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A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr B. BOUJONCabinet de Cardiologie,
Dijon
AventisInternat 6
Orientation diagnostique devant une
DOULEUR THORACIQUE
Diagnostic Terrain Signes Examen ECG Radiographie Autres examensfonctionnels clinique thoracique complémentaires
Angor Douleur angineuse Normal Intercritique Normale ECG d'effortd'effort à la marche souvent normal
Homme > 50 ans ∆g d'interrogatoire
Syndrome de Facteurs de risque Douleur angineuse Normal Ischémie sous-épi Normale Echocardiographie :menace Antécédents spontanée < 30 min Lésion sous-endo hypokinésie segmentaire
Infarctus coronariens Douleur angineuse Souvent normal Onde de Pardee Normale Enzymes cardiaquesmyocardique spontanée > 30 min Retentissement Onde Q Echocardiographie :
S. d'accompagnement hémodynamique Ischémie sous-épi akinésie segmentaire
Dissection HTA Douleur Souffle d'IA Normal Elargissement du Echographie - Scanneraortique Marfan migratrice Abolition d'un pouls pédicule aortique Aortographie
Péricardite Contexte grippal D. augmentée par Frottement Anomalies diffuses Normale ou Echocardiographie :aiguë l'inspiration profonde péricardique de la repolarisation cardiomégalie décollement péricardique
Embolie Sujet alité Douleur et dyspnée Phlébite Souvent normal Coupole surélevée Gaz du sang : effet shuntpulmonaire Antécédents d'installation brutale S. de gravité S. de gravité Atélectasie Scintigraphie de perfusion
thrombo-emboliques Epanchement pleural Angiographie pulmonaire
Pleurésie Syndrome Normal Epanchement Ponction pleuraleDouleur basi-thoracique pleurétique pleural
Pneumothorax AntécédentsToux
Syndrome d'épan- Normal Hyperclarté d'unchement aérique hémithorax
Pneumopathie Contexte Dyspnée Syndrome de Normal Opacité Hémoculturesaiguë infectieux condensation systématisée
Spasme Douleur rétrosternale Normal Normal Normale Radio-manométrieoesophagien spontanée oesophagienne
Reflux gastro- Provoqué par la posi- Normal Normal Hernie hiatale Fibroscopie oeso-gastriqueoesophagien tion penchée en avantO
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Orientation diagnostique devant une
DYSPNÉE AIGUËA V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr B. BOUJONCabinet de Cardiologie,
Dijon
AventisInternat 7
Dyspnée de Küssmaul : respiration de grande amplitude dont lesdeux temps sont séparés par une pause
Dyspnée de Cheynes-Stokes : succession régulière d'unehyperpnée d'amplitude croissante et d'une apnée de quelquessecondes
DYSPNEE D'EFFORT
Examen cliniqueECGRadio thoraciqueNFS
Examen cliniqueECGRadio thoraciqueNFS - gaz du sang
AnémieAffection
respiratoireInsuffisance
cardiaque gauche
EFRGaz du sang
Echographiecardiaque
DYSPNEE PAROXYSTIQUE
Acidosemétabolique
Dyspnéelaryngée
Hémodynamique droiteEchocardiographie
Origine respiratoire
. Embolie pulmonaire
. Crise d'asthme, état demal asthmatique
. Décompensation d'uneinsuffisance respiratoirechronique
. Syndrome de détresserespiratoire de l'adulte
. Pneumopathieinfectieuse
. Pneumothorax
. Pleurésie
Originecardio-vasculaire
. Dyspnée satellite d'unEtat de choc
. OAP cardiogénique
Examens de 2ème intention
Examens de 2ème intention
Orientation diagnostique devant une
LIPOTHYMIE, SYNCOPE et PERTE DE CONNAISSANCE BRÈVEA V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
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Dr B. BOUJONCabinet de Cardiologie,
Dijon
AventisInternat 8
Lipothymie vagale
. Malaise vagal communet hypersensibilité dusinus carotidien
. Infarctus inférieur
. Syncope réflexe : ictuslaryngé, syncope post-mictionnelle
Hypotensionorthostatique
. Sujet âgé
. Iatrogène
. Hypovolémie
. Neuropathiespériphériques : diabète
. Syndrome de SHY-DRAGER, dumping-syndrome
Syncope d'effort
. Rétrécissementaortique serré
. Cardiomyopathieobstructive
. Tétralogie de Fallot
. HTAP, emboliepulmonaire
Syncope àl'emporte-pièce
. Bloc auriculo-ventriculaire complet
. Torsade de pointe
. Tachycardie ventriculaire
. Dysfonction sinusale
. Dysfonction de pace-maker
ORIGINE NEUROLOGIQUE
. Traumatisme crânien
. Crise comitiale
. Accident ischémique transitoire
ORIGINE METABOLIQUE
. Hypoglycémie
. Hypocalcémie
. Hypoxie
. Toxiques : alcooloxyde de carbonehéroïnetrichloréthylène
ORIGINE CARDIO-VASCULAIRE
PCB IATROGENES
Hypotension diurétiquesorthostatique vaso-dilatateurs
anti-hypertenseursneuroleptiques
Bradycardie digitaliquesbêta-bloquantsvérapamilamiodarone
Torsade hypokaliémie (diurétiques)de pointe quinidiniques
bépridil
Hypoglycémie insulinothérapieantidiabétiques oraux
PERTE DECONNAISSANCE BREVE
Interrogatoire +++Examen clinique : pouls, TAGlycémie, ionogrammesanguinECGEventuellement : EEG, Holter
La perte de connaissance brève se chiffre enminutes, ce qui la distingue du coma
. En faveur de la comitialité : durée plus longue quela syncope cardiaque, phénomènes inauguraux etconfusion post-critique
. Cependant, toute syncope prolongée peuts'accompagner de convulsions
. Un ECG normal n'exclut pas un BAV ou un troubledu rythme paroxystique
. Toujours rechercher une cause iatrogène
Orientation diagnostique devant un
COMA NON TRAUMATIQUEA V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
AventisInternat 45 Dr E. OBADIA
Service de RéanimationHôpital de Montreuil
NEUROLOGIQUESAnamnèse, signes de localisation
• Épilepsie• Accident vasculaire cérébral (HTA,
troubles du rythme)• Hémorragie méningée :
tomodensitométrie, ponctionlombaire
• Processus expansif intra-crânien :signes d’hypertension intra-crânienne, tomodensitométrie
TOXIQUES
• Intoxication volontaire- anamnèse, recherche de toxiques
(liquide gastrique, urines, sang)- alcool, barbituriques, tricycliques,
benzodiazépines, méprobamate…• Overdose (héroïne)• Intoxication involontaire :
intoxication au CO (dosage sanguin)
APPRÉCIER LES FONCTIONS VITALES
• Hémodynamique : pouls, TA, marbrures• Ventilation : cyanose, encombrement
ASSURER LES GESTES D’URGENCE
• Libérer les voies aériennes + oxygénation• Intubation, ventilation en O2 pur• Voie veineuse : injection de G 30% et/ou de NARCAN®
et/ou d’ANEXATE®
• Restaurer l’hémodynamique• Traiter une convulsion (RIVOTRIL®, VALIUM®)
METABOLIQUES
• Chez le diabétique- Hypoglycémie : sueurs, pâleur,
comitialité- Acido-cétose : déshydratation,
hyperglycémie, cétose, acidosemétabolique
- Acidose lactique- Coma hyperosmolaire
• Encéphalopathie hépatique• Insuffisance surrénale aiguë• Urémie majeure• Hypoxie, hypercapnie
INFECTIEUXFièvre, syndrome méningé, convulsions,
purpura, hyperleucocytose,ponction lombaire
• Méningites : bactériennes,puriformes aseptiques (décapitées),tuberculeuses
• Méningo-encéphalites :herpétiques, autres virus
• Abcès cérébral• Thrombophlébites cérébrales• Accès pernicieux palustre
COMAS NON TRAUMATIQUESAPPRÉCIER ET SUIVRE LA PROFONDEUR DU COMA
Échelle de Glasgow• Ouverture des yeux :
- spontanée 4- à la commande 3- à la douleur 2- pas d’ouverture 1
• Meilleure réponse verbale : - orientée 5- confuse 4- inappropriée 3- incompréhensible 2- pas de réponse 1
• Meilleure réponse motrice : - à la commande verbale 6- localisée 5- flexion-retrait 4- flexion-décortication 3- extension-décérébration 2- pas de réponse 1
Gravité si Glasgow < 10
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JUIN 1999
Dr E. OBADIAService de Réanimation
Hôpital de Montreuil
(Noter l’heure de début)
Orientation diagnostique devant un
ARRÊT CIRCULATOIREet conduite à tenir avec la posologie médicamenteuse
AventisInternat 91
ÉVOLUTION
ÉTAT DE MORT APPARENTE
• Coma profond aréactif• Absence de pouls carotidien ou fémoral• Abolition des mouvements ventilatoires (+/- gasp)• Pâleur ou cyanose• Mydriase bilatérale• Mouvements convulsifs possibles
DÉFAVORABLE
Arrêt de la réanimationen fonction de :
• Durée de la réanimation• Absence de réponse au traitement• Âge, antécédents
TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE suivant l’ECG enregistré en continu
• Tracé plat = asystolie ⇒ MCE + adrénaline IV 1 mg par 1 mg à répéter jusqu’àaction de l’adrénaline (parfois 20 à 30 mg)
• Dissociation électro-mécanique : absence de contraction, persistance d’uneactivité électrique : MCE + adrénaline
• Bradycardie sinusale extrême : atropine, ISUPREL®
• BAV complet : ISUPREL® 5 amp dans 500 cc de G 5%, vitesse pour FC ∼ 70/mn• Fibrillation ventriculaire : CEE (200 à 350 joules) + adrénaline • Tachycardie ventriculaire : CEE + lidocaïne• Torsade de pointe : ISUPREL®, EES
MANOEUVRES IMMÉDIATES DE RÉANIMATION
• Assurer la liberté des voies aériennes : désobstructionoro-pharyngée, ablation des prothèses dentaires
• Massage cardiaque externe (précédé de quelques coupsde poing sternaux) : sur un plan dur, 60 à 80 fois/mn, en vérifiant l’efficacité par la perception d’un pouls
• Ventilation artificelle : bouche à bouche, bouche àbouche-nez chez l’enfant, ventilation au masque à l’air ou mieux à l’oxygène pur (15 à 20 fois/mn)
• Voie veineuse de gros calibre• Intubation orotrachéale dans un second temps et
ventilation en oxygène pur
ARRÊT CARDIO-CIRCULATOIRE
FAVORABLE
Prévenir la récidive
• Traitement antiarythmique (lidocaïne, 20 à 50 γ/kg/mn)• Maintien de la PA par :
- remplissage (macromolécules)- alcalinisation (maxi : 250 cc de bicar. à 42 ‰)- ± DOBUTREX®, ± adrénaline, ± lidocaïne
• Surveillance en réanimation
DÉSHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIREÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
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JUIN 1999
AventisInternat 125a Dr E. OBADIA
Service de RéanimationHôpital de Montreuil
INTRA-CELLULAIRE
DICPERTES en EAU > PERTES en SEL
⇒ apprécier l’état du secteur extra-cellulaire
EXTRA-CELLULAIRE
DECPERTES PARALLÈLES en EAU et SEL
� Pertes digestives :• Diarrhées, vomissements• Fistules digestives• Aspiration gastro-duodénale
� Pertes rénales :• Néphropathies avec perte de sel• Insuffisance rénale chronique• Diurèse osmotique : diabète, hypercalcémie,
diurétiques, levée d’obstacle, greffe rénale� Pertes cutanées : brûlures, coup de chaleur
CLINIQUE
• Soif, sécheresse des muqueuses• Perte de poids• Fièvre, altération de la vigilance• Tachycardie• Diurèse faible (sauf causes rénales)
CLINIQUE
• Hypotonie des globes oculaires• Pli cutané• Hypotension artérielle, oligurie• Tachycardie• Diurèse faible (sauf causes rénales)
• Apport d’eau et de sel (entéral ou parentéral)• Réexpansion volémique si collapsus
• Apport d’eau per os• Ou solutés hypotoniques
(glucosé 2,5 %) sans sodium
• Apport d’eau• Suppression des apports
de sel
• Apport d’eau • Substitution hormonale si
diabète insipide central
BIOLOGIE
• Osmolalité plasmatique élevée• Hypernatrémie
HEC
⇒ Causes iatrogènes
• Apports excessifs de NaClsur reins pathologiques
• Restriction hydrique abusive
DEC
• Coma diabétique, diurétiques• Néphropathies chroniques
NORMOVOLÉMIE
Diabète insipide central(hypophyse) ou néphrogénique
BIOLOGIE
• Hémoconcentration (augmentationde l’hématocrite et de la protidémie)
• Natrémie normale (si DEC pure)
DÉSHYDRATATION
BILAN ÉTIOLOGIQUE
125b
HYPERHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIREÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
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JUIN 1999
AventisInternat 125b Dr E. OBADIA
Service de RéanimationHôpital de Montreuil
EXTRA-CELLULAIRE ISOLÉE EXTRA-CELLULAIRE + INTRACELLULAIRE
CLINIQUE
• Céphalées• Insomnie• Confusion mentale ⇒ délire• Nausées, vomissements• Convulsions, coma
CLICHÉ DU THORAX
• Opacités péri-hilairesfloconneuses en ailesde papillon
• Lignes de KERLEY
pleurales (scissurite)
BIOLOGIE
• Hyponatrémie• ↓ de l’osmolalité
HYPERHYDRATATION
CLINIQUE
• Œdèmes déclives (chevilles) : - blancs- mous- prenant le “godet”
• puis œdèmes généralisés : - lombes, abdomen, thorax- cou, face, paupières
• Œdèmes des séreuses : - plèvre (⇒ radio thorax) : dyspnée- péricarde- péritoine
• Œdèmes viscéraux : - cérébro-méningés : convulsions- pulmonaires : OAP clinique
• HTA• Turgescence veineuse• Polypnée, cyanose, grésillement
laryngé à un stade évolué
CIRRHOSE ASCITIQUE
• Rétention rénale de Na+
• ↑ réninémie etaldostéronémie par ↓ duvolume circulant efficace
• ↓ du catabolisme del’aldostérone
INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
OU GLOBALE
• Rétension rénale de Na+
• Hyperréninémie,hyperaldostéronisme
• ↓ de la filtration glomérulaire• ↑ de la pression veineuse
SYNDROME NÉPHROTIQUE
• ↓ de la pressiononcotique
GLOMÉRULONÉPHRITESAIGUËS
• Rétension rénale de Na
DÉPLÉTION HYDROSODÉE
• Diurétiques : - de l’anse de HENLÉ (Furosémide)- thiazidiques (moins efficaces)
RÉDUCTION DES APPORTS SODÉS
Régime sans sodium
PONCTION DES ÉPANCHEMENTS
• Pleuraux ++• Ascite
RESTRICTION HYDRIQUE
AUTRES MESURES
• Dialyse si nécessaire en cas d’insuffisance rénale• Parfois, injection de Na+ IV en cas d’hyponatrémie
avec troubles neurologiques
AUTRES CAUSES
• Néphropathies gravidiques : rétentionrénale de Na dûe à hypovolémie relative
• Excès d’apports hydriques chez lesinsuffisants rénaux
• SIADH (cancer du poumon à petitescellules…)
• Syndrome de CONN
• Certaines HTA essentielles• Œdèmes cycliques idiopathiques• Hypoalbuminémie…
BILAN ÉTIOLOGIQUE
BIOLOGIE
• Hémodilution : - hypoprotidémie- ↓ hématocrite- concentration de
sodium : normale• Gaz du sang : ↓ PaO2
TRAITEMENT
125a
TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUEPhysiopathologie, diagnostic, traitement
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JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation
polyvalenteHôpital de Saint-Cloud
AventisInternat 126
ACIDOSE GAZEUSE
⇒ Hypoventilation alvéolaire (hypoxémie associée)• Aiguë : toute cause d’insuffisance respiratoire
aiguë, anesthésie, toxiques• Chronique : compensation rénale avec
augmentation de HCO3- (BPCO, emphysème)
ALCALOSE GAZEUSE
• Par hyperventilation alvéolaire quelque soitla cause
• Habituellement associée à une hypoxémiedans les pathologies respiratoires
• Atteintes neurologiques, anxiété
7,38 ≤ pH normal ≤ 7,42
pH = 6,1 + log [ HCO3- ]
0,03 x PaCO2
pH < 7,38PaCO2 > 45
pH < 7,38PaCO2 < 38HCO3- < 21
pH > 7,42PaCO2 > 42HCO3- > 27
pH > 7,42PaCO2 < 35
ALCALOSE MÉTABOLIQUE
• Clinique : “tétanie” = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crisesconvulsives - Hypoventilation compensatrice rare
• Bilan étiologique :� Pertes d’acide
- Digestive : vomissements, aspiration gastrique- Rénale : diurétiques, hypercalcémie- Transfert intracellulaire d’ions H+ : hyperaldostéronisme, Bartter, Cushing,
corticoïdes, diurétiques, intoxication réglisse� Surcharge alcaline exogène : administration de bicarbonates outransformation en bicarbonates de lactates, acétates, citrates (transfusions)� Accumulation de bicarbonates : reventilation d’un hypercapniquechronique� Alcalose de contraction : hypovolémie, déshydratations …
• Traitement = - réexpansion plasmatique (sérum physiologique) avec apport de KCl- ± apports acides (chlorure d’ammonium, chlorhydrate d’arginine)
ACIDOSE MÉTABOLIQUE• Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de l’étiologie• Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-)
• Spécifique de la cause• Alcalinisation en cas d’acidose sévère (pH < 7,10)
• Calcul du déficit en bicarbonates (DB) =
Poids corporelx (27 - HCO3- mesurée)
2
• 1000 ml de Bicarb molaire (84 ‰) apportent 1000 mEq de HCO3-
• 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ‰) apportent 166 mEq de HCO3-
• Apport parallèle de KCl, même si hyperkaliémie
TA ≥ 16 avec chlorémie normale= rétention d’acides
� Endogène- corps cétoniques = acido-cétose- sulfates/phosphates = insuff. rénale aiguë- lactates : chocs, pancréatite, cirrhose,
intoxication éthylique, intoxication auxbiguanides
� Exogène : méthanol, salicylés, éthylène-glycol
TA < 16 avec chlorémie élevée= perte de bases
� Digestive : diarrhées, fistules duodénale,biliaire ou pancréatique
� Rénale : tubulopathies proximales (avec pH u < 6), myélome, amylose,hyperparathyroïdie, tubulopathies distales (avec pH u > 6), néphropathiesinterstitielles
TRAITEMENT
PHYSIOPATHOLOGIE↓ transport ↓ masse sanguine hypovolémie
O2↓ P. remplissage VG
↓ débit cardiaquehypoxie tissulaire
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JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation polyvalente
Hôpital de Saint-CloudDr L. GALICIER
Service de Médecine InterneCentre hospitalier intercommunal
de Créteil
CHOC HÉMORRAGIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
AventisInternat 127a
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
• Hypotension, tachycardie• Agitation, pâleur, sueurs• Marbrures, oligurie
CLINIQUE• Anamnèse • Auscultation pulmonaire• Palpation abdomen• TR ++• Sonde naso-gastrique ++
EXAMENS PARACLINIQUES• Radio de thorax, ASP• Échographie abdominale (± TDM)• Endoscopie digestive +++
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE• Monitoring : scope, SaO2, température• PA sanglante, sondage urinaire• Grosses voies d’abord• Biologie : NFS, groupe (Rhésus, RAI,
hémostase)• Remplissage vasculaire (500 à 1000 cc)
par soluté macromoléculaire
= Insuffisance circulatoire aiguë par réduction aiguëde la masse sanguine
HÉMORRAGIE EXTÉRIORISÉE• Plaies vasculaires traumatiques• Hématémèse, épistaxis• Rectorragies, mélaena• Hémorragie gynéco-obstétricale
HÉMORRAGIE NON- EXTÉRIORISÉE
POST-TRAUMATIQUE• Hémothorax, hémopéritoine• Rupture de gros vaisseaux• Fractures (bassin, fémur)
NON POST-TRAUMATIQUE• Hémorragie digestive• Rupture de GEU• Rupture d’anévrysme aortique• Pancréatite aiguë hémorragique• Contexte post-opératoire
CHOC HÉMORRAGIQUE
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
SYMPTOMATIQUE• Assurer le transport en O2 :
- oxygène ± intubation- transfusion en prévenant : . OAP
. hypothermie
. hypocalcémie• Assurer l’hémostase :
- 1 PFC pour 1,5 masse sanguine transfusée- transfusion plaquettes pour atteindre un niveau > 60 000
• Assurer l’hémodynamique :- cathétérisme droit- DOPA ⇒ ± DOBU
ÉTIOLOGIQUE
CHIRURGICALEn urgence, quelque soit
l’état hémodynamique
NON CHIRURGICAL• Compression, sutures• Traitement endoscopique (ulcère, VO)• Inhibiteur de la pompe à protons• Glypressine (VO)• Blackmore (VO)• Embolisation
TRAITEMENT
SIMULTANÉMENT
127b
SYMPTOMATIQUE• KT central ± KT droit• DOPA ⇒ ± DOBU ⇒ ± adrénaline• Ventilation en pression positive invasive ou non (CPAP)• Diurétique en maintenant un niveau suffisant de
remplissage du VG• ß-bloqueur si CMO• Assistance circulatoire mécanique si :
- forte probabilité de récupération- greffe en attente
URGENT ++
TRAITEMENT
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
CHOC CARDIOGÉNIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
H O E C H S T I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation polyvalente
Hôpital de Saint-CloudDr L. GALICIER
Service de Médecine InterneCentre hospitalier intercommunal
de Créteil
AventisInternat 127b
PHYSIOPATHOLOGIE
CLINIQUE
• Anamnèse : antécédents, traitements antérieurs, douleurs thoraciques, prisede toxiques
• TA aux 2 bras, pouls périphériques• Recherche de signes d’IVD ++• Auscultation de tous les foyers
• Coronaropathie : 30%• CMNO : 35%• Valvulaire : 20%• HTA : 6%• Divers : - obstructif (CMO, EP, tamponade)
- dissection aortique (DA)- toxique : tricycliques, ß-bloquants,
digitaliques, nivaquine- haut débit : Béri-béri, PAGET,
hypertyroïdie, shunts D-G- myocardite
EXAMENS PARACLINIQUES• Biologie : CPK-MB, myoglobine, troponine, ± toxiques• Cliché du thorax : cardiomégalie ?• ECG : . trouble du rythme (TDR) ou de conduction (TDC)
. ischémie• Échographie cardiaque transpariétale ± ETO• Cliché du thorax (spiralé) ± scintigraphie pulmonaire• Étude hémodynamique :
- index cardiaque ≤ 2 l/mn/m2
- résistances vasculaires systémiques > 1500 dyn- ↑ POD, PAP, PCP en fonction des étiologies, recherche d’un gradient PAP - PCP- recherche d’une élévation isolée des pressions gauches, d’une grande onde v, dip plateau
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE• Monitoring :
- scope, SaO2, température- PA sanglante- sondage urinaire- ± intubation/ventilation- CPAP ++
• DOPA : 5 à 10 γ• Si échec rajouter DOBU 5 à 20 γ
= Insuffisance circulatoire aiguë par défaillance primitivede la pompe cardiaque
CHOC CARDIOGÉNIQUE
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
SIMULTANÉMENT
Défaillance pompe cardiaque(systolique et/ou diastolique)
Insuffisance ↑ pression d’amont OAPventriculaire droite
↓ Gradient de hypoxie
perfusion tissulaire↓ délivrance cellulaire d’oxygène
• Hypotension, différentielle pincée• Marbrures, extrémités froides et
cyanosées
• Hypoperfusion tissulaire : oligurie,somnolence, agitation, polypnée
• Signes d’IVD
= choc “froid”
ÉTIOLOGIQUE• IDM : angioplastie• TDR : antiarythmiques, CEE ++• TDC : ISUPREL®, EES• DA : chirurgie• IA, IM : chirurgie• Tamponade : drainage• EP : - fibrinolyse
- chirurgie si échec• Béri-béri : vitamine B1• Thyrotoxicose : cf. 337
127c
127a
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JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation polyvalente
Hôpital de Saint-CloudDr L. GALICIER
Service de Médecine InterneCentre hospitalier intercommunal
de Créteil
CHOC SEPTIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
AventisInternat 127c
SYMPTOMATIQUE
• Remplissage vasculaireqsp 10 < PAPO < 15
• Drogues vasoactives :- Noradrénaline 1 à 15 mg/h- ± DOBU 5 à 20 γ- ± adrénaline 1 à 15 mg/h
• Assurer le transport en O2- ventilation optimale- maintenir Hb > 10 g/dl
• Corriger les troubles métaboliques- acidose (maintenir pH > 7,2)- hyperglycémie
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
CLINIQUE= recherche de la porte d’entrée
• Urinaire : manœuvres endovésicales, pyélonéphrite• Digestive : angiocolite, péritonite• Respiratoire• Génitale• Cutanée (folliculite, furoncle)• Veineuse (thrombophlébite suppurée sur cathéter)
GERMES RESPONSABLES
• Bacilles Gram (70%) : E. coli, klebsiella, pseudomonas,protéus, serratia, B. fragilis, méningocoque…⇒ toxine = endotoxine = lipopolysaccharide
• Cocci Gram ⊕ : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque… ⇒ toxine = exotoxine et antigène de paroi ± acide teicoique
EXAMENS PARACLINIQUES• Bactériologique :
- hémocultures- ECBU- culture de cathéter
+ prélèvements orientés• Cliché du thorax• Imagerie complémentaire
orientée si nécessaire
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE• Monitoring : scope, TA, T°, SO2,
sonde urinaire• Oxygénothérapie,
intubation / ventilation• Grosses voies d’abord• Remplissage : 500 à 1000 cc
(macromolécules)• Si échec : DOPA 5 à 10 γ• Si échec : KT central, KT droit
CHOC SEPTIQUE
CHOC “FROID”• Marbrures, extrémités froides
CHOC “CHAUD”• Hypotension, tachycardie, oligurie• Téguments chauds, rouges, veines dilatées• Agitation, confusion, polypnée• Fièvre, frissons, syndrome hémorragique
ÉTIOLOGIQUE
• Antibiothérapie probabiliste (bithérapiesynergique) en fonction de :
- foyer suspect- terrain- facteur de risque de résistance
aux ATB• Traitement chirurgical urgent si
nécessaire à l’éradication du foyer• Adaptation secondaire de
l’antibiothérapie aux antibiogrammes
PHYSIOPATHOLOGIEToxine bactérienne active
Complément Macrophage CelluleSystème kinine endothélialeCoagulation TNF αFibrinolyse IL1 PAF
IL6 PGINO2
Myocardiotoxicité Perméabilité capillaireActivité procoagulante
Défaillance Hypovolémiecardiaque Œdème interstitiel
Hypoxie tissulaire(trouble extraction O2)
-
Si Purpura Pulminans : antibiothérapie avant prélèvements!
TRAITEMENT
SIMULTANÉMENT
127d
127b
CHOC ANAPHYLACTIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
AventisInternat 127d Dr E. OBADIA
Service de RéanimationHôpital de Montreuil
Signes HÉMODYNAMIQUES
CURATIF PRÉVENTIF des RÉCIDIVES
Signes CUTANÉS Signes RESPIRATOIRES Signes DIGESTIFS Signes NEURO-PSYCHIQUES
Choc anaphylactique = manifestationd’hypersensibilité immédiate, dûe à lalibération de substances vaso-actives(histamine, sérotonine, prostaglandines ...)
• Tachycardie• Collapsus
• Erythème• Urticaire• Prurit
+ Adrénaline (0,5 à 1 mg dans 10 à 20 ml de sérum physiologique, à injecter de façon fractionnée enfonction de la réponse clinique)
• Hypovolémie : remplissage• Bronchoconstriction : �-mimétiques en aérosol• Incompétence myocardique
• Réactions œdémateuses : corticoïdes (en relais de l’adrénaline)
• Angoisse• Convulsions• Coma
• Eviction des allergènes• Désensibilisation• Prémédication sur terrain atopique
• Œdème glottique• Bronchospasme
• Nausées• Diarrhées
• Introduction d’un allergène• Chez un sujet déjà sensibilisé
=URGENCE
• Augmentation de la perméabilité vasculaire• Vasodilatation artériolaire• Bronchoconstriction
}
TRAITEMENT
CHOC ANAPHYLACTIQUE
127c
PRESCRIPTION D’UN SOLUTÉDE REMPLISSAGE VASCULAIRE
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation
polyvalenteHôpital de Saint-Cloud
AventisInternat 128
QUELS SOLUTÉS POUR QUELLES INDICATIONS ?
• Hémorragies : cristalloïdes, puis colloïdes, puis produits sanguins• Déshydratation extra-cellulaire : cristalloïdes• Choc septique : cristalloïdes ou colloïdes (pas de consensus)• Vasoplégie : colloïdes • Anaphylaxie : si nécessaire, cristalloïdes
RECOMMANDATIONS ACTUELLES
• Le PFC ne doit pas être utilisé comme produit deremplissage
• L’albumine ne doit être employée qu’en cas decontre-indication aux colloïdes de synthèse oud’hypoprotidémie sévère non due à une dilution
• Les HEA doivent être utilisés en priorité en raisondu faible taux d’effets secondaires
INCONVÉNIENTS
• Troubles de l’hémostase : dextrans>gélatines>alb., HEA• Risque allergique : gélatines>dextrans>alb., HEA• Transmission infectieuse : virale = 0,
Creutzfeld-Jacob : albumine ? (origine humaine)gélatines ? (origine bovine)
• Prix : albumine>colloïdes>cristalloïdes
SITUATIONS PARTICULIÈRES
• Femmes enceintes : colloïdes contre-indiqués, n’utiliserque cristalloïdes ou albumine
• Brûlés : cristalloïdes en 1re intention, HEA et albumine àpartir de J2
• Traumatisés crâniens : l’hypotension doit être corrigée parNaCl 9‰ ou HEA
• Réanimation des donneurs d’organes : pas de dextransni d’HEA à fortes doses (préservation des reins)
LES VOIES D’ABORD VASCULAIRES
• Toujours préférer les abords périphériques+++• Cathéters courts et de gros calibre (G14),
éventuellement plusieurs• En cas d’impossibilité : cathéter central, mais
risques hémorragique et infectieux
• Cristalloïdes- NaCl 9 ‰, Ringer-Lactate : Efficacité volémique (EF) 0,2 - Durée d’efficacité (DE) 2 h- NaCl 7,5 %, encore en évaluation
• Colloïdes naturels- Albumine 4 % : EF 0,7 - DE 5 - 7 h
• Colloïdes de synthèse- Gélatines (PLASMION®) : EF 0,8 - DE 5 h- Dextrans (RHÉOMACRODEX®) : EF 1,8 - DE 6 h- Hydroxyéthylamidons (ELOHÈS®) : EF 1,2 - DE 16 à 18 h
LES SOLUTÉS DE REMPLISSAGE LES INDICATIONS DU REMPLISSAGE
• Hypovolémies absolues (= diminution de la masse sanguine)- Hémorragies- Diminution de la masse plasmatique par déficit hydro-sodé ou extravasation vers l’interstitium.
• Hypovolémies relatives = inadéquation entre volémie et lit vasculaire (= vasoplégie)- Choc septique- Choc anaphylactique- Anesthésie générale ou loco-régionale- Certaines intoxications
• Les solutés doivent être réchauffés afin de prévenir l’hypothermie
• Surveillance de l’efficacité du remplissage :l’efficacité est avant tout clinique : fréquence cardiaque, pression artérielle,diurèse, conscience, marbrures.Eventuellement surveillance de la pression veineuse centrale ; en cas d’ATCD cardio-pulmonaires : échocardiographie ++, Swan-Ganz.
• Surveillance des complications : la surveillance porte sur l’éventuelleapparition d’un OAP ou de manifestations allergiques
SURVEILLANCE
COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUXA V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
AventisInternat 129 Dr E. OBADIA
Service de RéanimationHôpital de Montreuil
RÉSEAU PROFOND
Indications :• Echec sur le réseau superficiel• Produits veinotoxiques (solutés hyperosmolaires)• Chimiothérapies (chambres implantables)• Monitoring (PVC, SWAN-GANZ)
� Veine fémorale = voie de l’urgence ++⇒ complications : infections, phlébites, fistules artério-veineuses⇒ à ne pas conserver plus de 48 h
� Veine sous-clavière⇒ complications plus fréquentes :
• Pneumothorax immédiat ou retardé (48 h)• Ponction artérielle avec risque d’hématome• Infections• Plus rarement : perforation des cavités droites, plaies du canal thoracique, atteinte
du nerf phrénique, embolie gazeuse
� Veine jugulaire interne⇒ accès à privilégier comme voie centrale⇒ complications :
• Hématome compressif du cou• Pneumothorax (rare)• Plaies de la carotide• Infections
Pour toute tentative, réussie ou non, de cathétérisme central, une radiographie de contrôle est impérative +++
RÉSEAU SUPERFICIEL
� Membres supérieurs +++� Veine jugulaire externe ++� Membres inférieurs
⇒ Peu de complications (phlébites supeficielles, infections)
HYPOTHERMIE ACCIDENTELLEDiagnostic, traitement
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
AventisInternat 130 Dr E. OBADIA
Service de RéanimationHôpital de Montreuil
HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MAXIMALE”
• Mécanismes thermorégulateurs normauxmais dépassés
• Exemple : exposition prolongée au froid
HYPOTHERMIE= température centrale < 35°C
Hospitalisation en U.S.I.
Toute hypothermie avec signes neurologiques et/ou cardio-vasculaires et/ou < 34 °C
HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MINIMALE”
• Mécanismes thermorégulateurs anormaux• Exemple : coma, éthylisme chronique, causes
neurologiques, sepsis grave
HYPOTHERMIES LÉGÈRES
• Peau pâle et froide• Frissons
HYPOTHERMIES MAJEURES (< 25 °C)
• Etat de mort apparente• Coma profond hypertonique et aréflexique• Mydriase aréactive• Bradypnée sévère
HYPOTHERMIES MODÉRÉES
• 32 à 34 °C : dysarthrie, ROT vifs• 31 à 32 °C : état stuporeux, ROT diminués• < 31 °C : coma hypotonique, bradycardie, altération de la
fonction ventriculaire et de la conduction intracardiaque,avec risque d’asystolie ou de FV, hypoventilation
• O2 thérapie ± ventilation assistée• Monitoring• Remplissage avec macromolécules
(surveillance PVC)• Prévoir sonde de stimulation endocavitaire• Prévenir les complications :
- insuffisance rénale- hémorragies digestives- atélectasie, inhalation
RÉCHAUFFEMENT
• Externe lent (0,5 °C / h) : couvertures, pièce chaude• Externe rapide(1 à 2 °C / h) : couverture chauffante, bain chaud• Interne rapide (2 à 5 °C / h) : perfusions réchauffées, hémodialyse, CEC
RISQUES LIÉS AU RÉCHAUFFEMENT
• Choc de réchauffement (hypovolémie relative)• Arrêt cardiaque en asystolie (risque pendant 48 h)
INTOXICATION AIGUË PAR LES BARBITURIQUESDiagnostic, traitement
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
AventisInternat 239a Dr E. OBADIA
Service de RéanimationHôpital de Montreuil
TRAITEMENT DES COMPLICATIONS
• Insuffisance rénale aiguë surrhabdomyolyse (compression ++)hyperhydratation, hémodialyse
RECHERCHE DE COMPLICATIONS
• Troubles de la ventilation (apnée), syndrome de MENDELSON
• Perte de l’adaptation vasculaire périphérique (choc)• Hypothermie, troubles de l’équilibre acido-basique• Troubles compressifs liés au coma (phlyctènes,
rhabdomyolyse, neuropathies ischémiques)• EEG : même plat, il ne préjuge pas de l’état cérébral sous-
jacent +++• Complications rénales (IRA) liées à l’hypotension prolongée
PRÉ-COMA
• Confusion, agitation, état pseudo-ébrieux• Nausées, vomissements, céphalées• Lipothymies
ANAMNÈSE
• Antécédents de tentatives d’autolyse• Syndrome dépressif• Recherche de boîtes de médicaments +++• Interrogatoire de l’entourage
ÉPURATION DU TOXIQUE
• Diurèse alcaline osmotique (perfusion de 5 à 7 l/24 h)
• Elimination extra-rénale (hémodialyse,hémofiltration, dialyse péritonéale)
• Lavage gastrique (si sujet conscient) ++
• Estimation de la dose ingérée• Ancienneté de la prise médicamenteuse
Intoxication volontaire
RÉANIMATION RESPIRATOIRE
Intubation + ventilation assistée
RÉANIMATION CIRCULATOIRE
Remplissage + drogues vaso-actives
BIOLOGIE
• Recherche de barbituriques = liquide delavage gastrique, urines, barbitémie +++
• Recherche de toxiques associés ++
COMA
• Profond• Hypotonique• Sans signes de localisation
INTOXICATION PAR BARBITURIQUES ?
TRAITEMENT
239b
INTOXICATION AIGUË PAR LES TRANQUILISANTSDiagnostic, traitement
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation polyvalente
Hôpital de Saint-CloudDr L. GALICIER
Service de Médecine InterneCentre hospitalier intercommunal
de Créteil
AventisInternat 239b
ÉVACUATEUR
• Lavage gastrique abondant, même trèstardif pour carbamates mais inutile pourBZD (à renouveler éventuellement si dosagetoujours positif dans liquide de lavage),
• Charbon activé
ÉPURATEUR
• Inutile pour les BZD• Pour carbamates : diurèse
osmotique, voire hémodialysesi taux > 200 mg/l
SPÉCIFIQUE
= antidote des BZD : Anexate®
• 0,3 mg IVD à répéter jusqu’au réveil (sansdépasser 2 mg) - Relais en perfusion pouréviter le ré-endormissement
• Utilisation à visée diagnostique• Contre-indications : comitialité, association
à alcool et/ou tricycliques
SIGNES NEUROLOGIQUES
• Somnolence, obnubilation, coma calme et hypotonique• Dépression ventilatoire• Mydriase, hypothermie (carbamates ++)
⇒ gravité d’autant plus que patient âgé, délai d’actionbref, forte puissance hypnotique
ESTIMER LA DOSE INGÉRÉE
• Type de BZD (1/2 vie)• Doses toxiques : > 4 g pour carbamates• Toxiques associés, alcool• Recherche des boîtes, terrain, anamnèse
DOSAGESuniquement pour carbamates
• Dosage semi-quantitatif dans liquide gastrique• Dosage quantitatif dans le sang : intoxication grave
si taux > 200 mg/l
SYMPTOMATIQUE
• Ventilation artificielle• Collapsus vasoplégique :
remplissage + Dopamine• Collapsus par effet inotrope
négatif : Dobutamine/Dopamine• Sympathomimétiques pour les
carbamates
SIGNES CARDIO-VASCULAIRES
• Bradycardie, hypotension modérée• Collapsus (carbamates ++) par vasoplégie
et/ou incompétence myocardique
BENZODIAZÉPINES (BZD)
• Demi-vie courte : HALCION®
• Intermédiaire : LEXOMIL®, SERESTA®,XANAX®, TEMESTA®
• Longue : ROHYPNOL®, TRANXÈNE®,VALIUM®, LYSANXIA®
⇒ constamment bénin
CARBAMATES
= EQUANIL®
⇒ risque léthal +++
INTOXICATION AUX TRANQUILISANTS
TRAITEMENT
239c239a
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation polyvalente
Hôpital de Saint-CloudDr L. GALICIER
Service de Médecine InterneCentre hospitalier intercommunal
de Créteil
INTOXICATION AIGUË PAR LES TRICYCLIQUESDiagnostic, traitement
AventisInternat 239c
TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES
SYMPTOMATIQUE
• Ventilation assistée si coma• Anticonvulsivants• Hypotension : remplissage, adrénaline, noradrénaline
CI : dobutamine, sympathomimétiques indirects• CaCl2 : 0,1 à 0,3 ml/kg ± 5 mmol/h• Torsade de pointe : ISUPREL®, KCl, EES• Allongement du QRS : lactate ou bicarbonate
molaire, qsp pH > 7,5
ÉVACUATEUR
• Lavage gastrique- abondant (10 à 20 l)- même très tardif (parésie gastrique)- à refaire si le liquide gastrique contient
encore des tricycliques• Charbon activé (100 g/4 h)
SIGNES NEUROLOGIQUES
• Convulsions, clonies• Coma convulsif• Syndrome pyramidal
SYNDROME ANTI-CHOLINERGIQUE
• Tremblements• Agitation, délire• Rougeur, sécheresse des muqueuses• Tachycardie sinusale• Rétention vésicale• Mydriase bilatérale
ESTIMATION DE LA DOSE INGÉRÉE
• Recherche de boîtes• Estimation de la dose présumée :
toxique si > 500 mg (adulte) ou > 5 mg/kg (enfant)• Toxiques associés
CONDUCTION
• BAV I et II• Bloc intra-ventriculaire avec ↑ QRS• Brady-arythmie
RYTHME
• ESV• Torsade de pointe• TV, FV
INOTROPISME
Collapsus et effet dépresseurmyocardique direct
DOSAGE SEMI-QUANTITATIF
Dans le liquide gastrique, avant et après chaque lavage
ÉPURATEURSans intérêt du fait de la
pharmacocinétique de ces médicaments
INTOXICATION AUX TRICYCLIQUES ?
TRAITEMENT
239d239b
INTOXICATION AIGUË PAR LE PARACÉTAMOLDiagnostic, traitement
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation polyvalente
Hôpital de Saint-CloudDr L. GALICIER
Service de Médecine InterneCentre hospitalier intercommunal
de Créteil
AventisInternat 239d
• Pas de troubles de la vigilance• Pas de troubles digestifs• Pas de charbon activé⇒ NAC per os (MUCOMYST®) : 140 mg/kg
puis 17 x 70 mg/kg/4 h (donc pendant 72 h)
• Troubles de la vigilance et troubles digestifs• Charbon activé⇒ NAC en IV : 150 mg/kg en 30 mn
puis 50 mg/kg en 4 hpuis 100 mg/kg en 16 h
PARACÉTAMOLÉMIE +++
• Systématique si coma toxique sans anamnèse• A la 4ème heure, puis toutes les 4 heures⇒ Normogramme de PRESCOTT :
- > 300 mg/l : risque d’hépatite = 90 %- 150 à 300 mg/l : risque = 60 %- < 150 mg/l : risque nul
TOXIQUES ASSOCIÉS
• Recherche de boîtes de médicament• Anamnèse• Interrogatoire de l’entourage
TRAITEMENT NON SPÉCIFIQUE
• Lavage gastrique avant la 4ème heure• Charbon activé (contre-indique
ultérieurement le MUCOMYST®)
TRAITEMENT SPÉCIFIQUE
• = N-acétyl-cystéine (NAC) : précurseur du gluthationqui neutralise le métabolite toxique du paracétamol
• En fonction de la dose ingérée, sans attendre lesrésultats de paracétamolémie
FACTEURS AGGRAVANTS
• Ethylisme• Hépatopathie pré-existante• Grossesse• Prise associée d’inducteurs enzymatiques
RISQUE : HÉPATITE AIGUË CYTOLYTIQUE +++
• Ictère, syndrome hémorragique, encéphalopathie• ↑ Transaminases et bilirubinémie, thrombopénie,
TP effondré (↓ facteurs I, V, VII, X)• Evolution fatale fréquente
Symptomatologie absente ou fruste (troubles digestifs, somnolence)
ESTIMATION DE LA DOSE INGÉRÉE
Dose toxique : > 10 g (adulte) ou> 100 mg/kg (enfant)si > 250 mg/kg ⇒ insuffisance hépato-
cellulaire (IHC) systématique
TRANSPLANTATION HÉPATIQUE
En urgence si hépatite suraiguë
INTOXICATION AU PARACÉTAMOL
TRAITEMENT
ÉVOLUTION CLINIQUE : 4 STADES
• 30 mn - 24 h : troubles digestifs, pâleur, malaise• 24 h - 48 h : douleurs abdominales, hépatalgie, oligurie• 72 h - 96 h : ictère, IHC• 4 j - 2 semaines : résolution, décès
239e239c
INTOXICATION AIGUË PAR LES SALICYLÉSDiagnostic, traitement
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation polyvalente
Hôpital de Saint-CloudDr L. GALICIER
Service de Médecine InterneCentre hospitalier intercommunal
de Créteil
AventisInternat 239e
ÉVACUATEUR
• Lavage gastrique, même tardif• Charbon activé• Purgation saline si forme “retard”
ÉPURATEUR
• Alcalinisation urinaire : G 5% : 1000 cc + bicar 14 0/00 : 1000 + 4 g KCl(qsp pour pHa > 7,5 et pHu > 8,5)
• Hémodialyse ou hémofiltration si salicylémie> 1 g/l et/ou insuffisance rénale
SIGNES NEUROLOGIQUES
• Céphalées, vertiges, acouphènes• Hypoacousie (surtout adulte)• Convulsions, coma +++ (surtout enfant)
ESTIMER LA DOSE INGÉRÉE
• Dose toxique : ≥ 20 g (adulte)et ≥ 100 mg/kg (enfant)
• Toxiques associés ?
SALICYLÉMIE A LA 6ème HEURE
• < 500 mg/l : intoxication légère• 500 à 1000 mg/l : grave• > 1000 mg/l : risque vital
SYMPTOMATIQUE
• Intubation si troubles de vigilance• Remplissage macro-moléculaire• Réhydratation et apport glucosé et potassique• Traitement des convulsions• Vitamine K• Alcalinisation IV si acidose métabolique sévère
SIGNES GÉNÉRAUX
• Fièvre• Sueurs, déshydratation• Syndrome hémorragique
SIGNES DIGESTIFS
• Epigastralgies• Vomissements• Hématémèse
SIGNES RESPIRATOIRES
• Hyperventilation
BIOLOGIE
• Alcalose gazeuse puis acidose métaboliqueavec ↑ du trou anionique
• Hyperlactacidémie• Déshydratation globale• Risque d’hypokaliémie et d’hypoglycémie• Allongement du temps de saignement
INTOXICATION AUX SALICYLÉS
TRAITEMENT
239d
INTOXICATION OXYCARBONÉEPhysiopathologie, Étiologie, diagnostic, traitement
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
AventisInternat 240 Dr E. OBADIA
Service de RéanimationHôpital de Montreuil
SIGNES BIOLOGIQUES
SÉQUELLES (fréquentes)(syndrome post-intervallaire)
• Détérioration intellectuelle• Paralysies périphériques• Syndrome pyramidal ou extra-
pyramidal• Mouvements anormaux• Cécité corticale• Astasie-abasie, aphasie
FACTEURS DE GRAVITÉ
• Sujet âgé, tares associées• Exposition prolongée et intense• Taux de CO sanguin > 5 ml %• Troubles neurologiques divers• Œdème pulmonaire aigu
• Le CO, gaz inodore et diffusible, se fixeavec une forte affinité sur l’hémoglobine,avec formation d’HbCO
• Il altère également l’utilisation cellulaire del’oxygène par fixation sur la myoglobine etles cytochromes
• Oxygénothérapie hyperbare (caisson) dès que possiblesi taux CO > à 6 ou 7 ml %
• Oxygénothérapie hyperbare formelle : - femme enceinte- trouble de conscience- OAP
• Si impossible : hyperventilation en pression positive(CPAP ou PEEP en oxygène pur)
SIGNES BIOLOGIQUES
• Dosage de l’oxycarbonémie (ne pas attendre lerésultat et commencer à traiter au moindre doute)
• Dosage du CO atmosphérique (intoxicationprofessionnelle)
NEURO-PSYCHIQUES
• Céphalées, vertiges, lipothymies• Obnubilation, syndrome confusionnel• Perte de connaissance, coma avec signes
pyramidaux et extra-pyramidaux
CARDIO-PULMONAIRES
• Collapsus• Œdème pulmonaire
(lésionnel ou mixte)
AUTRES
• Asthénie initiale• Coloration cochenille des
téguments
TRAITEMENT
INTOXICATION AU CO • Chauffage à gaz défectueux• Gaz d’échappement• Défaut de tirage de chaudières• Intoxication professionnelle
• Sujet conscient• Examen neurologique normal
TRAUMATISME CRÂNIENConduite à tenir en situation d’urgence
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr D. PIERRONService de Neuro-chirurgie
Hôpital Beaujon, ClichyDr L. GALICIER
Service de Médecine InterneCentre hospitalier intercommunal
de Créteil
AventisInternat 285
• Troubles de vigilance et/ousignes de localisation
• Embarrure• Plaie crânio-cérébrale• HTIC
Pas de perte de connaissance Perte de connaissance
Amélioration clinique
Pas d’hospitalisation
HÉMATOME EXTRA-DURAL
• Urgence chirurgicale• Volet crânien, vidange de
l’hématome, suspensiondure-mérienne
PLAIE CRÂNIO-CÉRÉBRALE
• Urgence neuro-chirurgicale• Antibioprophylaxie
EMBARRURE
Chirurgie à courtou moyen terme
CONTUSION CÉRÉBRALE
• Réanimation• Oxygénation • Ventilation en
hypocapnie (35 mmHg)• Deshydratation adaptée
à la PIC• Hypothermie discutée
HÉMATOMESOUS-DURAL AIGU
• Urgence chirurgicale si compressif
• Fréquente contusion sous-jacente
• Ponction trans-fontanellechez le nourrisson
MONITORAGE
Pouls, PA, scope, SaO2, température
Hospitalisation 48 H
Sortie
TOMODENSITOMÉTRIE CRÂNIENNE
sans injection
Aggravation secondaire
BILAN CLINIQUE INITIAL
LÉSIONS PARIÉTALES
TRAUMATISMES FERMÉS DU THORAXPhysiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURYChirurgie orthopédiqueClinique Ambroise Paré,
Neuilly
AventisInternat 286
LÉSIONS VISCÉRALES
• RUPTURES AORTIQUES = lésions de décélération (rupture sous-adventicielle au niveau de l'isthme aortique)-- Diminution des pouls fémoraux-- Augmentation de la PA aux MS-- Souffle systolique interscapulo-
vertébral
• RUPTURES TRACHÉO-BRONCHIQUES = diagnostic difficile carintégrité du manchon conjonctif péri-bronchique (cicatrisation avecsténose)-- Précocement : hémoptysie, pneumomédiastin � bronchoscopie �
chirurgie-- Tardivement : atélectasie � tomographie, bronchoscopie,
bronchographie
• LÉSIONS PULMONAIRES -- Contusions = déchirure de vaisseaux pulmonaires et bronchiques,
par décélération + compression � hémorragie intra-parenchymateuse. Cliché du thorax : opacités floues, de survenue retardée
-- Hémopneumothorax au voisinage d'une fracture de côte
• CONTUSIONS CARDIO-PÉRICARDIQUES -- Contusions pariétales (troubles ECG)-- Lésions péricardiques (+/- hémopéricarde)-- Ruptures pariétales et lésions valvulaires (rares)
• RUPTURE DE L'ŒSOPHAGE � pneumomédiastin � médiastinite etpleurésie purulente
Thorax F + P = hémomédiastin
Angiographie en centre spécialisé
Chirurgie en urgence (avantrupture du faux anévrysme)
FRACTURES COSTALES
RUPTURES DIAPHRAGMATIQUES
VOLET THORACIQUE
• Choc direct• Point douloureux
• Douleur• Respiration paradoxale
• Traumatisme abdominal (avechyperpression abdominale et rupturedébutant au voisinage de l'orificeœsophagien
• Respiration abdominale paradoxale• Bruits hydro-aériques thoraciques
Sujet jeune, pas d'antécédentsrespiratoires, pas d'épanchement
Volets postérieurs, peu mobiles (stabilisationpar muscles latéro-vertébraux)
Volets antéro-latéraux, mobiles, avecrespiration paradoxale
Antalgiques
Surveillance Ventilation artificielle urgente+/- ostéosynthèse (agrafes)
Fermeture de la brèche après replacementviscéral en intra-abdominal
Hospitalisation + surveillance ventilatoire
Sujet âgé, bronchitique chronique,épanchement associé
• Complications (liées à la douleur) =encombrement, surinfection bronchique, atélectasie
• Lésions associées = - pneumothorax (plaie pulmonaire associée)- hémothorax
• Diagnostic facile si rupturecoupole G
• Diagnostic difficile si rupturecoupole D, hémothorax,contusion pulmonaireassociée
Diagnostic sur clichésF + gril costal
Thorax F + gril costal
Thorax F
Hypoxie
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
PLAIES DE L’ABDOMENDiagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr D. BLASQUEZUnité de Chirurgie InfantileHôpital Jan Verdier, Bondy
Dr L. GALICIERService de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal de Créteil
AventisInternat 287a
EXAMEN INITIAL
• Circonstances• Examen de l’abdomen (+ TR)• Constantes• Bandelette urinaire• ASP (avec coupoles) et échographie abdominale• Exploration rapide de la plaie par le chirurgien
URGENCE CHIRURGICALE
• État de choc• Hémopéritoine traumatique• Perforation d’un organe creux• Plaie perforante
PRINCIPES D’UNE LAPAROTOMIE POUR PLAIE ou CONTUSION
• Voie d’abord large (médiane sus et sous-ombilicale) et exploration complète de lacavité péritonéale
• Réparation des lésions : rate (chirurgie conservatrice ou splénectomie), foie (sutures,exérèses atypiques), tube digestif (sutures, résections-anastomoses, dérivations)
• Lavage péritonéal +/- drainage• Parage d’une plaie pariétale
RÉANIMATION INITIALE
• Monitoring : scope, PA, SaO2, température• Voies veineuses, sonde urinaire• Biologie (NFS, groupage)• Surveillance des constantes• Sérum antitétanique (plaie)
SURVEILLANCE
• Clinique• Biologie (NFS)• Echographie, TDM
Surveillance prolongée (risque derupture splénique ou hépatique
retardée)
PAS D’INDICATION CHIRURGICALE URGENTE
EN MILIEUCHIRURGICAL
AGGRAVATION(hémopéritoine,
péritonite)
PAS D’AGGRAVATION
PLAIE DE L’ABDOMEN287b
TRAUMATISMES FERMÉS DE L’ABDOMENDiagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr D. BLASQUEZUnité de Chirurgie InfantileHôpital Jan Verdier, Bondy
Dr L. GALICIERService de Médecine Interne
Centre hospitalier intercommunal de Créteil
AventisInternat 287b
INTERROGATOIRE
• Le blessé• Le traumatisme
(mécanisme)
EXAMEN CLINIQUE
• Etat de choc• Examen de l’abdomen• TR• Recherche de lésions associées :
thorax, crâne, membres• Bandelette urinaire
EXAMENS PARACLINIQUES
• Groupe / Rhésus• NFS• Hémostase• ASP
• Hémorragie interne• Péritonite• Associations• État de choc
(lésions associées fréquentes)
• Echographie abdominaleou scanner en urgence
• Echographie abdominale
• Surveillance clinique
AMÉLIORATION
AMÉLIORATIONAGGRAVATION
AGGRAVATION
URGENCE DIAGNOSTIQUEen milieu chirurgical
SURVEILLANCE CLINICO-RADIOLOGIQUE PROLONGÉE
car
• Lésions tardives (hématome spléniquesous-capsulaire)
• Traitement des lésions associées
PRINCIPES GÉNÉRAUX• Réanimation :
- sang, macromolécules- drainage vésical
• Chirurgie :- voie d’abord large (laparotomie
médiane)- exploration complète
. cavité péritonéale
. rétropéritoine
. diaphragme
TRAITEMENT DES LÉSIONS• Rate : splénectomie, traitement conservateur• Foie : suture, résections ± réglées• Grêle : suture, résections• Colon : suture, colostomie• Diaphragme : suture• Vessie : suture, drainage• Pancréas : résections ± réglées
Le TRAITEMENT est URGENT
CONTUSION GRAVE ÉVIDENTE ÉTAT INTERMÉDIAIRE BONNE HÉMODYNAMIQUE
CHIRURGIE
CHIRURGIE en URGENCE
287a
POLYTRAUMATISMEConduite à tenir sur les lieux de l’accident
A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U
JUIN 1999
Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURYService d’Orthopédie
Hôpital Raymond Poincarré, ParisDr L. GALICIER
Service de Médecine InterneCentre hospitalier intercommunal
de Créteil
AventisInternat 288
RAMASSAGE
• Balisage : protection du blessé et des secours• Désincarcération• Relevage : maintien de l’axe tête-cou-tronc et
matelas à dépression
EXAMEN INITIAL
• Analyse rapide des circonstances de l’accident : violence du choc,impacts, décélération
• Neurologique : mydriase, signes de localisation, coma• Toraco-respiratoire : détresse, fracture ou volet costal, emphysème
sous-cutané, pneumothorax• Cardio-vasculaire : choc hypovolémique, tamponnade• Abdominal : hémopéritoine, douleur, défense• Rachis et bassin : palpation, examen neurologique• Appareil urinaire : uréthrorragie, hématurie• Membres et articulations (luxations, fractures), état cutané
MISE EN CONDITION DE TRANSPORT
• Ventilatoire : oxygénation, évacuation d’un épanchement, aspiration, intubation, ventilation• Hémodynamique : voie veineuse, remplissage rapide si hypovolémie (hémorragie
extériorisée ou non), QSP, TAS ≥ 100• Lutte contre l’hypothermie (couverture isolante) et l’infection (SAT)• Immobilisation simple des fractures• Analgésie, sédation
Le polytraumatisé est un blesséprésentant au moins 2 lésions dontl’une met en jeu à plus ou moinscourt terme le pronostic vital
POLYTRAUMATISME
RÉANIMATION IMMÉDIATE
• Prise des constantes vitales• Mesures d’urgence si nécessaire :
- intubation orotrachéale- voie veineuse (16-14 G)- remplissage vasculaire- contrôle d’une hémorragie extériorisée
= compression ± garrot (< 30 mn)