Urgences Aventis

A V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

Dr B. BOUJONCabinet de Cardiologie,

Dijon

AventisInternat 6

Orientation diagnostique devant une

DOULEUR THORACIQUE

Diagnostic Terrain Signes Examen ECG Radiographie Autres examensfonctionnels clinique thoracique complémentaires

Angor Douleur angineuse Normal Intercritique Normale ECG d'effortd'effort à la marche souvent normal

Homme > 50 ans ∆g d'interrogatoire

Syndrome de Facteurs de risque Douleur angineuse Normal Ischémie sous-épi Normale Echocardiographie :menace Antécédents spontanée < 30 min Lésion sous-endo hypokinésie segmentaire

Infarctus coronariens Douleur angineuse Souvent normal Onde de Pardee Normale Enzymes cardiaquesmyocardique spontanée > 30 min Retentissement Onde Q Echocardiographie :

S. d'accompagnement hémodynamique Ischémie sous-épi akinésie segmentaire

Dissection HTA Douleur Souffle d'IA Normal Elargissement du Echographie - Scanneraortique Marfan migratrice Abolition d'un pouls pédicule aortique Aortographie

Péricardite Contexte grippal D. augmentée par Frottement Anomalies diffuses Normale ou Echocardiographie :aiguë l'inspiration profonde péricardique de la repolarisation cardiomégalie décollement péricardique

Embolie Sujet alité Douleur et dyspnée Phlébite Souvent normal Coupole surélevée Gaz du sang : effet shuntpulmonaire Antécédents d'installation brutale S. de gravité S. de gravité Atélectasie Scintigraphie de perfusion

thrombo-emboliques Epanchement pleural Angiographie pulmonaire

Pleurésie Syndrome Normal Epanchement Ponction pleuraleDouleur basi-thoracique pleurétique pleural

Pneumothorax AntécédentsToux

Syndrome d'épan- Normal Hyperclarté d'unchement aérique hémithorax

Pneumopathie Contexte Dyspnée Syndrome de Normal Opacité Hémoculturesaiguë infectieux condensation systématisée

Spasme Douleur rétrosternale Normal Normal Normale Radio-manométrieoesophagien spontanée oesophagienne

Reflux gastro- Provoqué par la posi- Normal Normal Hernie hiatale Fibroscopie oeso-gastriqueoesophagien tion penchée en avantO

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DYSPNÉE AIGUËA V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999


Dijon

AventisInternat 7

Dyspnée de Küssmaul : respiration de grande amplitude dont lesdeux temps sont séparés par une pause

Dyspnée de Cheynes-Stokes : succession régulière d'unehyperpnée d'amplitude croissante et d'une apnée de quelquessecondes

DYSPNEE D'EFFORT

Examen cliniqueECGRadio thoraciqueNFS

Examen cliniqueECGRadio thoraciqueNFS - gaz du sang

AnémieAffection

respiratoireInsuffisance

cardiaque gauche

EFRGaz du sang

Echographiecardiaque

DYSPNEE PAROXYSTIQUE

Acidosemétabolique

Dyspnéelaryngée

Hémodynamique droiteEchocardiographie

Origine respiratoire

. Embolie pulmonaire

. Crise d'asthme, état demal asthmatique

. Décompensation d'uneinsuffisance respiratoirechronique

. Syndrome de détresserespiratoire de l'adulte

. Pneumopathieinfectieuse

. Pneumothorax

. Pleurésie

Originecardio-vasculaire

. Dyspnée satellite d'unEtat de choc

. OAP cardiogénique

Examens de 2ème intention

Examens de 2ème intention


LIPOTHYMIE, SYNCOPE et PERTE DE CONNAISSANCE BRÈVEA V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999


Dijon

AventisInternat 8

Lipothymie vagale

. Malaise vagal communet hypersensibilité dusinus carotidien

. Infarctus inférieur

. Syncope réflexe : ictuslaryngé, syncope post-mictionnelle

Hypotensionorthostatique

. Sujet âgé

. Iatrogène

. Hypovolémie

. Neuropathiespériphériques : diabète

. Syndrome de SHY-DRAGER, dumping-syndrome

Syncope d'effort

. Rétrécissementaortique serré

. Cardiomyopathieobstructive

. Tétralogie de Fallot

. HTAP, emboliepulmonaire

Syncope àl'emporte-pièce

. Bloc auriculo-ventriculaire complet

. Torsade de pointe

. Tachycardie ventriculaire

. Dysfonction sinusale

. Dysfonction de pace-maker

ORIGINE NEUROLOGIQUE

. Traumatisme crânien

. Crise comitiale

. Accident ischémique transitoire

ORIGINE METABOLIQUE

. Hypoglycémie

. Hypocalcémie

. Hypoxie

. Toxiques : alcooloxyde de carbonehéroïnetrichloréthylène

ORIGINE CARDIO-VASCULAIRE

PCB IATROGENES

Hypotension diurétiquesorthostatique vaso-dilatateurs

anti-hypertenseursneuroleptiques

Bradycardie digitaliquesbêta-bloquantsvérapamilamiodarone

Torsade hypokaliémie (diurétiques)de pointe quinidiniques

bépridil

Hypoglycémie insulinothérapieantidiabétiques oraux

PERTE DECONNAISSANCE BREVE

Interrogatoire +++Examen clinique : pouls, TAGlycémie, ionogrammesanguinECGEventuellement : EEG, Holter

La perte de connaissance brève se chiffre enminutes, ce qui la distingue du coma

. En faveur de la comitialité : durée plus longue quela syncope cardiaque, phénomènes inauguraux etconfusion post-critique

. Cependant, toute syncope prolongée peuts'accompagner de convulsions

. Un ECG normal n'exclut pas un BAV ou un troubledu rythme paroxystique

. Toujours rechercher une cause iatrogène

Orientation diagnostique devant un

COMA NON TRAUMATIQUEA V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999

AventisInternat 45 Dr E. OBADIA

Service de RéanimationHôpital de Montreuil

NEUROLOGIQUESAnamnèse, signes de localisation

• Épilepsie• Accident vasculaire cérébral (HTA,

troubles du rythme)• Hémorragie méningée :

tomodensitométrie, ponctionlombaire

• Processus expansif intra-crânien :signes d’hypertension intra-crânienne, tomodensitométrie

TOXIQUES

• Intoxication volontaire- anamnèse, recherche de toxiques

(liquide gastrique, urines, sang)- alcool, barbituriques, tricycliques,

benzodiazépines, méprobamate…• Overdose (héroïne)• Intoxication involontaire :

intoxication au CO (dosage sanguin)

APPRÉCIER LES FONCTIONS VITALES

• Hémodynamique : pouls, TA, marbrures• Ventilation : cyanose, encombrement

ASSURER LES GESTES D’URGENCE

• Libérer les voies aériennes + oxygénation• Intubation, ventilation en O2 pur• Voie veineuse : injection de G 30% et/ou de NARCAN®

et/ou d’ANEXATE®

• Restaurer l’hémodynamique• Traiter une convulsion (RIVOTRIL®, VALIUM®)

METABOLIQUES

• Chez le diabétique- Hypoglycémie : sueurs, pâleur,

comitialité- Acido-cétose : déshydratation,

hyperglycémie, cétose, acidosemétabolique

- Acidose lactique- Coma hyperosmolaire

• Encéphalopathie hépatique• Insuffisance surrénale aiguë• Urémie majeure• Hypoxie, hypercapnie

INFECTIEUXFièvre, syndrome méningé, convulsions,

purpura, hyperleucocytose,ponction lombaire

• Méningites : bactériennes,puriformes aseptiques (décapitées),tuberculeuses

• Méningo-encéphalites :herpétiques, autres virus

• Abcès cérébral• Thrombophlébites cérébrales• Accès pernicieux palustre

COMAS NON TRAUMATIQUESAPPRÉCIER ET SUIVRE LA PROFONDEUR DU COMA

Échelle de Glasgow• Ouverture des yeux :

- spontanée 4- à la commande 3- à la douleur 2- pas d’ouverture 1

• Meilleure réponse verbale : - orientée 5- confuse 4- inappropriée 3- incompréhensible 2- pas de réponse 1

• Meilleure réponse motrice : - à la commande verbale 6- localisée 5- flexion-retrait 4- flexion-décortication 3- extension-décérébration 2- pas de réponse 1

Gravité si Glasgow < 10


JUIN 1999

Dr E. OBADIAService de Réanimation

Hôpital de Montreuil

(Noter l’heure de début)

Orientation diagnostique devant un

ARRÊT CIRCULATOIREet conduite à tenir avec la posologie médicamenteuse

AventisInternat 91

ÉVOLUTION

ÉTAT DE MORT APPARENTE

• Coma profond aréactif• Absence de pouls carotidien ou fémoral• Abolition des mouvements ventilatoires (+/- gasp)• Pâleur ou cyanose• Mydriase bilatérale• Mouvements convulsifs possibles

DÉFAVORABLE

Arrêt de la réanimationen fonction de :

• Durée de la réanimation• Absence de réponse au traitement• Âge, antécédents

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE suivant l’ECG enregistré en continu

• Tracé plat = asystolie ⇒ MCE + adrénaline IV 1 mg par 1 mg à répéter jusqu’àaction de l’adrénaline (parfois 20 à 30 mg)

• Dissociation électro-mécanique : absence de contraction, persistance d’uneactivité électrique : MCE + adrénaline

• Bradycardie sinusale extrême : atropine, ISUPREL®

• BAV complet : ISUPREL® 5 amp dans 500 cc de G 5%, vitesse pour FC ∼ 70/mn• Fibrillation ventriculaire : CEE (200 à 350 joules) + adrénaline • Tachycardie ventriculaire : CEE + lidocaïne• Torsade de pointe : ISUPREL®, EES

MANOEUVRES IMMÉDIATES DE RÉANIMATION

• Assurer la liberté des voies aériennes : désobstructionoro-pharyngée, ablation des prothèses dentaires

• Massage cardiaque externe (précédé de quelques coupsde poing sternaux) : sur un plan dur, 60 à 80 fois/mn, en vérifiant l’efficacité par la perception d’un pouls

• Ventilation artificelle : bouche à bouche, bouche àbouche-nez chez l’enfant, ventilation au masque à l’air ou mieux à l’oxygène pur (15 à 20 fois/mn)

• Voie veineuse de gros calibre• Intubation orotrachéale dans un second temps et

ventilation en oxygène pur

ARRÊT CARDIO-CIRCULATOIRE

FAVORABLE

Prévenir la récidive

• Traitement antiarythmique (lidocaïne, 20 à 50 γ/kg/mn)• Maintien de la PA par :

- remplissage (macromolécules)- alcalinisation (maxi : 250 cc de bicar. à 42 ‰)- ± DOBUTREX®, ± adrénaline, ± lidocaïne

• Surveillance en réanimation

DÉSHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIREÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement


JUIN 1999

AventisInternat 125a Dr E. OBADIA


INTRA-CELLULAIRE

DICPERTES en EAU > PERTES en SEL

⇒ apprécier l’état du secteur extra-cellulaire

EXTRA-CELLULAIRE

DECPERTES PARALLÈLES en EAU et SEL

� Pertes digestives :• Diarrhées, vomissements• Fistules digestives• Aspiration gastro-duodénale

� Pertes rénales :• Néphropathies avec perte de sel• Insuffisance rénale chronique• Diurèse osmotique : diabète, hypercalcémie,

diurétiques, levée d’obstacle, greffe rénale� Pertes cutanées : brûlures, coup de chaleur

CLINIQUE

• Soif, sécheresse des muqueuses• Perte de poids• Fièvre, altération de la vigilance• Tachycardie• Diurèse faible (sauf causes rénales)

CLINIQUE

• Hypotonie des globes oculaires• Pli cutané• Hypotension artérielle, oligurie• Tachycardie• Diurèse faible (sauf causes rénales)

• Apport d’eau et de sel (entéral ou parentéral)• Réexpansion volémique si collapsus

• Apport d’eau per os• Ou solutés hypotoniques

(glucosé 2,5 %) sans sodium

• Apport d’eau• Suppression des apports

de sel

• Apport d’eau • Substitution hormonale si

diabète insipide central

BIOLOGIE

• Osmolalité plasmatique élevée• Hypernatrémie

HEC

⇒ Causes iatrogènes

• Apports excessifs de NaClsur reins pathologiques

• Restriction hydrique abusive

DEC

• Coma diabétique, diurétiques• Néphropathies chroniques

NORMOVOLÉMIE

Diabète insipide central(hypophyse) ou néphrogénique

BIOLOGIE

• Hémoconcentration (augmentationde l’hématocrite et de la protidémie)

• Natrémie normale (si DEC pure)

DÉSHYDRATATION

BILAN ÉTIOLOGIQUE

125b

HYPERHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIREÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement


JUIN 1999

AventisInternat 125b Dr E. OBADIA


EXTRA-CELLULAIRE ISOLÉE EXTRA-CELLULAIRE + INTRACELLULAIRE

CLINIQUE

• Céphalées• Insomnie• Confusion mentale ⇒ délire• Nausées, vomissements• Convulsions, coma

CLICHÉ DU THORAX

• Opacités péri-hilairesfloconneuses en ailesde papillon

• Lignes de KERLEY

pleurales (scissurite)

BIOLOGIE

• Hyponatrémie• ↓ de l’osmolalité

HYPERHYDRATATION

CLINIQUE

• Œdèmes déclives (chevilles) : - blancs- mous- prenant le “godet”

• puis œdèmes généralisés : - lombes, abdomen, thorax- cou, face, paupières

• Œdèmes des séreuses : - plèvre (⇒ radio thorax) : dyspnée- péricarde- péritoine

• Œdèmes viscéraux : - cérébro-méningés : convulsions- pulmonaires : OAP clinique

• HTA• Turgescence veineuse• Polypnée, cyanose, grésillement

laryngé à un stade évolué

CIRRHOSE ASCITIQUE

• Rétention rénale de Na+

• ↑ réninémie etaldostéronémie par ↓ duvolume circulant efficace

• ↓ du catabolisme del’aldostérone

INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

OU GLOBALE

• Rétension rénale de Na+

• Hyperréninémie,hyperaldostéronisme

• ↓ de la filtration glomérulaire• ↑ de la pression veineuse

SYNDROME NÉPHROTIQUE

• ↓ de la pressiononcotique

GLOMÉRULONÉPHRITESAIGUËS

• Rétension rénale de Na

DÉPLÉTION HYDROSODÉE

• Diurétiques : - de l’anse de HENLÉ (Furosémide)- thiazidiques (moins efficaces)

RÉDUCTION DES APPORTS SODÉS

Régime sans sodium

PONCTION DES ÉPANCHEMENTS

• Pleuraux ++• Ascite

RESTRICTION HYDRIQUE

AUTRES MESURES

• Dialyse si nécessaire en cas d’insuffisance rénale• Parfois, injection de Na+ IV en cas d’hyponatrémie

avec troubles neurologiques

AUTRES CAUSES

• Néphropathies gravidiques : rétentionrénale de Na dûe à hypovolémie relative

• Excès d’apports hydriques chez lesinsuffisants rénaux

• SIADH (cancer du poumon à petitescellules…)

• Syndrome de CONN

• Certaines HTA essentielles• Œdèmes cycliques idiopathiques• Hypoalbuminémie…

BILAN ÉTIOLOGIQUE

BIOLOGIE

• Hémodilution : - hypoprotidémie- ↓ hématocrite- concentration de

sodium : normale• Gaz du sang : ↓ PaO2

TRAITEMENT

125a

TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUEPhysiopathologie, diagnostic, traitement


JUIN 1999

Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation

polyvalenteHôpital de Saint-Cloud

AventisInternat 126

ACIDOSE GAZEUSE

⇒ Hypoventilation alvéolaire (hypoxémie associée)• Aiguë : toute cause d’insuffisance respiratoire

aiguë, anesthésie, toxiques• Chronique : compensation rénale avec

augmentation de HCO3- (BPCO, emphysème)

ALCALOSE GAZEUSE

• Par hyperventilation alvéolaire quelque soitla cause

• Habituellement associée à une hypoxémiedans les pathologies respiratoires

• Atteintes neurologiques, anxiété

7,38 ≤ pH normal ≤ 7,42

pH = 6,1 + log [ HCO3- ]

0,03 x PaCO2

pH < 7,38PaCO2 > 45

pH < 7,38PaCO2 < 38HCO3- < 21

pH > 7,42PaCO2 > 42HCO3- > 27

pH > 7,42PaCO2 < 35

ALCALOSE MÉTABOLIQUE

• Clinique : “tétanie” = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crisesconvulsives - Hypoventilation compensatrice rare

• Bilan étiologique :� Pertes d’acide

- Digestive : vomissements, aspiration gastrique- Rénale : diurétiques, hypercalcémie- Transfert intracellulaire d’ions H+ : hyperaldostéronisme, Bartter, Cushing,

corticoïdes, diurétiques, intoxication réglisse� Surcharge alcaline exogène : administration de bicarbonates outransformation en bicarbonates de lactates, acétates, citrates (transfusions)� Accumulation de bicarbonates : reventilation d’un hypercapniquechronique� Alcalose de contraction : hypovolémie, déshydratations …

• Traitement = - réexpansion plasmatique (sérum physiologique) avec apport de KCl- ± apports acides (chlorure d’ammonium, chlorhydrate d’arginine)

ACIDOSE MÉTABOLIQUE• Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de l’étiologie• Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-)

• Spécifique de la cause• Alcalinisation en cas d’acidose sévère (pH < 7,10)

• Calcul du déficit en bicarbonates (DB) =

Poids corporelx (27 - HCO3- mesurée)

2

• 1000 ml de Bicarb molaire (84 ‰) apportent 1000 mEq de HCO3-

• 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ‰) apportent 166 mEq de HCO3-

• Apport parallèle de KCl, même si hyperkaliémie

TA ≥ 16 avec chlorémie normale= rétention d’acides

� Endogène- corps cétoniques = acido-cétose- sulfates/phosphates = insuff. rénale aiguë- lactates : chocs, pancréatite, cirrhose,

intoxication éthylique, intoxication auxbiguanides

� Exogène : méthanol, salicylés, éthylène-glycol

TA < 16 avec chlorémie élevée= perte de bases

� Digestive : diarrhées, fistules duodénale,biliaire ou pancréatique

� Rénale : tubulopathies proximales (avec pH u < 6), myélome, amylose,hyperparathyroïdie, tubulopathies distales (avec pH u > 6), néphropathiesinterstitielles

TRAITEMENT

PHYSIOPATHOLOGIE↓ transport ↓ masse sanguine hypovolémie

O2↓ P. remplissage VG

↓ débit cardiaquehypoxie tissulaire


JUIN 1999

Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation polyvalente

Hôpital de Saint-CloudDr L. GALICIER

Service de Médecine InterneCentre hospitalier intercommunal

de Créteil

CHOC HÉMORRAGIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement

AventisInternat 127a

ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE

• Hypotension, tachycardie• Agitation, pâleur, sueurs• Marbrures, oligurie

CLINIQUE• Anamnèse • Auscultation pulmonaire• Palpation abdomen• TR ++• Sonde naso-gastrique ++

EXAMENS PARACLINIQUES• Radio de thorax, ASP• Échographie abdominale (± TDM)• Endoscopie digestive +++

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE• Monitoring : scope, SaO2, température• PA sanglante, sondage urinaire• Grosses voies d’abord• Biologie : NFS, groupe (Rhésus, RAI,

hémostase)• Remplissage vasculaire (500 à 1000 cc)

par soluté macromoléculaire

= Insuffisance circulatoire aiguë par réduction aiguëde la masse sanguine

HÉMORRAGIE EXTÉRIORISÉE• Plaies vasculaires traumatiques• Hématémèse, épistaxis• Rectorragies, mélaena• Hémorragie gynéco-obstétricale

HÉMORRAGIE NON- EXTÉRIORISÉE

POST-TRAUMATIQUE• Hémothorax, hémopéritoine• Rupture de gros vaisseaux• Fractures (bassin, fémur)

NON POST-TRAUMATIQUE• Hémorragie digestive• Rupture de GEU• Rupture d’anévrysme aortique• Pancréatite aiguë hémorragique• Contexte post-opératoire

CHOC HÉMORRAGIQUE

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

SYMPTOMATIQUE• Assurer le transport en O2 :

- oxygène ± intubation- transfusion en prévenant : . OAP

. hypothermie

. hypocalcémie• Assurer l’hémostase :

- 1 PFC pour 1,5 masse sanguine transfusée- transfusion plaquettes pour atteindre un niveau > 60 000

• Assurer l’hémodynamique :- cathétérisme droit- DOPA ⇒ ± DOBU

ÉTIOLOGIQUE

CHIRURGICALEn urgence, quelque soit

l’état hémodynamique

NON CHIRURGICAL• Compression, sutures• Traitement endoscopique (ulcère, VO)• Inhibiteur de la pompe à protons• Glypressine (VO)• Blackmore (VO)• Embolisation

TRAITEMENT

SIMULTANÉMENT

127b

SYMPTOMATIQUE• KT central ± KT droit• DOPA ⇒ ± DOBU ⇒ ± adrénaline• Ventilation en pression positive invasive ou non (CPAP)• Diurétique en maintenant un niveau suffisant de

remplissage du VG• ß-bloqueur si CMO• Assistance circulatoire mécanique si :

- forte probabilité de récupération- greffe en attente

URGENT ++

TRAITEMENT


CHOC CARDIOGÉNIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement

H O E C H S T I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999




de Créteil

AventisInternat 127b

PHYSIOPATHOLOGIE

CLINIQUE

• Anamnèse : antécédents, traitements antérieurs, douleurs thoraciques, prisede toxiques

• TA aux 2 bras, pouls périphériques• Recherche de signes d’IVD ++• Auscultation de tous les foyers

• Coronaropathie : 30%• CMNO : 35%• Valvulaire : 20%• HTA : 6%• Divers : - obstructif (CMO, EP, tamponade)

- dissection aortique (DA)- toxique : tricycliques, ß-bloquants,

digitaliques, nivaquine- haut débit : Béri-béri, PAGET,

hypertyroïdie, shunts D-G- myocardite

EXAMENS PARACLINIQUES• Biologie : CPK-MB, myoglobine, troponine, ± toxiques• Cliché du thorax : cardiomégalie ?• ECG : . trouble du rythme (TDR) ou de conduction (TDC)

. ischémie• Échographie cardiaque transpariétale ± ETO• Cliché du thorax (spiralé) ± scintigraphie pulmonaire• Étude hémodynamique :

- index cardiaque ≤ 2 l/mn/m2

- résistances vasculaires systémiques > 1500 dyn- ↑ POD, PAP, PCP en fonction des étiologies, recherche d’un gradient PAP - PCP- recherche d’une élévation isolée des pressions gauches, d’une grande onde v, dip plateau

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE• Monitoring :

- scope, SaO2, température- PA sanglante- sondage urinaire- ± intubation/ventilation- CPAP ++

• DOPA : 5 à 10 γ• Si échec rajouter DOBU 5 à 20 γ

= Insuffisance circulatoire aiguë par défaillance primitivede la pompe cardiaque

CHOC CARDIOGÉNIQUE

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

SIMULTANÉMENT

Défaillance pompe cardiaque(systolique et/ou diastolique)

Insuffisance ↑ pression d’amont OAPventriculaire droite

↓ Gradient de hypoxie

perfusion tissulaire↓ délivrance cellulaire d’oxygène

• Hypotension, différentielle pincée• Marbrures, extrémités froides et

cyanosées

• Hypoperfusion tissulaire : oligurie,somnolence, agitation, polypnée

• Signes d’IVD

= choc “froid”

ÉTIOLOGIQUE• IDM : angioplastie• TDR : antiarythmiques, CEE ++• TDC : ISUPREL®, EES• DA : chirurgie• IA, IM : chirurgie• Tamponade : drainage• EP : - fibrinolyse

- chirurgie si échec• Béri-béri : vitamine B1• Thyrotoxicose : cf. 337

127c

127a


JUIN 1999




de Créteil

CHOC SEPTIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement

AventisInternat 127c

SYMPTOMATIQUE

• Remplissage vasculaireqsp 10 < PAPO < 15

• Drogues vasoactives :- Noradrénaline 1 à 15 mg/h- ± DOBU 5 à 20 γ- ± adrénaline 1 à 15 mg/h

• Assurer le transport en O2- ventilation optimale- maintenir Hb > 10 g/dl

• Corriger les troubles métaboliques- acidose (maintenir pH > 7,2)- hyperglycémie


CLINIQUE= recherche de la porte d’entrée

• Urinaire : manœuvres endovésicales, pyélonéphrite• Digestive : angiocolite, péritonite• Respiratoire• Génitale• Cutanée (folliculite, furoncle)• Veineuse (thrombophlébite suppurée sur cathéter)

GERMES RESPONSABLES

• Bacilles Gram (70%) : E. coli, klebsiella, pseudomonas,protéus, serratia, B. fragilis, méningocoque…⇒ toxine = endotoxine = lipopolysaccharide

• Cocci Gram ⊕ : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque… ⇒ toxine = exotoxine et antigène de paroi ± acide teicoique

EXAMENS PARACLINIQUES• Bactériologique :

- hémocultures- ECBU- culture de cathéter

+ prélèvements orientés• Cliché du thorax• Imagerie complémentaire

orientée si nécessaire

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE• Monitoring : scope, TA, T°, SO2,

sonde urinaire• Oxygénothérapie,

intubation / ventilation• Grosses voies d’abord• Remplissage : 500 à 1000 cc

(macromolécules)• Si échec : DOPA 5 à 10 γ• Si échec : KT central, KT droit

CHOC SEPTIQUE

CHOC “FROID”• Marbrures, extrémités froides

CHOC “CHAUD”• Hypotension, tachycardie, oligurie• Téguments chauds, rouges, veines dilatées• Agitation, confusion, polypnée• Fièvre, frissons, syndrome hémorragique

ÉTIOLOGIQUE

• Antibiothérapie probabiliste (bithérapiesynergique) en fonction de :

- foyer suspect- terrain- facteur de risque de résistance

aux ATB• Traitement chirurgical urgent si

nécessaire à l’éradication du foyer• Adaptation secondaire de

l’antibiothérapie aux antibiogrammes

PHYSIOPATHOLOGIEToxine bactérienne active

Complément Macrophage CelluleSystème kinine endothélialeCoagulation TNF αFibrinolyse IL1 PAF

IL6 PGINO2

Myocardiotoxicité Perméabilité capillaireActivité procoagulante

Défaillance Hypovolémiecardiaque Œdème interstitiel

Hypoxie tissulaire(trouble extraction O2)

-

Si Purpura Pulminans : antibiothérapie avant prélèvements!

TRAITEMENT

SIMULTANÉMENT

127d

127b

CHOC ANAPHYLACTIQUEÉtiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement


JUIN 1999

AventisInternat 127d Dr E. OBADIA


Signes HÉMODYNAMIQUES

CURATIF PRÉVENTIF des RÉCIDIVES

Signes CUTANÉS Signes RESPIRATOIRES Signes DIGESTIFS Signes NEURO-PSYCHIQUES

Choc anaphylactique = manifestationd’hypersensibilité immédiate, dûe à lalibération de substances vaso-actives(histamine, sérotonine, prostaglandines ...)

• Tachycardie• Collapsus

• Erythème• Urticaire• Prurit

+ Adrénaline (0,5 à 1 mg dans 10 à 20 ml de sérum physiologique, à injecter de façon fractionnée enfonction de la réponse clinique)

• Hypovolémie : remplissage• Bronchoconstriction : �-mimétiques en aérosol• Incompétence myocardique

• Réactions œdémateuses : corticoïdes (en relais de l’adrénaline)

• Angoisse• Convulsions• Coma

• Eviction des allergènes• Désensibilisation• Prémédication sur terrain atopique

• Œdème glottique• Bronchospasme

• Nausées• Diarrhées

• Introduction d’un allergène• Chez un sujet déjà sensibilisé

=URGENCE

• Augmentation de la perméabilité vasculaire• Vasodilatation artériolaire• Bronchoconstriction

}

TRAITEMENT

CHOC ANAPHYLACTIQUE

127c

PRESCRIPTION D’UN SOLUTÉDE REMPLISSAGE VASCULAIRE


JUIN 1999

Dr A. GEPNER-DEBRUNService de Réanimation

polyvalenteHôpital de Saint-Cloud

AventisInternat 128

QUELS SOLUTÉS POUR QUELLES INDICATIONS ?

• Hémorragies : cristalloïdes, puis colloïdes, puis produits sanguins• Déshydratation extra-cellulaire : cristalloïdes• Choc septique : cristalloïdes ou colloïdes (pas de consensus)• Vasoplégie : colloïdes • Anaphylaxie : si nécessaire, cristalloïdes

RECOMMANDATIONS ACTUELLES

• Le PFC ne doit pas être utilisé comme produit deremplissage

• L’albumine ne doit être employée qu’en cas decontre-indication aux colloïdes de synthèse oud’hypoprotidémie sévère non due à une dilution

• Les HEA doivent être utilisés en priorité en raisondu faible taux d’effets secondaires

INCONVÉNIENTS

• Troubles de l’hémostase : dextrans>gélatines>alb., HEA• Risque allergique : gélatines>dextrans>alb., HEA• Transmission infectieuse : virale = 0,

Creutzfeld-Jacob : albumine ? (origine humaine)gélatines ? (origine bovine)

• Prix : albumine>colloïdes>cristalloïdes

SITUATIONS PARTICULIÈRES

• Femmes enceintes : colloïdes contre-indiqués, n’utiliserque cristalloïdes ou albumine

• Brûlés : cristalloïdes en 1re intention, HEA et albumine àpartir de J2

• Traumatisés crâniens : l’hypotension doit être corrigée parNaCl 9‰ ou HEA

• Réanimation des donneurs d’organes : pas de dextransni d’HEA à fortes doses (préservation des reins)

LES VOIES D’ABORD VASCULAIRES

• Toujours préférer les abords périphériques+++• Cathéters courts et de gros calibre (G14),

éventuellement plusieurs• En cas d’impossibilité : cathéter central, mais

risques hémorragique et infectieux

• Cristalloïdes- NaCl 9 ‰, Ringer-Lactate : Efficacité volémique (EF) 0,2 - Durée d’efficacité (DE) 2 h- NaCl 7,5 %, encore en évaluation

• Colloïdes naturels- Albumine 4 % : EF 0,7 - DE 5 - 7 h

• Colloïdes de synthèse- Gélatines (PLASMION®) : EF 0,8 - DE 5 h- Dextrans (RHÉOMACRODEX®) : EF 1,8 - DE 6 h- Hydroxyéthylamidons (ELOHÈS®) : EF 1,2 - DE 16 à 18 h

LES SOLUTÉS DE REMPLISSAGE LES INDICATIONS DU REMPLISSAGE

• Hypovolémies absolues (= diminution de la masse sanguine)- Hémorragies- Diminution de la masse plasmatique par déficit hydro-sodé ou extravasation vers l’interstitium.

• Hypovolémies relatives = inadéquation entre volémie et lit vasculaire (= vasoplégie)- Choc septique- Choc anaphylactique- Anesthésie générale ou loco-régionale- Certaines intoxications

• Les solutés doivent être réchauffés afin de prévenir l’hypothermie

• Surveillance de l’efficacité du remplissage :l’efficacité est avant tout clinique : fréquence cardiaque, pression artérielle,diurèse, conscience, marbrures.Eventuellement surveillance de la pression veineuse centrale ; en cas d’ATCD cardio-pulmonaires : échocardiographie ++, Swan-Ganz.

• Surveillance des complications : la surveillance porte sur l’éventuelleapparition d’un OAP ou de manifestations allergiques

SURVEILLANCE

COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUXA V E N T I S I N T E R N A T E S T D I R I G É P A R : W I L L I A M B E R R E B I , P A T R I C K G E P N E R , J E A N N A U

JUIN 1999



RÉSEAU PROFOND

Indications :• Echec sur le réseau superficiel• Produits veinotoxiques (solutés hyperosmolaires)• Chimiothérapies (chambres implantables)• Monitoring (PVC, SWAN-GANZ)

� Veine fémorale = voie de l’urgence ++⇒ complications : infections, phlébites, fistules artério-veineuses⇒ à ne pas conserver plus de 48 h

� Veine sous-clavière⇒ complications plus fréquentes :

• Pneumothorax immédiat ou retardé (48 h)• Ponction artérielle avec risque d’hématome• Infections• Plus rarement : perforation des cavités droites, plaies du canal thoracique, atteinte

du nerf phrénique, embolie gazeuse

� Veine jugulaire interne⇒ accès à privilégier comme voie centrale⇒ complications :

• Hématome compressif du cou• Pneumothorax (rare)• Plaies de la carotide• Infections

Pour toute tentative, réussie ou non, de cathétérisme central, une radiographie de contrôle est impérative +++

RÉSEAU SUPERFICIEL

� Membres supérieurs +++� Veine jugulaire externe ++� Membres inférieurs

⇒ Peu de complications (phlébites supeficielles, infections)

HYPOTHERMIE ACCIDENTELLEDiagnostic, traitement


JUIN 1999



HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MAXIMALE”

• Mécanismes thermorégulateurs normauxmais dépassés

• Exemple : exposition prolongée au froid

HYPOTHERMIE= température centrale < 35°C

Hospitalisation en U.S.I.

Toute hypothermie avec signes neurologiques et/ou cardio-vasculaires et/ou < 34 °C

HYPOTHERMIES à “DÉFENSE MINIMALE”

• Mécanismes thermorégulateurs anormaux• Exemple : coma, éthylisme chronique, causes

neurologiques, sepsis grave

HYPOTHERMIES LÉGÈRES

• Peau pâle et froide• Frissons

HYPOTHERMIES MAJEURES (< 25 °C)

• Etat de mort apparente• Coma profond hypertonique et aréflexique• Mydriase aréactive• Bradypnée sévère

HYPOTHERMIES MODÉRÉES

• 32 à 34 °C : dysarthrie, ROT vifs• 31 à 32 °C : état stuporeux, ROT diminués• < 31 °C : coma hypotonique, bradycardie, altération de la

fonction ventriculaire et de la conduction intracardiaque,avec risque d’asystolie ou de FV, hypoventilation

• O2 thérapie ± ventilation assistée• Monitoring• Remplissage avec macromolécules

(surveillance PVC)• Prévoir sonde de stimulation endocavitaire• Prévenir les complications :

- insuffisance rénale- hémorragies digestives- atélectasie, inhalation

RÉCHAUFFEMENT

• Externe lent (0,5 °C / h) : couvertures, pièce chaude• Externe rapide(1 à 2 °C / h) : couverture chauffante, bain chaud• Interne rapide (2 à 5 °C / h) : perfusions réchauffées, hémodialyse, CEC

RISQUES LIÉS AU RÉCHAUFFEMENT

• Choc de réchauffement (hypovolémie relative)• Arrêt cardiaque en asystolie (risque pendant 48 h)

INTOXICATION AIGUË PAR LES BARBITURIQUESDiagnostic, traitement


JUIN 1999

AventisInternat 239a Dr E. OBADIA


TRAITEMENT DES COMPLICATIONS

• Insuffisance rénale aiguë surrhabdomyolyse (compression ++)hyperhydratation, hémodialyse

RECHERCHE DE COMPLICATIONS

• Troubles de la ventilation (apnée), syndrome de MENDELSON

• Perte de l’adaptation vasculaire périphérique (choc)• Hypothermie, troubles de l’équilibre acido-basique• Troubles compressifs liés au coma (phlyctènes,

rhabdomyolyse, neuropathies ischémiques)• EEG : même plat, il ne préjuge pas de l’état cérébral sous-

jacent +++• Complications rénales (IRA) liées à l’hypotension prolongée

PRÉ-COMA

• Confusion, agitation, état pseudo-ébrieux• Nausées, vomissements, céphalées• Lipothymies

ANAMNÈSE

• Antécédents de tentatives d’autolyse• Syndrome dépressif• Recherche de boîtes de médicaments +++• Interrogatoire de l’entourage

ÉPURATION DU TOXIQUE

• Diurèse alcaline osmotique (perfusion de 5 à 7 l/24 h)

• Elimination extra-rénale (hémodialyse,hémofiltration, dialyse péritonéale)

• Lavage gastrique (si sujet conscient) ++

• Estimation de la dose ingérée• Ancienneté de la prise médicamenteuse

Intoxication volontaire

RÉANIMATION RESPIRATOIRE

Intubation + ventilation assistée

RÉANIMATION CIRCULATOIRE

Remplissage + drogues vaso-actives

BIOLOGIE

• Recherche de barbituriques = liquide delavage gastrique, urines, barbitémie +++

• Recherche de toxiques associés ++

COMA

• Profond• Hypotonique• Sans signes de localisation

INTOXICATION PAR BARBITURIQUES ?

TRAITEMENT

239b

INTOXICATION AIGUË PAR LES TRANQUILISANTSDiagnostic, traitement


JUIN 1999




de Créteil


ÉVACUATEUR

• Lavage gastrique abondant, même trèstardif pour carbamates mais inutile pourBZD (à renouveler éventuellement si dosagetoujours positif dans liquide de lavage),

• Charbon activé

ÉPURATEUR

• Inutile pour les BZD• Pour carbamates : diurèse

osmotique, voire hémodialysesi taux > 200 mg/l

SPÉCIFIQUE

= antidote des BZD : Anexate®

• 0,3 mg IVD à répéter jusqu’au réveil (sansdépasser 2 mg) - Relais en perfusion pouréviter le ré-endormissement

• Utilisation à visée diagnostique• Contre-indications : comitialité, association

à alcool et/ou tricycliques

SIGNES NEUROLOGIQUES

• Somnolence, obnubilation, coma calme et hypotonique• Dépression ventilatoire• Mydriase, hypothermie (carbamates ++)

⇒ gravité d’autant plus que patient âgé, délai d’actionbref, forte puissance hypnotique

ESTIMER LA DOSE INGÉRÉE

• Type de BZD (1/2 vie)• Doses toxiques : > 4 g pour carbamates• Toxiques associés, alcool• Recherche des boîtes, terrain, anamnèse

DOSAGESuniquement pour carbamates

• Dosage semi-quantitatif dans liquide gastrique• Dosage quantitatif dans le sang : intoxication grave

si taux > 200 mg/l

SYMPTOMATIQUE

• Ventilation artificielle• Collapsus vasoplégique :

remplissage + Dopamine• Collapsus par effet inotrope

négatif : Dobutamine/Dopamine• Sympathomimétiques pour les

carbamates

SIGNES CARDIO-VASCULAIRES

• Bradycardie, hypotension modérée• Collapsus (carbamates ++) par vasoplégie

et/ou incompétence myocardique

BENZODIAZÉPINES (BZD)

• Demi-vie courte : HALCION®

• Intermédiaire : LEXOMIL®, SERESTA®,XANAX®, TEMESTA®

• Longue : ROHYPNOL®, TRANXÈNE®,VALIUM®, LYSANXIA®

⇒ constamment bénin

CARBAMATES

= EQUANIL®

⇒ risque léthal +++

INTOXICATION AUX TRANQUILISANTS

TRAITEMENT

239c239a


JUIN 1999




de Créteil

INTOXICATION AIGUË PAR LES TRICYCLIQUESDiagnostic, traitement

AventisInternat 239c

TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES

SYMPTOMATIQUE

• Ventilation assistée si coma• Anticonvulsivants• Hypotension : remplissage, adrénaline, noradrénaline

CI : dobutamine, sympathomimétiques indirects• CaCl2 : 0,1 à 0,3 ml/kg ± 5 mmol/h• Torsade de pointe : ISUPREL®, KCl, EES• Allongement du QRS : lactate ou bicarbonate

molaire, qsp pH > 7,5

ÉVACUATEUR

• Lavage gastrique- abondant (10 à 20 l)- même très tardif (parésie gastrique)- à refaire si le liquide gastrique contient

encore des tricycliques• Charbon activé (100 g/4 h)


• Convulsions, clonies• Coma convulsif• Syndrome pyramidal

SYNDROME ANTI-CHOLINERGIQUE

• Tremblements• Agitation, délire• Rougeur, sécheresse des muqueuses• Tachycardie sinusale• Rétention vésicale• Mydriase bilatérale

ESTIMATION DE LA DOSE INGÉRÉE

• Recherche de boîtes• Estimation de la dose présumée :

toxique si > 500 mg (adulte) ou > 5 mg/kg (enfant)• Toxiques associés

CONDUCTION

• BAV I et II• Bloc intra-ventriculaire avec ↑ QRS• Brady-arythmie

RYTHME

• ESV• Torsade de pointe• TV, FV

INOTROPISME

Collapsus et effet dépresseurmyocardique direct

DOSAGE SEMI-QUANTITATIF

Dans le liquide gastrique, avant et après chaque lavage

ÉPURATEURSans intérêt du fait de la

pharmacocinétique de ces médicaments

INTOXICATION AUX TRICYCLIQUES ?

TRAITEMENT

239d239b

INTOXICATION AIGUË PAR LE PARACÉTAMOLDiagnostic, traitement


JUIN 1999




de Créteil

AventisInternat 239d

• Pas de troubles de la vigilance• Pas de troubles digestifs• Pas de charbon activé⇒ NAC per os (MUCOMYST®) : 140 mg/kg

puis 17 x 70 mg/kg/4 h (donc pendant 72 h)

• Troubles de la vigilance et troubles digestifs• Charbon activé⇒ NAC en IV : 150 mg/kg en 30 mn

puis 50 mg/kg en 4 hpuis 100 mg/kg en 16 h

PARACÉTAMOLÉMIE +++

• Systématique si coma toxique sans anamnèse• A la 4ème heure, puis toutes les 4 heures⇒ Normogramme de PRESCOTT :

- > 300 mg/l : risque d’hépatite = 90 %- 150 à 300 mg/l : risque = 60 %- < 150 mg/l : risque nul

TOXIQUES ASSOCIÉS

• Recherche de boîtes de médicament• Anamnèse• Interrogatoire de l’entourage

TRAITEMENT NON SPÉCIFIQUE

• Lavage gastrique avant la 4ème heure• Charbon activé (contre-indique

ultérieurement le MUCOMYST®)

TRAITEMENT SPÉCIFIQUE

• = N-acétyl-cystéine (NAC) : précurseur du gluthationqui neutralise le métabolite toxique du paracétamol

• En fonction de la dose ingérée, sans attendre lesrésultats de paracétamolémie

FACTEURS AGGRAVANTS

• Ethylisme• Hépatopathie pré-existante• Grossesse• Prise associée d’inducteurs enzymatiques

RISQUE : HÉPATITE AIGUË CYTOLYTIQUE +++

• Ictère, syndrome hémorragique, encéphalopathie• ↑ Transaminases et bilirubinémie, thrombopénie,

TP effondré (↓ facteurs I, V, VII, X)• Evolution fatale fréquente

Symptomatologie absente ou fruste (troubles digestifs, somnolence)

ESTIMATION DE LA DOSE INGÉRÉE

Dose toxique : > 10 g (adulte) ou> 100 mg/kg (enfant)si > 250 mg/kg ⇒ insuffisance hépato-

cellulaire (IHC) systématique

TRANSPLANTATION HÉPATIQUE

En urgence si hépatite suraiguë

INTOXICATION AU PARACÉTAMOL

TRAITEMENT

ÉVOLUTION CLINIQUE : 4 STADES

• 30 mn - 24 h : troubles digestifs, pâleur, malaise• 24 h - 48 h : douleurs abdominales, hépatalgie, oligurie• 72 h - 96 h : ictère, IHC• 4 j - 2 semaines : résolution, décès

239e239c

INTOXICATION AIGUË PAR LES SALICYLÉSDiagnostic, traitement


JUIN 1999




de Créteil

AventisInternat 239e

ÉVACUATEUR

• Lavage gastrique, même tardif• Charbon activé• Purgation saline si forme “retard”

ÉPURATEUR

• Alcalinisation urinaire : G 5% : 1000 cc + bicar 14 0/00 : 1000 + 4 g KCl(qsp pour pHa > 7,5 et pHu > 8,5)

• Hémodialyse ou hémofiltration si salicylémie> 1 g/l et/ou insuffisance rénale


• Céphalées, vertiges, acouphènes• Hypoacousie (surtout adulte)• Convulsions, coma +++ (surtout enfant)

ESTIMER LA DOSE INGÉRÉE

• Dose toxique : ≥ 20 g (adulte)et ≥ 100 mg/kg (enfant)

• Toxiques associés ?

SALICYLÉMIE A LA 6ème HEURE

• < 500 mg/l : intoxication légère• 500 à 1000 mg/l : grave• > 1000 mg/l : risque vital

SYMPTOMATIQUE

• Intubation si troubles de vigilance• Remplissage macro-moléculaire• Réhydratation et apport glucosé et potassique• Traitement des convulsions• Vitamine K• Alcalinisation IV si acidose métabolique sévère

SIGNES GÉNÉRAUX

• Fièvre• Sueurs, déshydratation• Syndrome hémorragique

SIGNES DIGESTIFS

• Epigastralgies• Vomissements• Hématémèse

SIGNES RESPIRATOIRES

• Hyperventilation

BIOLOGIE

• Alcalose gazeuse puis acidose métaboliqueavec ↑ du trou anionique

• Hyperlactacidémie• Déshydratation globale• Risque d’hypokaliémie et d’hypoglycémie• Allongement du temps de saignement

INTOXICATION AUX SALICYLÉS

TRAITEMENT

239d

INTOXICATION OXYCARBONÉEPhysiopathologie, Étiologie, diagnostic, traitement


JUIN 1999



SIGNES BIOLOGIQUES

SÉQUELLES (fréquentes)(syndrome post-intervallaire)

• Détérioration intellectuelle• Paralysies périphériques• Syndrome pyramidal ou extra-

pyramidal• Mouvements anormaux• Cécité corticale• Astasie-abasie, aphasie

FACTEURS DE GRAVITÉ

• Sujet âgé, tares associées• Exposition prolongée et intense• Taux de CO sanguin > 5 ml %• Troubles neurologiques divers• Œdème pulmonaire aigu

• Le CO, gaz inodore et diffusible, se fixeavec une forte affinité sur l’hémoglobine,avec formation d’HbCO

• Il altère également l’utilisation cellulaire del’oxygène par fixation sur la myoglobine etles cytochromes

• Oxygénothérapie hyperbare (caisson) dès que possiblesi taux CO > à 6 ou 7 ml %

• Oxygénothérapie hyperbare formelle : - femme enceinte- trouble de conscience- OAP

• Si impossible : hyperventilation en pression positive(CPAP ou PEEP en oxygène pur)

SIGNES BIOLOGIQUES

• Dosage de l’oxycarbonémie (ne pas attendre lerésultat et commencer à traiter au moindre doute)

• Dosage du CO atmosphérique (intoxicationprofessionnelle)

NEURO-PSYCHIQUES

• Céphalées, vertiges, lipothymies• Obnubilation, syndrome confusionnel• Perte de connaissance, coma avec signes

pyramidaux et extra-pyramidaux

CARDIO-PULMONAIRES

• Collapsus• Œdème pulmonaire

(lésionnel ou mixte)

AUTRES

• Asthénie initiale• Coloration cochenille des

téguments

TRAITEMENT

INTOXICATION AU CO • Chauffage à gaz défectueux• Gaz d’échappement• Défaut de tirage de chaudières• Intoxication professionnelle

• Sujet conscient• Examen neurologique normal

TRAUMATISME CRÂNIENConduite à tenir en situation d’urgence


JUIN 1999

Dr D. PIERRONService de Neuro-chirurgie

Hôpital Beaujon, ClichyDr L. GALICIER


de Créteil

AventisInternat 285

• Troubles de vigilance et/ousignes de localisation

• Embarrure• Plaie crânio-cérébrale• HTIC

Pas de perte de connaissance Perte de connaissance

Amélioration clinique

Pas d’hospitalisation

HÉMATOME EXTRA-DURAL

• Urgence chirurgicale• Volet crânien, vidange de

l’hématome, suspensiondure-mérienne

PLAIE CRÂNIO-CÉRÉBRALE

• Urgence neuro-chirurgicale• Antibioprophylaxie

EMBARRURE

Chirurgie à courtou moyen terme

CONTUSION CÉRÉBRALE

• Réanimation• Oxygénation • Ventilation en

hypocapnie (35 mmHg)• Deshydratation adaptée

à la PIC• Hypothermie discutée

HÉMATOMESOUS-DURAL AIGU

• Urgence chirurgicale si compressif

• Fréquente contusion sous-jacente

• Ponction trans-fontanellechez le nourrisson

MONITORAGE

Pouls, PA, scope, SaO2, température

Hospitalisation 48 H

Sortie

TOMODENSITOMÉTRIE CRÂNIENNE

sans injection

Aggravation secondaire

BILAN CLINIQUE INITIAL

LÉSIONS PARIÉTALES

TRAUMATISMES FERMÉS DU THORAXPhysiopathologie, diagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence


JUIN 1999

Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURYChirurgie orthopédiqueClinique Ambroise Paré,

Neuilly

AventisInternat 286

LÉSIONS VISCÉRALES

• RUPTURES AORTIQUES = lésions de décélération (rupture sous-adventicielle au niveau de l'isthme aortique)-- Diminution des pouls fémoraux-- Augmentation de la PA aux MS-- Souffle systolique interscapulo-

vertébral

• RUPTURES TRACHÉO-BRONCHIQUES = diagnostic difficile carintégrité du manchon conjonctif péri-bronchique (cicatrisation avecsténose)-- Précocement : hémoptysie, pneumomédiastin � bronchoscopie �

chirurgie-- Tardivement : atélectasie � tomographie, bronchoscopie,

bronchographie

• LÉSIONS PULMONAIRES -- Contusions = déchirure de vaisseaux pulmonaires et bronchiques,

par décélération + compression � hémorragie intra-parenchymateuse. Cliché du thorax : opacités floues, de survenue retardée

-- Hémopneumothorax au voisinage d'une fracture de côte

• CONTUSIONS CARDIO-PÉRICARDIQUES -- Contusions pariétales (troubles ECG)-- Lésions péricardiques (+/- hémopéricarde)-- Ruptures pariétales et lésions valvulaires (rares)

• RUPTURE DE L'ŒSOPHAGE � pneumomédiastin � médiastinite etpleurésie purulente

Thorax F + P = hémomédiastin

Angiographie en centre spécialisé

Chirurgie en urgence (avantrupture du faux anévrysme)

FRACTURES COSTALES

RUPTURES DIAPHRAGMATIQUES

VOLET THORACIQUE

• Choc direct• Point douloureux

• Douleur• Respiration paradoxale

• Traumatisme abdominal (avechyperpression abdominale et rupturedébutant au voisinage de l'orificeœsophagien

• Respiration abdominale paradoxale• Bruits hydro-aériques thoraciques

Sujet jeune, pas d'antécédentsrespiratoires, pas d'épanchement

Volets postérieurs, peu mobiles (stabilisationpar muscles latéro-vertébraux)

Volets antéro-latéraux, mobiles, avecrespiration paradoxale

Antalgiques

Surveillance Ventilation artificielle urgente+/- ostéosynthèse (agrafes)

Fermeture de la brèche après replacementviscéral en intra-abdominal

Hospitalisation + surveillance ventilatoire

Sujet âgé, bronchitique chronique,épanchement associé

• Complications (liées à la douleur) =encombrement, surinfection bronchique, atélectasie

• Lésions associées = - pneumothorax (plaie pulmonaire associée)- hémothorax

• Diagnostic facile si rupturecoupole G

• Diagnostic difficile si rupturecoupole D, hémothorax,contusion pulmonaireassociée

Diagnostic sur clichésF + gril costal

Thorax F + gril costal

Thorax F

Hypoxie

TRAITEMENT

TRAITEMENT

TRAITEMENT

PLAIES DE L’ABDOMENDiagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence


JUIN 1999

Dr D. BLASQUEZUnité de Chirurgie InfantileHôpital Jan Verdier, Bondy

Dr L. GALICIERService de Médecine Interne

Centre hospitalier intercommunal de Créteil

AventisInternat 287a

EXAMEN INITIAL

• Circonstances• Examen de l’abdomen (+ TR)• Constantes• Bandelette urinaire• ASP (avec coupoles) et échographie abdominale• Exploration rapide de la plaie par le chirurgien

URGENCE CHIRURGICALE

• État de choc• Hémopéritoine traumatique• Perforation d’un organe creux• Plaie perforante

PRINCIPES D’UNE LAPAROTOMIE POUR PLAIE ou CONTUSION

• Voie d’abord large (médiane sus et sous-ombilicale) et exploration complète de lacavité péritonéale

• Réparation des lésions : rate (chirurgie conservatrice ou splénectomie), foie (sutures,exérèses atypiques), tube digestif (sutures, résections-anastomoses, dérivations)

• Lavage péritonéal +/- drainage• Parage d’une plaie pariétale

RÉANIMATION INITIALE

• Monitoring : scope, PA, SaO2, température• Voies veineuses, sonde urinaire• Biologie (NFS, groupage)• Surveillance des constantes• Sérum antitétanique (plaie)

SURVEILLANCE

• Clinique• Biologie (NFS)• Echographie, TDM

Surveillance prolongée (risque derupture splénique ou hépatique

retardée)

PAS D’INDICATION CHIRURGICALE URGENTE

EN MILIEUCHIRURGICAL

AGGRAVATION(hémopéritoine,

péritonite)

PAS D’AGGRAVATION

PLAIE DE L’ABDOMEN287b

TRAUMATISMES FERMÉS DE L’ABDOMENDiagnostic, conduite à tenir en situation d’urgence


JUIN 1999

Dr D. BLASQUEZUnité de Chirurgie InfantileHôpital Jan Verdier, Bondy

Dr L. GALICIERService de Médecine Interne

Centre hospitalier intercommunal de Créteil


INTERROGATOIRE

• Le blessé• Le traumatisme

(mécanisme)

EXAMEN CLINIQUE

• Etat de choc• Examen de l’abdomen• TR• Recherche de lésions associées :

thorax, crâne, membres• Bandelette urinaire

EXAMENS PARACLINIQUES

• Groupe / Rhésus• NFS• Hémostase• ASP

• Hémorragie interne• Péritonite• Associations• État de choc

(lésions associées fréquentes)

• Echographie abdominaleou scanner en urgence

• Echographie abdominale

• Surveillance clinique

AMÉLIORATION

AMÉLIORATIONAGGRAVATION

AGGRAVATION

URGENCE DIAGNOSTIQUEen milieu chirurgical

SURVEILLANCE CLINICO-RADIOLOGIQUE PROLONGÉE

car

• Lésions tardives (hématome spléniquesous-capsulaire)

• Traitement des lésions associées

PRINCIPES GÉNÉRAUX• Réanimation :

- sang, macromolécules- drainage vésical

• Chirurgie :- voie d’abord large (laparotomie

médiane)- exploration complète

. cavité péritonéale

. rétropéritoine

. diaphragme

TRAITEMENT DES LÉSIONS• Rate : splénectomie, traitement conservateur• Foie : suture, résections ± réglées• Grêle : suture, résections• Colon : suture, colostomie• Diaphragme : suture• Vessie : suture, drainage• Pancréas : résections ± réglées

Le TRAITEMENT est URGENT

CONTUSION GRAVE ÉVIDENTE ÉTAT INTERMÉDIAIRE BONNE HÉMODYNAMIQUE

CHIRURGIE

CHIRURGIE en URGENCE

287a

POLYTRAUMATISMEConduite à tenir sur les lieux de l’accident


JUIN 1999

Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURYService d’Orthopédie

Hôpital Raymond Poincarré, ParisDr L. GALICIER


de Créteil

AventisInternat 288

RAMASSAGE

• Balisage : protection du blessé et des secours• Désincarcération• Relevage : maintien de l’axe tête-cou-tronc et

matelas à dépression

EXAMEN INITIAL

• Analyse rapide des circonstances de l’accident : violence du choc,impacts, décélération

• Neurologique : mydriase, signes de localisation, coma• Toraco-respiratoire : détresse, fracture ou volet costal, emphysème

sous-cutané, pneumothorax• Cardio-vasculaire : choc hypovolémique, tamponnade• Abdominal : hémopéritoine, douleur, défense• Rachis et bassin : palpation, examen neurologique• Appareil urinaire : uréthrorragie, hématurie• Membres et articulations (luxations, fractures), état cutané

MISE EN CONDITION DE TRANSPORT

• Ventilatoire : oxygénation, évacuation d’un épanchement, aspiration, intubation, ventilation• Hémodynamique : voie veineuse, remplissage rapide si hypovolémie (hémorragie

extériorisée ou non), QSP, TAS ≥ 100• Lutte contre l’hypothermie (couverture isolante) et l’infection (SAT)• Immobilisation simple des fractures• Analgésie, sédation

Le polytraumatisé est un blesséprésentant au moins 2 lésions dontl’une met en jeu à plus ou moinscourt terme le pronostic vital

POLYTRAUMATISME

RÉANIMATION IMMÉDIATE

• Prise des constantes vitales• Mesures d’urgence si nécessaire :

- intubation orotrachéale- voie veineuse (16-14 G)- remplissage vasculaire- contrôle d’une hémorragie extériorisée

= compression ± garrot (< 30 mn)

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Health & Medicine

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