。接种程序：一般咬伤者于接种程序：一般咬伤者于 00 （注射当天）、（注射当天）、 33 、、 77 、、 1414 、、2828天各注射狂犬病疫苗天各注射狂犬病疫苗 11 个剂量（儿童用量相同）。个剂量（儿童用量相同）。注射部位：上臂三角肌肌内注射。婴幼儿可在大腿前外注射部位：上臂三角肌肌内注射。婴幼儿可在大腿前外侧肌肉内注射。侧肌肉内注射。

（二）再次暴露后疫苗接种（二）再次暴露后疫苗接种全程接种符合效价标准的疫苗后全程接种符合效价标准的疫苗后 11 年内再次被动物致年内再次被动物致伤者，应于伤者，应于 00 和和 33天各接种一剂疫苗；天各接种一剂疫苗；在在 1-31-3 年内再次被动物致伤，且已进行过上述处置者，年内再次被动物致伤，且已进行过上述处置者，应于应于 00 、、 33 、、 77天各接种一剂疫苗；天各接种一剂疫苗；超过超过 33 年者应接种全程疫苗。年者应接种全程疫苗。此外，对暴露前后所用的疫苗效价无法证实者及免疫此外，对暴露前后所用的疫苗效价无法证实者及免疫回忆应答无法确认者仍应进行全程免疫。回忆应答无法确认者仍应进行全程免疫。

四、被动免疫制剂使用四、被动免疫制剂使用对于Ⅲ类暴露及免疫功能低下者Ⅱ类以上的暴露，接种对于Ⅲ类暴露及免疫功能低下者Ⅱ类以上的暴露，接种疫苗的同时要在伤口周围浸润注射动物源性抗血清或人源免疫苗的同时要在伤口周围浸润注射动物源性抗血清或人源免疫球蛋白。疫球蛋白。（一）过敏试验（一）过敏试验注射动物源性抗血清前必须严格进行过敏试验。方法是注射动物源性抗血清前必须严格进行过敏试验。方法是使用抗血清使用抗血清 11／／ 1010 ～～ 11／／ 100100稀释血清稀释血清 0.1mL0.1mL做皮内注射，做皮内注射，30min30min后皮丘红晕小于后皮丘红晕小于 1cm1cm 为阴性，可全量注射。若为阳性，为阴性，可全量注射。若为阳性，可逐步加量脱敏注射，用完全量或改用人源免疫球蛋白。可逐步加量脱敏注射，用完全量或改用人源免疫球蛋白。（二）使用剂量。（二）使用剂量。人源免疫球蛋白人源免疫球蛋白 20IU20IU ／／ kgkg。。动物源性抗血清动物源性抗血清 40IU40IU ／／ kgkg。。

（三）注射方法和要求（三）注射方法和要求 1.1.注射动物源性抗血清或人源免疫球蛋白应与首针疫苗接注射动物源性抗血清或人源免疫球蛋白应与首针疫苗接种同时进行（暴露后尽早实施）。种同时进行（暴露后尽早实施）。 77天内注射血清仍有效。天内注射血清仍有效。尽量避免在接种疫苗前一天以上注射抗血清。尽量避免在接种疫苗前一天以上注射抗血清。 2.2.实施动物源性抗血清注射的医疗卫生机构必须具备对过实施动物源性抗血清注射的医疗卫生机构必须具备对过敏反应的抢救能力。敏反应的抢救能力。 3.3.注意不要把动物源性抗血清或人源免疫球蛋白和狂犬病注意不要把动物源性抗血清或人源免疫球蛋白和狂犬病疫苗注射在同一部位；禁止将动物源性抗血清或人源免疫球疫苗注射在同一部位；禁止将动物源性抗血清或人源免疫球蛋白与狂犬病疫苗混合在一个注射器内使用。蛋白与狂犬病疫苗混合在一个注射器内使用。

4.4.如解剖学结构可行，应按推荐剂量将被动免疫制剂全如解剖学结构可行，应按推荐剂量将被动免疫制剂全部浸润注射到伤口周围，同时应避免多次重复针刺进伤口。部浸润注射到伤口周围，同时应避免多次重复针刺进伤口。假如手指或足趾需要浸润注射，必须小心进行以防止引起间假如手指或足趾需要浸润注射，必须小心进行以防止引起间隔综合征。当全部伤口进行浸润注射后尚有剩余免疫制剂时，隔综合征。当全部伤口进行浸润注射后尚有剩余免疫制剂时，应将其注射到远离疫苗注射部位的深部肌肉。应将其注射到远离疫苗注射部位的深部肌肉。伤口严重或有多处伤口（特别是幼儿），按常规剂量不伤口严重或有多处伤口（特别是幼儿），按常规剂量不足以浸润注射伤口周围的，可用生理盐水将被动免疫制剂适足以浸润注射伤口周围的，可用生理盐水将被动免疫制剂适当稀释到足够体积再进行浸润注射。当稀释到足够体积再进行浸润注射。 5.5. 疫苗注射应当在清洗伤口和使用被动免疫制剂后进行。疫苗注射应当在清洗伤口和使用被动免疫制剂后进行。 6.6. 对于粘膜暴露者，应将被动免疫制剂涂抹到粘膜上。对于粘膜暴露者，应将被动免疫制剂涂抹到粘膜上。

传染性非典型肺炎的预防和护理

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传染性非典型肺炎的 预防和护理

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