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TRAUMATISME CRANIENTRAUMATISME CRANIEN
DES Pédiatrie 21 09 07
I Wroblewski C Barbier
Urgence et réanimation pédiatrique CHU Grenoble
épidémiologieépidémiologie
� Incidence :200/100 000 enfants� 1°cause de mortalité chez les enfants et
adolescents� Mortalité TC = 6 à 30 %� 80 % des polytraumatisés ont un TC� 2/3 cas = garçons
Prise en charge TCPrise en charge TC
� Par l’ interne de garde aux urgences ou par le pédiatre en cabinet
� Par l’interne de garde en réanimation pédiatrique ou le médecin de SAMU ou de réanimation
� Parfois prise en charge intriquée
Classification TCClassification TC
� En fonction score de glasgow
� TC bénin glasgow > 13 représente 82 %� TC modéré glasgow de 12 à 9� TC grave < ou = 8
Score de glasgowScore de glasgow
� OUVERTURE DES YEUX� Spontanée 4/Aux bruits 3 /A la douleur 2/ jamais 1� REPONSE VERBALE� Correcte 5/ confuse 4 / inappropriée
3/incompréhensible 2/nulle 1� REPONSE MOTRICE� À la commmande 6 / orientée 5/évitement4/ Stéréotypée en flexion 3/stéréotypée en extension 2
rien 1 GLASGOW de 3 à 15
Traumatisme cranien béninTraumatisme cranien bénin
� Perte de connaissance < 5 min� Vomissements <4� Céphalées modérées� Récupération conscience et examen neurologique
normal� CAT = pas d’hospitalisation � pas d’examen complémentaire� Instructions écrites et signées aux parents
Surveillance traumatisme cranienSurveillance traumatisme cranien
� Surveillance pendant 48 heures� Ne le laisser pas seul� Réveiller le toutes les 2 heures � Ne pas lui donner d’aspirine� Consulter un service médical d’urgence si
Critères de consultationCritères de consultation
– Maux de tête important– Somnolence ( difficulté à le réveiller )– Comportement inhabituel– Vomissements > 3– Convulsion– Difficulté à marcher ou à parler– Ecoulement de liquide par le nez ou par l’oreille– Inégalité des pupilles
Hématome extra duralHématome extra dural
� Localisation temporo pariétale + fréquent avec plaie de l’artère meningée moyenne
� TC avec intervalle libre ( <1 H à 48 H )� Signes d’hypertension intracranienne� Engagement de l’uncus temporal
– MYDRIASE aréactive par compression III– Déficit moteur controlatéral
Traitement HEDTraitement HED
� Traitement médical en attente scanner – Ventilation et sédation– MANNITOL 0.5 g à 1 g / kg en 10 à 20 min
� Évacuation neurochirurgicale avec contrôle hémostase
� Trépanation écaille temporale si– Mydriase bilatérale + GLASGOW 3– Troubles du rythme cardiaque
Traumatisme cranien modéréTraumatisme cranien modéré
� Perte de connaissance > 5 minutes� Vomissements > 3� Céphalées croissantes� Somnolence progressive� Convulsion� Enfoncement de la voute cranienne� Otorrhée,rhinorrhée,hémotympan,ecchymose
périorbitaire, extinction visuelle� Score de glasgow entre 9 et 14
CAT traumatisme modéréCAT traumatisme modéré
� Hospitalisation 24 heures� Surveillance neurologique horaire� Scanner cérébral +++ sans injection avec
fenêtre osseuse
� Chez l’enfant < 2 ans difficulté surveillance indications d’hospitalisation larges
Mécanisme des lésions primairesMécanisme des lésions primaires
– IMPACT� Contusions hémorragiques� Hématome intra cérébral, extra dural ou sous dural� Hémorragie sous arachnoidienne� fracture
– INERTIE� Phénomèmes d’accélération et de décélération =
Lésions axonales diffuses
Mécanisme lésionMécanisme lésion
Mécanisme des lésions Mécanisme des lésions secondairessecondaires
� Global – ischémie cérébrale– diminution du flux sanguin cérébral par HTIC
� Local– altérations du flux sanguin cérébral et du milieu extra-
cellulaire liées à du parenchyme cérébral lésé (apoptose, métabolisme anaérobie, neuromédiateurs, NO, Radicaux)
� ACSOS ( atteintes cérébrales secondaires d’origine systémique )
Spécificités lésionnellesSpécificités lésionnelles
� + de lésions osseuses � - d ’hématomes intra-crâniens (frontaux) � HED - fréquents, fracture associée (60% des cas).� HSD + fréquents, nourrisson<1an ( Enfant secoué)� Coup-contrecoup (++ chez enfant)� SCIWORA = Spinal Cord Injury WithOut Radiological
Anomalies (projection, ceinture ventrale)
Spécificités lésionnellesSpécificités lésionnelles
� Plus de lésions diffuses– oedeme cérébrale diffus = brain swelling ou big
black brain (3 fois plus fréquents /adultes): 75% coma d ’emblée mais 25% aggravation secondaire « enfant qui parle et qui meurt »
Graham J Clin Pathol 1989
– Lésions encéphaliques diffuses plus fréquentes (50 vs 30%) Mazurek J Acc Emerg Med 1994
� corps calleux, base du cerveau, troncGorrie J Neurotrauma 2001, Bissonnette Ann Fr Anesth Réanim 2002, 2003
Monro-Kellie DoctrineMonro-Kellie Doctrine
V intra cranien =Vcerveau+Vsanguin +VLCR
Oedème vasogéniqueOedème vasogénique
1- Réaction inflammatoire non cellulaire (� perméabilité BHE)
2- Hyperémie, perte autorégulation et destruction BHE/ métalloprotéases
3- Réaction inflammatoire cellulaire tardivePayen, Ann Fr Anesth Réanimation 2003
Œdème cytotoxiqueŒdème cytotoxique
•AA excitateurs (Glu Asp)
•Radicaux libres
•Apoptose
•Neuromédiateurs
Bayir CCM 2003Bayir CCM 2003Kochanek PedCCM 2000Kochanek PedCCM 2000
TC grave PEC initialeTC grave PEC initiale
� Type impact ( piéton/VL, écrasement, chute>3m, grande Vit,
plaie/arme) et circonstances associées (éjection, incarcération longue, autres blessés graves)
� Clinique : GCS examen des pupilles � hémodynamique ventilation� Transport rapide optimisé vers centre de
référence (monitoring+++)Meyer Curr Opinion Crit Care 2001
Prise en charge respiratoirePrise en charge respiratoire
Intubation
voie orale (fracture base du crane)
Sans hyperextension du rachis
Après préoxygénation en O2 100 %
Induction par séquence rapide
En préhospitalier
étomidate 0.3 mg / kg
célocurine 1 mg / kg
Prise en charge respiratoirePrise en charge respiratoire
� Intubation et ventilation précose – pour prévenir risque inhalation– Corriger hypoxie et hypercapnie (augmentation
du débit sanguin cérébral )– Analgésie et sédation efficace
� Ventilation– Normocapnie ( 3.8 à 4.5 KPA ou 35 mmHg)– Surveillance SAO2 et ETCO2
Prise en charge hémodynamiquePrise en charge hémodynamique
� Hypotension artérielle– Complique 23 à 33% TC enfant(Coates CCM2005 )
– x 3 risque de mortalité ( White CCM 2001)
– Perte autorégulation� Choc hémorragique + fréquent
– Traumatisme orthopédique, thoracique ou viscéral– Avant 2 ans plaie du cuir chevelu ou hématome
intracranien� Si bradycardie associée évoquer
– traumatisme médullaire < C3 ou du tronc cérébral
Prise en charge hémodynamiquePrise en charge hémodynamique
� BUT =NORMOVOLEMIE
� Remplissage vasculaire avec – Cristalloide isotonique Nacl 0.9 % = 20 ml / kg– Concentré globulaire O- si hémorragie massive
� Vasopresseurs – Noradrénaline 0.2 µg/ kg / mn
Prise en charge signes d’engagementPrise en charge signes d’engagement
� Clinique� Hypertonie axiale� Troubles du rythme
cardiaque� Bradycardie HTA� Mydriase
� Traitement� Hyperventilation� Mannitol 0.5 g / kg
en 10 min� Nacl 3 % 2 ml / kg � Augmentation
sédation
Examens paracliniquesExamens paracliniques
� Scanner cérébral +/- cervical� Bodyscan si polytraumatisé� Radiographie thoracique
� NFS coagulation groupe RAI� Iono glycémie gaz du sang lactate
Prise en charge en réanimationPrise en charge en réanimation Carney NA, Chesnut R, Kochanek PM. Guidelines for the acute medical Carney NA, Chesnut R, Kochanek PM. Guidelines for the acute medical
management of severe traumatic brain injury in infants, children and management of severe traumatic brain injury in infants, children and adolescents. Ped CCM 2003 Jul;4(3Suppl):S1-S75adolescents. Ped CCM 2003 Jul;4(3Suppl):S1-S75
Recommandations� Equipe multidisciplinaire spécialisée
– réanimateur, neuro-chirurgien, chirurgien, neuro-radiologue, rééducateur.
� Isolement neurosensoriel� Tête dans l’axe ,surélévatée à 30 °� Normothermie (30% fièvre surtout si LAD, lésions
frontales) Natale CCM 2000
� Monitorage invasif PA + VVP
Monitoring PIC : indicationsMonitoring PIC : indications
•GCS<=8 ou scanner pathologique:
•Hématomes,contusions,œdème cérébral et / ou effacement des citernes de la base
•TC moins sévères mais avec nécessité de sédation profonde ou traumatisme très violent (défenestrations par exple)
•Attention aux scanners trop précoces
Monitoring PIC :Monitoring PIC : méthodes et objectifs méthodes et objectifs
� PIC parenchymateuse ou intraventriculaire (soustraction de LCR) lobe frontal
� PIC optimale < 20 mmHg
� PPC= PAM - PIC� PPC >= 50 (1 à 4 ans)� >= 60 ( 5 à 8 ans)� >= 70 (> 8 ans)
MonitoringMonitoring
� Döppler Transcrânien : autorégulation cérébrale/indices pulsatilité.– statique : � Vitesse diastolique : hyperémie, vasospasme
� Vitesse diastolique : hypoTA et/ou HTIC– tests dynamiques : test hyperV: �VSC 20% si - = péjoratif (perte
autorégulation)
� SjO2 : ischémie si SjO2<55%, hyperémie si >75%
� Microdialyse : Glu, Lactate, Pyruvate, Glucose� Spectroscopie Proche Infra Rouge (VSC/ analyse HbO2, HBH)
Soins hémodynamiquesSoins hémodynamiques
� Apport hydrique – 100% apport entretien avec Nacl 0.9 %– Pas de sérum glucosé surveiller glycémie
� Remplissage si hypovolémie� Vasoconstricteur
– si hypotension– ou pour maintenir PPC
� Transfusion si hématocrite < 30%� Nutrition :avant 72 H
Soins neurologiquesSoins neurologiques� Analgésie: dérivés morphiniques� Sédation: midazolam� Anticonvulsivant :phénytoine ou phénobarbital� Curares si problèmes ventilatoires
� recherche diabète insipide si polyurie
Traitement HTICTraitement HTIC� Mannitol 0.25 à 0.5 g / kg en 20 min / 6 heures
– effet osmotique pendant 6 H
– diminution viscosité sanguine donc diminution DSC et PIC durée < 75 min
� Sérum salé hypertonique Khanna CCM 2000
� SSH à 3 % = 514 mEq/L � Posologie de 0.1 à 1 ml / kg / H
– diffusion passive de l’eau par gradient osmotique entre le compartiment intracellulaire ,l’intersticium et l’espace intravasculaire
– réduction résistance vasculaire et amélioration débit cardiaque– Activité anticoagulante faible
Traitement HTIC réfractaireTraitement HTIC réfractaire
� Drainage LCR par DVE ou lombaire� Hyperventilation modérée 30 à 35 mmmHg
� Barbituriques– Diminuent métabolisme cérébral– Inhibent apoptose– Début à faibles doses sous contrôle EEG ( burst
supression ) et hémodynamiques
PEC réa : HTICPEC réa : HTIC� 1ère ligne :
– Osmothérapie/ mannitol (osm <320mOsm/l) ou SSH (osm <360)– sédation analgésie, position, normothermie, normovolémie– Drainage LCR.
� 2ème ligne : – Barbituriques( diminution métabolisme cérébral) curares– hypocapnie modérée (30-35mmHg, monitorage DSC/SvjO2)– drainage lombaire– hypothermie (33-35°C)
� 3ème ligne : – crâniotomie décompressive (décompensation2°)– hyperventilation– Hypothermie ( 32-35°C)
conclusionconclusion
� TC bénin conseil de surveillance� TC modéré
– surveiller celui qui va devenir grave – Indication de TDM large
� TC grave – Ne pas appliquer des recettes– Raisonner avec clinique ,PIC et PPC– Interet du doppler transcranien en pédiatrie